《北美注册药师临床实践指南》（美）萨顿·S.斯科特（S.ScottSutton）主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载
图书名称：《北美注册药师临床实践指南》
- 【作 者】（美）萨顿·S.斯科特（S.ScottSutton）主编
- 【页 数】 1097
- 【出版社】 西安：西安交通大学出版社 , 2019.05
- 【ISBN号】978-7-5693-1131-0
- 【价 格】249.00
- 【分 类】临床药学－指南
- 【参考文献】 （美）萨顿·S.斯科特（S.ScottSutton）主编. 北美注册药师临床实践指南. 西安：西安交通大学出版社, 2019.05.
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图书目录：
《北美注册药师临床实践指南》内容提要：
本书主要以案例考题的形式，对呼吸系统、泌尿系统、心脑系统、消化系统、内分泌系统、神经系统等临床常见疾病在药物治疗方面的问题，通过具体的案例分析、讲解，使临床药师和执业药师掌握更多的用药知识，更好的指导临床用药。
《北美注册药师临床实践指南》内容试读
第一部分
心血管疾病
第1章高血压
第2章
血脂异常
第3章抗凝治疗/静脉血栓栓塞症第4章外周动脉疾病第5章慢性心力衰竭
第6章急性失代偿性心力衰竭第7章卒中
第8章
急性冠状动脉综合征
第9章
心律失常
第1章
高血压
Jessica L.Kerr,Donna Leverone译者刘娜张抗怀问媛媛
表1一2继发性高血压的原因
基础概述
确定原因
高血压被定义为动脉血压(BP)持续升高。
慢性肾脏疾病
BP是外周血管阻力(PVR)和心输出量(CO)的乘
主动脉狭窄
积，PVR或C0升高都可导致高血压。神经激素
系统如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),
库欣综合征和其他糖皮质激素过量状态，包括长期服用类固醇治疗
交感神经系统(SNS)异常和钠、钙及利尿钠激素
失调与高血压的病理生理学相关（表1-1）。高
药物引起或药物相关
血压（的病因）通常是多因素的，因此控制高血压
尿路梗阻
通常需要多种降压药物联合使用。血压的降低伴
睡眠呼吸暂停
随着心血管风险的降低。收缩压(SBP)降低
嗜铬细胞瘤
2mmHg,缺血性心脏病或其他血管性疾病的病死
原发性醛固酮增多症和其他盐皮质激素过量状态
率降低7%，卒中的病死率降低10%。由于导致
肾血管性高血压
血压升高的原因未知，大部分高血压患者被认为
甲状腺或甲状旁腺疾病
是患有原发性高血压，不到10%的患者患有继发
相关疾病
性高血压（表1-2）。
紧张
诊断
慢性疼痛
过度饮酒
在非同日两次或多次的临床测量中，两次或多次测得血压值的平均值升高，可诊断为高血压。
高胰岛素血症
肥胖
表1-1高血压的病理生理学
睡眠呼吸暂停
BP =PVRx CO
吸烟
CO=HR xSV
外周血管阻力
心输出量增加
药物治疗
过量摄入钠导致的血容
抗抑郁药(MOAIs,SNRIs、TCAs)
RAAS的过度刺激
量增加
B受体阻滞剂或中枢α受体激动剂（突然停药时）》
肾脏钠潴留导致血容量
环孢素
SNS过度兴奋
增加
红细胞生成素
细胞膜先天性改变
RAAS的过度刺激
甘草
内皮细胞源性因素
SNS过度兴奋
非笛体抗炎药(NSAIDs)
把胖或代谢综合征导致的
口服避孕药
高胰岛素血症
拟交感神经药
缩写：BP,血压：CO,心输出量：HR,心率：PVR,外周血管阻
类固醇
力：RAAS,肾素-血管紧张素-醛固副系统：SNS,交感神经系统：
缩写：MAOIs,单胺氧化酶抑制剂：SNRs.5-羟色胺和去甲肾
SV,每搏输出量
上腺素再摄取抑制剂：TCAs,三环类抗抑郁药
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4第一部分心血管疾病
根据测得血压值对患者的高血压进行分类。2013
断程序来完成评估。
年美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会
第8次报告(JNC8)、美国高血压学会(ASH)、国际
治疗
高血压协会(ISH)分别更新了高血压指南。根据
美国心脏病学会(AHA)和ASH/ISH指南，高血压
生活方式调节
的诊断分级仍然是合适的，见表1-3。AHA发布
了准确血压测量的明确标准。不准确的血压评估
