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对于分子生物学和分子遗传学的精彩讨论，Lewin Gene X（中文版）涵盖了基因的结构、序列、组织和表达，由21位科学家开发而成。非常全面的基因参考书，编写和修订了各自领域的相关内容。精品下载站提供lewingene x电子版免费下载。

详细目录

前言

关于作者

第 1 部分基因和染色体 1

第1章基因是DNA2

1.1 简介 3

1.2 DNA是细菌的遗传物质4

1.3 DNA是动物细胞的遗传物质6

1.4 多核苷酸链包含一个糖-磷酸骨架 7 连接含氮碱基

1.5 超螺旋影响 DNA 结构 8

1.6 DNA是双螺旋10

1.7 DNA 复制是半保留的 12

1.8 聚合酶作用于复制叉处的不同叉

DNA 链 13

1.9 DNA或RNA14可以提供遗传信息

1.10 16碱基配对核酸杂交

1.11 突变改变 DNA 序列 18

1.12 突变影响单个碱基对或更长的序列 19

1.13 突变效果可以逆转 20

1.14突变集中在热点21

1.15 一些热点来自修改基数 22

1.16 一些遗传因素非常小23

1.17 总结 24

参考 25

第 2 章基因编码的蛋白质 27

2.1 简介 28

2.2 基因编码肽链 29

2.3 同一基因的突变不能互补30

2.4 突变可能导致功能丧失或获得32

2.5 一个位点可以有不同的突变等位基因 32

2.6 一个位点可能有多个野生型等位基因33

2.7 DNA 交换产生重组 34

2.8 遗传密码是三联体 36

2.9 每个序列都有三个可能的阅读框 38

2.10 原核基因与其蛋白存在共线性关系39

2.11 表达基因的蛋白质产物需要几个过程

2.12 蛋白质以反式作用，DNA上的位点以顺式42作用

2.13 总结 43

参考 43

第 3 章分子生物学和基因工程中的方法论 44

3.1 简介 45

3.2 核酸酶 46

3.3 克隆 48

3.4 克隆载体可以针对不同的目的进行专门化51

3.5 核酸检测 54

3.6 DNA分离技术57

3.7 DNA 测序 60

3.8PCR 和 RTPCR62

3.9 印迹法67

3.10DNA微阵列70

3.11 染色质免疫沉淀 73

3.12 基因敲除和转基因物种 74

3.13 总结 80

第4章破碎基因82

4.1 简介 83

4.2 断裂基因由外显子和内含子组成84

4.3 外显子和内含子由不同的碱基组成85

4.4 片段化基因的结构是保守的86

4.5 负选择下，外显子序列保守，内含子序列改变88位

4.6 在正选择过程中，外显子序列在多个末端发生变化，而内含子序列是保守的89

4.7 基因大小差异很大90

4.8 某些 DNA 序列编码多个肽链92

4.9 一些外显子相当于蛋白质功能域 95

4.10 基因家族成员具有共同的结构96

4.11 DNA99 中不完全包含遗传信息

4.12 总结 100

参考 101

第 5 章基因组概述 103

5.1 简介 104

5.2 不同分辨率级别的基因组图谱 105

5.3 个体基因组显示出广泛的变化 106

5.4 使用 RFLP 和 SNP 108 绘制遗传图谱

5.5 真核基因组包含非重复 DNA 序列和重复 DNA 序列 109

外显子 5.6 的保守性鉴定真核蛋白编码基因 111

5.7 基因组结构的保守性有助于识别基因114

5.8 一些细胞器含有 DNA116

5.9 细胞器基因组是编码细胞器蛋白 118 的环状 DNA 分子

5.10 叶绿体基因组编码多种蛋白质和 RNA120

5.11 线粒体和叶绿体通过内共生进化 121

5.12总结122

参考 122

第 6 章基因组序列和基因

125 号

6.1 简介 126

6.2 细菌基因的总数可以相差超过 127 个数量级

6.3 各种真核生物的已知基因总数为129个

6.4 有多少种不同类型的基因 131

6.5 人类基因数量少于预期的133个

6.6 基因组中基因和其他序列的分布 135

6.7Y染色体男性特异性基因136

6.8 需要多少个基因 138

6.9 真核生物中约有 10,000 个基因在不同水平上广泛表达 141

6.10可以测出总表达基因数143

6.11 总结 144

参考 145

第 7 章聚类和重复 147

7.1 简介 148

