《现代检验医学技术》李金文等主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《现代检验医学技术》

【作　者】李金文等主编

【页 数】 150

【出版社】 长春：吉林科学技术出版社 , 2019.08

【ISBN号】978-7-5578-5977-0

【价 格】50.00

【分 类】临床医学-医学检验

【参考文献】 李金文等主编. 现代检验医学技术. 长春：吉林科学技术出版社, 2019.08.

图书目录：

《现代检验医学技术》内容提要：

全书除绪论外，共分十章。绪论简单介绍了临床检验的基本知识，第一章至第十章分别介绍了血液一般检查、血型鉴定与交叉配血、骨髓细胞检查、血栓与止血检查、尿液检查、粪便及其他体液检查、临床生物化学检查、临床免疫学检查、临床病原学检查、分子生物学检查等，在检查方法的介绍中，主要讨论了实验目的、原理、试剂、器材、操作、注意事项、参考值及临床意义。

《现代检验医学技术》内容试读

第一章红细胞系统疾病的检验与临床应用

红细胞疾病可划分为贫血和红细胞增多症两大类。贫血使血液的携氧能力减低，其直接后果便是组织缺氧。红细胞增多症产生的不良后果则与血液的黏度增大及血容量太大有关。红细胞疾病可以是造血系统的原发性疾病，也可继发于其他系统的疾病或外来因素。本章对红细胞疾病的相关基础理论及其实验室检查进行介绍。

第一节红细胞生理与检验基础理论

人的成熟红细胞结构比较简单，无细胞核，缺乏合成蛋白质、脂质的能力，活动所需能量依靠葡萄糖的酵解来供给。红细胞具有多种重要的生理功能，除携带氧气和运输二氧化碳外，对维持体内平衡起重要作用。人成熟红细胞的正常寿命约120d,红细胞生存期间在循环体系中约穿行500km,多次挤过比自身小得多的血管和孔隙，在心脏内还得经受心内涡流约50万次的冲击，可见红细胞必须具有良好的韧性和变形能力。红细胞膜不但起维持红细胞正常双凹盘状形态的作用，生命现象中许多基本问题，如物质转运、信息传递、细胞免疫、细胞衰亡等都离不开膜系结构。对红细胞膜研究的结果使对某些血液病，特别是溶血性贫血的发病机制和治疗提出了新的见解。

一、红细胞膜的结构与功能(一)红细胞膜组成

人红细胞膜由蛋白质、脂质、糖类及无机离子等组成，其中蛋白质占49.3%，脂质占42%，糖类占8%，蛋白质与脂质比约为1：1。膜中蛋白质和脂类的比值变化常与膜的功能密切相关。

1.膜糖类

红细胞膜上的糖类很多，其组成除中性糖（葡萄糖、半乳糖、甘露糖）外，含量较多的是氨基糖类，膜上的糖都与蛋白质或脂质结合并以糖蛋白或糖脂形式存在，这些糖大多数存在于伸展在膜外多肽链的两侧，与多种功能有关，如受体反应、抗原性、红细胞老化和信息传递等。

