《现代外科疾病诊断及处理》李海鹏等主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《现代外科疾病诊断及处理》

【作　者】李海鹏等主编

【页 数】 515

【出版社】 北京：科学技术文献出版社 , 2018.09

【ISBN号】978-7-5189-4209-1

【价 格】165.00

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 李海鹏等主编. 现代外科疾病诊断及处理. 北京：科学技术文献出版社, 2018.09.

图书目录：

《现代外科疾病诊断及处理》内容提要：

本书共十章，内容包括外科麻醉、外科常用药物、外科疾病介入治疗技术、普外科疾病、神经外科疾病、胸心外科疾病、泌尿外科疾病、烧伤整形外科疾病、小儿外科疾病等常见病的诊断要点、鉴别诊断要点、治疗原则等内容。内容丰富、文字简练、深入浅出，是广大基层医师，尤其是临床医师必备的参考书。感谢所有参与编写本书的相关学科的专家在繁忙紧张的工作之余对本书的大力支持，书中难免有不足之处，敬请广大读者同仁提出宝贵意见。

《现代外科疾病诊断及处理》内容试读

第一章外科休克

第一节

概论

【基本概念】

1.定义

休克是有效循环容量锐减，组织器官微循环灌注急剧下降为基本特征的急性循环功能衰竭，它是一个由多种病因引起的综合征。其结果是组织的代谢需要得不到满足、炎性介质释放、细胞损伤、细胞功能障碍、器官损害和患者死亡。目前，人们认为休克是从亚临床阶段的组

织灌注不足到多器官功能不全综合征(MODS)发展的连续过程。

2.休克的共同特点

有效循环血量急剧减少。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮藏于肝、脾或滞留于毛细血管内的血量。有效循环血量的维持主要依赖充足的血容量、有效的心排血量和良好的周围血管张力。其中周围血管张力分为阻力血管（后负荷），主要指动脉和小动脉；毛细血管和容量血管（前负荷）。动脉系统的阻力改变、血液的重新分布、毛细血管的开放充盈程度、动静脉分流的改变、静脉容量血管的扩张、血容量的变化和心功能的改变决定了休克的不同特性，也在很大程度上影响了休克治疗方法的实施

若组织的灌注能得到及时恢复，则细胞损伤可逆；否则，为不可逆。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。组织器官灌注不足不是同时发生的，最早是肠系膜血管，之后是骨骼肌，最后才是肾和肝。

【分类】

1.按病因分类

①失血性休克；②烧伤性休克；③创伤性休克；④感染性休克；⑤过敏性休克：⑥心源性休克：⑦神经源性休克。

2.按发生休克的起始环节分类

按影响有效循环血量的三大因素分为：①低血容量性休克，见于循环容量丢失。②心源性

休克，基本机制是泵功能衰竭，CO下降。③管源性休克，又称分布性休克，基本机制是血管的

舒缩调节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力降低，导致血液重新分布，主要见于感染性休克。另一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是容量血管扩张、循环血量相对不足，见于神经阻断、脊髓休克等神经损伤和麻醉药过量。④梗阻性休克，又可进一步分为心内梗阻性休克和心外梗阻性休克。基本机制是血流的主要通道受阻，见于腔静脉梗阻、心包缩窄或心脏压塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤。

·现代外科疾病诊断及处理·

【病理】

1.组织缺氧

休克的本质是组织灌注不足导致的组织缺氧。氧是维持细胞代谢和功能的重要营养底

物。组织缺氧的主要环节是DO2不足、VO2增加或氧利用障碍（线粒体功能不良）。当氧需

超过DO2时，即形成氧债。

低血容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点是DO2减少。所以这三类休克的

治疗原则是控制原发疾病和提高DO2。感染所致的分布性休克则表现出了极为不同的特性，

由于全身炎症反应，氧需增加和利用障碍，尽管DO2在正常范围甚至高于正常范围，仍有

氧债。

2.酸中毒

血乳酸值升高，提示有氧债，乳酸值升高与死亡率成正相关，但是，血乳酸值升高并不一定都伴细胞乏氧。如肝功能不佳时，乳酸不能被清除，血乳酸可持续升高，细胞并无乏氧。有氧

