《临床内科诊疗研究》许金芳主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《临床内科诊疗研究》

【作　者】许金芳主编

【页 数】 439

【出版社】 长春：吉林科学技术出版社 , 2019.10

【ISBN号】978-7-5578-6299-2

【分 类】内科-疾病-诊疗-研究

【参考文献】 许金芳主编. 临床内科诊疗研究. 长春：吉林科学技术出版社, 2019.10.

图书目录：

《临床内科诊疗研究》内容提要：

书中选取了目前临床治疗中常见、疗效肯定的流行性疾病（如手足口病）等18种常见性疾病，对其病因病机特点、发病机制、诊断治疗要点、分证辨病论治方法、中西用药等进行了系统论述，还在临证感悟部分叙述了疾病的辨病辨证要点和临证诊治心得，每个疾病还附有临床验案举例，使之更加切合中西医临床实际。

《临床内科诊疗研究》内容试读

第一章心电图基础

第一节心电图基本知识

心脏是维持血液循环的动力泵，也是能自行产生电激动的器官。心肌细胞的电激动过程是触发心脏机械性收缩反应的始动因素。在电激动过程中所产生的微小生物电流（心

电)可经人体组织传到体表。心电图(ECG)是利用心电图机将测量电极放置在人体的一

定部位，·把每一心动周期的心脏电活动变化描记成连续曲线的图形。心电图能反映心肌的兴奋性、自律性和传导性，但不能反映心肌的收缩性。

一、心电图各波段的组成和命名

正常心电活动始于窦房结，在兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动在此延搁

0.05~0.07s),然后沿希氏束、左右束支、普肯耶纤维顺序传导，直至兴奋心室肌。这种先后有序的电激动传导引起一系列电位变化，形成心电图上相应的波和段。正常情况下，

每个心动周期都包括4波(P波、QRS波群、T波、U波)，3段(T0段、ST段、TP段)，2

个间期(PR间期、QT间期)和1个J点（即QRS波群终末与ST段起始的交接点）。

(一)P波

为心房除极波，反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。

(二)PR段

主要反映心房复极过程及电激动过程在传导最慢的房室交界区，以及其后的希氏束、束支及普肯耶纤维网所产生的微弱电位变化，因为电位太小体表心电图不能显示而呈零电位，即等电位线（基线）。

(三)PR间期

反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界区、希氏束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间，即自心房开始除极至心室开始除极的时间。

(四)QRS波群

左、右心室除极波的总称，反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。

(五)ST段

反映心室性早搏期缓慢复极过程的电位和时间变化。

一1

●临床内科诊疗研究

(六)T波

为心室复极波，反映心室晚期快速复极过程的电位和时间变化。

(七)QT间期

代表左、右心室除极与复极全过程的时间。

(八)U波

为T波后的一个小波。U波的产生机制未完全明了，可能为普肯耶纤维复极、中间心

肌细胞的长动作电位，或发生晚期心室机械性松弛心肌区域的延迟复极所致。

(九)QRS波群的命名

QRS波群中，第一个向上的波，称为R波；R波之前向下的波，称为Q波；R波之后

向下的波，称为S波；S波之后再出现的向上的波，称为R'波；R'波之后再出现的向下的

波，称为S'波；如整个QRS波群完全向下者，称为QS波。QRS波群形态可为单相（如R、

QS型)、双相（如QR、qR、S、Rs型）或三相（如qRS、SR'型）。大、小写字母的表示，是根据各波振幅的大小（通常以0.5mV为界）而定。

二、心电产生原理

(一)心肌细胞分类

发育成熟的心脏心肌细胞分为工作心肌细胞和自律心肌细胞两类。工作心肌细胞是组成心房和心室壁的细胞，其功能是产生心肌收缩。自律心肌细胞构成心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、所有的传导束（结间束、房间束、房室束、左右束支）和普肯耶纤维系统。

按心肌细胞的电生理特性可分为快反应细胞和慢反应细胞。按细胞是否具有自律性，可将快反应细胞分为快反应自律细胞和快反应非自律细胞。快反应细胞的动作电位去极化相是由钠通道开放Na内流引起的，0期去极化速率很快，故称快反应细胞。慢反应细胞的动作电位去极化相是由钙通道开放Ca2+内流引起的，去极化速率较慢，故称慢反应细胞。

结合上述两种分类法，则工作细胞属于快反应非自律细胞，而普肯耶细胞属于快反应自律细胞。慢反应细胞存在于窦房结和房室交界区，都具有自律性。房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体水平，这种自律性不表现出来。

