《中华医学百科全书 2 临床医学 口腔医学》樊明文主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《中华医学百科全书 2 临床医学 口腔医学》

【作　者】樊明文主编

【丛书名】中华医学百科全书.临床医学

【页 数】 304

【出版社】 北京：中国协和医科大学出版社 , 2018.11

【ISBN号】978-7-5679-0856-7

【价 格】248.00

【分 类】口腔科学

【参考文献】 樊明文主编. 中华医学百科全书 2 临床医学 口腔医学. 北京：中国协和医科大学出版社, 2018.11.

图书封面：

图书目录：

《中华医学百科全书 2 临床医学 口腔医学》内容提要：

本书共分为牙体牙髓病学、牙周病学、口腔材料学、口腔药物学、中医口腔医学、口腔粘膜病学几部分，主要内容包括：龋病学；龋病；牙体硬组织非龋性疾病；牙体修复；微创牙科；牙髓病；根尖周炎等。

《中华医学百科全书 2 临床医学 口腔医学》内容试读

口腔医学（二）1

yati yasuibingxue

学科。

技术、新材料技术、信息技术的

牙体牙髓病学endodontics

研究范围龋病学见龋病学。

发展促进了牙体牙髓病学的进步，

研究牙体硬组织及髓腔内软组

牙体硬组织非龋性疾病涉及

诊疗技术逐渐实现信息化、修复

织疾病的学科。牙体牙髓病学是

牙着色、牙发育异常、牙外伤

材料向生物医学渗透等。

一门跨度较大、涉及范围广泛的

牙慢性损伤和牙本质敏感症等。

(樊明文)

