《临床实用外科诊疗技术》钟波，刘坤等主编；董轩，谢东等副主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《临床实用外科诊疗技术》

【作　者】钟波，刘坤等主编；董轩，谢东等副主编

【页 数】 348

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2019.10

【ISBN号】978-7-5576-7095-5

【价 格】68.00

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 钟波，刘坤等主编；董轩，谢东等副主编. 临床实用外科诊疗技术. 天津：天津科学技术出版社, 2019.10.

图书封面：

图书目录：

《临床实用外科诊疗技术》内容提要：

本书共15章，详细介绍了围手术期患者，水、电解质与酸碱平衡失调，胸部疾病患者，腹部疾病患者，运动系统疾病患者，泌尿及男性生殖系统疾病患者等的相关知识。本书以必需为原则，以实用为目的，充分阐述了外科专科疾病的各类知识，对解决临床具体问题具有一定的指导意义。

《临床实用外科诊疗技术》内容试读

第一篇中枢神经系统创伤

第一章颅脑创伤

顿脑创伤在平时和战时均常见，仅次于四肢伤，平时主要因交通事故、坠落、跌倒等所致。战时则多因火器伤造成。多年来，尽管在颅脑损伤的临床诊治及相关基础研究方面取得了许多进展，但其死亡率和致残率依然高居身体各部位损伤之首。颅脑创伤导致头部软组织损伤颅骨变形、颅骨骨折，进而造成脑膜、脑血管、脑组织及脑神经等损伤，有时合并颈椎、颈髓、耳等有关器官的损伤。

因颅脑创伤造成颅内出血或严重脑挫裂伤等，可迅速导致脑水肿、脑血肿、颅内压增高和继发脑疝，这些都将造成严重的后果或致死。所以，对颅脑创伤的防治、抢救工作，应引起高度重视。早期对颅脑创伤的临床表现和病情发展机制的理解，是以外伤的局部机械作用的因素为基础的，随着对颅脑创伤患者的治疗和观察，发现患者多有脑缺氧的现象，继之出现脑水肿脑肿胀等一系列症状，又提出了物理化学变化的理论。颅脑创伤的病理生理的变化是多方面的，复杂的，它的机制当前尚不能用某一种理论做出全面的解释，而只能彼此相互补充，这也正是严重颅脑创伤的治疗至今仍不能取得更加满意效果的主要原因。

第一节流行病学

颅脑创伤流行病学是应用流行病学的原理和方法对一个国家、地区或社区的颅脑创伤患者的病因及流行病学特征进行调查并分析其特点，以便有针对性地提出有效的对策和措施并加以防控，从而减轻其危害。颅脑创伤流行病学是一门近代新兴的学科，因其涉及的领域较为广泛，其准确的流行病学资料仅见零散报道，缺少权威和系统性的数据。目前对颅脑创伤流行病学研究的主要内容包括发生率、地域分布特症、伤因分析等。

颅脑创伤的发生率与不同国家的社会经济发展程度有密切的关系，发达国家对交通设施和规章制度维护均周密，而欠发达国家的交通运输机动化程度较低，创伤发生较少严重程度均较低，发展中国家虽然其经济得到快速发展但道路改善相对滞后且交通安全管理明显不足，与此相关的道路交通事故显著增高。颅脑创伤发生率与社会经济发展趋势呈显著相关，对于深入研究颅脑创伤的预防控制体系有极大的参考价值。近年来，随着研究者对轻型脑外伤的关注，研究者对社会活动相关颅脑创伤流行病学表示出极大的兴趣，如美国橄榄球运动和加拿大冰球运动造成的轻型重复颅脑创伤逐渐得到流行病学研究的关注

目前，对急性颅脑创伤的流行病学特征报告最多的国家是美国，发生率波动在62.3~54610万人年，从整体上看，美国等发达国家的颅脑创伤发生率呈下降趋势。急性颅脑创伤的死亡率和病死率资料提示.20世纪80年代至2003年，死亡率最高的是20世纪90年代非洲，达80/10万人年，最低的是20世纪80年代我国城市6.3/10万人年，农村9.72/10万人年，美国介于(14~30)/10万人年。由于资料不全，尚需继续观察积累。报道病死率最高的国家是印

