生命科学名著癌生物学第二版pdf版中文版|百度网盘下载

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非常适合作为生物、医学及相关领域本科生、研究生和研究人员的教材和参考资料。生命科学名著癌症生物学第二版pdf是当今肿瘤生物学领域非常权威的专着，这里有大量文献报道认可的研究理论，以及癌症生物学的最新研究成果。对过去30年进行了全面讨论。

书籍介绍

本书是当今肿瘤生物学领域的领先专着。笔者从大量文献报道中梳理出公认的肿瘤研究理论，形成了关于肿瘤发生发展的清晰理论脉络。近30年来，肿瘤生物学系统全面地探讨了科大最新研究成果，帮助读者建立肿瘤研究的科学理论框架和分支网络，深入了解肿瘤遗传学与肿瘤表型，并提出肿瘤研究和治疗的方向。与挑战。本书第二版仍与第一版相同，分为16章长短不一。第二版也继承了第一版建立的理论框架。第 1 章至第 6 章涉及当代分子肿瘤学的早期理论发现，这些章节变化较少，而第 7 章及以后的章节在取得重大进展的领域更新得更频繁。

目录介绍

第 1 章细胞和有机体的生物学和遗传学 1

1.1 孟德尔确立了遗传学的基本定律2

1.2 孟德尔遗传定律有助于解释达尔文的进化论 5

1.3 孟德尔遗传定律决定基因和染色体的功能9

1.4 大多数癌细胞的染色体发生了改变11

1.5 肿瘤起始突变涉及生殖细胞和体细胞11

1.6 DNA序列信息中的基因型通过蛋白质决定表型15

1.7 基因表达也决定表型 21

1.8 组蛋白修饰和转录因子调控基因表达23

1.9 可遗传基因表达受其他机制控制27

1.10 非常规 RNA 分子也会影响基因表达28

1.11 构成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中高度保守30

1.12 基因克隆技术为正常和肿瘤细胞研究带来革命性变化32

参考 32

第 2 章癌症的本质 34

2.1 肿瘤起源于正常组织 35

2.2 肿瘤起源于体内多种特定类型的细胞37

2.3 部分肿瘤不适合上述分类45

2.4 肿瘤是一个多阶段、多步骤的发展过程 48

2.5 肿瘤从单克隆 52 发展而来

2.6 肿瘤细胞表现出异常的能量代谢56

2.7 不同人群患癌发生率存在较大差异59

2.8 某些因素，包括生活方式，会增加患癌症的风险61

2.9 某些化学制剂可诱发肿瘤63

2.10 物理和化学致癌物均通过诱导突变起作用64

2.11 诱变剂可能是某些肿瘤的病因68

2.12 总结与展望 70

关键概念 72

思考题 73

阅读 74

第3章肿瘤病毒75

3.1 PeytonRous 发现鸡肿瘤病毒 76

3.2劳斯肉瘤病毒可在体外转化感染细胞79

3.3 转换的维护需要RSV82的持久化

3.4 含有 DNA 分子的病毒也可诱发肿瘤83

3.5 各种表型变化，包括由肿瘤病毒引起的致瘤性87

3.6 肿瘤病毒基因组通过成为宿主细胞 DNA 的一部分保留在病毒转化细胞中89

3.7 整合到感染细胞染色体中的逆转录病毒基因组93

3.8RSV病毒携带的src基因也存在于未感染细胞中95

3.9RSV 使用从细胞中捕获的基因来诱导转化细胞98

3.10 脊椎动物基因组携带大量原癌基因 100

3.11 慢性转化逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因 103 旁边来激活原癌基因 103

