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图书名称：《儿童危重症临床治疗》

【作　者】张素芳

【页 数】 394

【出版社】 武汉：湖北科学技术出版社 , 2019.10

【ISBN号】978-7-5706-0206-3

【分 类】小儿疾病-险症-急救-小儿疾病-急性病-急救

【参考文献】 张素芳. 儿童危重症临床治疗. 武汉：湖北科学技术出版社, 2019.10.

图书目录：

《儿童危重症临床治疗》内容提要：

《儿童危重症临床治疗》内容试读

第一章各系统危重症

第一节呼吸系统

一、重症肺炎

(一)概述

肺炎是严重危害儿童健康的一种疾病，占儿童感染性疾病病死率之首，在人类总病死率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现，既可发生于社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquiredpneumonia,HAP)。

重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语，发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类

并无此说，因此，它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。

小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道黏膜分泌型IgA分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因，呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等，因抢救时间仓促易致诊治不当，导致病情进展恶化，甚至死亡。

婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此，我们要认识其发病机制、主要病因及诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策.是病情好转避免呼吸衰竭的关键。

(二)病因

婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体。近年来，由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。

1.病毒病原

在儿童CAP病原学中占有重要地位，尤其在婴幼儿、在肺炎初始阶段，这也是小儿CAP

病原学有别于成人的一个重要特征。常见有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、

鼻病毒、呼肠病毒，偶有麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、

肠道病毒等。病毒病原有明显地域性和季节性，可呈流行特征。首位病原依然是呼吸道合胞病毒，其次是副流感病毒1、2、3型和流感病毒甲型、乙型。鼻病毒是小儿普通感冒的主要病

原，也是年长儿CAP和诱发哮喘的重要病原。病毒病原可以混合细菌、非典型微生物，免疫功

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能低下者还可能混合真菌病原。单纯病毒感染可占小儿CAP病原的14%~35%。病毒病原

的重要性随年龄增长而下降，但儿科临床必须注意并警惕新发病毒、变异病毒造成CAP的可

能，如SARS病毒、人禽流感病毒等。

2.细菌病原

儿童CAP血细菌培养阳性率仅5%~15%，获得合格的痰标本困难，亦不可能常规进行

支气管肺泡灌洗术或肺穿刺术以明确病原学诊断，因此较难估计细菌性CAP所占的比例。一

般认为，发展中国家小儿CAP以细菌病原为重要，但我国幅员辽阔，地区间、城乡间经济卫生

条件的差异必然影响CAP,病原的构成比。发展中国家可以借鉴发达国家小儿CAP细菌病

原谱，常见细菌病原包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌（包括B型和未分型流感嗜血杆菌）、金黄

色葡萄球菌、卡他莫拉菌，此外还有表皮葡萄球菌、结核分枝杆菌、肠杆菌属细菌等。肺炎链球

菌是各年龄段小儿CAP的首位病原菌，不受年龄的影响；流感嗜血杆菌好发于3个月至5岁

小儿；而肠杆菌属、B族链球菌、金黄色葡萄球菌多见于6个月以内小婴儿。

3.非典型微生物病原

肺炎支原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体是小儿CAP的重要病原，其中前两者是学龄期和青

少年CAP的重要病原。肺炎支原体是5~15岁儿童CAP的常见病原，占儿童CAP病原

10%~30%或以上。MP感染每隔3~8年可发生1次地区性流行。沙眼衣原体是6个月以

内尤其3个月以内小儿CAP的常见病原之一，而肺炎衣原体肺炎在5岁以上多见，占病原

3%~15%;嗜肺军团菌是小儿重症肺炎或混合性肺炎的病原。肺炎支原体感染可以发生在婴幼儿，甚至新生儿，但发病高峰年龄依然是学龄前和学龄儿。

4.真菌感染

是一种深部组织真菌感染，虽然比细菌或病毒感染少见，但近年来发病率有逐渐增加的趋势，主要原因是：①对真菌培养的重视；②广泛使用抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等：③白血病、恶性肿瘤发病率增加；④器官移植；等。