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·第一意顿脑创伤·

度，50%的重型顿脑创伤患者死亡，最低是瑞典为0.9%。目前，我国颅脑创伤病死率为4%一7%.不包括死于现场、运送途中及出院后死亡的患者，只能作为参考，不能作为流行病学依据。

50年来急性颅脑创伤的发病率、死亡率、病死率统计资料又与研究方法的不同有很大的差异，即使在医学统计资料较为完善的西方发达国家，也缺乏系统的连续的资料，在统计方法上也有很大的出入。

急性颅脑创伤的病因依据社会经济和文化的发展阶段及时间不同有很大差异。战争时期的颅脑创伤原因主要是火器伤，各国均一致，但和平时期各国则有所不同，主要是根据各国的经济发展水平不同而有所差异。各国各民族均有其不同的社会文化和习惯传统，中国曾经是自行车生产的大国，在经济欠发达时期，发生车祸的车辆除机动车之外就是自行车，而在美国虽然道路交通事故导致的颅脑创伤发生率不断下降，但枪伤、运动伤则有所增加，随着人们对战场创伤的关注的增减？爆震伤相关的颅脑创伤也成为新的门类。我国颅脑创伤的主要原因是道路交通事故，在大量建筑项目的开展过程中，高处坠落伤等也成为致伤原因之一。

我国道路交通事故成为急性颅脑创伤的主要原因，文献报道占急性颅脑创伤的50%~70%,每年致死10万人，对健康和经济造成严重的危害和巨大损失，我国道路交通事故伤的主要特点是机动车在短时间内迅速增加，事故烈度较大。但近来随着“酒驾人刑”等交通管理措施的严格实施，道路交通事故伤总体呈下降趋势，在某些发达地区下降程度更为明显。道路交通事故的发生主要与环境因素、驾驶员经验、非机动车和行人的影响有关。坠落伤也是颅脑伤的主要伤因。高空作业中不系安全带，阳台坠落等常导致急性颅脑损伤，我国20世纪60年代中报道的急性颅脑创伤的主要病因是坠落伤，至今仍是颅脑创伤病闲的第二位或第三位。颅脑创伤的其他原因主要是跌伤，跌伤是日常生活中的常见的创伤方式。随交通事故创伤逐渐下降，对跌伤导致的颅脑创伤应引起重视；另外，还有暴力创伤，指石块、木棍等打击头部致伤，造成颅脑创伤的程度与暴力的大小及头部被击中的部位而定；运动伤，常见于拳击及散打运动员被击中头部，足球、橄榄球、冰球等运动中的严重头部创伤或多次轻型损伤造成的累计效应。亦有火器伤，系弹片、子弹直接致伤颅脑部位产生的损害，多为开放伤。

第二节脑损伤机制

一、生物力学机制

颅脑损伤是指由机械负荷力包括暴力和应力所造成的功能和结构的损伤。脑损伤主要是由于组织内部的相对运动而引起。当一个暴力作用于颅脑结构时，颅脑结构将会产生变形和加速度，其力学和生物学的反应主要决定于获得的能量及接触的面积，机械力对组织的影响与作用时间的长短及组织变形的梯度有关，包括组织的移位、速度和加速度及加速度的变率，当着力持续时间短暂时，增加速度的变化可导致损伤的加重，而着力持续时间较长时，损伤的程度取决于加速度的大小。脑组织的应力是造成脑损伤最终的直接原因，其应力可由不同的机制产生，即颅骨变形、角加速度、压力梯度一直线加速度及颅颈交界的运动。头颅结构的复杂性及不同负荷的作用特点产生了不同的颅脑损伤机制。

·临床实用外科诊疗技术·

典型的头部外伤，冲击力的持续时间为5~20s,这种打击产生的接触力负荷很强，但持续时间很短，随后这种运动便产生惯性。因此导致脑损伤的主要作用可以是接触力负荷，也可以是惯性力负荷。一个较轻而尖锐的物体打击头部所产生的改变仅仅在冲击点的局部，而一记对面部的重拳可不产生脑颅的变形，却可造成致命的脑损伤。根据负荷力的特点，尤其是持续时间，将脑损伤的负荷力分为三种类型，即撞击力负荷、冲击力负荷及静态（挤压）负荷，不同的力学现象在脑的不同部位可产生不同的功能和结构的改变。