学科，包括龋病学、牙体硬组织

牙髓病学介绍牙髓及根尖周

qubingxue

非龋性疾病、牙髓病学、与牙髓

组织的形态及组织结构、牙髓的

龋病学(cariology)研究龋病

病密切相关的根尖周组织疾病的

功能、牙髓增龄性变化，同时阐

的临床特征、流行病学、病因学、

发生与转归以及牙体组织修复等述根尖周组织的生理学特点。许

疾病过程、病理特征、诊断和治

内容。

多根尖周病实际上是牙髓疾病的

疗等的口腔临床学科。

简史包括以下方面。

发展与延伸或是并发症。牙髓病

简史龋病学科的形成经历

龋病学发展史见龋病学。

学研究牙髓病和根尖周病的病因

了漫长的历史进程。龋病是人类

牙髓病学的真正发展起始于

与发病机制、检查方法，牙髓病

最古老的疾病之一，其历史可追

18世纪中叶，随着临床医学专业和根尖周病的分类、临床表现及

溯至数万年前。考古中曾发现一

各学科的发展与分化，牙髓病学

诊断，牙髓病的治疗方法，如活

人类头颅证实有龋病。实际上自

学科开始形成。美国牙髓学家路

髓保存、应急处理、根管治疗、

有文字以来即有关于幅病的记载，

易斯·格罗斯曼（Louis Gross--

根管外科手术等。

在中外历史文献中均有关于“虫

man)于1976年将西方社会自

牙体牙髓病学还包括牙体病

牙”的记录。公元前14世纪的殷

1976年往前推200年的牙髓病发

学内容，这里的牙体病学限指对

墟甲骨文中已发现将龋病象形文

展史，以50年为一期分为4个阶

牙体硬组织损伤的修复。牙体硬

字的“虫”字和“齿”字合并组

段（见牙髓病）。

组织可因龋病、外伤、慢性损伤

成“龋”字。

由于牙髓病与根尖周病病因

如磨损等造成牙体硬组织缺损。

虽然在古代还没有龋病学称

相近，其疾病过程可视为同一疾

缺损部位可采用复合树脂、银汞谓，但涉及龋病治疗的医书并不

病发展的不同阶段。在西方国家，

合金、烤瓷、陶瓷等材料修复。

罕见。公元655年唐代苏恭《新

牙髓病学是一门独立的学科，涵

研究方法采用微生物学、修本草》中已有用银膏补牙的记

盖牙髓病学和根尖周病的基础与

分子生物学、生物化学等方法，

载，其配方与临床使用的银汞合

临床。

对龋病、牙髓病及根尖周病病因金成分类似。汉代张仲景（公元

牙髓病学在中国的形成过程

进行研究。对于一些牙体非龋性

2世纪)所著《金匮要略》中已

经历了一些曲折。20世纪50年

疾病，特别是一些与遗传相关的

有用雄黄治疗小儿龋病的论述

代，中国全盘学习苏联教育体系，疾病如遗传性牙本质发育不全、

而欧洲在19世纪始用砷剂治疗牙

将牙髓病学与口腔预防医学、儿釉质发育不全等疾病，则需通过

髓炎。明代薛己出版了中国第一

童口腔学、牙科手术学、龋病学遗传学研究方法寻找致病基因。

部口腔医学专著《口齿类要》，其

等全部包含于口腔内科学。1978牙体牙髓病治疗涉及大量的高分

中已涉及龋病学的内容。

年后，牙髓病学又开始从口腔内

子材料，因此高分子化学手段也

公元16世纪荷兰人发明显微

科学中分离出来，20世纪80年代

常用于牙体牙髓病的研究。

镜后才真正推动了现代口腔医学

中期，正式开始组织编写牙体牙

与邻近学科的关系由于牙

的发展。1889年美国牙医师米勒

髓病学教材，在本科院校开设牙

体牙髓病学是在牙体解剖学、口

(Miller)对龋病细菌学病因进行

体牙髓病学课程。在西方国家有腔生物学、口腔内科学、口腔材

了深入研究，他针对龋病病因提

一门独立学科称为牙科手术学，料学、口腔放射诊断学等学科的

出了化学细菌学说，是龋病发病

其主要内容是介绍牙体充填、桩基础上发展起来的，因此与这些

四联因素学说的基础

冠、嵌体和冠的修复技术。中国学科具有密切联系。此外牙体修

20世纪初有关龋病学的研究

由于历史原因，从实际出发，综

复咬合力的分布、外形的修复过

不断发展，60年代对龋病致病菌

合分析了国外教学体系分科的优程还涉及生物力学、美学、心理

的研究得到较大突破，尤其是对

势与不足，创建了牙体牙髓病学

学、精密工艺等学科。现代生物

龋病致病菌一变异链球菌的研

2中华医学百科全国

究不断深化，同期还就氟素与龋

术学，实际上大多数牙体缺损是

相互适应，基本上处于共生状态

病的关系进行了大量研究。20世

由龋病造成的，因此这部分内容

1954年首次用悉生动物进行龋病

纪龋病学学科逐渐形成，成为口

也可归为龋病学范畴

研究，结果表明单纯使用高碳水

腔医学（牙科学）院校学生必修

研究方法涉及微生物学、

化合物饮食，无菌鼠并不产生龋

科目。在发达国家，龋病学已经生物化学、生理学、分子生物学病。但是在同样饮食条件下饲养成为一门独立的学科，但在中国等。这些研究深化了对疾病的认的动物，在其饮食中加入细菌后，则归属于牙体牙髓病学，牙体牙识，对细菌糖代谢、细菌附着的

