《现代实用临床医学》王宗祥主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《现代实用临床医学》

【作　者】王宗祥主编

【页 数】 301

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2019.07

【ISBN号】978-7-5576-6952-2

【价 格】68.00

【分 类】临床医学

【参考文献】 王宗祥主编. 现代实用临床医学. 天津：天津科学技术出版社, 2019.07.

图书封面：

图书目录：

《现代实用临床医学》内容提要：

本书用十二的章节，内容涉及外科、内科、妇科及儿科临床病症的具体表现，全书具有内容实用、简明、详尽且新颖等特点，对临床疾病的诊断和治疗具有指导意义，适合我国各级临床医生尤其低年资医生、研究生、实习医生阅读参考，亦可作为医学院校教学参考用书。

《现代实用临床医学》内容试读

第一章消化系统疾病

第一节胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食

管引起胃灼热等症状和咽喉、气道等食管邻近的组织损害。部分GERD患者内镜下可见食管

黏膜炎症性改变，称反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)。

胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中10%~20%有胃食管反流症状。我国的患病率有逐年增高的趋势，在北京、上海两地的患病率为5%~10%，其中，反流性食管炎接近2%。

【病因和发病机制】

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

(一)抗反流防御机制减弱1抗反流屏障减弱

正常人食管和胃的交接处的解剖结构有利于抗反流，这些结构主要包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上

述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。生

理状态下，静息时LES压为10~30mmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部

位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因

素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂

肪、巧克力等)、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）

及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。一过

性LES松弛(transit LES relaxation,TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因

素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进人胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES

自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的日寸间。TLESR既是正常人生理性胃

食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

2.食管对反流物的清除能力下降

正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排人胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。如食管裂孔疝是部分胃

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经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。

3.食管黏膜屏障功能下降

任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御盐酸、胃蛋白酶等化学物质的侵袭，导致反流性食管炎。

(二)反流物对食管黏膜的攻击作用

在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。

(三)食管以外的组织损伤

过多的胃食管反流除造成食管黏膜损害外，还可以引起食管以外的其他组织损伤。反流物可刺激咽喉部黏膜引起咽喉炎；亦可被吸人气管和肺，引起肺炎。

【病理】

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；

④糜烂及溃疡：⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。

【临床表现】

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现如下。(一)食管症状

1.典型症状

胃灼热和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌人咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。胃灼热和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者胃灼热和反流症状可在夜间入睡时发生。

2.非典型症状

指除胃灼热和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴

有胃灼热和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患

者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。

(二)食管外症状

由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘。对一些病

因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD,伴有胃灼热和反流症状有提示作

用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困

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难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。

【实验室及其他检查】(一)内镜检查

内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：

1.正常

食管黏膜没有破损。

2.A级

一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。

3.B级

一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变。，

4.C级

黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径。

5.D级

黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。(二)24小时食管pH值监测

应用便携式pH值记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH值连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。

(三)食管吞钡X线检查

该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。

(四)食管滴酸试验

在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或胃灼热的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。

(五)食管测压

正常人LES静息压为10~30mmHg,如LES压<6mmHg易导致反流。可作为辅助性诊断方法。

【并发症】

(一)上消化道出血

反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程度的缺铁性贫血。

(二)食管狭窄

反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。

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(三)Barrett食管

Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。

【诊断与鉴别诊断】

胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的胃灼热和反酸症状，可做出胃食管反流病的初步临床诊断，内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成

立。对有典型症状而内镜检查阴性者，24小时食管H值监测提示胃食管反流或质子泵抑制

剂(protonpump inhibitor,.PPI)做试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg,每天2次，连用7~l4天)有明显效果，本病诊断一般可成立。

本病应与其他病因的食管炎、食管贲门失弛缓症、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。

【治疗】

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。(一)一般治疗

包括：①为了减少卧位及夜间反流，可将床头抬高10~20cm:②避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床；③注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带

等；④应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等；⑤应戒烟及禁酒；⑥

避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如钙拮抗剂、多巴胺受体激动剂等。

(二)药物治疗

1.促胃肠动力药

如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功

能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。

2.抑酸药

目前常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(H2 receptor antagonist,HzRA),如雷尼

替丁、西咪替丁、法莫替丁、尼扎替丁等和质子泵抑制剂(PPI),如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉

唑、雷贝拉唑等两大类。PPI药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA,特别适用于症

状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。

3.抗酸药

碳酸氢钠、氢氧化铝等，适合症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

胃食管反流病具有慢性复发倾向，为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，

需考虑给予维持治疗。H2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的

剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量：对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。

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(三)抗反流手术治疗

一般采用不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流人食管，合并食管裂孔疝的行

修补术。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。其适应证为：①内科治疗有

效，但不能长期服用PPI:②与反流有关的咽喉炎、哮喘持续存在，内科治疗无效。

(四)并发症的治疗

1.食管狭窄

除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。

扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

2.Barrett食管

必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

第二节胃炎

胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

一、急性胃炎

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

急性胃炎主要包括：①急性糜烂出血性胃炎：由各种病因引起的以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成，临床常见，需要积极治疗；②急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎：感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎（详见本章第二节）：③除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。

【病因和发病机制】(一)理化因素

1.物理因素

过冷，过热，辛辣，胃内异物，留置胃管等。

2.化学因素

常见的有非甾体抗炎药(NSAD)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或

铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制

胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用；乙醇具亲酯性和溶脂能力，因而大量饮酒时

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高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障，与胃酸协同作用引起黏膜炎症。

(二)生物因素

不洁饮食，致病微生物及其毒素可引起胃炎或同时合并肠炎，其中由幽门螺杆菌感染引起的，称为急性幽门螺杆菌胃炎。

(三)应激状态

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。

【临床表现和诊断】

病因不同，临床表现各异。多为急性起病，主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、暖气、恶心和呕吐。急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者占10%~25%，是上消

化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕

血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损，一般应激所致的胃黏膜病损

以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后

24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者可在短期内消失，延迟胃镜检查可

能无法确定出血病因。

【治疗和预防】

去除病因，积极治疗原发病，根据病情可短期内禁食或进流食。①呕吐、腹泻剧烈者应注意水、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正；②细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素；③腹痛严重者可用解痉剂，如阿托品每次0.5mg或山莨菪碱每次10mg,肌内注射；④剧烈呕吐者可用促胃动力药，如甲氧氯普胺每次10mg,肌内注射：⑤对处于急性应激状态的上述严重

疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制

剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；⑥对服用NSAID的患者应视情况应用H2

受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防；⑦对已发生上消化道大出血者，按上消化道出

血治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H,受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈

合和有助止血，为常规应用药物。

二、慢性胃炎

慢性胃炎(chronic gastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。病理变化以黏膜内淋巴细胞和浆细胞浸润为主。是一种常见病，发病率随年龄的增长而升高。

【分类】

慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃

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···试读结束···