《神经内科诊断与治疗》吴海科主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《神经内科诊断与治疗》

【作　者】吴海科主编

【页 数】 264

【出版社】 西安：西安交通大学出版社 , 2019.01

【ISBN号】978-7-5693-1079-5

【分 类】神经系统疾病－诊疗

【参考文献】 吴海科主编. 神经内科诊断与治疗. 西安：西安交通大学出版社, 2019.01.

图书目录：

《神经内科诊断与治疗》内容提要：

本书主要介绍神经内科疾病的诊断技术和治疗方法，前面叙述了神经疾病的病史采集和体格检查、诊断程序、神经内科急危重症常见症状与并发症、神经疾病的常见症状，后面重点讲述脑血管疾病、周围神经疾病、脊髓疾病、睡眠障碍、精神疾病、运动障碍疾病、癫痫、神经感染性疾病、神经系统变性疾病、神经肌肉接头及肌肉疾病等。全书内容全面，实用新颖，重点突出，结构严谨，理论联系实际，既有作者的个人经验总结，又有诊治方法和最新进展，具有较大实用价值的临床参考书。

《神经内科诊断与治疗》内容试读

第一章

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神经内科疾病的常见症状

第一节眩晕

眩晕这种症状是机体对空间关系的感觉障碍或平衡感觉障碍。临床上可将其分为2种：

①前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕），是由前庭神经系统病变（包括前庭末梢器、前庭神经及其中枢)所引起，表现为有运动幻觉的眩晕，例如有旋转、摇晃、移动感。②非前庭性眩晕（亦称一般性眩晕)，常由心血管疾病或全身性疾病所引起，表现为头昏、头胀、头重脚轻、眼花等，无外环境或自身旋转的运动觉。

前庭系统性眩晕中，通常又将内耳前庭至前庭神经脑外段之间病变所引起的眩晕，称周围性眩晕。前庭神经脑内段、前庭神经核及其联系纤维、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕，称为中枢性眩晕。

周围性眩晕表现特征为眩晕呈旋转性或向上、下、左、右晃动的感觉，典型的真性眩晕为感到周围景物向一定方向旋转，即他动性旋转性眩晕，眩晕一般持续数分钟或数日，很少超过数周。眩晕程度多较重，以致不能超身或睁眼。眼球震颤明显，呈水平性或旋转性，有快、慢相，常伴有耳鸣、听力减退和迷走神经激惹的症状，如恶心、呕吐、脸色苍白、出冷汗、血压下降，躯体多向眼震慢相侧倾倒。前庭功能检查呈无反应或反应减弱。前庭周围性眩晕常见疾病有：内耳眩晕症，良性发作性位置性眩晕，中耳炎所致的迷路炎，前庭神经元炎等。

中枢性眩晕临床表现特征为眩晕呈旋转性或摇摆感、倾斜感、地动感，眩晕持续时间较长，可在数月以上。眩晕程度较轻，眼震呈水平、旋转、垂直或混合性，可无快慢相，眼震可持续数月至数年。眩晕程度与眼震不一致，可伴轻度耳鸣及听力减退，迷走神经激惹症状亦较轻，躯体发生倾倒方向不定。前庭功能检查多呈正常反应，前庭功能各项检查之间表现为反应分离。中枢性眩晕常见于脑干炎症、脑血管病、多发性硬化及颅内肿瘤等。

一、内耳眩晕症

内耳眩晕症又称梅尼尔综合征，为内耳迷路的内淋巴水肿所引起。其发病原因可能为血循环障碍、自主神经功能紊乱、代谢障碍、变态反应、病毒感染等。大多数患者初次发病都在50岁以前，以发生于青壮年为多，男性多于女性。发病率约占眩晕患者的9.7%~30%。本病临床特征为发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性听力减退、耳鸣，耳聋，发作时常伴头痛、恶心、呕吐、腹

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泻、面色苍白、脉搏慢而弱及血压降低等。眩晕发作时患者往往卧床，不敢睁眼、翻身和转头，每次眩晕发作历时1~2d,即逐渐减轻而自行缓解。发作间歇长短不一，间歇期内一般无症状。

内耳眩晕症的原因至今未明确。其内科治疗方法如下：(一)一般治疗

卧床休息，饮食以半流质为宜，酌情给予静脉输液以维持营养，尽可能避开外界环境的各种刺激。

(二)镇静剂及安定剂

应用目的在于清除患者焦虑不安情绪，抑制前庭敏感度，以减轻眩晕，另外尚有止吐作用。常用药物有巴比妥0.03g,每日3次；地西泮2.5mg,每日3次：异丙嗪25mg,氯丙嗪12.5~25mg或奋乃静2mg,每日2~3次。