7.2 不等交叉导致基因簇重排150

7.3 编码rRNA的基因形成串联重复153，包括恒定转录单位

7.4 固定交换保持每个重复单元的序列相同156

7.5 卫星DNA一般位于异染色质158

7.6 节肢动物卫星 DNA 有一个非常短的相同重复 160

7.7 哺乳动物卫星 DNA 由分层重复组成 161

7.8 小卫星序列可用于遗传作图 165

7.9 总结 167

参考 168

第8章基因组进化169

8.1 简介 170

8.2 突变和排序机制使 DNA 序列进化 171

8.3 自然选择可以通过测量 DNA 序列变异来探测 173

8.4 DNA序列发散的恒定速率是分子钟177

8.5 重复的发散程度可以衡量中性取代率181

8.6 断裂基因是如何进化的 182

8.7 为什么有些基因组如此之大185

8.8 通过添加新的基因功能进化出形态复杂性187

8.9 基因复制在基因组进化中的作用 189

8.10 珠蛋白基因簇是由重复和发散形成的 190

8.12 植物和脊椎动物的基因组多倍体（重复）

进化的作用 194

8.13 转座因子在基因进化中的作用 195

8.14 突变和基因转换以及密码子使用偏好 196

8.15 总结 197

参考 198

第 9 章 201 号染色体

9.1 简介 202

9.2 病毒基因组被包装到它们的壳中 203

9.3 细菌基因组是类核206

9.4 细菌基因组是超螺旋 208

9.5 真核 DNA 具有连接到支架 209 的环和结构域

9.6 特殊序列将 DNA 连接到相间底物 210

9.7 染色质可分为常染色质和异染色质211

213型9.8染色体带

9.9 轻刷染色体侧环向外延伸214

9.10 折线染色体形成条纹 216

9.11 折线染色体在基因表达位点 217 处显示染色体松散

9.12 真核细胞染色体是一种分离装置218

9.13 着丝粒含有组蛋白 H3 变体和重复 DNA 序列 219

9.14 Saccharomyces cerevisiae中的点着丝粒具有必要的短DNA序列221

9.15 酿酒酵母 222 中的着丝粒和蛋白质复合物

9.16 端粒有 223 个简单重复

9.17 端粒关闭染色体末端并在减数分裂 224 的染色体配对中发挥作用

9.18 端粒由核糖核酸蛋白酶 226 合成

9.19 端粒对生存至关重要 228

9.20 总结 229

参考 230

第 10 章染色质 233

10.1 简介 234

10.2 DNA 是由核小体珠 235 组织的

10.3 核小体是所有染色质 238 的亚基

10.4 核小体被共价修饰 243

10.5 个组蛋白变体产生可变核小体 247

10.6 核小体249表面DNA结构的变化

10.7 核小体在染色质细丝252中的通路

10.8 染色质复制需要核小体组装254

10.9核小体是否位于特殊位点257

10.10 核小体在转录过程中被置换和重新组装 261

10.11 DNAse 超敏反应可以检测染色质结构的变化265

10.12 绝缘体是转录无关的结构域 267

10.13LCR可以调节一个域272

10.14 总结 274

参考 276

第 2 部分 DNA 复制和重组 279

第11章复制体280

11.1 简介 281

11.2 复制子可以是线性的也可以是圆形的282

11.3 复制起点可以通过放射自显影和电泳观察 284

11.4 细菌基因组通常是单个环状复制子 286

11.5 细菌来源的甲基化调节复制起点 287

11.6 复制后源可以被阻止 288

11.7 古细菌染色体可能包含多个复制子 290

11.8 每个真核细胞染色体包含多个复制子 290

11.9 从酵母 292 中分离复制起点

11.10 许可因子控制真核生物的再复制 294

11.11 许可因子由 MCM 蛋白 295 组成

11.12D循环维持线粒体起点297

11.13 总结 298

参考 299

第12章染色体外复制子301

12.1 简介 302

12.2 线性 DNA 末端结构对复制很重要 303

12.3末端蛋白可在病毒DNA304末端启动复制

12.4 滚环生成复制子串联体 305

12.5 个滚环用于复制噬菌体基因组 307

12.6 F因子308通过细菌间的结合转移

12.7 结合可以转移单链 DNA309

12.8 植物中细菌性Ti质粒诱导冠瘿病311

12.9T-DNA携带感染所需的基因313

