《现代内科临床精要》薛洪璐等主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《现代内科临床精要》

【作　者】薛洪璐等主编

【页 数】 437

【出版社】 长春：吉林科学技术出版社 , 2019.03

【ISBN号】978-7-5578-4966-5

【价 格】115.00

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 薛洪璐等主编. 现代内科临床精要. 长春：吉林科学技术出版社, 2019.03.

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图书目录：

《现代内科临床精要》内容提要：

本书内容涉及各系统临床常见内科疾病的诊治,针对书中涉及各临床疾病均给予了详细叙述,包括:病因、病理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、内科治疗技术与临床应用、预防以及该病相关进展等。本书内容丰富,重点强调临床实用价值。

《现代内科临床精要》内容试读

第一章心血管内科疾病

第一节心力衰竭

一、概述

心力衰竭(heart failure))是由于各种原因引起的心肌损伤导致心脏结构和功能的变化，最后导致心室充盈和（或）射血能力减退而引起的一组临床综合征。其临床上出现体循环和(或)肺循环瘀血。主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环瘀血。后者常见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称为舒张性心力衰竭。心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是

一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。心力衰竭按发展速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按发生的部位可分为左心、右心和全心心力衰竭；按左室射血分数是否正常可分为射血分数降低性心力衰竭和射血分数正常性心力衰竭两类，替代了以往收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的概念。心力衰竭的分期与分级如下所述。

1.心力衰竭的分期心力衰竭是各种心脏结构性和功能性疾病所导致的，其病理生理过程为不断进展的临床综合征。近年来，对心力衰竭的治疗已有很大的进步，但从整体上看死于心力衰竭的患者数目仍在逐步上升。为了从整体上减少因心力衰竭而死亡的患者，仅仅针对已发生心力衰竭临床表现的患者是不够的，必须从预防着手，从源头上减少和延缓心力衰

竭的发生。为此，2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分

期的概念，在2005年更新版中仍然强调了这一概念，具体分期如下。

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心

绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVE℉降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如

B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入

到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。

为此，只有在A期对各种高危因素进行有效治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少

或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。

2.心力衰竭的分级NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状

况分为四级。这一分级方案于1928年由美国纽约心脏病学会(NYHA)提出，临床上沿用至

今。上述的心力衰竭分期不能取代这一分级，而只是对它的补充。实际上NYHA分级是对

C期和D期患者症状严重程度的分级」

现代内科临床精要

工级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。休息时无自觉症状。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时的一般活动强度即可引起上述症状

V级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状。

这种分级方案的优，点是简便易行，因此，几十年以来仍为临床医师所采用。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。

二、慢性心力衰竭

大多数心血管疾病到一定程度均可引起心功能不全，因此导致心功能不全的原因也很多。从病理生理的角度看，心肌舒缩功能障碍可分为原发性心肌损害和长期负荷过重，心肌功能由代偿最终发展为失代偿两类。

(一)病因

1.基本病因

(1)原发性心肌损害：①冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病均可引起，以扩张型心肌病为常见。③心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。

(2)心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重，即收缩期负荷过重，左心室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室压力负荷过重常见于二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺气肿致肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。②容量负荷（前负荷）过重，即舒张期负荷过重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。③心肌舒张受限（心室前负荷不足），如：心包缩窄或填塞、限制性心肌病等，心室充盈受限，使前负荷不足，体循环与肺循环瘀血而出现心功能不全。

2.诱因

(1)感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见

(2)心律失常：特别是快速心律失常，如快速心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常也可诱发心力衰竭。

(3)劳累过度、情绪激动、精神过于紧张。

(4)妊娠和分娩：妊娠和分娩可加重心脏负荷，从而诱发心力衰竭。

(5)其他：如合并甲状腺功能亢进症或贫血等疾病，钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。

(二)发病机制

慢性心力衰竭是一个逐渐发展的过程，当基础心脏病导致心功能受损时，机体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，久之则发生失代偿。

l.Frank一Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增2

第一章心血管内科疾病

加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之升高。图1一1所示为左心室功能曲线，在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移。当左心室舒张末压大于18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数小于2.2L/(min·m)时，出现低心排血量的症状和体征。

正常

S

2.5

心力衰竭

低

18充面

左心室舒张末压/mmHg图1一1左心室功能曲线

2.心肌肥厚当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌肥厚以心肌细胞增大为主，心肌细胞数增多并不明显，心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终导致心肌细胞死亡。