5.混合感染

儿童CAP混合感染率为8%~40%，年龄越小，混合感染的概率越高。小于2岁婴幼儿

混合感染病原主要是病毒与细菌，而年长儿则多是细菌与非典型微生物的混合感染。有

20%~60%的CAP病例无法做出病原学诊断，检测技术的改进有可能改变这种状况。就我国

目前小儿CAP管理现状，我们仍应该提倡多病原学联合检测，明确病原是合理使用抗生素的

基础。从发达国家经验看，这是一条必经之路，一旦有充足病原学资料的循证依据后，对每一

位具体患者才可能不必十分强调病原学检查。事实上，无论发达国家或发展中国家，CAP治

疗均起始于经验治疗。

(三)发病机制

病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用是儿童重症肺炎的主要发病机制。

1.机体易感性

即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70%~85%。不同年龄组的呼吸循环生理

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解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要

意义（如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎）。其次是既存疾病.包

括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病和营养不良等重症感染危险因素。相反，过敏体质则提示易发生气道高反应性的梗阻性呼吸力学机制异常。更为重要的是目前已有证据显示，某些重症肺炎患儿对其所感染的病原体或SIRS/sepsis序贯状态存在着遗传的基因多态性。如某些小儿存在对特殊细菌的易感性和发生sepsis/ARDS的遗传多态性。

2.感染/打击

即外因：要根据年龄、起病场所（社区或院内），当时（当地）流行病学资料对肺炎的病原体做经验性和循证医学判断。并注意呛奶、反流误吸等非感染刺激因素。根据病原体的基本判断分析其感染是侵袭性、内（外）毒素作用还是过敏/变应性（如支原体、曲霉菌可以是侵袭性感染，也可以是过敏性感染)的肺部致病机制。某些病毒、军团菌、支原体等细胞（内）寄生导致的

细胞因子风暴、炎症介质瀑布效应是影像学迅速进展、病情加重、发生ARDS和全身多脏器受

累的原因。另外，对实验室的病原学阳性培养结果进行全面分析，如气管内痰标本和置人体内导管血标本培养出的细菌可以是当前患儿的致病菌，也可以是定植(colonitation)或局部气道菌群紊乱结果。

3.机体反应性思考和鉴别

该患儿的症状体征哪些是微生物感染对组织侵入性破坏所致反应，哪些是过度的炎症反

应（感染免疫紊乱）、变应性反应（自身免疫）。从全身炎症反应角度，分析是SRS(狭义)为主，

还是CARS(代偿性抗炎反应综合征)或MARS(混合性炎症反应)，是否存在免疫麻痹状态（目

前常监测CD4/CD8、CD14、NK和HLA2DR抗原等)。这些细胞免疫机制监测和分析是进行

准确免疫调节治疗的基础。

4.器官功能状态

这是目前临床医师实用性和操作性最强的分析思路和治疗方法。(四)临床表现

1.一般表现

多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其他表现还有进食困难、呕吐、腹泻等，少数有些有皮疹。常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、发绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿啰音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移等。

2.几种特殊病原体重症肺炎的临床表现

(1)高致病性禽流感病毒、SARS病毒性肺炎：两者的表现相似，表现为持续高热，中毒症

状重，咳嗽，呼吸困难，肺部病变广泛，迅速进展为双肺多叶实变，易发生SIRS、ALI、ARDS、肺

纤维化、MODS,病情凶险.病死率高。

(2)真菌性肺炎：白色念珠菌、曲霉菌性肺炎等可发生于正常儿童，引起持续高热、咳嗽，呼吸困难，咯血，双肺广泛实变和空洞。如患儿无基础疾病或免疫功能缺陷，病情进展较金黄色葡萄球菌等细菌性肺炎缓慢.中毒症状与高热可不一致。如不及时诊治，晚期病情可在短期内

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迅速恶化，发生ALI、ARDS,并引起肺外脏器播散或SIRS,导致多器官功能障碍，危及生命。

(3)重症支原体肺炎：大多数发生于5岁以上儿童，婴幼儿也可发生。表现为持续高热，剧烈咳嗽，早期干咳，晚期痰多而黏稠。胸部影像学表现为单发或多发大叶肺实变，同时合并中大量胸腔积液或双侧弥漫性肺间质浸润。支气管镜下见分泌物黏稠，腺体明显增生。重症支