12.10T-DNA 转移类似于细菌结合 316

12.11 总结 318

参考 318

第13章细菌复制与细胞周期的关系320

13.1 简介 321

13.2 复制与细胞周期322的关系

13.3 隔膜将细菌分成323个子代，每个子代包含一条染色体

13.4 与分裂或分离相关的基因突变影响细胞形态 324

隔膜形成需要 13.5FtsZ 蛋白 325

13.6min 和 noc/slm 基因调节隔膜定位327

13.7 染色体分离可能需要位点特异性重组328

13.8 分离涉及330号染色体的分离

13.9 单拷贝质粒具有分区系统 331

13.10 质粒不相容性由复制子 333 决定

13.11ColE1兼容系统由RNA调节器334控制

13.12 线粒体如何复制和分离 337

13.13 总结 338

参考 339

第 14 章 DNA 复制 341

14.1 简介 342

14.2 初始化：oriC在初始化点形成复制叉344

14.3 DNA聚合酶是一种合成DNA 346的酶

14.4 DNA聚合酶具有多种核酸酶活性347

14.5 DNA 聚合酶控制复制保真度 348

14.6 DNA 聚合酶具有共同的结构 350

14.7 两条新的 DNA 链具有不同的合成模式 351

14.8 复制需要解旋酶和单链结合蛋白 352

14.9 DNA 合成的启动需要引发 353

14.10 前导链和滞后链 355 的共合成

14.11 DNA聚合酶全酶由多个亚复合体组成356

14.12 Hoop-clamp蛋白控制核心聚合酶与DNA357的结合

14.13 连接酶将冈崎片段连接在一起360

14.14 真核生物中不同的 DNA 聚合酶分别负责起始和延伸 362

14.15T4 噬菌体为自身提供复制装置365

14.16 交叉损伤修复需要更换聚合酶 366

14.17 总结 369

参考 370

第15章同源重组和位点特异性重组373

15.1 简介 375

15.2 减数分裂377突触染色体间发生同源重组

15.3 双链断裂引发重组 378

15.4 基因转换导致等位基因380之间的重组

15.5 合成链依赖退火模型 382

15.6 非同源末端连接修复双链断裂 382

15.7 单链退火机制在某些双链断裂处起作用 384

15.8 断裂诱导复制可以修复双链断裂 384

15.9 减数分裂染色体由联会复合体 386 连接

15.10 双链断裂后联会复合体形成 387

15.11 配对和联会复合体的形成是两个独立的过程390

15.12chi 序列激活细菌 RecBCD 系统 390

15.13 链转移蛋白催化单链同化 392

15.14 Holliday 链接器必须展开 395

15.15 参与同源重组的真核基因397

15.16 专门重组涉及特定位点 401

15.17 位点特定重组涉及中断和重新加入 402

15.18 位点特异性重组类似于拓扑异构酶活性403

15.19λ 噬菌体重组发生在整合体中405

15.20酵母通过转换沉默基因和活性位点406来改变交配类型

15.21 受体 MAT 基因座启动单向基因转换 408

15.22 使用同源重组 410 在锥虫中进行抗原变异

15.23 适用于实验系统411的重组途径

15.24 总结 414

参考 415

第16章修复系统418

16.1 简介 419

16.2 修复系统纠正 DNA 损伤 421

16.3 大肠杆菌423的切除修复系统

16.4 真核核苷酸切除修复通路425

16.5碱基切除修复系统需要糖基化酶427

16.6 容易出错的修复 430

16.7 控制错配修复431的方向

16.8 大肠杆菌434的重组修复系统

16.9 重组是修复复制错误的重要机制435

16.10 真核生物437双链断裂的重组修复

16.11 非同源末端连接也可以修复双链断裂438

16.12 真核生物DNA修复与染色质背景440有关

16.13RecA 蛋白触发 SOS 系统 442

16.14 总结 445

参考 445

第 17 章转座因子和逆转录病毒 449

17.1 介绍 451

17.2 插入序列是一个简单的转座子 452

17.3 转座可以通过复制和非复制机制产生454

17.4 转座子导致 DNA 重排 455

17.5 复制转座经历了一个协整阶段457

17.6 非复制转座经历链断裂和重新连接 458

17.7 玉米转座子导致片段化和重排 460