(三)影响内淋巴电解质平衡

1.限制水和盐分摄入

部分患者可以有效地控制发作或减轻发作强度，24h液体摄入不超过1500ml,禁止吃含盐较多的食物，有人建议每日盐限制在0.8~1.0g。

2.利尿剂

是利尿脱水的一种有效方法。研究表明：耳蜗血管及蜗旋韧带和内淋巴管的细胞与肾小管的细胞结构相似，利尿剂可同时影响耳蜗与肾脏的离子交换。常用双氢氯噻嗪25g,每日3次，螺内酯20mg,每日3次，或呋塞米20mg,每日1~2次。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，致使钠钾及重碳酸盐类易于排出，故有减低内淋巴渗透压及利尿作用。于治疗前3d控制患者饮水及氯化钠摄入量，首剂为空腹一次服500mg,以后每次250mg,每日3~4次，10d为一疗程。服药后第8天，可渐增加食物内的氯化钠含量。除口服法外，亦可用乙酰唑胺500g溶于10%葡萄糖液250ml中做静脉滴注，每6h1次，根据病情可连续应用3~4次，然后改用口服法。

Jackson等认为对内耳有毒性作用的利尿药如呋塞米、依他尼酸等不宜应用，眩晕急性发作期间可用肾上腺皮质激素地塞米松10mg静脉滴注，每日1次，可迅速缓解症状。

(四)影响耳蜗血管壁的渗透性

根据变感神经兴奋性过高导致耳蜗血管纹毛细血管收缩缺氧，继而渗透性增高的学说，可采用血管扩张药，以改善耳蜗血循环，降低毛细血管渗透性。常用地巴唑、罂粟碱、烟酸、倍他司汀、山莨菪碱以及中药毛冬青、葛根等。

(五)钙离子通道拮抗剂

它具有选择性阻断病变细胞膜的钙离子通道，且有改善内耳循环的作用。常用：盐酸氟桂利嗪5mg,每晚1次，口服或尼莫地平等静脉滴注。

(六)影响终末感觉器官和中枢神经系统活动性

1.抗胆碱能药物

作用于自主神经系统，对控制前庭症状效果较明显。东莨菪碱0.3mg,溴化丙胺太林（普鲁本辛)15mg,阿托品0.5mg,口服，每日3次：山莨菪碱5~10mg,肌注，每日1次。其中以东莨菪碱抗眩晕作用最强，不良反应小，可列为首选药。

2.抗组胺药物

控制前庭症状最好。其抗眩晕机制可能系通过对中枢和周围神经系统乙酰胆碱的拮抗作用。常用药物有：苯海拉明每次25~50mg,异丙嗪每次12.5mg,茶苯海明片，本品含氨茶碱苯

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海拉明50mg/片，每次1~2片，每日3次，小儿酌减。盐酸氯苯丁嗪（安其敏）每次25~50mg,每日2~3次，作用时间长而持久，具有镇吐作用。除以上常用药物外，曾有人试用桂利嗪和地芬尼多，桂利嗪对前庭功能有显著抑制作用，对外周性病因引起的眩晕效果好，每次15~30mg,每日3次，尚具有镇静作用；地芬尼多抑致前庭神经核的兴奋性，每次25~50mg,每日3次。硫乙拉嗪止吐作用强，口服成人每次10g,服用3~4d后可完全控制恶心、头晕等症状。

3.麻醉类药物

利多卡因对控制自主神经症状、眩晕耳鸣效果明显。急性期应用可明显缓解症状，用法为1mg/kg配成0.5%~1%溶液，缓慢静推（注入5~6mg/min),或40~80mg溶于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。