动物口腔就具有代谢单糖和双糖

髓病学学习内容涉及龋病、牙体分子机制、细菌代谢产物对牙面

而产酸的能力，并造成磨牙龋病。

硬组织非龋性疾病和牙髓病、根的破坏作用、唾液生化变化及其由无菌鼠的实验研究证实，没有尖周病，这些内容在西方教育体对牙面的影响等诸方面研究均取

微生物存在，牙面就不会发生龋

系中分别称为“龋病学”“口腔得显著进展。此外，还运用了分

病；龋病损害只在饲以碳水合物

医学”和“牙髓病学”。

子生物学理论和技术对致龋菌重

饮食的动物中发生；凡是能造成

研究范围龋病流行病学需组，改变其遗传性状，来预防和龋病损害的微生物均能代谢蔗糖要用现代流行病学方法和统计学

治疗龋病；以免疫学方法和遗传

产酸。

方法评价龋病流行情况及发展趋

工程技术制备防龋疫苗等也在探

1960年，使用田鼠进行龋病

势。随着人类的进化、饮食结构

索之中。

研究获得重大突破。研究证实，

的精细化，龋病发病率持续上升。

与邻近学科的关系与龋病

致龋微生物具有可传播性。此后

进入20世纪50年代后，在发达

学关系最密切的学科是牙髓病学，学者按德国细菌学家罗伯特·科

国家采取了综合预防措施，使龋其次为牙周病学。龋病若不经治

赫(Robert Koch)原则在动物实

病流行出现下降趋势；但在发展疗，任其发展，其损害可涉及牙

验中证实一些可以产生龋病的致

中国家，由于饮食结构的改变，髓。细菌及其代谢产物进人牙髓，

龋微生物。

龋病发病率仍呈上升趋势。龋病

可造成牙髓感染，进而可致牙髓

与人类龋病发病关系密切的

学需要对这些资料进行深入分析

炎症，严重者感染可通过根管扩

细菌为变异链球菌组、乳杆菌属

研究。

展至根尖孔外，形成根尖周炎。

和放线菌属。

龋病学有关龋病病因学研究

牙髓感染也可来自牙周，因此与

变异链球菌组链球菌科

涉及致病微生物、宿主抗龋能力、牙周病学也有密切关系。当牙髓

(streptococcaceae)革兰染色阳性，

环境因素、社会因素、遗传因素

感染形成蜂窝织炎时还可造成颌

能发酵葡萄糖产生乳酸。细胞排

等。龋病学研究的另一重要内容

面部感染，因此龋病学与口腔颌

列成对、成链或正方形四联球状，

是龋病发生的动力学过程，从牙

面外科学亦有密切关系。

有时呈椭圆形球杆状或短杆状

釉质的化学组成到釉质结构，从

龋病学的基础研究涉及的学

(图)。包括5个属，其中链球菌

牙釉质溶解的化学反应、龋损各

科更为广泛，包括口腔生物学、

属(Streptococcus)是链球菌科中

阶段的化学变化到牙体崩解过程微生物学、生物化学、分子生物最大的属，与人类关系最密切，均进行了深入研究。

学、生理学等。利用这些基础医

直径<2um,呈链状排列。口腔天

龋病早期诊断是受到特别关

学和生物学手段对龋病学进行研然菌群中链球菌属所占比例很大，

注的问题，许多过去需手术治疗

究，深化了对龋病发病机制的认

在菌斑内占28%，龈沟中占29%，

的牙，现在可以通过再矿化恢复，

识。与龋病学科有关还有牙科手

舌面占45%，唾液中达46%。常

证实了龋病并非是不可逆的过程。

术学，它主要介绍龋洞形成后的

见的口腔链球菌包括变异链球菌

在龋病学中还包括了对氟化

治疗方法。

(S.mutans)、血链球菌(S.

物的应用研究。由于氟素防龋的

(樊明文)

sangui心s)、轻链球菌（S.miti)、

显著效果，在发达国家，近数十

zhiqujun

米勒链球菌(S.milleri)和唾液

年来龋病发病率下降了50%，其

致龋菌(cariogenic bacteria)