17.8 玉米中的转座子来自多个家族462

17.9转座因子在杂交种465不良育种中的作用

17.10P 因子在生殖细胞中被激活466

17.11 逆转录病毒的生命周期包括转座样事件 468

17.12 编码多聚蛋白469的逆转录病毒基因

17.13 病毒 DNA 由逆转录产生 471

17.14 病毒 DNA 整合到 474 号染色体

17.15 逆转录病毒可以转导 DNA 序列 475

17.16 酵母 Ty 因子样逆转录病毒 477

17.17 黑腹果蝇479中有多种转座因子

17.18 逆转录因子分为三类480

17.19Alu家族有许多广泛分布的穿插重复成员482

17.20LINE 利用核酸内切酶活性产生引发末端 483

17.21 总结 485

参考 487

第 18 章免疫系统中的体细胞重组和超突变 490

18.1 免疫系统：先天和后天免疫 492

18.2 先天免疫反应利用保守的识别分子和信号通路 493

18.3 获得性免疫 496

18.4 克隆选择扩大淋巴细胞 498，可对给定抗原作出反应

18.5Ig基因由淋巴细胞中多个分散的DNA片段组装而成500

18.6 轻链基因通过重组事件502组装

18.7 重链基因由两个有序重组事件组装而成 504

18.8 重组产生广泛的多样性505

18.9 免疫重组需要两种共有序列 506

18.10 缺失和倒位可产生V(D)JDNA

重组507

18.11 高效重排触发等位基因排除 508

18.12RAG1/RAG2蛋白催化V(D)J基因片段的断开和重新连接510

18.13 RNA加工可以调控早期Ig重链512的表达

18.14 DNA 重组对 Ig 的类型转换 513

18.15CSR 涉及 NHEJ 通路 515 中的一些元素

18.16 小鼠和人类体细胞 (SHM) 产生额外的多样性517

18.17SHM 由 AID 蛋白、Ung 蛋白、错配 DNA 修复 (MMR) 装置和受损 DNA 合成 (TLS) 聚合酶 519 引导

18.18假基因参与了禽免疫球蛋白520的组装

18.19B淋巴细胞记忆可诱导快速而强烈的二次免疫反应521

18.20BCR 与 TCR 524 相关

18.21TCR 和 MHC 共同作用 525

18.22 主要组织相容性位点编码一组参与免疫识别的基因 527

18.23 总结 530

参考 532

第 3 部分转录和转录后机制 539

第 19 章原核生物转录 540

19.1 简介 542

19.2 转录发生在未配对的 DNA“气泡”中，并根据互补碱基配对原理进行 543

19.3 转录响应的三个阶段 545

19.4 细菌RNA聚合酶由多个亚基546组成

19.5 RNA聚合酶全酶，包括核心酶和σ因子548

19.6 RNA 聚合酶如何发现启动子序列 549

19.7全酶在启动子550的识别和逃逸过程中发生转换反应

19.8σ 因子通过识别启动子中的特定序列来控制 DNA 结合552

19.9 突变可以提高或降低启动子效率554

19.10 RNA聚合酶的多个区域可以与启动子DNA555直接接触

19.11 足迹法是一种可用于识别 RNA 聚合酶、核苷酸和 DNA 的方法。 558

19.12 sigma 因子与核心 RNA 聚合酶的相互作用在启动子逃逸 560 过程中发生改变

19.13 晶体结构为酶 561 的运动提供了一个模型

19.14停滞的RNA聚合酶可以重新启动563

19.15 细菌 RNA 聚合酶的终止发生在离散位点 564

19.16ρ 因子的工作原理566

19.17 超螺旋是转录的一个重要特征568

19.18T7 噬菌体 RNA 聚合酶是一个很好的模型系统569

19.19σ因子竞争可以调节转录起始570

19.20σ 因子可以组织成几个级联572

19.21 孢子形成受 σ 因子 573 控制

19.22 反终止可能是监管事件 576

19.23 细菌mRNA 579的生命周期

19.24 总结 581

参考 582

第 20 章真核生物中的转录 587

20.1 简介 588

20.2 真核RNA聚合酶由多个591亚基组成

20.3 RNA聚合酶I具有双向启动子592

20.4 RNA 聚合酶 III 同时使用下游和上游启动子 594

20.5 RNA聚合酶II 596的起源

20.6TBP蛋白是一种通用因子597

20.7启动子600上的基础转录装置组装

20.8 转录起始，随后启动子清除和延伸 603