(七)中医治疗

祖国医学论述眩晕病因以肝风、痰湿、虚损三者为主，治疗方面概括于下：

(1)由于脏腑失和，痰火上扰，治宜和胆清火，除痰止眩，方剂为温胆汤加减。

(2)由于脾失健运，水浊中阻，治宜运脾引水，化湿除病，方剂为半夏天麻白术汤加减。

(3)肝炎盛以泻肝胆，清热为治，如龙胆泻肝汤。

(4)肾阴不足应滋肾壮水，用六味地黄丸。(八)间歇期治疗

应注意休息，避免过度疲劳和情绪激动，低盐饮食，对发作频繁者，应继续应用上述药物治疗，以巩固疗效、减少发作次数。

二、良性发作性位置性眩晕

在一个特定头位或头位变换时产生的眩晕称之为位置性眩晕，可分为2类，一类由中枢神经系统疾患引起，另一类由前庭外周性病变引起，称为良性发作性位置性眩晕。

良性发作性位置性眩晕常发生于50~60岁，女性多于男性。在眩晕患者中占18%，在睁眼作体位试验所见到的位置性眼球震颤中，有80%是本病。眩晕具有周围性、位置性的特点，让患者采取能诱发出眩晕的体位，一般在3~6$后即出现眼球震颤，为旋转性或水平旋转性和易疲劳性。有些患者体位试验或在某种头位时可出现短暂的眩晕。本病呈良性、自限性病程，一般为散周或数月，但可复发。治疗原则：

1.一般药物治疗

如扩张血管剂盐镇静药物，如地西泮、茶苯海拉明等。

2.眩晕体操

定时做转头或卧于致晕侧，反复、逐渐进行，可以减轻症状。

3.手术治疗

如眩晕发作较重，影响工作和生活，可以考虑做患侧半规管前神经切断术。

三、前庭神经元炎

该病为前庭神经元病毒感染所致，发病部位在前庭神经节或其上方前庭径路的向心部分，多发于青壮年，发病年龄一般较内耳眩晕症患者为早。43%患者在发生眩晕之前有上呼吸道感染史，有时两者可同时发生。临床症状表现为眩晕、恶心、呕吐，患者不敢睁眼，闭目卧床，动则症状加重。检查可见持续性眼球震颤，前庭功能变温试验不正常，以病侧前庭功能减低明显。治疗要针对眩晕及感染因素。眩晕的治疗可用镇静剂。若有病毒或细菌感染，可用抗病毒及抗生素治疗，可给予血管扩张剂及激素治疗，预后良好，症状多在3~4周内缓解。

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四、药物中毒性眩晕

由全身或耳局部应用耳毒性药物引起的眩晕，与药物直接损害前庭束稍感觉细胞有关，耳蜗也可同时受累。常见药物有：降低心输出量药物，降血压药尤其是交感神经节阻滞剂，造成视物或听声失真而引起幻觉的药物，镇静剂中有吩噻嗪、三环类和苯二氮草类，催眠类药物以及含乙醇饮料等，均可影响前庭神经系统及运动协调功能。

然而，多数引起眩晕的药物，其诱发眩晕的机制均系其对迷路的毒性作用。常见的有氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素和卡那霉素、新霉素）、利尿剂、水杨酸类和奎宁等。

第二节昏迷

一、诊断思路

昏厥又称晕厥，是指急起短暂的意识丧失状态。常由于心脏血输出量减少、心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管普遍暂时性闭塞等引起一过性大脑供血不足所致。特征是：发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，少有后遗症。

引起昏厥的任何原因均是通过影响脑血流使脑供血障碍所致，任何因素造成脑灌注压下降或脑血管阻力增加均会减少脑血流量。

以昏厥为主诉的急症患者，就诊时，常是昏厥发作过后。除非反复频繁发作，医生很难目睹患者昏厥发作的全过程。所以应详细询问病史，尤其要注意了解发作的诱因、场所、体位、前驱症状和后遗症状。尽可能了解发作时伴随的症状和体征，尤其是面色、血压、脉搏、呼吸、心率及心音的改变，有无抽搐或神经系统局灶性体征。神经系统和心脏检查对昏厥的病因诊断十分重要。

①昏厥不同于眩晕、椎动脉缺血、发作性睡病，它有猝倒症，而后三者均无意识丧失；②癫痫：发作时，抽搐先于意识丧失，而昏厥则恰好相反。癫痫发作时，常有强直性抽搐伴眼球上翻、咬舌和尿失禁；发作后可出现头痛、倦睡和精神错乱。癫痫小发作时，患者有一过性意识丧失（不超过30s),但并不倒地，且血压无变化，发作及终止极快，无发作后症状。癫痫的无动性发作同时有意识障碍和跌倒，与昏厥相似，但无动性发作脑电图上有弥漫性异常，每秒出现慢波少于3次或出现非典型的棘波；③昏迷：意识障碍通常持续时间长，不易迅速恢复；④休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有周围循环衰竭，且明显而持久；⑤癔病：意病发作所表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而是意识范围的缩窄。癔病性“昏厥”常发生于有明显精神刺激的青年妇女，几乎均在人群面前发作。一般昏倒缓慢进行，不会造成自伤。发作时神志清楚，表现为屏气或过度换气，