高代谢时，血乳酸也可升高。血乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值是判断细胞有无乏氧的良好指

标，无氧酵解时L/P比值明显升高。

轻度酸血症(pH>7.2)时儿茶酚作用为主：HR增快、CO增加、血管收缩。

重度酸血症(pH<7.2)时酸的作用为主：HR降低、CO降低、血管扩张。甚至恶性心律失

常和DIC。

3.循环重分布

循环对低灌注和低氧血症的反应是选择性的循环再分布。减少皮肤、皮下组织和胃肠道

的血流，从而保证心、脑等重要脏器的DO2。久之，肠道发生不可逆性损害、全身炎症反应加

重，导致MODS。

4.肠道在休克中的作用

肠道功能障碍是休克的表现之一，也是各类休克后期的共同归途，是不可逆休克和

MODS的加速器。肠道损伤的机制是黏膜乏氧和再灌注损伤。正常内脏血流占心排血量的

15%~20%。休克时，内脏血流明显减少，黏膜缺血、细胞乏氧、再灌注损伤接踵而至，使病情进一步恶化。肠黏膜损伤的结局是黏膜通透性增加，肠内细菌或细菌毒素移位进人循环，使

SIRS发展、触发MODS。

【临床表现】

1.隐性代偿性低血容量

健康人血容量丢失10%~15%，BP、P和C0变化不大，表现口渴、UO减少，饮水后即可

改善。患者则代偿受限，人水又受医生控制，就容易发生低血容量。隐性代偿性低血容量的主要临床表现是倦怠、恶心和呃逆等中枢神经系统症状，尿液检查示尿渗透压升高和尿钠浓度降低，对口渴者要注意评估容量情况。

2.显性代偿性低血容量

休克的“代偿”是以内脏血流减少为代价的。表现为精神紧张、交感兴奋（面色苍白、手足

湿冷)，心血管系统兴奋(P增快、SBP增高、PP变小)、R增快、UO正常或减少。补液试验和

头低足高卧位后P和R减慢。

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·第一章外科休克·

3.失代偿性低血容量

表情淡漠、精神错乱、黑蒙（视网膜血供不足）、颈外静脉萎瘪（心源性休克除外）、SBP<

90mmHg(12kPa)、脉细速100~120次/分、口渴。重度休克时，口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白、湿冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。出现进行性呼吸困难或叹气样吸气、吸氧不能改善呼吸状况，提示呼吸窘迫综合征。

【诊断】

1.一般监测

血容量减少最早的体征是直立性心率加快，然后是直立性低血压和卧位低血压。BP、

HR、Hct、UO、毛细血管再充盈时间和皮肤温度等指标异常，已非休克早期表现；反之，这些指标正常，也不能反映休克逆转情况，因为它不能反映氧债和组织灌注情况，即使尿量满意、MAP>80mmHg也不能说明组织没有隐性乏氧。由于机体的代偿机制极为复杂，加上复苏

用药的效应交互作用，有时PCWP也不能完全反映血容量情况。

(1)精神状态：反映脑组织灌流。例如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量已基本足够：相反，若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑血液循环不良。

(2)肢体温度、色泽：反映体表灌流。如患者的四肢温暖（蹲趾温暖提示血流动力学稳定）、皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转：反之，则说明休克情况仍存在。但影响因素很多，客观性差。肤色灰白伴甲床苍白都说明血容量严重不足。