2.膜脂质

与其他细胞相比，红细胞膜含脂质较多，膜脂包括三种成分：磷脂、胆固醇和糖脂。其中磷脂占60%，胆固醇和中性脂肪占33%，其余为糖脂。

3.膜蛋白

按蛋白质在膜中存在的位置和是否容易与膜分离，通常把膜蛋白质分为外在蛋白和内在蛋白两类。

(1)外在蛋白：又称外周蛋白，在维持细胞形态和调节膜功能过程中起重要作用。

(2)内在蛋白：由于其分子内部亲水性和疏水性氨基酸残基分布不均一，使分子内形成亲

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水和疏水的区域。

带3蛋白是红细胞膜中含量最多的一种含糖内在蛋白，占膜蛋白总量的25%，在膜内多

以二聚体形式存在。带3蛋白由于能转运阴离子(CL,HCLO),所以又称为“阴离子通道”，

除了转运阴离子，带3蛋白还具有转运单糖、水、乳酸和丙酮酸等多种物质的功能，带3蛋白构象的改变可使红细胞膜抗原性发生改变。

血型糖蛋白(GP)在红细胞膜中含量很多，分为GPA、GPB,GPC和GPD。GPA含量最

高，约占GP总量的85%。

(二)红细胞膜的结构

红细胞膜的结构与其他细胞膜结构相似，膜以脂双层构成膜的支架，内、外两层脂类分子分布是不对称的，蛋白质镶嵌在脂双层，也表现出分布的不对称性，即有的蛋白质嵌入其内，有的贯穿整个脂双层。

1.红细胞膜的不对称性

是指红细胞膜脂双层中的内、外两层脂类分布的不均一及其物理性质的不同，膜蛋白在膜内、外两侧分布的不对称性。

2.膜流动性

膜脂质流动性与红细胞形态和功能密切相关。膜脂流动性还能影响红细胞一些酶和受体活性，膜骨架蛋白变化是影响膜脂质流动性的主要原因，膜骨架在维持红细胞正常形态和磷脂不对称性分布方面起重要作用。

3.红细胞膜骨架

膜骨架对维持红细胞正常形态、变形性、稳定性和膜脂流动性起重要作用。如果膜骨架有异常，红细胞容易破坏溶解。某些溶血性贫血（如遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症等)红细胞膜骨架蛋白缺失或有异常，导致膜骨架稳定性被破坏，红细胞形态发生改变，膜变形性降低，膜脆性增加和红细胞寿命缩短。

(三)红细胞膜的功能

红细胞膜在红细胞生活过程中起重要作用，除了维持红细胞的正常形态，红细胞还与外界环境发生一切联系和反应。

1.物质运输

红细胞内外物质交换需要通过膜，红细胞内外无机离子、糖等浓度差别很大，许多物质的

转运都有各自的机制。红细胞依赖这些ATP酶的作用以维持细胞内、外渗透压的平衡，使红

细胞不致破坏溶解。

2.红细胞膜抗原性

(1)血型抗原：红细胞膜上的抗原性物质是由遗传基因决定的，其化学组成为糖蛋白或糖

脂。ABO抗原之间的差别，只在于寡糖链末端糖基组成的不同。

(2)老化抗原：已知衰老或有病变红细胞的清除主要在其通过脾脏时被巨噬细胞吞噬。近

来的研究认为这些异常红细胞膜表面出现了称为“老化抗原”(SCA)的新抗原，SCA可被血浆

自身抗体识别并结合，巨噬细胞表面有F℃的受体，可以识别结合在异常红细胞的IgG,从而将这些异常红细胞吞噬。

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3.红细胞膜变形性

胞膜变形性与红细胞的功能与寿命密切相关。红细胞的变形性有助于机体对衰老和异常红细胞的清除，膜变形性也有利于防止未成熟红细胞进人血循环。此外，红细胞变形性还可影响血黏度，如变形性好，可低全血黏度，从而血流通畅。

二、红细胞衰老与血红蛋白降解

正常人体内红细胞平均寿命约为120d,衰老红细胞被单核吞噬细胞系统识别并吞噬，或在微血管内挤撞而碎裂，释放出血红蛋白，血红蛋白分子降解为珠蛋白和血红素。血红素中大部分铁由单核吞噬细胞系统加工处理后再重新返回到循环血液中，再次参与铁的代谢。卟啉为体内未结合胆红素的重要来源，清蛋白与未结合胆红素结合形成复合体随血流至肝，经肝细胞膜受体摄入，在葡萄糖醛酸转移酶作用下，形成单和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。每天生理性破坏的红细胞占总量的0.8%1%。