四肢挣扎，双目紧闭，面色潮红等。脉搏、血压、肤色均无明显变化，亦无病理性神经系统体征。发作历时数十分钟至数小时，发作后情绪仍不稳。个别的昏厥与眩晕，抽搐、昏迷很难区别。如昏厥可由眩晕开始，或严重的眩晕发作可出现昏厥。昏厥延续不清醒，缺血缺氧时间长可继发抽搐，又类似癫痫、癔病和昏迷，须仔细做出鉴别。

二、病因分类(一)心源性昏厥

心源性昏厥见于心律失常（阵发性心动过速、心动过缓、急性心源性脑缺血综合征、反射性心

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脏骤停)、心肌病变、主动脉瓣狭窄、缩窄性大动脉炎（主动脉弓综合征）等。

(二)反射性昏厥

血管迷走性昏厥、直立性低血压性昏厥、颈动脉窦昏厥、咳嗽性昏厥、排尿性昏厥、吞咽性昏厥、舌咽神经痛性昏厥等。

(三)脑源性昏厥

脑源性昏厥见于脑部血液循环障碍所致的脑局部供血不足、血液化学成分改变（如低血糖、过度换气碱中毒、动脉血缺氧、高黏血症等)、失血失液过多。

三、临床特征与急诊处理(一)心源性昏厥

任何心脏疾患引起心排出量突然减少或暂停导致脑缺血而引起的短暂意识丧失称为心源性昏厥，也称为急性心源性脑缺血综合征或阿-斯(Adams-Stokes)综合征。其原因有心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血或损伤等。在所有昏厥中，心源性昏厥是最危险的。

心源性昏厥的基本特点：①昏厥可在任何体位时发作，但平卧位发作常提示为心源性；②用力常为发作诱因，故亦称“用力性昏厥”；③前驱症状多不明显或可有很短暂的心悸；④主要伴随症状是面色苍白、发绀、呼吸困难，以及有心率、心律、心音与脉搏等改变；⑤及时作心电图多能发现相应

的异常变化；⑥常有心脏病史和（或）心脏病体征；⑦X线心脏检查及超声心动图等多有异常发现。

1.心律失常

心律失常是心源性昏厥的常见原因。缓慢型和快速型心律失常造成心排血量降低均可以引起昏厥。①心动过缓与心脏停搏：Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征等均可引起心率缓慢或心跳停止，导致脑缺血意识丧失，伴以抽搐。一般心跳停止5~10s便可出现昏厥，停搏15s以上即发生抽搐。一般无先兆，或有几秒钟头晕眼花，随之意识不清、呕吐、抽搐、呼吸停止或喘息，面色苍白口唇青紫。此时心音和脉搏消失（心脏停搏）或极慢(40次/3>以下)，瞳孔散大。一般持续几秒至几分，但如病因未除可反复发作；②快速型心律失常如阵发性室性心动过速、室颤（扑）、预激综合征伴房颤、尖端扭转型室速等。治疗上应针对心律失常的性质进行相应的治疗。

2.主动脉口狭窄

高度主动脉口狭窄，左室射血严重受阻，使心输出量固定于低水平，仅能维持身体一般活动时的需要。当较大活动或激动时，心输出量不能满足脑组织血供需要，造成大脑缺血、缺氧而致昏厥。特点是：①昏厥多发生于劳累或用力数分钟后，故称为“劳力性昏厥”；②常有头昏、头痛、无力、心悸、心绞痛或气促等昏厥先兆症状；昏厥持续时间较长，发作后常有胸闷、气促、乏力、心绞痛；③主动脉瓣区有明显收缩期杂音，并向颈部传导；④超声心动图有助于确诊本病。治疗上采取平卧位，对症治疗，必要时可手术治疗。

3.心室流出道梗阻

在肥厚性梗阻型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣狭窄）时，由于心室肌和室间隔肥厚，直接阻塞心室流出道，使心排血量减少；尤其是兴奋或用力后，交感神经兴奋心肌收缩加强，梗阻加重，发生脑缺血而致头昏、乏力、昏厥。治疗上可选用阝阻滞剂或钙离子阻滞剂维拉帕米，以缓解心室流出道梗阻。