毛细血管充盈时间：将手放在心脏水平，压迫中指末节指骨5秒，观察色泽转为正常所需的时间。正常人男性2秒，女性3秒，老人4秒。

(3)BP:BP的个体差异很大。休克一般都伴有低血压，但休克不一定都有低血压。SBP

反映SVR,DBP反映血容量，PP反映CO和血容量。PP的大小往往表示休克的存在与否

PP<40mmHg提示CO降低。PP<20mmHg、SBP正常，提示组织灌注不足。PP正常、SBP80~90mmHg,提示组织灌注尚可。维持稳定的BP在休克治疗中十分重要。BP并不是反映休克程度最敏感的指标，观察BP情况时，还要强调比较。通常认为SBP<90mmHg或高血压患者较原基础水平下降20%以上、PP<20mmHg、U0<25ml/h是休克诊断的重要依据；

BP回升、PP增大则是休克好转的征象。

(4)脉搏：脉率和脉搏强度往往比血压更灵敏。脉搏增快是血容量不足最早的体征，之后才出现直立性血压下降和卧位血压下降。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。触及桡动脉脉搏示血压≥80mmHg,扪及股动脉脉搏示血压≥70mmHg,未及颈动脉搏动示收缩压<60mmHg。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.01.5提示有休克；>2.0为严重休克。

(5)UO:反映肾灌流状况，<20ml/h表示休克严重；>30ml/h,反映肾脏血流灌注良好。

(6)Hct:<0.35需输血，>0.35应通过输液扩容或输血浆。

2.血流动力学监测

(1)CVP:正常人的CVP在-2~5cmH2O,休克时要求CVP维持在5~8cmH2O的理想

·现代外科疾病诊断及处理·

水平。CVP受血管容量、右心功能、胸膜腔内压以及血管张力等诸多因素影响，仅当输液试验

前后或利尿试验前后测得的CVP才可正确解读。①CVP高(>14cmH2O)提示容量超负荷

或右心功能不全，也见于胸膜腔内压高或血管强烈收缩，应结合血压和尿量分析鉴别：②CVP

低提示容量不足，也见于急性左心室衰竭；③在无充血性心衰竭的患者，颈静脉充盈的变化反映了血容量的变化，也间接反映了全身钠含量的变化；④仰卧时，颈静脉萎瘪提示血容量不足，

需要输含钠溶液。CVP低提示血容量不足。

低血容量情况下一般主张从右颈内静脉途径测CVP,锁骨下静脉穿刺不容易成功，并且

出血和气胸等并发症的发生率陡然增多。若患者在头低足高卧位无不适，颈静脉依然萎瘪，明智而安全的方法是在30~60分钟内先从外周静脉输入500l胶体液，然后再穿刺。很少有患者会在输入胶体液后病情恶化，应立即停止输液，患者取坐位。

(2)PCWP:Swan-Ganz管头部的气囊充盈后在呼气末测得的压力称为PCWP,正常值15~18mmHg(2.0~2.4kPa),该压力反映的是左房压力和左心室功能，严重二尖瓣狭窄除外。