20.9 增强子包含有助于启动的双向元件 606

20.10 增强子通过增加启动子附近的激活剂浓度来发挥作用607

20.11 基因表达与去甲基化有关 609

20.12CpG 岛是监管目标 610

20.13 总结 612

参考 613

第21章RNA剪接与加工617

21.1 简介 619

21.2 真核mRNA的5'端加帽621

21.3 核内的RNA剪接点是各种短序列622

21.4 个剪接位点成对读取 624

21.5 Pre-mRNA 剪接经历 lasso 结构 625

拼接626需要21.6snRNA

21.7前mRNA定型在剪接通路628中的作用

21.8 剪接体组装途径631

21.9 选择性剪接体使用不同的 snRNP 处理次要类型的内含子 634

21.10 Pre-mRNA剪接可能与II类自催化内含子635共享剪接机制

21.11 瞬时和功能性剪接与基因表达的多个步骤耦合 637

21.12 多细胞真核生物中的可变剪接是普遍规则640

21.13 剪接可以通过在内含子和外显子643中剪接增强子或沉默子来调节

21.14 反式剪接反应需要短序列 RNA645

21.15 切割和多聚腺苷酸化产生 mRNA 648 的 3' 端

21.16 mRNA 3'-末端加工对于转录终止至关重要650

21.17 U7snRNA652 是组蛋白 mRNA 3' 端形成所必需的

21.18 tRNA 剪接切割和重新连接是独立的两步反应653

21.19 未折叠蛋白反应与 tRNA 剪接有关656

21.20rRNA的产生需要裂解反应和短序列RNA658的参与

21.21 总结 661

参考 662

第 22 章 mRNA 稳定性和定位 667

22.1 简介 668

22.2 信使 RNA 是一种不稳定的分子 669

22.3 真核mRNA总是以mRNP671的形式存在

22.4 原核生物mRNA的降解与多种酶有关672

22.5 大多数真核生物 mRNA 通过两条脱腺苷酸化依赖性途径降解674

22.6 其他降解途径靶向特异性 mRNA677

22.7 特定mRNA的半衰期由mRNA679内的序列或结构控制

22.8 核调控系统681对新合成mRNA的检测有缺陷

22.9 细胞质调控系统对 mRNA 翻译进行质量控制 683

22.10 某些 mRNA 可以特异性定位于某些细胞区域 686

22.11 总结 689

参考 690

第23章催化RNA693

23.1 简介 694

23.2 I 类内含子通过酯交换 695 自剪接

23.3 I 类内含子形成特征二级结构 698

23.4 核酶具有多种催化活性 700

23.5 一些 I 类内含子编码动员起始核酸内切酶 703

23.6 个 II 类内含子编码多功能蛋白 705

23.7 某些自剪接内含子需要成熟的酶 706

23.8 RNase P的催化活性来源于RNA707

23.9类病毒具有催化活性707

23.10 RNA 编辑发生在单个碱基 709

23.11 RNA 编辑可以由向导 RNA 711 引导

23.12 蛋白质剪接是自催化的 713

23.13 总结 715

参考 716

第24章翻译719

24.1 简介 720

24.2 翻译过程包括启动、扩展和终止 722

24.3 特殊机制控制翻译的准确性 724

24.4 细菌的起始反应需要30S亚基和辅因子725

24.5 起始反应涉及 mRNA 和 rRNA727 之间的碱基配对

24.6 一个特殊的 tRNA 引发剂开始合成肽链 728

24.7fMet-tRNAf 的使用受 IF-2 因子和核糖体的调控730

24.8 小亚基扫描寻找真核mRNA起始位点731

24.9 真核生物使用许多起始因子的复合物 733

24.10 延伸因子 Tu 将氨酰 tRNA 加载到 A 位 736

24.11 肽链转移到氨酰 tRNA 738

24.12 易位移动核糖体 739

24.13 延伸因子选择性结合核糖体 740

24.14 三个密码子停止蛋白质合成 742

24.15 终止密码子被蛋白因子 743 识别

24.16 核糖体 RNA 广泛分布于两个核糖体亚基746

24.17 核糖体具有一些活性中心 749

24.1816SrRNA 在翻译中起重要作用751

24.1923SrRNA 具有肽基转移酶活性754

24.20 当亚基聚集在一起时核糖体结构发生变化 755