(二)心肌细胞内外主要离子

心肌细胞能产生电活动，主要是细胞膜内、外不断出现电位差，即膜电位变化。膜电

位是心肌细胞内、外离子活动的表现。心肌细胞内的阳离子主要是K,阴离子主要是蛋

白质阴离子(A)；细胞外液的阳离子主要为Ca2+,阴离子主要为CI。细胞内、外各种离子的浓度有很大差别，在心肌细胞的除极与复极过程中，离子跨膜流动，造成细胞内、外的电位变化。

(三)扩散离子的平衡电位

膜两侧离子的浓度梯度是引起离子跨膜扩散的原始驱动力，也是形成和维持静息电位

一2

第一章心电图基础●

的直接能量来源。由于离子本身带有电荷，随着离子跨膜扩散进行，膜两侧将形成一个逐渐增大的电位差，该电位差又成为阻止该离子进一步跨膜扩散的力量。当阻碍离子扩散的电位差驱动力和促进离子扩散的浓度差驱动力相等时，电化学驱动力便等于零，离子的净移动停止，跨膜扩散形成的电位差也就稳定下来，这时的跨膜电位差被称为扩散离子的平衡电位。

(四)心室肌细胞的静息电位和动作电位

心肌的生理特性是以心肌细胞的电活动为基础的。

心肌细胞膜由镶嵌着不同结构和功能的蛋白质脂质双分子层构成。细胞膜的平均厚度约8m。细胞膜内外各种离子的分布情况是不同的。心肌细胞处于静息或兴奋状态时，都有一些离子发生跨越细胞膜流动，称为离子流。细胞膜的脂质双分子层对离子来说是不能通透的，因此，离子的跨膜流动必须通过膜上各种蛋白质的活动而实现。这些蛋白质按工作机制不同而分别命名为离子通道、离子泵、离子交换体、受体等。

1.静息电位

心室肌细胞处于静息状态时，膜外带正电荷，膜内带有同等数量的负电荷。此时若将微电极刺入心肌细胞内，则可测得膜内电位约为~90mV。静息状态下细胞膜内外的电位差，称为静息电位。这种以细胞膜为界，膜外呈正电位，膜内呈负电位，并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。

心室肌细胞的静息电位是K+跨膜扩散形成的电-化学平衡电位，简称K+平衡电位

(E)。静息情况下，心室肌细胞内、外K*浓度存在很大的差异（细胞内呈现高钾状态，

细胞内、外K*浓度比值为35：1~40：1)，此时心室肌细胞对K+有一定通透性，在强大

的浓度势能驱使下K*向细胞外扩散，最终达到平衡，形成K+平衡电位。静息电位基本是

K+平衡电位。

现已明确，静息状态下心室肌细胞膜K的通透性主要是由内向整流钾通道(Ik通道)开放所致，这种通道所通透的离子流，称为内向整流钾电流(Ix电流)。Ik通道的开放程度受到膜电位影响。当膜电位小于K*平衡电位时（如膜电位处于-90~-40mV),存在

于膜两侧的电一化学梯度驱使K+经KI通道外流，而细胞内的阴离子不能随K◆一起外流，

因而K+外流促使膜电位复极化到静息电位水平，这是形成膜外带正电荷、膜内带负电荷

的极化状态的离子流基础。

但当膜电位去极化超过一定水平时（例如去极化到-40mV以上），细胞内的K+并不

能按电-化学梯度所提供的势能经IKI通道成比例地外流，反而出现IKI通道对K+的通透

性降低，K*外流量减少。当膜电位去极化到-20mV或更正时，K◆通过Ik:通道的外流量几乎为零。

当膜电位达到反转电位（在心室肌细胞约为~95mV)或负值大于静息电位时（即超极化)，此时膜两侧的电位势能大于K的浓度势能且二者的方向相反，因而K+经开放的Ik通道内流，其意义是防止膜电位的过度超极化，从而维持静息电位的稳定。由此可见，x通道是形成和维持静息电位的最重要的离子通道。Ix通道的内向整流特性不仅与静息电位

—3

●临床内科诊疗研究

的形成和维持关系密切，也参与动作电位的复极过程。

研究发现，心室肌细胞静息电位的实际测定值总是低于理论值E:。这是因为除g电流这一形成静息电位的主要离子流外，还有钠背景电流(Iw)、钠-钾泵及钠钙交换等因素

参与。细胞外N的少量内漏所形成的钠背景电流部分抵消了细胞内的负电荷，可能是静

息电位实测值低于理论值的重要原因之一。

此外，生电性钠-钾泵对Na和K的不对等转运（转出3个Na,转人2个K)也可影响静息电位，由钠泵活动产生的泵电流(1)可使细胞内的负电位有所增加。

钠-钙交换由钠-钙交换体(Na-Ca2+exchanger)的蛋白质介导，3个Na和1个Ca2+的跨膜交换，因而也是一种电荷不对称性交换，具有生电性。钠-钙交换时离子流动的方向并不是固定的，它取决于细胞膜内外和Ca2+的浓度差以及膜电位水平等因素。