链球菌(S.salirary)。其中与人

作用机制至今仍不断有新的发现。

导致人类产生龋病损害的细菌。

类龋病关系密切的链球菌是变异

龋病学的内容也涵盖了龋病

口腔中存在天然的菌群，在人类

链球菌组中的部分成员。变异链

治疗，在牙科学分科中有牙科手

进化过程中，这些微生物与人体

球菌组包括8种血清型链球菌，

口腔医学（二）3

与龋病发病关系最为密切的链球

变异链球菌分为I~V共5种生性兼性厌氧和专性厌氧杆菌。能

菌是变异链球菌（S.mutans)和

物型（表）。

将其分为2组：一为同源发酵菌

表兄链球菌(S.sobrinus)。变异

在深入进行基因分析和分子种，将葡萄糖发酵后主要产生乳

链球菌于1924年首先被描述为致

杂交研究的基础上，通过对变异

酸，比例超过65%，这一类乳杆

龋菌，但在1960年以前，其致龋链球菌碱基(G+C)成分分析，菌的代表为干酪乳杆菌(L.c作用并未受到学术界注意。直至提出了新的分类概念。但由于各

sei)和嗜酸乳杆菌(L.acidophi-

1960年学者在田鼠实验性龋中证

型变异链球菌之间又具有同源性，s),这两种乳杆菌与龋病密切相

实了某些链球菌具有致龋作用及

因此可将变异链球菌视为变异链

关；另一类为异源发酵菌种，发

传播性后，该菌才受到关注。球菌组，并进一步将其分为若干

酵后产生乳酸和较大量的乙酸、

1967年确认这种链球菌就是40年菌种。在人类中普遍流行的血清

乙醇和C02,该菌种的代表为发

前所描述的同类细菌，并称其为

型c,以及与其具有血清交叉反酵乳杆菌(L.fermentum）。在唾

变异链球菌

应的e和f型称为变异链球菌，液样本中最常分离到的菌种为嗜

经反复研究证实，变异链球

这三型的人类检出率近90%。其

酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见者

菌可以造成啮齿类动物和灵长类他各种血清型均应视为另外的独为发酵乳杆菌动物实验性龋，同时也有证据表

立菌种，d、g、h血清型被命名

由于在龋活跃者的口腔中乳

明该菌与人类龋病密切相关

为表兄链球菌，该菌种在人类检

杆菌数量很大，且能在血液中产

基于变异链球菌细菌壁抗原

出率达60%以上。除此以外的同

生针对乳杆菌的抗体，同时，随

成分的差异，学者们将其分为8种血清型变异链球菌很少在人类

着龋患严重程度的加重，乳杆菌

种血清型亚种(a~h)。虽然细胞中检出，如a血清型主要在仓鼠数量亦随之迅速增加，因此多年壁碳水化合物抗原具有血清型特

中检出，命名为仓鼠链球菌：b

来一直认为乳杆菌是龋病的主要

异性，但其中一些血清型可发生

型主要在大鼠中检出，称为鼠链

致病菌。但它们对牙面亲和力甚

交叉抗原反应。有的学者提出根球菌。

低，在牙菌斑中所占比例不大，

据生化反应的生物分型方法，将

乳杆菌属包括一些革兰阳

常低于培养总数的0.01%~1%。

图牙菌斑中变异链球菌

表变异链球菌组分类

变链菌

参考命名

血清型

生物型

G+C(mol×102）

宿主

S.cricetus

仓鼠链球菌

4

n

43-44

仓鼠

S.rattus

鼠链球菌

b

42-43

大鼠

S.mutans

变异链球菌

c.e,f

36-38

人，猴

S.sobrinus

表兄链球菌

d.g.h

44-45

人，猴

S.ferus

野生鼠链球菌

44

野生鼠

S.macacae

猴链球菌

e

35-36

猴

4中华医学百科全

虽然乳杆菌能产酸，但其总量甚均能发现放线菌，其数量占细菌总

面菌斑和赏沟菌斑，前者分布于

微，难以造成大范围脱矿破坏。

数的50%。内氏放线菌主要分布

龈上牙面部位，后者则居于牙面

进一步研究发现，当饮食中蔗糖在舌背、唾液和少儿的菌斑中。

沟裂之中，两者环境不同，因此

含量增高，口腔中有蔗糖滞留的而青年和成年人的牙菌斑中黏性

细菌种类和排列亦各异。

部位或有龋洞存在的部位，乳杆

放线菌的比例较高；成人牙面彻

形成过程可分为以下3个

菌数量增多。当龋洞经过修复处

底清洁后，黏性放线菌是在牙面

阶段。

理，滞留乳杆菌的部位消除后，龈上部分早期定居的菌群之一；

牙面获得性膜形成由唾液

其数量减少。某些乳杆菌在动物

黏性放线菌形成胞外果聚糖和杂

中的糖蛋白吸附至牙面形成。清

实验中具有致龋性，但致龋能力

多糖，其主要成分为己糖胺和己

洁并抛光牙面后，数十分钟内即

次于变异链球菌，且仅能导致窝

糖，这些多糖仅具低度致龋性。

可由无结构物质在牙面形成拱形

沟龋。因此认为，乳杆菌对人类

(樊明文)