PCWP比CVP能更准确地反映血容量，尤其在重症患者。充血性心力衰竭前，PCWP就明显

升高。

PCWP提供的是左室充盈压。要注意的是，PCWP和右房压不仅受循环血量影响，而且

受血管收缩程度、左右心的顺应性以及疼痛和激动等交感张力影响。PCWP低提示低血容

量，PCWP高并不代表容量充足。

(3)CO:通过热稀释法可测得CO,该数值应在呼吸周期的同一时相反复测定，取其均值。

正常值为4~6L/min。CO是判断心源性休克的好指标，但是，对大多数外科患者来说，CO并不是一个好指标。

(4)CI:CI=CO/体表面积(m2)。正常值为2.5~3.5L/(min·m2)。

3.血电解质监测4,氧代谢监测

脉搏血氧饱和度仪（脉氧仪）或肺动脉插管(Swan-Ganz管)可提供许多血流动力学参数和

DO2资料，有助于指导治疗和维持心功能。肺动脉插管时，3%~5%的人可发生并发症，如气

胸、血胸、动脉损伤、气栓、静脉血栓形成、肺动脉破裂、导管打结、瓣膜损伤、导管全身性感染和心律失常。

(1)DO2与VO2:间断动态监测DO2、VO2和O2ext,可早期发现休克、了解组织灌注的纠正情况。

l)DO2指单位时间内由左心室送往全身组织的氧的总量。DO2(ml/min)=CaO2(ml/L)X

C0(L/min),正常值为1000ml/min[550~650ml/(min·m)]。CaO2主要取决于动脉SaO2和

Hgb含量。

CaO2(ml/L)=[SaO2×1.34XHgb(g/dl)+0.O23×PaO2(kPa)]×10

CaO2(ml/L)=[SaO2×1.34×Hgb(g/dl)+0.003×PaO2(mmHg)]×10

式中SaO2×1.34×Hgb为结合氧，而0.023×PO2为物理溶解氧。据此，可以认为，DO。主要受循环系统(CO)、呼吸系统(SaO2)和血液系统(Hgb)影响。正常Hgb为15，SaO2为97%,PaOz 80mmHg(10.7kPa),CaO2 =200ml O2/L

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·第一章外科休克·

2)VO2指单位时间内组织从循环中摄取的氧量。VO2=(CO2一CvO2)×CO,也可通过代谢仪直接测定。70kg的人在基础状态下的VO2为200~260mlO2/min,此时的(CaO2

CvO2)为(5士1)ml/dl。当VO2随DO2增加而增加时，称为氧输送依赖性氧耗。此时的VO2

3)O2ext指全身组织对动脉氧的摄取率。O2ext=VO2/DO2=(CaO2一CvO2)/CaO2,正常值为0.25。O2ext>0.35提示组织摄取氧增多，DO2不足。低血容量或心源性休克时，DO2降低明显，而反映O2ext的动静脉氧差增大。

(2)SvO2和MvO2:抽取肺动脉血检测，正常SvO2为75%，MvO2为5.3kPa。SvO2由DO2与VO2决定。SvO2低提示DO2不足(CO低、Hgb低或SaO2低)或VO2增加，混合静

脉血氧监测可早期发现DO2不足或血流动力学紊乱。感染性休克的早期即可出现氧供依赖

性氧耗，表现为SνO2不降低或上升、动静脉氧差缩小。这种氧代谢的障碍可能与细胞水平上

氧利用障碍，或是微循环中动静脉短路开放、血流分布不当有关。

MvO2增高提示VO2减少、A-V短路、PO2增高或Hgb氧离曲线左移。MvO2降低提示VO2增加，MvO2<27mmHg细胞代谢已不能维持，<20mmHg为不可逆性休克。部分组织高灌注，另一部分组织低灌注，MvO2可表现为正常。

(3)动脉血乳酸盐和L/P比值：血乳酸盐正常值0~2mmol/L。血乳酸水平升高能反映低灌注及休克的严重程度，与休克患者的存活率呈负相关。当血乳酸>12mmol/L,死亡率>

90%。正常L/P比值<10，>15提示细胞乏氧。

(4)动脉血气：测pH、HCO5、PaO2和PaCO2。正常值：PaO2为80~100mmHg(10.7~13kPa),PaCO2为36~44mmHg(4.8~5.8kPa),pH为7.35~7.45。PaC02超过45~50mmHg(5.9~6.6kPa),常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于60mmHg(8.0kPa),吸入纯氧

仍无改善者可能是ARDS的先兆。

(5)胃肠黏膜内pH(pHi):在休克组织灌流中胃黏膜首先受影响，而复苏后恢复最迟，pHi可反映局部缺氧情况。

5.DIC监测

对疑有DC的患者，应了解血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性

的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，加之临床上有休克及微血管栓塞症状和

出血倾向，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×10°/L;②凝血酶原时间比对照组延

长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

【治疗】

原则是迅速恢复组织灌注、输送足量的氧到组织，积极治疗原发病。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，要求达到下列标准：DO2>600ml/(min·m),VO2>170ml/(min·m2),C>4.5L/(min·m2);最终目标是防止MODS。