(一)衰老红细胞的特点及破坏机制

1.膜特性发生改变

如果红细胞日龄超过80，表现出渗透压溶血敏感性增加，这与膜骨架蛋白网络结构的完整性受到破坏有关。老化红细胞总体脂质减少，酶的代谢也出现某些变化。某些红细胞酶活性取决于红细胞日龄。

2.衰老红细胞的识别

衰老红细胞易被吞噬，而年轻的红细胞则相反。衰老红细胞的辨认标志可能为存在于红细胞膜上的糖结合系统，或与膜表面抗原有关。

3.红细胞破坏部位

衰老红细胞主要在肝、脾和骨髓中破坏，并由单核巨噬细胞清除。脾脏是破坏衰老红细胞，清除受损伤红细胞，制约网织红细胞的重要器官。

(二)红细胞的有效和无效造血

在某些状态下，一部分红细胞生成属无效生成，表现为在骨髓内红细胞即被破坏，或红细胞释放到血循环后迅即被破坏。

1.有效红细胞生成

正常状态下，红细胞生成是有效性生成，即绝大部分生成的红细胞具有生活能力，表现出健康的生存潜力和正常的生命周期。欲估计红系造血的有效性，最简单的方法是测定网织红细胞，该计数可以表达为网织红细胞的百分率，也可表达为每升全血中循环网织红细胞的总数目（网织红细胞百分率×红细胞数）。一般而言，网织红细胞在血液中的生存期为2d左右；若红细胞生成加速，未成熟的网织红细胞释放入血增加，此时网织红细胞血中生存期可被计算约为4d,这意味着一个增高的网织红细胞计数将导致对红细胞实际生成速率的过高估计。为了纠正网织红细胞提前释放引起的计算偏差，有学者提出用网织红细胞指数进行校正。

2.红细胞在造血组织骨髓内的成熟过程

由于营养因素或先天性膜、酶、血红蛋白结构异常等因素，在有核红细胞阶段或释放入周围血循环中立刻破裂或溶血，从而使骨髓外周循环中输出成熟红细胞减少的现象，称为原位溶血或无效造血。当骨髓检查表现为红系增生活跃，而外周血网织红细胞计数正常或仅轻度增

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高时，则应考虑有否红系无效造血。研究证实，在恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血状态，骨髓的无效造血占总体红系造血的大部分。随着人们对骨髓增生异常综合征

(MDS)的深人研究，已证明骨髓无效造血系MDS的主要特征之一。

3.髓外造血

是指当急、慢性失血，贫血或其他原因时，骨髓外器官（如脾、肝、淋巴结）执行代偿性造血功能，出现这些器官增大，造血干细胞可以在上述器官内增殖分化。髓外造血多见于婴幼儿时期，亦可见于成人，并常见于珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性非球形红细胞贫血及骨髓纤维化等。除贫血外，末梢血常规可出现幼稚红细胞及粒细胞，鉴别诊断时值得注意。

(三)血红蛋白的降解

1.珠蛋白降解

血红蛋白的分解，其珠蛋白部分在体内水解过程和其他组织蛋白降解相似，是由一系列蛋白酶和肽酶完成的。珠蛋白分解为其氨基酸组分（内源性氨基酸），与食物蛋白质经消化而被吸收的氨基酸（外源性氨基酸）混在一起，进入氨基酸代谢。可再参与合成蛋白质和多肽或转变成某些其他含氮物质。

2.血红素的分解

血红素在上述单核吞噬细胞系统细胞微粒体的血红素加氧酶作用下，其原卟啉环Ⅸ上的

N次甲基桥的碳原子两侧断裂，形成胆绿素，后者是一个线性四吡咯。在胞质中，线性四吡咯

的胆绿素X的中心次甲基桥再被胆绿素还原酶作用，还原成胆红素X,还原剂仍是NADPH,

青肿伤痕变色正是这些降解反应的表现，肉眼很易看到。在生理H条件下，胆红素呈现亲

脂、疏水性质，所以在单核吞噬细胞系统细胞内生成的胆红素（间接胆红素或游离胆红素）透出细胞，进入血液后即与血浆蛋白结合成复合物，被运输到肝脏，这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度：有利于运输，同时这种结合又限制了胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞发生毒性作用，但过多的间接胆红素可扩散人组织细胞。当肝胆系统有炎症或其他病变时，患者血浆中总胆红素浓度增高，高浓度胆红素容易进入脑组织并引起中毒症状，婴儿可出现胆红素脑病，又称核黄疸。