单纯的冲击性负荷意味着所产生的接触效应可以忽略，因为惯性，头部的运动可包含三种形式，即直线运动、旋转运动、颅颈部的过伸和过屈。直线运动是指头的重心沿一条直线运动，而旋转是围绕头的重心转动，正常情况下，这些运动是同时发生的，而运动的中心位于重心的外面，而且经常在颅外。这样的运动被认为是成角的或是轴心的运动。颅骨的直线运动导致脑组织对颅骨的绝对运动或相对运动，而且会产生颅内压的改变。在接触应力的对侧部位，短暂的负压会产生空泡现象，而这些空泡的崩溃可产生脑损伤。虽然这些效应主要与头的线性运动有关，但压力的改变可能部分与压力波通过脑组织有关，即接触性负荷效应。在头部旋转运动中，脑的运动落后于颅骨，产生的应力作用于脑和颅骨-硬脑膜之间的桥静脉上，也作用于脑组织本身，可使桥静脉断裂而发生硬膜下血肿，损伤脑实质及其血管组织，导致广泛的轴索损伤及出血。颅颈交界的过曲和（或）过伸已被认为是脑挫伤形成的一个独立的损伤机制，l961年Friede和Geerke证实了齿状突周围颈髓的过伸同时伴有局部病理形态学的改变和脑震荡。但也可能是颈椎传递给脑干的剪应力所造成的后果。

二、细胞生物学机制

研究发现许多脑损害因子参与这一机制。至今为止研究比较集中的有3个方面：①神经递质及其受体的兴奋性毒性及其细胞内信使传递的异常。②氧自由基的损害作用。③钙超载。现将作用较为明确的几种损害因子及机制简述如下。

(一)乙酰胆碱

颅脑损伤后脑脊液内乙酰胆碱的浓度明显升高这一现象在实验研究和临床病人中均以得到证实，其升高的程度与脑损伤的严重程度及预后密切相关。此后发现，颅脑损伤后脑组织内毒蕈样胆碱能受体的数量和亲和力均发生异常改变，颅脑损伤前给予受体拮抗药可明显减轻

实验动物伤后的神经行为功能障碍，毒蕈样胆碱能受体亚型M1受体的拮抗药也可获得相类

似的疗效，说明乙酰胆碱及其M,受体的异常改变参与了颅脑损伤的某些病理机制。

乙酰胆碱及其M1受体参与颅脑损伤的可能机制为突触前释放的乙酰胆碱(ACh)在其与

突触后质膜的毒蕈样胆碱能受体结合后，通过G蛋白激活磷脂酶C(PLC),使二磷酸磷脂酰肌

醇(PIP2)裂解为甘油二酯(DG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3一方面作用于内质网膜而促进内质

网内钙离子的释放，另一方面可被磷酸化为IP,,后者可激活质膜上的钙离子通道，通过内质

网的钙离子释放和钙离子通道的开放使钙离子在胞质内的浓度升高。DG在钙离子的协同下

激活细胞质内以非活性形式存在的PKC,激活的PKC立即移位与膜紧密结合，这一过程称为

PKC的移位，而且这种移位被认为与磷酸化离子通道蛋白、泵和受体的功能密切相关。

(二)兴奋性氨基酸

兴奋性氨基酸(EAA)是指谷氨酸、天冬氨酸等一类可对突触后神经元起兴奋作用的氨基

·第一章顿脑创伤·

酸类递质。动物实验证明，脑外伤后数分钟至2h脑细胞外液的谷氨酸和天冬氨酸含量增加10多倍，谷氨酸可诱导星形细胞发生肿胀，采用兴奋性氨基酸拮抗药可减轻创伤性脑水肿、减少外伤后血脑屏障的蛋白渗出，提示兴奋性氨基酸参与了创伤性脑水肿的某些病理过程。最近的研究表明颅脑损伤后兴奋性氨基酸的细胞毒性作用是通过激活细胞膜受体，由细胞膜受

体的异常兴奋所介导的。其中NMDA受体过度激活可能是介导这一细胞毒性作用的主要成分，

其作用也最强。其介导的脑细胞损伤的机制与乙酰胆碱M,受体异常兴奋的作用机制相似：

(三)钙离子

实验研究表明，颅脑损伤后脑组织内钙含量在无脑挫裂伤的动物中钙含量显著升高，持续达48h,而有脑挫裂伤的动物脑组织内钙含量升高更为明显，持续时间可达4d以上，并证明颅脑损伤后细胞内钙离子浓度的升高系细胞外大量钙离子内流所引起。