原体肺炎单用大环内酯类抗生素治疗高热不退，肺部病变无变化甚至加重，急性期可发生AL】

或ARDS,可导致死亡。肺大叶实变者易发生局部闭塞性支气管炎(BO)而遗留长期肺不张，

间质浸润者易诱发BO、非特异性间质性肺炎(NSIP)、肺纤维化等。通过临床研究发现，在重

症支原体肺炎急性期加用糖皮质激素治疗有助于控制病情，减少肺部并发症。另外，支原体可与细菌、病毒混合感染导致病情加重。

(4)军团菌肺炎：表现为持续高热、咳嗽和中毒症状重，肺部病变可较快进展成多叶肺实变；多合并低钠血症，神经系统、肾、消化系统、肝等损害，循环衰竭等。

(5)革兰阴性杆菌肺炎：起病可隐匿，表现为持续高热，明显的中毒症状，咳嗽，呼吸衰竭，

典型的胸部X线片表现为右上肺实变，早期即有脓肿形成，或表现为双肺多发性小脓肿，由于

细菌耐药，治疗较困难，恶化过程较迅速，可很快进展为多叶实变并发生严重脓毒血症，合并

ALI、ARDS、多器官功能衰竭、DIC,病死率高。

4.婴儿重症肺炎

三种临床状态及发展趋势重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。

(1)急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食管反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭(pencling respiratory failure)或临界呼吸衰竭(criricalrespiratory failure)状态，严重者立即出

现呼吸衰竭，甚至呼吸心搏骤停。以急诊状态收入PICU的患儿占2/3。

婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、

有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食管反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发

临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、发绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎(bronchiolitis obliterans)。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，电可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。

心搏呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心力衰竭，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左心室跨壁压增加，使左心室搏出量下降。本

院5年内共89例次，每年分别在6~10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生，反映了婴

儿重症肺炎急诊状态的危险程度。

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(2)危重状态：即急性肺损伤(AII)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS),重症肺炎可发展为

ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合征(MODS),约占PICU婴儿重

症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生AU或ARDS时，肺部感染

启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血

症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压(PEEP)为主的机械通气。同时患儿可

合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症，病死率较高。PICU资料

显示典型ARDS病例65例(11.8%)，死亡11例(67.7%)。按照近年来诊断标准回顾分析显

示，ALI占1/4~1/3。

婴儿ALI的特点为：常存在肺淤血、肺水肿、肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，

使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：①重症肺炎病原体致病

力较强，如金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。②恶性病和慢性病患儿存在

免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺孢子虫等感染。③在肺炎

早期即出现败血症。④MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态

发展过程中最先表现的状态。

(3)亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂。肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先天性心脏病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、系统性红斑狼疮等)。其中先天性心脏病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，使肺炎更加严重而不易治愈，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。

(五)辅助检查

1.病原学

(1)诊断方法：包括血培养、痰革兰染色和培养、血清学检查、胸腔积液培养、支气管吸出物培养，或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺

穿刺活检、经过防污染毛刷(PSB)、经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗(BAL)。

1)血培养：一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次10~20ml,婴儿和儿童0.5~5ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。

在大规模的非选择性的因CAP住院的患者中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为

5%~14%,最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。

抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和其他革兰阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位患者都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的患者（如脾切除的患者）、慢性肝病的患者、白细胞减少的患者也易于发生菌血症，也应积极行血培养。

2)痰液细菌培养：嘱患者先行漱口，并指导或辅助患者深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%患者无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌>1ml,真菌和寄生虫3~5ml,分枝杆菌5~10ml。标本要尽快送检，不得超过2小

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时。延迟将降低葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片做革兰染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮>10个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。

痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致，定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力证据。革兰染色阴性和培养阴性应停止针对金黄色葡萄球菌感染的治疗。

3)痰涂片染色：痰液涂片革兰染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到真菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。

4)其他：在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的患者，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏做军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%~80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。

(2)细菌学监测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判定

1)确定：①血或胸液培养到病原菌。②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105cfu/ml(半定量培养十十)、支气管肺泡灌洗液(BALF)标本≥10'cfu/ml(半定量培养+~++)、防污染毛刷样本(PSB)或防污染BAL标本103cfu/ml(半定量培养+)。③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍以上提高。④血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上提高。⑤血清中军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高，或尿中抗原检测为阳性可诊断军团菌。⑥从诱生痰液或支气管肺泡灌洗液中发现卡氏肺孢子虫。⑦血清或尿的肺炎链球菌抗原测定阳性。⑧痰中分离出结核分枝杆菌。

2)有意义：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥十十十）。②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）。③入院3天内多次培养到相同细菌。④血清肺炎衣原体抗体滴度≥1：32。⑤血清中嗜肺军团菌试管凝聚试验抗体滴度一次高达1：320或间接荧光试验≥1：320或4倍增高。

3)无意义：①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等)。②痰培养为多种病原菌少量生长。

2.影像学检查

影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改

···试读结束···