团块，厚度5~20μm,这便是牙

的致龋作用较弱，它更多地涉及

yajunban

面获得性膜。获得性膜在电镜下

牙本质龋，在龋病发展过程中作

牙菌斑(dental plaque)由细

可分为两层，外面为表面膜，其

用较大。多数学者认为，乳杆菌

菌和有机基质组成的牙面沉积物。

下方为表面下膜。表面下膜由树

数量增多不是导致龋病开始的原

也称牙菌斑生物膜或牙菌斑生态

枝状突起构成，扩散至釉质晶体

因，而是龋病进展的结果。

系统。牙面清洁、抛光一段时间

间隙，可进入釉质1~3μm深

放线菌属放线菌是一种革后，在牙表面可形成一层柔软、

获得性膜由蛋白质、碳水化

兰阳性、不具动力、无芽胞形成

黏稠的非钙化性沉积物，其中含

合物和脂肪组成，已鉴定出10余

的微生物，呈杆状或丝状，其长

有有机基质和大量的细菌，为牙

种不同类型的蛋白质。获得性膜

度有显著差异。丝状菌通常较长、菌斑。牙菌斑是造成人类两大口

同时也能影响微生物对牙面的附

较细并可能出现分枝。在口腔中

腔疾病—龋病和牙周病的主要着，作为菌斑微生物底物，为细

发现的放线菌种可分为两类。其

因素。

菌提供营养。

一为兼性厌氧菌，包括内氏放线

牙菌斑可视为口腔细菌的微

细菌附着牙面获得性膜形

菌(A.naeslundi)和黏性放线菌

生态环境，菌斑中细菌成分占

成后，很快便有细菌附着。细菌

(A.iscosus)；另一类为厌氧菌，

70%,细菌数可高达2×10"/g,

附着至获得性膜的时间，各研究

包括依氏放线菌(A.israelii)、

其余30%为菌斑基质。依其所在

报道结果不一，由数分钟至数小

迈氏放线菌(A.neyeri)和溶牙

部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。

时不等。不同菌种以不同速率吸

放线菌（A.odontolyticus)。

龈上菌斑位于龈缘上方，革兰阳附至获得性膜上，最初附着至牙

所有的放线菌均能发酵葡萄性菌占61.5%：龈下菌斑位于龈面的细菌为球菌，主要是血链球糖产酸，主要产生乳酸，还产生缘下方，革兰阴性菌占52.5%。菌。细菌选择性吸附的部分原因少量乙酸、琥珀酸以及痕量甲酸。龈上菌斑实质上是未矿化的细菌

是细菌与口腔中各类型表面结构

在悉生动物试验中证实，接种黏

性沉积物，它能牢固地附着在口

之间有识别系统，即配位体，在

性放线菌和内氏放线菌后，可在

腔硬组织如牙表面或修复体表面，

微生物表面有一些附着体，而牙

实验动物中造成根部龋、窝沟龋

由黏性基质和嵌入其中的细菌构

面相应部位存在着受体。附着体

和牙周组织破坏，因此有关放线

成。基质的主要成分是唾液糖蛋

和受体之间的结合形成较为牢固

菌的研究多集中在这两种细菌。白和细菌的胞外聚合物，一般清

的附着。

黏性放线菌可分为2种血清型，洁措施如含漱不能将其清除。在

由于变异链球菌在龋病发病

内氏放线菌可分为4种血清型。不同的牙菌斑部位有不同的细菌过程中具有重要性，故对变形链在离体研究中发现，放线菌容易附着，龈上菌斑中的细菌代谢糖

球菌的附着过程进行了大量研究，

在钢丝表面形成菌斑，并能在被

类产酸，造成牙面脱矿；龈下菌认为初期时变异链球菌细胞壁蛋

感染动物的牙面形成黏性沉积物。斑中厌氧菌的代谢产物，破坏牙白与获得性膜的唾液糖蛋白之间在龈下菌群和人类根面龋的牙菌周组织结构，致牙周袋形成、局产生微弱吸附，这一吸附过程以斑中最常分离到的微生物是放线

部骨质吸收，造成牙周病。依菌

静电作用为主。此后葡聚糖与细

菌。同时，在所有的龈上菌斑中也

斑分布部位又可将其区分为平滑

胞表面受体以配位体形式结合

口腔医学（二）5

(图)。口腔链球菌的选择性附着

变异链球菌组中以变异链球菌

病发病原因的理论。在不同历史

开始是非特异性、低亲和力、非

(S.mutans)和表兄链球菌(S.