顿脑损伤后导致细胞内胞质钙离子浓度升高的主要机制：①钙离子通道的开放。②细胞膜的离子泵功能障碍。③线粒体和内质网钙库的钙积聚作用减弱和钙库内的钙向胞质内释放。④细胞内结合游离钙的能力下降。钙离子在细胞内的急剧升高现已被认为是颅脑损伤后细胞死亡的“最后共同通道”。

神经元内钙离子浓度的升高可导致一系列的病理效应：①钙与线粒体膜结合可阻断ATP

的产生，使所有依靠ATP的细胞代谢活动中止。②激活磷脂酶，产生氧自由基而破坏细胞膜

的结构。③细胞内游离钙的增加可激活细胞内多种降解酶，从而进一步破坏细胞膜的完整性，使细胞外的物质进入细胞内。④可加重乙酰胆碱和谷氨酸对神经元的兴奋性毒性作用。正是基于对颅脑损伤后神经元内钙超载的研究，人们试图采用各种钙通道阻滞药来阻止由钙超载

引发的一系列病理生理过程，至目前为止研究最多的是L型电压控制的钙离子通道阻滞

药一尼莫地平。对尼莫地平能否降低严重颅脑损伤患者的死亡率尚存在不同的意见。

(四)氧自由基

在顿脑损伤后一系列病理生理过程中氧自由基介导的脂质过氧化反应起着十分重要的加重继发性脑损害的作用。氧自由基通过与细胞膜性结构中的多价不饱和脂肪酸双键发生反应，改变神经细胞膜、脑微血管内皮细胞膜及其细胞器膜的结构与功能，并通过损害血-脑屏障，使这一反应在颅脑损伤后脑水肿的形成和发展中起着重要作用。氧自由基能与膜蛋白中的氨基酸残基直接发生反应，使细胞膜蛋白的一级结构受到损害。氧自由基还可与胞质膜上酶蛋白分子的巯基发生反应，从而改变多种激酶、载体、受体和抗原等的结构和功能。脑组织含有丰富的溶酶体，氧自由基也能破坏溶酶体膜，使大量溶酶体释放至胞质内，导致神经元的变性和坏死。

第三节颅脑伤伤情分类

颅脑创伤包括原发性脑损伤和继发性脑损伤。原发性脑损伤是指直接暴力作用于颅脑，引起脑损伤，包括脑震荡伤、脑挫裂伤和原发性脑干损伤。继发性脑损伤是指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿，继发性脑损伤因产生顿内压增高或脑压迫而造

·临床实用外科诊疗技术·

成危害，控制继发性脑损伤是颅脑创伤临床治疗的主要目标。结合临床实际及其病理变化特征的顿脑创伤分类，对其治疗和预后判定有着重要意义。各国学者，多年来一直在试图结合临床表现和病理的统一，提出更加完善的分类方法，以指导抢救治疗工作。现将临床常用伤情分类方法介绍如下。

一、急性闭合性颅脑损伤的分型

1960年我国神经外科专家首次制订了“急性闭合性颅脑损伤的分型”标准，按昏迷时间阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型，订出了我国对急性颅脑创伤的分类，已在我国各地广泛地使用。

1.轻型

(1)伤后昏迷时间0~30min。

(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状。

(3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。

2.中型

(1)伤后昏迷时间12h以内。

(2)有轻微的神经系统阳性体征。

(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。

3.重型

(1)伤后昏迷12h以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷。

(2)有明显神经系统阳性体征。

(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。

4.特重型

(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等。

(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。

以上分类用于颅脑开放性创伤时，尚须在诊断上注明有开放性创伤。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为内开放性损伤」

二、格拉斯哥昏迷评分

l974年格拉斯哥大学的两位神经外科教授Graham Teasdale与Bryan J.Jennett发表格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS),是医学上评估颅脑损伤患者昏迷程度的指标，目前国内外广泛用于评估颅脑伤伤情。具体评分体系如下。

(一)睁眼4分-自发睁眼。3分-语言吩咐睁眼。2分-疼痛刺激睁眼。1分-无睁眼。

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···试读结束···