1.一般紧急措施

维持呼吸道通畅，用面罩或鼻管给氧。尽快控制活动性出血，压迫、包扎出血创口。尽早

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建立外周静脉通道，采集血样以供血型及交叉配合试验，开始液体复苏治疗。充气抗休克裤适用于休克患者院前急救。身体平躺，头胸部稍抬高以利呼吸，下肢抬高200~300以利静脉回流。注意保暖。

2.保持理想的DO2

理想的DO2依赖于SaO2、Hgb浓度和CO,应保持SaO2>90%。如扩容效果不理想，应考虑输入红细胞，一般主张将Hgb维持在110~130g/L。增加DO2最有效的环节是CO。

轻度休克，单用输液即可纠正，不必监测血流动力学。

中、重度休克应该用Swan-Ganz管来指导治疗，以获得最佳C()(>4.5L/min)和DO2[>600ml/(min·m2)或输送非依赖性氧耗]。扩容至PCWP在15~18mmHg、SvO2>65%~70%、MAP60~80mmHg(8~10.7kPa)、输送非依赖性氧耗最理想。无条件用Swan-Ganz管来指导治疗时，复苏的目标为：血压恢复(SBP>120mmHg(16kPa)或MAP60~80mmHg、HR下降(<90次/分)、UO增多[>60ml/h或0.5~1ml/(kg·h)]、酸中毒纠正。

休克时输液的速度、量及种类取决于体液丢失的程度。开始时可按10~25ml/(kg·h)快速输人乳酸钠林格液，严重容量不足可以在开始10~15分钟快速输人1000~1500ml。若晶体液扩容效果不理想，应考虑输人红细胞（保证理想的Hgb)或胶体液。晶体液扩容的缺点是时效短、效力低，1小时后，仅25%存在于血管内。胶体液可根据情况选用中分子羟乙基淀粉、右旋糖酐或白蛋白。要注意的是大量输注胶体液对肺和肾功能不利。

主张胶体液复苏者认为大分子物质在血管内滞留时间长，有利于血压的维持。但是，主张晶体液复苏者认为白蛋白会漏至血管外，休克时更容易漏出，因此，用晶体液复苏更安全，且晶体液价格低廉、来源丰富。作者认为，如果目的是增加前负荷、增加心排血量和血液，用晶体液即可；若目的是提高氧输送，则应该补充红细胞。

补液试验：在10分钟内输入100~200ml等渗晶体液，若PCWP(CVP)升高<3mmHg(2cmH2O),提示容量不足，应扩容；若PCWP(CVP)升高>7mmHg(5 cmH2O),提示容量补足或心功能不全，应停止输液。此称3-7(2-5)规则。

3.心血管药物

休克时应用血管活性药物的主要目的是提高组织的血流灌注。药物输注最好采用输液泵，精确调控，并监测BP、P、CVP等，通常应维持SBP≥110~130mmHg(14.7~17.3kPa),DBP60~80mmHg(8.0~10.6kPa).

前负荷补足后，若病情无好转，应该考虑用正性肌力药物，常用于休克治疗的正性肌力药物有多巴酚丁胺、肾上腺素以及去甲肾上腺素，应用哪种药物最佳无定论，随医生而异。

(1)血管活性药物：血管收缩药可增加血压，但有可能减少组织灌注，作为应急措施可暂时升高血压，保证重要生命器官灌注。常用于休克治疗的心血管药物有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以及异丙肾上腺素等交感胺类药物。

1)去甲肾上腺素：血管收缩剂，兴奋α受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉，可激活31受体而增加心肌收缩力与心排血量。半衰期为2~3分钟，可以0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。

2)多巴胺：为最常用的血管活性药物，作用与浓度有关0.1~2μg/(kg·min)时，激活多巴

···试读结束···