3.12 一些逆转录病毒天然携带癌基因 107

3.13 总结与展望 107

关键概念 109

思考题 111

阅读111

第4章细胞癌基因112

4.1 体内逆转录病毒激活会导致肿瘤吗？ 112

4.2 检测非病毒癌基因的策略——DNA转染114

4.3 在人类肿瘤细胞中发现的致癌基因与逆转录病毒116有关

4.4 导致蛋白质表达或结构变化的基因改变可激活原癌基因 122

4.5myc 癌基因可以通过至少 3 种不同的机制发挥作用127

4.6 蛋白质结构的变化也会导致癌基因激活133

4.7 总结与展望 136

关键概念 138

思考题 139

阅读 139

第 5 章生长因子、受体和癌症 140

5.1 正常后生动物细胞的生命活动相互依存141

5.2Src酪氨酸激酶功能144

5.3 EGF受体147的酪氨酸激酶功能

5.4 改变的生长因子受体可以发挥癌蛋白样作用150

5.5 生长因子基因可以转化为癌基因：以sis 154为例

5.6 受体酪氨酸激酶在转磷酸化依赖性 157 中发挥作用

5.7 其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境之间的通讯 166

5.8 核受体感知低分子量脂溶性配体172的存在

5.9 整合素受体感应细胞与细胞外基质的联系174

5.10Ras 蛋白作为信号级联的下游因子，其功能类似于 G 蛋白179

5.11 总结与展望 183

关键概念 187

思考题 188

参考文献 189

第 6 章细胞内信号网络决定癌症的许多特性 190

6.1 从细胞表面到细胞核的信号通路191

6.2Ras 蛋白位于复杂信号级联的中心 195

6.3 酪氨酸磷酸化调节许多细胞内蛋白信号的定位和功能197

6.4SH2 和 SH3 结构域解释了生长因子受体如何激活 Ras 并获得信号转导特异性204

6.5 Ras调控的信号通路：Ras下游的三个重要信号通路：激酶级联205

6.6Ras调控的第二条信号通路：肌醇脂质和Akt/PKB激酶209的调控

6.7Ras调控的第三条通路：由Ras同源物Ral217调控

6.8Jak-STAT通路介导信号从细胞膜直接传递到细胞核218

6.9 细胞粘附受体信号和生长因子受体信号的交叉 220

6.10 Wnt-catenin通路促进细胞增殖223

6.11G蛋白偶联受体在促进正常和恶性细胞增殖中具有双重作用225

6.12 其他四种“双重定位”信号通路通过不同方式在正常和恶性细胞增殖中发挥作用228

6.13 精心设计的信号环路需要正向和反向反馈调节 233

6.14 总结与展望 235

关键概念 243

思考题 244

阅读 244

第7章抑癌基因246

7.1 细胞融合实验表明肿瘤表型为隐性246

7.2 肿瘤细胞隐性表型特征的遗传解读249

7.3 视网膜母细胞瘤解决肿瘤抑制基因的遗传难题 249

7.4 肿瘤发生需要去除肿瘤抑制基因的所有野生型拷贝 254

7.5Rb基因在肿瘤中常有杂合性缺失257

7.6 通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因260

7.7 抑癌基因突变遗传可以解释许多家族性肿瘤264

7.8 启动子甲基化是抑癌基因失活的重要机制266

7.9抑癌基因及其编码蛋白272的抑癌功能

7.10NF1蛋白抑制Ras信号273

7.11Apc 促进结直肠隐窝细胞迁移277

7.12vonHippel-Lindau 综合征：pVHL 调节缺氧反应 283

7.13 总结和展望 287

关键概念 291

思考题 292

阅读 293

第 8 章视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期控制时钟 294

8.1 细胞生长和分裂受一系列复杂的调控因子调控295

8.2G1期决定细胞生长或静止300

8.3 细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心成分 302

8.4CDK抑制剂调节cyclin-CDK复合物309

8.5 病毒癌蛋白揭示了 pRb 阻断细胞周期进程的机制316

8.6pRb是细胞周期时钟319的点门控分子

8.7E2F转录因子确保pRb完成生长/休眠的调控321

8.8 多种有丝分裂信号通路调控pRb325的磷酸化状态

8.9Myc蛋白调节细胞增殖或分化方向327

8.10TGF-β抑制pRb磷酸化并导致细胞周期停滞333

8.11pRb的功能与分化调控密切相关335

8.12pRb 的功能在许多人类癌症中失调339

8.13 总结和展望 345

关键概念 348

思考题 349

阅读 349

第 9 章 p53 和细胞凋亡：守护神和刽子手 351

9.1 多乳头瘤病毒导致 p53 351 的发现

9.2p53被发现是抑癌基因353

9.3突变p53干扰p53正常功能355

9.4p53 蛋白分子半衰期通常较短358

9.5 许多信号可以诱导p53359的表达

9.6 DNA 损伤和失调的生长信号导致 p53 稳定362

9.7Mdm2 摧毁了它的创造者 365