2.动作电位

当心肌细胞受外来刺激或内在变化而兴奋时，在静息电位基础上所发生的快速的、可扩散性的电位波动，称为动作电位。心肌的动作电位是心肌起搏活动、兴奋扩布以及控制兴奋-收缩导联的细胞基础。不同心肌细胞的电活动也有差别，这些差别也就表现为不同心肌的兴奋性、自律性和传导性之间的差别。

心室肌细胞的动作电位可分为5个时期：去极相为0期，复极相分为1、2、3、4期。1期为快速复极初期，2期为平台期，3期为快速复极末期，4期或称静息期，此期内膜电位已恢复到静息电位水平。

(1)除极：当心室肌细胞膜上的某一点受到阈值（约-70mV)以上的刺激时，该处细胞膜上的快钠通道开放，Na快速内流使膜内电位从原有的-90mV急剧上升至+20~+30mV,此时，膜外变为负电位，膜内变为正电位。这种极化状态的消除直至逆转的过程，称为除极。

心室肌细胞动作电位的去极化时相发展迅速，膜内电位由~90mV急剧上升至+30mV左右，动作电位幅度可达120mV,最大去极化速率(Vmax)可达200V/s而占时仅1ms。

心室肌动作电位0期去极化主要是电压门控钠通道(Iw.通道)开放，细胞外的Na经由该通道快速流人细胞内所致。钠通道有备用、激活和失活三种功能状态。在备用状态下，通道关闭，但受到刺激可以开放；失活状态时通道不仅关闭，而且受到刺激也不能开

放。当心室肌细胞兴奋时，先有少量的I,通道开放，导致膜电位轻度去极化（局部电位或

局部反应)，当这种去极化达到阈电位水平时（心室肌细胞约为-70mV),钠通道被快速激

活而开启，形成快钠电流I。,膜电位迅速去极化而形成动作电位的0期。钠通道的激活是

一个再生性过程，也就是正反馈，即钠内流引起去极化，去极化又引起钠内流，不断循环

再生，使膜迅速去极化并很快接近钠平衡电位，此时钠内流的动力减小，I.峰值减小。0

期去极相中膜电位超过0mV的部分，称为超射。膜电位的去极化一方面使钠通道的激活门开启，另一方面又引起原先开放的失活门关闭，导致通道在短暂开放后又很快关闭而进入失活状态。

(2)复极：发生除极后，细胞膜重新恢复对K+、Na的通透性，膜电位恢复到原来的

4

第一章心电图基础●

极化状态，这一过程称为复极。

1)1期：0期除极之后快钠通道已失活关闭，而有瞬时性外向钾电流通道激活。K+的

瞬时性快速外流，使细胞内电位迅速下降。在动作电位曲线上表现为一短暂的下降曲线，膜电位由+20~+30mV迅速降到0mV左右。此期占时约10ms。

1期是复极化的初期，复极化过程迅速因而称为快速复极初期。1期复极化主要由瞬时外向离子流(1。)引起，主要载荷离子是K。L.通道在0期去极化到-30mV左右时被激

活而开放。【的幅值远小于I。,所以K的外流不能在0期中显现出来，只有当钠通道失活

关闭后，I的复极化效应才能得到反映。故Iw.通道的失活和L通道的激活共同形成了1期

复极。I通道在激活后很快就失活关闭，故名“瞬时性”通道。通道失活过程一直持续到

动作电位的2期复极，因此I。,外向钾电流和2期的钙电流发生重叠，并影响到2期时程的

长短。

2)2期：2期复极过程非常缓慢，往往停滞于接近零的等电位状态而形成平台，故也称平台期。此期持续100~150ms。

参与平台期的离子流包括：L型耗电流(1)，Ik和延迟整流钾电流(Ix)。内向离子流促使膜电位去极化，外向离子流促进复极化。2期膜电位之所以复极化缓慢形成平台，其基本原理是内向电流（主要是IL与外向电流（主要是Ix和I)暂时处于相对平衡的结果。

L型钙通道在膜电位去极化到-40mV时激活开放，激活过程需数毫秒，与钠通道相

比，L型钙通道的激活和失活过程都较缓慢，电流幅值也较I.小。道在动作电位0期激

活，但幅值要到2期才达到峰值；【通道的失活过程更为缓慢，需要数百毫秒才能完成，所以成为2期的主要内向电流。

在平台期的后半程，通道逐渐失活，因而内流逐渐减小，K外流逐渐增强，使跨膜

净离子流成为一个外向电流，导致膜电位复极化加快而由2期转为3期。

3)3期：为快速复极末期。在平台期末，慢钙通道关闭失活，内向电流消失。而细胞膜对K的通透性又显著增加，K*迅速外流，膜内电位由平台期的OmV左右迅速下降至-90mV的静息电位水平，在动作电位曲线上呈一速降线，完成3期复极化过程。占时约100~150m8。