胆红素与血浆清蛋白结合后被运输到肝脏，进一步代谢，在肝血窦中间接胆红素与结合蛋白分离后，迅速被肝细胞摄取，在肝脏葡萄糖醛酸转移酶作用下，胆红素与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成胆红素葡萄糖醛酸一酯。因胆红素有两个自由羧基，故可和两个分子葡萄糖醛酸结合，主要生成胆红素葡萄糖醛酸二酯，其溶解度增加，这种胆红素称为直接胆红素或结合胆红素，被分泌入胆汁。

直接胆红素比间接胆红素脂溶性弱而水溶性强，故能通过肾脏随尿排出。由于直接胆红素脂溶性弱，不易透过细胞膜而形成毒性作用，但在肝细胞中却能有效地排到胆汁中去。直接胆红素随胆汁排出，经十二指肠、空肠再进入回肠，在肠道细菌的作用下，先脱去葡萄糖醛酸，再逐步被还原成无色的胆素原族化合物，即中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。大部分胆素原族化合物随粪便排出体外，称为粪胆素原。一小部分可被肠道回吸收人肝脏，再随胆汁排出，称胆素原的肠肝循环。胆汁中的胆素原有一小部分则逸入体循环自尿中排出，称尿胆素原。粪胆素原与尿胆素原与空气接触后，可被氧化生成粪胆素和尿胆素，尿中胆红素、尿胆素原与

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尿胆素临床上称为尿三胆。正常人尿中不应出现胆红素，若出现则是黄疸，表明胆色素代谢有了障碍。胆色素代谢正常时，血清中胆红素含量很少，总量不超过17μmol/L,其中间接胆红素约占80%，余为直接胆红素。血清胆红素增高称为高胆红素血症，其产生的主要原因是胆红素来源增多（如大量红细胞破坏）、去路不畅（胆结石或胆道阻塞）或肝脏疾病（肝炎、肝硬化或肝癌)，此三种不同原因引起的胆红素浓度增高，临床上分别称为溶血性黄疸、阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，与红细胞系统有关的主要是溶血性黄疸。

第二节贫血的分类和诊断中的应用

红细胞疾病相当复杂，它包含着许多种疾病，其原因既不同，临床表现也多种多样，最多的表现是贫血。

一、贫血的定义和诊断标准

贫血是指外周血单位容积内血红蛋白量、红细胞数和（或）血细胞比容低于正常参考值，一般都以血红蛋白(Hb)量低于正常参考值的95%的下限作为贫血的诊断标准。血红蛋白浓度的降低一般都伴有相应红细胞数量或血细胞比容的减少，但也有不一致。个别轻型缺铁性贫血或珠蛋白生成障碍性贫血可仅有血红蛋白的减少，而红细胞数量或血细胞比容都在正常范围内。单位容积血液中血红蛋白量因地区、年龄、性别以及生理血浆容量的变化而异。婴儿及儿童的血红蛋白量约比成人低15%。男女之间的差异在青春期后才逐渐明显，妊娠时血容量增加，血红蛋白和红细胞数可因被稀释而相对减少。男性65岁以后血红蛋白测定值较65岁