9.8ARF 和 p53 介导的细胞凋亡通过监测细胞内信号传导来预防肿瘤370

9.9p53 作为转录因子在 DNA 损伤后阻断细胞周期进程并参与修复过程373

9.10p53 经常导致凋亡程序377

9.11p53 的失活为处于肿瘤发展多个阶段的幼稚癌细胞提供了机会380

9.12 影响p53信号通路的基因突变等位基因也是肿瘤形成的原因之一381

9.13 细胞凋亡是一个复杂的线粒体依赖性过程383

9.14 内部和外部凋亡程序均可导致细胞死亡393

9.15 癌细胞使用多种方法使其部分或全部凋亡机制失活399

9.16 坏死和自噬：肿瘤发展中的另外两个分支 402

9.17 总结和展望 405

关键概念 411

思考题 412

参考 412

第10章永生：细胞永生化与肿瘤形成414

10.1 通过记录细胞增殖代数414区分正常细胞与早期胚细胞

10.2 癌细胞的永生化是肿瘤形成的先决条件418

10.3 细胞生理应激限制细胞增殖 421

10.4 端粒也限制了培养细胞的增殖428

10.5 端粒具有复杂的分子结构，不易复制433

10.6 早期癌细胞可通过表达端粒酶437来逃避细胞危机

10.7 端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用444

10.8 一些永生化细胞在没有端粒酶446 的情况下保持端粒长度

10.9 端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用449

10.10 端粒酶阴性小鼠可增加和降低肿瘤易感性453

10.11 端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制也可能适用于人类肿瘤456

10.12 总结和展望 460

关键概念 463

思考题 464

参考 464

第 11 章肿瘤发生和发展的多阶段模型 465

11.1 大多数人类癌症需要几十年才能发展465

11.2 多阶段致癌理论的组织病理学基础 470

11.3 遗传和表观遗传变化在肿瘤进展过程中累积475

11.4 多阶段肿瘤进展可以解释家族性息肉病和区域癌变481

11.5 肿瘤发生似乎符合达尔文进化论 483

11.6 癌症干细胞有助于进一步了解达尔文进化模型中的克隆进化和肿瘤进展486

11.7 克隆进化的线性路径过度简化了肿瘤发生的真实过程：肿瘤内异质性 490

11.8 在实验室条件下难以验证达尔文的肿瘤发生模型495

11.9 多条证据表明单个基因突变不能转化正常细胞496

11.10 细胞转化通常需要多个突变基因的协同作用499

11.11转基因小鼠模型在癌基因相互作用和多阶段细胞转化研究中的作用502

11.12 人体细胞具有抵抗永生化和转化的能力503

11.13 非诱变剂（包括有利于细胞增殖的那些）在肿瘤进展中的重要作用 508

11.14 毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的促进剂 514

11.15 慢性炎症通常会促进小鼠和人类的肿瘤发生515

11.16 炎症信号转导通路

书评简介

《癌症生物学（原著第2版）》是当今肿瘤生物学领域的专着。笔者从大量文献报道中梳理出公认的肿瘤研究理论，形成了关于肿瘤发生发展的清晰理论脉络。对近30年来肿瘤生物学的新研究成果进行了系统全面的探讨，帮助读者建立肿瘤研究的科学理论框架和分支网络，深入了解肿瘤遗传学与肿瘤表型的关系，提出肿瘤学研究和治疗方向和挑战。 《癌症生物学（原书第二版）》第二版仍与第一版相同，分为16章长短不一。第二版也继承了第一版建立的理论框架。第 1 章至第 6 章涉及当代分子肿瘤学的早期理论发现，这些章节变化较少，而第 7 章及以后的章节在取得重大进展的领域更新得更频繁。

作者介绍

Robert A. Weinberg 博士是麻省理工学院生物学教授，美国国家科学院院士，1997 年获得美国国家科学奖章。怀特黑德生物医学研究所。他的研究方向是人类肿瘤的遗传基础，因实验室发现人类致癌基因Ras和人类抑癌基因Rb而广为人知。他的一系列杰出研究工作已成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的一个重要里程碑。

译者：

中国工程院院士、中国医学科学院副院长、北京协和医学院副院长、分子肿瘤学国家重点实验室主任、教育部长江学者特聘教授詹启民，国家杰出青年科学基金获得者，国家973癌症研究项目首席科学家，新世纪百千万人才工程国家拔尖人选，国家基金委创新组首席专家。兼任中国微循环学会理事长、中国抗癌协会副理事长、国家重大新药创制项目生物制药责任专家组组长。

刘志华 博士生导师。教育部长江学者特聘教授，国家杰出青年基金获得者，分子肿瘤学国家重点实验室副主任。承担了国家973项目、国家863项目、国家自然科学基金重点项目、重点国际合作项目、杰出青年基金项目等多项重大科研项目。现任中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会副主任，中国抗癌协会理事，北京市细胞生物学学会理事。 、政府特殊津贴、中国青年科学技术奖、中国青年女科学家奖等荣誉称号。