3.神经体液的代偿机制主要包括：①交感神经兴奋性增强。②肾素一血管紧张素系统

(RAS)激活等。

4.其他如心肌损害与心室重塑、心力衰竭时各种体液因子的改变、舒张性心衰等因素。(三)临床表现

1,左心衰竭左心衰竭主要表现为以肺循环瘀血和心排血量降低所致的临床综合征。

(1)症状：①呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的最主要的症状。依病情的不同阶段可分别表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰常呈白色泡沫状，偶可见痰中带血丝。慢性肺瘀血，肺静脉压力升高，在支气管黏膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。③乏力、虚弱、心悸：主要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。④泌尿系统症状，严重的左心衰竭时肾血流量减少，患者可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应表现。

(2)体征：①肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。②心脏体征：患者一般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进。同时伴有基础心脏病的固有体征。

2.右心衰竭右心衰竭主要表现为以体静脉瘀血所致的临床综合征。

()症状：①消化道症状：胃肠道及肝瘀血引起腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状，长期肝瘀血可致心源性肝硬化的发生。②呼吸困难，右心衰竭可由左心衰竭发展而来。单纯性右心衰竭多由分流性先天性心脏病或肺部疾病所致。左心功能不全的症状因右心衰竭的出现而减轻。

(2)体征：①心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。②水肿：体静脉压力增高使皮肤等软组织出现水肿，其

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现代内科临床精要

特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷性水肿。③颈静脉回流征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性则更具特征性。④瘀血性肝肿大、伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现肝功能受损、黄疸及大量腹腔积液。⑤胸腔积液、腹腔积液：胸腔积液是因体静脉压力增高引起，以双侧多见，若为单侧则以右侧更为多见。腹腔积液多发生病程晚期，多与心源性肝硬化有关。

3.全心衰竭全心衰竭多见于心脏病晚期、病情危重，向时具有左、右心力衰竭的表现」当右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺瘀血症状反而有所减轻。

(四)实验室及辅助检查

1.常规实验室检查血常规，尿常规，肝、肾功能，水、电解质及酸碱平衡，甲状腺功能等检查，有助于对心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据、指导治疗。

2.心电图检查有助于基本病变的诊断，如心房、心室肥大、心肌缺血等；对心肌梗死更有诊断作用，为治疗提供依据，V1ptf<一0.03mm·s,提示左房负荷过重或有早期左心力衰竭。

3.X线检查心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要依据，心脏扩大的程度和

动态改变也可间接反映心功能状态；肺瘀血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强；肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊；Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺瘀血的特征性表现

4,超声心动图更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。以收缩末及舒

张末的容量差计算射血分数(EF值)，可反映心脏收缩功能，正常E℉值大于50%；超声多普

勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最大值之比(E/A),是临床上最实用

的判断舒张功能的方法，正常人的E/A值不应小于1.2；舒张功能不全时E/A值降低

5.放射性核素检查放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计算EF值及左心

室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。

6.有创性血流动力学检查可采用漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压

力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP),直接反映左心功能。正常时

C>2.5L/(min·m2),PCWP<12mmHg。

(五)诊断及鉴别诊断

1.诊断诊断是根据病史、症状、体征、实验室及其他检查结果而作出的。首先应明确有无器质性心脏病或损害心功能疾病的诊断。左心衰竭肺瘀血可引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭体静脉瘀血可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等，这些都是诊断心衰的重要依据。

2.鉴别诊断

(1)支气管哮喘：左心衰竭所致呼吸困难伴有哮鸣音时常称为心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及

典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BP水平对鉴别心源性哮喘和

支气管哮喘有参考价值。治疗上心源性哮喘首选吗啡，支气管哮喘首选肾上腺素能β受体激动剂，鉴别不清时用氨茶碱。

(2)肝硬化腹腔积液伴下肢水肿与慢性右心衰竭的鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴别

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第一章心血管内科疾病

外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

(3)心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史、心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可确诊。

(六)治疗

1.治疗原则及目的纠正血流动力学异常，缓解症状，防止心肌损害进一步加重；阻止或延缓心室重塑，降低死亡率，改善生活质量、延长寿命。

2.治疗方法

(1)病因治疗：①基本病因的治疗：如控制高血压，应用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血，心瓣膜病的换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等。②消除诱因：如积极选用适当抗生素控制感染；对于心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽可能控制心室率。甲状腺功能亢进症、贫血等也可能是心衰加重的原因，应注意检查并予以纠正。③改善生活方式：戒烟、戒酒、控制体重、控制高血压、血脂及糖尿病。