时期，医学家对龋病发病的原因

常迅速的结合反应，继之才是特

sobrinus)致龋能力最强，可以导

有不同的解释和阐述

异性高、亲和力强、缓慢而强有

致龋病过程开始。乳杆菌属在龋

东西方古代医学论著中均有

力的附着。

病进展过程中发挥重要作用。放

“虫牙”学说的论述，印度和埃及

菌斑成熟8小时至2天内细

线菌属与根面龋关系密切。部分的早期论著中认为蠕虫是牙病的

菌迅速生长，并在获得性膜上牢

学者认为这些细菌的致龋作用来病因。有许多经典的学说对龋病

固附着、迅速繁殖。此后菌斑逐

自其产酸及耐酸能力。但也有一的病因进行解释，比较著名的理

渐增厚，7~9天时局部细菌密集，

些学者认为，龋病并非简单地由论有内源性学说、外源性学说、

丝状菌比例增加，2周后菌斑发

上述细菌所致。部分产酸耐酸能蛋白溶解学说、蛋白溶解-螯合学

育成熟。成熟的牙菌斑中丝状菌

力并不很强的细菌如血链球菌、说、化学细菌学说以及现代四联

与牙面垂直排列，形成栅栏状，

轻链球菌等也在龋病发病过程中

因素学说等。

有些局部以丝状菌为核心，周围

发挥重要作用，在逐渐适应了环

内源性学说包括体液学说

聚集大量球菌，形成典型的玉米境中的酸度变化之后，也可产酸

和活体学说。体液学说认为，人

棒形状」

耐酸；在釉质脱矿与再矿化平衡体有4种基本液体，为血液、痰

菌斑微生物与致龋性由于

失调时，亦可造成龋病开始

液、黑胆汁和黄胆汁，此学说认

口腔中有唾液存在，具有缓冲作

防治通过洁治、刮治，保

为龋病是由于这些体液失调及辛

用，一般情况下唾液保持为中性，

持牙面清洁，使用抗生素、氟化辣和腐蚀性液体的内部作用而发

在这种情况下细菌难以发挥致龋

物制剂及植物提取物可以控制菌生。希波克拉底也赞成体液学说。

作用。但是处于牙菌斑这一生态

斑聚集

而活体学说则认为龋病和骨疡都

环境中的细菌，由于有牙菌斑黏

牙菌斑的前身获得性膜的形

是由牙内部开始病变，特别是潜

性基质的存在，使局部扩散作用

成实际上是人体的一种防御机制，

行性龋、隐匿性龋。这种观察显

缓慢，因此可以在较长时间内维

它在清洁抛光后的牙表面迅速形

然失之偏颇，将现象看成了本质，

持局部低pH值，使釉质脱矿能够

成，以抵御细菌人侵。

但当时观察到的临床现象仍有助

开始。

(樊明文)