24.21 总结 756

参考 758

第25章遗传密码762的使用

25.1 简介 763

25.2个相关密码子代表化学上相似的氨基酸764

25.3 密码子、反密码子识别涉及“摆动”766

25.4tRNA 由较长的前体767 加工而成

25.5tRNA 含有修饰的碱基 768

25.6 修饰碱基影响反密码子。结晶770

25.7 通用密码 772 有个别更改

25.8个新氨基酸可插入特定终止密码子774

25.9 氨酰 tRNA 合成酶选择性地将氨基酸与 tRNA 775 配对

25.10 氨酰-tRNA 合成酶分为两个家族777

25.11 合成酶使用校对来提高准确性779

25.12 抑制 tRNA 使用突变的反密码子破译新密码子 782

25.13 每个终止密码子都有一个对应的无义抑制子 783

25.14 抑制子可能与野生型竞争解码密码子 784

25.15 核糖体影响翻译 786 的准确性

25.16 移码发生在不稳定序列 788

25.17 其他重新编码事件：替代翻译途径和 tmRNA 机制释放停滞的核糖体 790

25.18 总结 791

参考 792

第 4 部分基因表达 794

第26章机械手795

26.1 简介 797

26.2 结构基因簇是共同调控的 800

26.3lac 操纵子是负诱导 801

26.4lac 阻遏物由小分子诱导物803 控制

26.5 使用顺式结构突变识别操作子 805

26.6 使用反式作用突变识别调控基因 806

26.7lac阻遏物是由两个二聚体组成的四聚体807

26.8 构象的变构效应调节 lac 阻遏物与操纵子的结合809

26.9lac 阻遏蛋白与三个操纵基因结合并与 RNA 聚合酶 812 相互作用

26.10 操作者与低亲和力位点竞争结合阻遏蛋白 813

26.11lac 操纵子拥有第二层控制系统：代谢物抑制 815

26.12trp操纵子是由三个转录单元组成的可抑制操纵子818

26.13trp 操纵子也受弱化 819 控制

26.14 衰减可以通过平移 821 控制

26.15 翻译受到监管824

26.16r-蛋白质合成的自体控制826

26.17 总结 827

参考 828

第27章噬菌体攻略831

27.1 简介 832

27.2 细胞裂解过程分为两个阶段834

27.3 细胞裂解过程由级联反应 835 控制

27.4 两个调节事件控制细胞裂解级联 836

27.5T7 和 T4 噬菌体基因组显示功能聚类837

27.6 细胞裂解周期和溶原性都需要噬菌体 λ，即早期和晚期早期基因 839

27.7 切割周期取决于 pN840 的抗终止作用

27.8λ 噬菌体阻遏物维持溶原性 841

27.9λ噬菌体阻遏物及其操纵基因决定免疫区843

27.10λ 噬菌体阻遏物的 DNA 结合形式是二聚体 843

27.11λ 噬菌体阻遏物使用螺旋转角螺旋基序结合 DNA845

27.12λ 噬菌体阻遏物的二聚体与操纵子 846 协同结合

27.13λ 噬菌体阻遏物维持自动调节回路 848

27.14协同作用增加调节849的敏感性

溶原性850的建立需要27.15cⅡ和cⅢ基因

27.16的弱启动子需要cII蛋白851的帮助

27.17 溶原性需要一系列过程 852

27.18 裂解感染需要 Cro 阻遏物 854

27.19 什么决定溶原菌和裂解循环之间的平衡 856

27.20 总结 857

参考 858

第 28 章真核生物中的转录调控 860

28.1 简介 861

28.2 激活剂和阻遏剂 863 的作用机制

28.3 DNA 结合域和转录激活域相互独立866

28.4 检测蛋白质-蛋白质相互作用的双杂交法 867

28.5 激活剂与基础转录装置 868 相互作用

28.6 多种类型的 DNA 结合结构域 870

28.7 染色质重塑是一个活跃的过程 872

28.8 核小体的结构或组成可以在启动子875处改变

28.9 组蛋白乙酰化与转录激活相关 877

28.10 组蛋白甲基化与 DNA 880 有关系

28.11 Promoter activation involves multiple changes in chromatin882

28.12 Histone phosphorylation affects chromatin structure 883

How the 28.13 gene turns on 885