3期复极化主要是由于C2+内流逐渐停止，K+外流逐渐增加所致。延迟整流钾通道

(IK通道)是3期K+外流的主要通道。Ix通道开闭的动力学特点是激活门开启（激活）和关闭（去激活）都很慢，它们都长达数百毫秒，在快反应细胞动作电位2期的后半程才充分激活，故称之为“延迟”。

Ix通道也在动作电位0期去极化到-40mV时激活，但激活的速率比IcL通道慢，因而在2期之初Ca2+内流占优势。随着通道失活，1x通道逐渐激活而致K+外流逐渐占优势，动作电位由2期转为3期。3期复极早期的外向电流主要是1x通道所致的K*外流，在3期复极的后1/3，由于阻塞1k通道内口的Mg2+和多胺移去，Ig的外向K+外流增大，从而加速并最终完成复极化过程。

-5

●临床内科诊疗研究

4)4期：膜复极完毕，膜内电位稳定于静息电位（-90mV)水平，故又称静息期。静息电位呈一水平线。此时心肌细胞依靠能量代谢，通过Na-K+泵的作用，将细胞内的

Na、Ca2·外运，摄回细胞外的K,直至细胞膜内、外阴阳离子的浓度梯度恢复到0期除极前的极化状态，即静息期。此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平。实际上，此期膜的活动并非“静息”而是非常活跃，其中最重要的活动是离子泵（特别是钠-钾泵和钙泵)和离子交换体（如钠-钾交换体、钠-钙交换体)的活动加强，将在动作电位时期流入膜内的Na移出，将流至膜外的K+离子移人，将胞质内增多的Ca2+移出细胞和(或)移人肌质网的钙池，使胞质内的离子水平恢复到原先的高钾、低钠和低钙状态，为下次动作电位的发生做好准备。此外，有些通道的性状在3期还没有完全恢复，需要在静息期完成恢复到备用状态。

上述单个心室肌细胞的电位变化曲线，是用细胞内记录法得到的。心电图的记录方法属于细胞外甚至体外记录法，反映的是心动周期每一瞬间整个心脏许多心肌细胞电活动的综合效应，因此心电图曲线的形态与心肌动作电位曲线并不相同。同时心脏各部位除极和复极的电位改变也各不相同，它们与体表心电图的关系。一般说来，0期相当于心电图上

的QRS波群，1期相当于J点，2期相当于ST段，3期相当于T波，4期相当于TR段，0~3

期相当于QT间期。

三、除极与复极过程的电偶学说

电偶是两个电量相等、符号相反、相距很近的电荷所组成的一个总体。正电荷叫电偶的电源，负电荷叫电偶的电穴。

单个心肌细胞除极与复极过程中膜外任意两点之间的电位变化又有如下规律：

心肌细胞保持静息状态时，细胞膜外任何两点之间的电位都相等，无电位差，因而无电流产生。把精密电位计的一极与细胞膜的一端连接作为探查电极，另一极放在较远处细胞膜上作为无关电极，此时在仪器上仅描记一水平线，称为等电位线或基线。

当心肌细胞膜的某一点受到阈上刺激时，此点对各种离子的通透性发生改变，引起膜内外离子流动（主要是Na内流），除极开始。已除极部分膜外带负电荷，邻近尚未除极的部分仍带正电荷，二者组成电偶，产生了电位差，正电荷从电源（未除极部分）流向电穴（已除极部分），使电源部分也开始除极，从而成为它前方尚未除极部分的电穴。此时，对着细胞除极方向的探查电极可测得正电位而描记出向上的波，而背离细胞除极方向的探查电极则测得负电位而描出向下的波。除极如此向前推进，直至整个细胞全部除极完毕，膜外电位差消失，电位曲线回到等电位线。

心肌细胞的复极程序为先除极部位先复极。已复极部分的膜外重新获得正电荷，其电位高于邻近尚未复极部分，二者组成新的电偶，产生电流，电流由已复极部分流向尚未复极部分，如此向前推进。面对着复极方向的探查电极测得负电位，描记出一向下的波，背离复极方向的电极则测得正电位而描出一向上的波。由于复极过程进行缓慢，电位较低，故形成的波较宽、低而圆钝。复极完毕，曲线又重新恢复到等电位线。

一6一

···试读结束···