前为低，但女性无明显差异，国外掌握贫血诊断的血红蛋白标准较统一，都以1972年WHO制

定的诊断标准为依据。在海平面地区Hb低于以下水平可诊断为贫血：6个月到6岁儿童110g/L,6~14岁儿童120g/L,成年男性130g/L,成年女性（非妊娠）110g/L。国内诊断贫血的标准都参照下述标准：在海平面地区，成年男性Hb低于120g/L,成年女性低于110g/L,孕妇低于100g/L。选用某一血红蛋白值来划分有无贫血，要做到非常合理是相当困难的，因为正常人群血红蛋白分布曲线和贫血人群血红蛋白分布曲线之间有重叠。决定患者是否贫血时尚需注意血红蛋白测定的标准化及采血的部位，指端血、耳垂血及静脉血的测定值可略有不

同。WHO规定的标准方法为静脉氰化高铁血红蛋白法。此外，血容量的病理变化，如肝硬化

腹水、低蛋白血症和心力衰竭患者，因血浆容量增加，血液被稀释，Hb下降，可误认为是贫血：失水或大量使用利尿剂后血液浓缩，Hb可上升，即使有贫血检测值也可正常。贫血按严重程度可分为：极重度贫血，Hb量≤30g/L;重度贫血，Hb量在31~60g/L;中度贫血，Hb量>61~90g/L;轻度贫血，Hb量在>90g/L与低于正常参考值的下限之间。贫血是临床常见的症状，可以由不同原因或疾病引起。贫血可以是原发于造血器官的疾病，也可能是某些系统疾病的伴发症状，故应积极寻找贫血的病因，针对贫血的不同病因进行诊治，才能在临床上取得较好的效果。

二、贫血的分类

引起贫血的病因十分广泛，为了便于鉴别诊断，学者们根据血液检查结果，从多个角度对

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贫血进行了分类，目前大致有四种分类法。当然，由于分类角度不同，同一种贫血可有多种不同的名称

(一)按产生贫血的原因分类

1.红细胞生成不足

(1)造血原料的缺乏：铁或维生素B。缺乏，缺乏叶酸、维生素B2等。

(2)骨髓造血功能衰竭：原发性再生障碍性贫血；继发性再生障碍性贫血，由于物理、化学、生物等因素所致。

2.继发性贫血

慢性肝脏疾病：慢性肾脏疾病，如肾性贫血、缺乏促红细胞生成素(EPO)的贫血；恶性肿

瘤，如各种白血病、恶性肿瘤有（或）无骨髓转移；内分泌疾病，如垂体、肾上腺、甲状腺等疾病：慢性感染、炎症等。

3.红细胞消耗过多

(1)丢失过多：急性失血，血容量减少；慢性失血，多为缺铁性贫血。

(2)破坏过多：又称溶血性贫血，红细胞内在缺陷，如遗传性球形红细胞增多症、红细胞酶缺乏的贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等；红细胞外来因素，如免疫性溶血性贫血，机械性溶血性贫血，其他因素引起的溶血性贫血等。

(二)按骨髓的病理形态分类

1.增生性贫血

如缺铁性贫血、急慢性失血性贫血、溶血性贫血、继发性贫血。

2.巨幼细胞贫血

如缺乏叶酸、维生素B2,某些无效性红细胞生成伴有巨幼红细胞贫血。

3.增生不良性贫血

如原发及继发再生障碍性贫血。(三)按红系统的病理变化分类1红细胞膜异常

多为溶血性贫血，多有形态的异常，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症。

2.红细胞胞质异常

(1)铁代谢异常，如缺铁性贫血。

(2)血红素的异常，如高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症

(3)珠蛋白合成异常，如珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病。

(4)酶的异常，如丙酮酸激酶缺乏症、葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏症，多为溶血性贫血。

3.红细胞核代谢的异常

(1)叶酸、维生素B2缺乏，导致巨幼细胞贫血。

(2)病态红细胞生成。如多核红细胞且为奇数核，一个红细胞内的多个核大小不均，成熟

程度不同，巨大红细胞等，表明DNA复制紊乱，多见于恶性疾病，如骨髓增生异常综合征

(MDS)、各种白血病。

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···试读结束···