于加深对龋病的认识。

牙菌斑中微生物种类繁多，

qubing bingyin xueshuo

外源性学说包含化学学说

但与龋病关系密切的主要是变异

龋病病因学说procatarctic

和寄生腐败学说。一些学者发现

链球菌组、乳杆菌属和放线菌属。

theory of dental caries)解释龋

牙的破坏是口腔中形成的酸所致，且认为是无机酸，但对酸的来源却无法解释。化学学说显然忽视

获得性膜

了微生物的作用，但其毕竞推动了以后的龋病学研究。

变异链球菌

1954年提出的寄生腐败学说考虑到了微生物产酸的影响，但

牙釉质

变异链球菌

重点在观察一些丝状微生物的作用。虽然其观察对象与近代研究

变异链球菌

结果不符，但这类学说已开始触

变异链球菌

及龋病发病的本质。

蛋白溶解学说理论基础是基于在牙釉质中发现了有机物质，

=PAc蛋白拳-葡糖基

-葡聚塘一一葡聚糖结合蛋白

转移酶

认为损害是在轻度碱性条件下通

令

过蛋白溶解活动造成的。微生物

致龋菌黏附和聚集模式图

通过釉质的有机途径侵人使龋病损害开始，此后才有无机盐溶解。

6中华医学百科全书

但这一学说无法得到实验证实

生态学假说。此学说认为龋病发

腔卫生措施非常及时的情况下，

蛋白溶解-螯合物学说有学

病过程经历了3个阶段，即动态

牙菌斑在牙面滞留时间不足时，

者在蛋白溶解学说的基础上，观稳定阶段、产酸阶段、耐酸阶段。

很难维持局部长时间的低pH值，

察到釉质无机成分可以在中性或多种细菌均参与了产酸过程，并

所以另一条件是细菌停留牙面要

碱性条件下被排除，提出了蛋白导致自身适应。一些不能产酸耐

有足够的时间，因此增加了第4

溶解-螯合物学说。认为牙的有机酸的细菌逐渐适应了酸性环境。

个因素即时间因素（图）。

成分首先被微生物降解，其产物只有到了耐酸阶段，即H值降至

如氨基酸、有机酸类具有螯合特5.0以下时，少数几种细菌如变异性，可溶解釉质中的矿物质如羟链球菌、乳杆菌等能生存下来，

微生物

基磷灰石晶体，形成龋病损害。使龋病过程加速。因此认为龋病然而在天然条件下，釉质中有机是一种内源性疾病，牙面生态系基质含量少于1%，不可能使高达统中共生和寄生的微生物通过产

与牙

食物

96%以上的矿物质溶解，同时此酸和耐酸的适应及选择而发生变学说也缺乏实验支持。但这一生化，龋病过程在多种微生物的综物学现象仍为后续深入研究打下合作用下开始。

时间

了基础。

由于对龋病病因的认识逐渐

化学细菌学说对龋病病因深化，人们可以从不同角度预防

图龋病发病四联因素

学贡献较大的解释来自米勒

龋病的发生。涉及龋病病理过程

学说示意

(Miller)的化学细菌学说。米勒

的因素较多，从糖代谢至酸形成，

通过一系列实验研究，认为口腔

从蛋白溶解到脱矿，从脱矿到龋

中微生物通过酶的分泌和自身代洞形成，每一个过程均涉及许多

微生物因素细菌的存在是

谢，降解碳水化合物而产酸。牙

学科的知识，如微生物学、生物

龋病发生的先决条件。口腔中主

面和牙间的食物碎片是碳水化合

化学、化学等，关于其病因的探

要的致龋菌主要包括变异链球菌

物产酸的源头物质，酸可使牙脱

索仍在继续中。

乳杆菌、黏性放线菌等。这些致

矿，龋病损害过程开始。酸穿透

(樊明文)

龋菌可以产生有机酸，在牙菌斑

釉质之后，微生物沿牙本质小管

silian yinsu xueshuo

存在的条件下，使牙面局部pH值

进人牙本质，造成牙本质溶解，四联因素学说(theory

of

可降低至5.5以下，导致釉质脱

最终使牙本质崩解，形成龋洞。four-factors)解释龋病发生过程

矿。大多数致龋菌都具有一些

此学说是现代龋病病因学说的基中微生物、食物、宿主、时间4

必需的酶系统，它们能利用饮

础。但该学说也存在若干不足，种相互关连因素的理论。龋病是

食中的蔗糖合成大量的细胞外

如未提出牙菌斑的概念，是否有

一种多因素性疾病，有多种学说多糖，主要是葡聚糖。由葡聚糖

特异性致龋菌介人未做研究，为

对龋病病因学进行解释（见蝎病构成牙菌斑基质，其黏性胶体性

什么在同一条件下生活的个体并

病因学说)，其中最为关注的是四质有助于细菌对牙面的附着及细

非人人患龋，对静止龋未做解

联因素学说。

菌间的相互附着。细菌在龋病发

释等。

早期学者们认为3种相互作

生过程中的作用是非常肯定的，

四联因素学说龋病病因比用的主要因素在疾病过程中发挥

然而从流行病学资料中却发现，

较完整的解释为四联因素学说主要作用，即宿主、微生物和饮即使为同一家庭成员，进食完全(见四联因素学说)。但是也有部食，认为只有当这3种因素同时

相同的饮食，生活在同一环境，

分学者对四联因素学说提出了质存在的条件下龋病才会发生，即

但相互间龋病发病模式不尽相同，

疑。他们认为龋病发生并非是少有敏感的宿主，有致龋微生物及

甚至差异很大。这表明其他因素

数几种致龋菌作用的结果，菌斑其生存环境，有足够的碳水化合

如宿主的个人因素也会具有重要

生物膜的形成是一个细菌交替的物作为致龋菌营养来源并能形成

影响。

动态过程，其综合影响才能导致

生物膜基质，在这3项因素并存

食物因素食物与龋病关系

龋病发生，因此提出了广义龋病时龋病过程才能开始。但是在口

十分密切。粗制食物不易附着在

···试读结束···