28.14 Yeast GAL gene: a model for activation and repression 886

28.15 Summary 888

Reference 890

Chapter 29 Epigenetic effects are possible

Inherited 895

29.1 Introduction 896

29.2 Heterochromatin spreads from the nucleation event 898

29.3 Heterochromatin depends on histone interactions 900

29.4 Polycomb and Trithymrin are mutually antagonistic repressors and activators 903

29.5X chromosome undergoes global change 905

29.6 Chromosome condensation is caused by condensin 909

29.7CpG islands are prone to methylation 912

29.8 DNA methylation leads to imprint 915

29.9 A single center controls opposing imprinted genes 917

29.10 Epigenetic effects can be inherited 918

29.11 Yeast Prion Shows Unusual Genetics 920

29.12 Prion causes disease in mammals 923

29.13 Summary 924

Reference 925

Chapter 30 Regulatory RNA931

30.1 Introduction 932

30.2 Nucleic acid switches can change their structure according to their environment 933

30.3 Noncoding RNAs can be used to regulate gene expression 935

30.4 bacteria contain regulatory RNA937

30.5 microRNAs are broad-spectrum regulators in eukaryotic cells 940

30.6 How RNA Interference Works 943

30.7 Heterochromatin formation requires microRNA947

30.8 Summary 949

Reference 949

Word 952

作者介绍

J.E. Krebs received his BA in Biology from Bard College (Annandale-on-Hudson, NY) and his PhD in Molecular and Cell Biology from the University of California, Berkeley. In her doctoral dissertation, she investigated the function of DNA topology and insulator elements in transcriptional regulation.

She conducted her postdoctoral training in the laboratory of Dr. Craig Peterson at the University of Massachusetts Medical School as a Young Fellow of the American Cancer Society, where she focused on the role of histone acetylation and chromatin remodeling in transcription . In 2000, Dr. Krebs joined the Department of Biological Sciences at the University of Alaska at Anchorage

Jiang Songmin, Ph.D., associate professor.

