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图书名称：《现代内科疾病诊治关键》

【页 数】 466

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2019.09

【ISBN号】978-7-5576-3383-7

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 现代内科疾病诊治关键. 天津：天津科学技术出版社, 2019.09.

图书目录：

《现代内科疾病诊治关键》内容提要：

《现代内科疾病诊治关键》内容试读

第一章呼吸系统疾病

第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和

慢性肺源性心脏病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎(chronic bronchitis))迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)。慢性支

气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源性心脏病是COPD发展的最终结果。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病。高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿

和COPD,最终能导致慢性肺源性心脏病。

【病因和发病机制】

慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素

1.呼吸道局部防御和免疫功能减低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(sgA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱时，可为慢支发病提供条件。

2.自主神经功能失调

当呼吸道副交感神经反应性增高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。

(二)外界因素

1.吸烟

烟雾中的苯并芘、煤焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使纤毛脱落、杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可使黏膜化生，减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种

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疾病列入国际疾病分类，并确认尼古丁是目前人类健康的最大威胁。

2.感染因素

感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种最多见。

3理化因素

空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有；二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、

PM。、PM2.5)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温

室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、微生物、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出；杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。

4.过敏因素

喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所增高。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。

【病理】

在各种致病因子的作用下，首先受到损伤的是纤毛-黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。

【临床表现】

慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状

1.咳嗽

支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。

咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠；②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠；③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。

2.咳痰

由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，所以，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。

·第一章呼吸系统疾病·

痰量多少的分级：①少量：20~50ml/d;②中量：50~100ml/d;③大量：>100ml/d。

3.喘息和呼吸困难

喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则

伴有程度不等的呼吸困难。

(二)体征

早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。如并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。

(三)临床分型和分期

1.分型

仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型；同时伴有喘息者为喘息型。

2.分期

按病情进展分三期。

(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。

(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者。

(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。

【实验室和其他检查】(一)血液检查

急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。

(二)痰液检查

痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。

(三)胸部X线检查

早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查

早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量减低、最大

呼气流速-容量曲线在25%~50%肺活量时明显减低和MVV减少。

【诊断和鉴别诊断】(一)诊断

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。

(二)鉴别诊断

1.肺结核

肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见

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肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。

2.支气管哮喘

喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史和个人过敏史。

3支气管扩张

有慢性咳嗽、咳痰的临床表现，合并感染时可以咯大量脓性痰，常有咯血病史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时闻及固定性湿啰音，可伴有杵

状指（趾）。CT检查有助于鉴别。

【治疗】

慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。

(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗

1.抗感染

慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急

性发作往往为混合感染，治疗是应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺

炎球菌，MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)所占比例在增加；G菌中常见的是大肠和铜绿假单胞

杆菌。首选常用B内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有：头孢噻肟

(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.02.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服；替考拉宁400mg每日静注。

2.祛痰镇咳

祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加人蒸馏水20ml雾化吸人，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5ml口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。

3.平喘

解除支气管痉挛首选肾上腺32受体激动剂，如沙丁胺醇2~4mg口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日2~3次等。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉注射（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日极量不超过1.0g;羟丙茶碱

0.1~0.3g口服，一日2~3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2~3次。

4.对症治疗

急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量先用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。

(二)临床缓解期的治疗

加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。

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【预防和预后】

改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。

二、慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否

依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸人支气管舒张剂后，第一秒用

力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。

【病因和发病机制】

COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1抗胰蛋白酶缺乏、

支气管哮喘和气道高反应性；②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死

于COPD的人数较非吸烟者为多；③职业性粉尘和化学物质；④空气污染；⑤呼吸道感染：⑥

社会经济地位越低发病率越高。

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性

炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激

活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α

(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋

白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起

重要作用。

【病理】

气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者

可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV:、FEV1/FVC

下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血

管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血

管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。

COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。

【临床表现】

(一)症状

1.慢性咳嗽

通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰

咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

3.呼吸困难

是COPD的典型性症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，以致日常活动甚至休

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息时也感气短

4.喘息和胸闷

部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

5.全身性症状

重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。

(二)体征

COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。

胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀；伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻干湿啰音，心音遥远。

(三)实验室检查

1.肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预

后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV:/FVC降低来确定的。吸人支

气管舒张剂后FEV:/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛

细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。

2.胸部影像学检查

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无

明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺

动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩

大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT

(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性

和特异性

3.动脉血气分析

当FEV1<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先

表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症

4.其他

血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性

咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能

测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺

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···试读结束···