(2)减轻心脏负荷：①休息和镇静剂的应用：休息是减轻心脏负荷的主要措施之一，包括限制体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，减慢心率，增加冠状动脉血供，有利于心功能改善。应予以心理治疗，鼓励和安慰患者，可适当应用镇静药物以保证患者充分休息。严重心力衰竭患者，用镇静药催眠剂时应慎重。②控制钠盐摄入：正常成年人每日钠摄入量为3~6g,心衰I度者，每日钠摄入量应限制在2g左右（相当于氯化钠5g),Ⅱ度者应限制在1g(相当于氯化钠2.5g),Ⅲ度者应限制在0.4g(相当于氯化钠1g)。③水分的摄入：在严格限制钠

摄入时，液体摄入量以每日1.5~2.0L为宜。④利尿剂：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的

药物，通过排钠排水、减轻心脏的容量负荷，减轻液体潴留体征，有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25g,隔日1次)无限期使用，这种用法不必加用钾盐。常用的利尿剂适用于所有伴液体潴留的心衰患者和绝大部分有液体潴留病史的患者。常用利尿剂的种类及用法见表1一1。水、电解质紊乱是利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意监测血钾变化。此外，还应注意监测血钠。⑤血管扩张剂：患者以前负荷过度心衰为主，应选择扩张静脉为主的药物；以后负荷过度心衰为主，应选用扩张小动脉为主的药物；若后负荷和前负荷过度都存在的心衰，则选用均衡扩张动静脉药物或以两类药物联合应用效果较好。临床常用血管扩张剂如下。.硝普钠：硝普钠均衡扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺血管阻力，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减轻肺瘀血症状。适用于急性左心衰竭与肺水肿，尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗。对难治性心衰有较好疗效。对心源性休克，可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。硝普钠应从小剂量开始，一般初始剂量1ug/mi,可每隔5~10min增加5~10μg/min,直到获得满意效果。最大剂量300ug/min,维持量25~250ugmin。b.硝酸酯类血管扩张剂。其主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉及冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱。常用硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量l0ug/min,最高剂量200g/min。

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现代内科临床精要

表1一1常用利尿剂的种类及用法

种类

剂量及用法

排钾类

轻度：25mg;每周2次或隔天1次口服

氢氯噻嗪

较重：每天75~100mg,分2~3次口服

吲达帕胺

2.5~5mg,每天1次口服轻度：20mg,每天1~2次口服

呋塞米

重度：100mg,每天2次口服或静注

保钾类

螺内酯

20mg,每天3次口服

氨苯蝶啶

50~100mg,每天2次口服

(3)肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)是抑制慢

性心衰患者肾素一血管紧张素系统的首选药物。ACEI用于治疗心衰时其主要作用机制是扩

张血管，减轻瘀血症状，同时降低心衰患者代偿性神经一体液变化的不利影响，限制心肌、小

血管的重塑，以达到维护心肌功能，推迟心衰进展，降低远期死亡率的目的。ACEI治疗应从

小剂量开始，患者能够很好耐受才可以逐渐加量，至适量后长期维持。ACEI目前种类很多，

如短效制剂卡托普利12.5~25mg,餐前1h口服，每日2~3次；苯那普利(5~10mg)、培哚普利(2~4g)等为长效制剂，每日1次，可提高患者服药的依从性。其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。对重症心力衰竭在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性

期长期维持终生用药。ACEI的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上

无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACEI药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血

肌酐水平明显升高（大于225.2μmol/L)、高血钾（大于5.5mmol/L)及低血压者也不宜应用本类药物。

(4)血管紧张素受体拮抗剂(ARB):对不能耐受ACEI的患者，可改用ARB替代。常用

药物如氯沙坦、缬沙坦等。ACEI相关的副作用，除干咳外均可见于ARB,用药的注意事项也

同ACEI.

(5)醛固酮拮抗剂：螺内酯是应用最广泛的醛固酮拮抗剂。小剂量20mg,1~2次/日，螺内酯可阻断醛固酮效应，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症患者不宜使用。

(6)β受体阻滞剂：3受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，从而提高患者运动耐量，降低死亡率。除非患者有禁忌证或不能耐受，对所有左心室射血分数下降稳定的心力衰竭患者均可应用？受体阻滞剂。由于3受体阻滞剂具有负性肌力作用，临床应用应十分慎重，应待心力衰竭情况稳定已无体液潴留后再使用。用于治疗心力衰竭的阝受体阻滞剂仅限于比索洛尔、卡维地洛和缓慢释放型美托洛尔中的一种。美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔(bisoprol(01)1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d,首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床疗效常在用药后2~3个月才出现。3受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。

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···试读结束···