In 1992, he received a bachelor's degree in medicine from Shanghai Medical College of Fudan University (formerly Shanghai Medical University), and a doctorate degree in medical biochemistry from Shanghai Medical College of Fudan University (formerly Shanghai Medical University) in 1997. From 1997.10 to 2002.6, at the University of Kentucky Medical center in the United States, as a postdoctoral fellow and a research associate, he was engaged in the separation and purification of membrane proteins and enzymes, as well as research on molecular biology and lipid metabolism enzymes. Since September 2002, he has been an associate professor at the School of Life Sciences, Fudan University.

Main research direction: Use molecular genetics, biochemistry and molecular biology, enzymology and glycobiology to study the molecular mechanism, treatment and diagnosis of liver cancer.

简介

Lewin Gene X (Chinese Edition) provides an excellent treatment of molecular biology and molecular genetics, covering the structure, sequence, organization, and expression of genes. Twenty-one scientists have written and revised relevant content in their respective fields, making Lewin Gene X (Chinese Edition) a novel and comprehensive reference book in related fields today. Most of the revisions and rearrangements are based on Lewin's 2nd Edition of Essentials of Gene, with some additional new chapters added in content and some structural adjustments to make the arrangement of topics more logical throughout the book . Many chapters have also been renamed to better reflect what they contain.

Lewin Gene X (Chinese version) is one of the most classic masterpieces in molecular biology and molecular genetics. It is an essential textbook and reference reading for teachers, students and researchers in all branches of life sciences.

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总结

A potential problem with this approach is that the reporter dye is non-sequence specific, so any spurious products formed by the reaction will result in a false positive signal. At the end of a conventional thermal cycle, this problem is usually addressed with melt point analysis. The reaction was cooled to the annealing temperature and the temperature was slowly raised while continuously detecting fluorescence. Then, a specific amplicon would have a characteristic melting point, at which point the fluorescence would disappear, while a non-specific amplicon would show a melting point of a large magnitude, causing the sample fluorescence to gradually disappear.

Many other methods use probe-based fluorescent reporters, which avoid potentially nonspecific signals. The probe-based method used throughout is called the fluorescence resonance energy transfer (FRET) method. In simple terms, FRET occurs when two fluorophores are in close proximity, and the emission wavelength of one (the reporter gene) matches the excitation wavelength of the other (the quencher).报道基因染料发射波长发出的光子被邻近的猝灭剂染料有效俘获，而后在猝灭剂发射波长处重新发射。在这种方法的最简单形式中，在预定的扩增子内，与毗邻序列同源的两个短的寡核苷酸探针被用于实验反应，其中一个探针携带报道基因染料，另一个探针携带猝灭剂染料。如果反应中形成特异的PCR产物，那么在退火步骤中，两个探针能退火到单链产物上，使报道基因和猝灭剂分子紧密靠近。与报道基因染料的激发波长反应所发出的光将引起FRET，并在猝灭剂染料的特征性发射频率处发出荧光。相反地，如果这种探针分子的同源模板（预料的PCR产物）不存在，’那么两种染料就不会共定位，而报道基因染料的激发将引起在报道基因染料的发射频率处发出荧光，如图3.20所示。与结合DNA的染料方法一样，实时PCR仪器能监测每一循环的猝灭剂发射波长，产生相似的“s”形扩增曲线。目前已经存在多种能利用这个过程探查FRET的方法，包括5′荧光核酸酶（5′fluorogenic nuclease assay）测定、分子异标（molecular beacon）法和分子蝎（molecularscorpion）法。尽管这些方法的细节不同，但是基本原理是相似的，并以相似的方式产生数据。

PCR技术的应用非常广泛多样。在适当受控的反应中，扩增子的出现与否就能作为待检靶标模板分别存在与否的证据。这样它就可应用到医学中，如感染性疾病的探查，且在灵敏度、特异性与速率方面远远高于其他方法。因为两个引物位点是已知序列，其内部区域可以是普通长度的任何序列，这个事实使之直接应用于以下方面：在物种之间（或甚至个体之间）差异很大的区域的PCR产物可以被扩增出来进行序列分析，用于鉴定出样品模板的物种来源（或在后面例子中的个体身份）。