4.心脏黏液瘤

临床上以左心房黏液瘤多见。其特点：①有三大症状：血流阻塞症状如心力衰竭、昏厥或猝

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死等；栓塞症状，全身性症状如发热、贫血等；②昏厥常发生于体位变动时，如从卧位起立或坐立，或侧转时，由于黏液瘤突然嵌顿于房室瓣口，造成急性暂时性心脏排血障碍或中断，引起脑缺血；

③昏厥发作时或发作间歇期常出现与二尖瓣狭窄相似的心尖部舒张期杂音，但此杂音亦随体位改变而改变；④超声心动图检查有助于诊断本病。治疗上，昏厥发作时，立即将患者变换体位；反复发作者，应尽早手术治疗。

5.心脏病

急性心肌炎时心肌弥漫性水肿变性，常因心缩无力及并发的严重心律失常而发生昏厥甚至猝死。急性心肌梗死时由于心肌软弱致心搏量减少，并发严重心律失常等而致昏厥。少数患者以昏厥为首发症状，在意识恢复后始觉胸痛剧烈，其特点是昏厥持续时间较长，偶有大小便失禁，但少有抽搐。治疗上主要针对病因治疗及对症处理。

(二)反射性昏厥

由于调整血压和心率的反射弧受损所引起的昏厥称为反射性昏厥。反射弧包括颈动脉窦和主动脉弓的传入刺激，延髓内心血管运动中枢，交感和副交感神经对心血管的传出冲动。颈动脉窦和主动脉弓为压力感受器，当窦内压力升高时可出现反射性血压下降和心率减慢；当窦内或内压力降低时则出现反射性的血压上升和心率加快；当反射弧的任何部位受损或功能障碍时均可引起血压与心率的调节障碍，进而影响脑血流量而发生昏厥。

1.血管迷走性昏厥

血管迷走性昏厥是最常见的昏厥类型（约占50%）。发病机理是由于各种刺激导致迷走神经兴奋反射性引起周围血管床（尤其是肢体肌肉中的血管）广泛扩张、外周血管阻力降低、血压下降，回心血量减少，心输出量亦减少，结果致脑血流量减少而发生昏厥。特点：①多见于年轻而体质较弱的女性，有明显的诱因，常见的精神因素有情绪紧张（如见血、针刺）、悲痛、恐惧、惊骇等；躯体因素有急性感染、创伤、剧痛、饥饿、妊娠、疲劳及各种慢性消耗性疾病（如长期发热、慢性感染、消化系统疾病吸收障碍致营养不良、慢性失血、贫血)等；环境因素有高温、闷热、拥挤、空气污浊、持久站立等；②昏厥很少发生于卧位，常常是在站立或坐位时发生；③意识丧失之前常有短时间的前驱症状或预兆征象，表现为全身无力、过度疲劳、全身麻木、肢体发软、四肢异常感觉，并有头晕、眼花、头痛、视物模糊或耳鸣、上腹部不适、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心慌等。此时若能去除刺激，或立即取平卧位，症状即可缓解或消失。否则，突然意识丧失而跌倒，约经数秒至数分，意识恢复，一般均不超过30min,少数意识丧失达lh者可能由于跌倒时合并脑震荡所致；

④醒后一般无后遗症，少数自觉疲乏、力弱、头晕、恶心、心悸、头痛及不适等；⑤实验室检查可见

血糖增高，少数病例心电图见有ST段偏移，发作时脑电图检查可出现弥漫性慢波。

急症处理：发作时，患者应取仰卧位或头低足高位，松解衣领，一般可很快苏醒。若恢复慢时，可皮下注射肾上腺素0.25~0.5mg或麻黄素25mg,亦可静推50%葡萄糖40~60ml。若心率缓慢持续时间较长，可肌注阿托品0.5mg。卧位最好达30mi左右，因过早起立常易导致复发。出现昏厥发作先兆时，应尽可能立即取卧位，则有可能防止昏倒、跌伤，甚至可终止发作。对于平时发作频繁者，应避免各种发作诱因，加强体育锻炼，增强体质，避免过劳、紧张和体位的急剧变化。若有慢性疾病，应积极进行治疗。

2.直立性低血压性昏厥

直立性低血压（体位性低血压）所致昏厥发生于患者采取直立位或持久站立时（即发生在由卧位转变为立位或持久站立时)。其特点是血压急剧下降，而心率变化不明显。昏厥持续时间较短，

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