与高血压进展相关的生活因素包括超重，
会导致治疗不足和过度治疗，也是假性顽固性高
高盐饮食，饮酒，缺乏运动，蔬菜、水果和钾摄入
血压的常见原因。
不足，吸烟。调节生活方式可延缓高血压的进
随着年龄的增长，收缩压(SBP)和舒张压
展，加强降压药物疗效并降低心血管事件发生
(DBP)的重要性发生变化。人的一生中SBP进行
的风险。尽管支持生活习惯和心血管风险相关
性增加，而舒张压增长直到约50岁，然后进入平
的证据确凿，对部分患者来说实现生活方式的
台期。在50岁，之前舒张期高血压常见，可以是
改变仍是阻力重重，不依从率很高。表1-4列
单纯舒张期高血压，也可合并收缩期高血压。50
出了利于降压的生活方式调节方法，重点是饮
岁之后，收缩期高血压占多数，而收缩期高血压是
食、运动、戒烟和限酒。
一项重要的心血管危险因素。收缩期高血压较舒
饮食
张期高血压更难控制。
评估
制订高血压防治饮食计划有助于预防和治疗高血压。其建议包括在保持低胆固醇、低饱和脂
对高血压患者的评估，需要辨别影响预后和
肪和低总脂肪饮食的同时，多摄取蔬菜、水果和低
指导治疗的心血管危险因素及并发疾病。可以通
脂乳制品：饮食应富含钾、钙并低钠。每日摄入的
过获取详细病史，体格检查，常规实验室检查和诊
钠最好不超过2.4g。
表1-3血压分级
BP分级
SBP(mmHg)
DBP(mmHg)
干预
开始联合治疗
正常
<120
<80
调整生活方式
N/A
高血压前期
120-139
80-89
调整生活方式
N/A
高血压1级
140-159
9099
药物治疗+调整生活方式≥160mmHg或≥100mmHg
高血压2级
≥160
≥100
药物治疗+调整生活方式已经进行联合治疗
缩写：DBP,舒张压：SBP,收缩压
表1-4改变生活方式以预防和管理高血压
改变生活方式
建议
收缩压降低范围門
减重
保持正常体重（体重指数在18.5~24.9kg/m2)
5-20mmHg/10kg
坚持DASH饮食计划
饮食中应富含水果、蔬菜和低脂乳制品，减少饱和脂肪和总脂肪的摄入8~14mmHg
低钠饮食
减少钠盐的摄人，每日摄人不超过2.4g钠或6g氯化钠
2 ~8mmHg
运动
坚持规律的有氧运动，如快步走（一周多天，至少30min/d)
4-9mmHg
对大多数男性，每天酒精摄入不超过两杯（相当于720mL啤酒，300mL
限制饮酒
葡萄酒，或90mL酒精度80度的威士忌)：对于女性或轻体重人群，每天2~4mmHg不超过一杯
a.为降低整体心血管风险，需戒烟
b,实施生活方式调节具有剂量和时间依赖性，在某些个体中其作用会更明显缩写：DASH,dietary approaches to stop hypertension,高血压防治饮食；SBP,收缩压
第1章高血压5
对于非黑人群体（包括糖尿病患者），初始治疗应包
运动
括噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化
由于超重和肥胖可以增加患有高血压、高脂血
酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂。对于黑人群
症和糖尿病的风险，所以缺乏体育活动是一项重要
体（包括糖尿病患者），初始治疗应包括噻嗪类利尿
的心血管疾病危险因素。对于大部分超重人群，体
剂或钙通道阻滞剂。年龄大于18岁伴有慢性肾病
重减少4.54kg能降低血压并防止高血压的进展。
患者初始治疗应包括ACEI或ARB类药物。B受体
应鼓励患者保持正常体重。除了存在运动禁忌或
阻滞剂通常不推荐用于初始治疗，除非患者有强适
残疾的情况，高血压患者每周的大多数日子都应进
应证（如冠心病或左心室功能不全）。指南建议，当
行规律的有氧运动（如快步走至少30min/d)。
收缩压高于目标值20mmHg以上或舒张压高于目标值1 0mmHg以上时应采用联合治疗。
饮酒
表1-5降压目标建议
过量饮酒可升高血压。酒精摄入应限制乙醇量
条件
收缩压目舒张压目证据来源
在1盎司(30mL)以下，对于多数男性相当于每天两
标(mmHg)标(mmHg)
杯，对于女性和低体重者相当于每天一杯(15mL)。
无并发症高血压
<150
<90
JNC,ASH/ISH
治疗目标
≥60岁
高血压的管理目标是降低发病率和病死率。
无并发症高血压
<140
<90
JNC.ASH/ISH"
<60岁
<140
<90
AHA2007
大部分高血压患者在SBP达标时DBP也可达标。
糖尿病
JNC,ASH/ISH
表1-5列出了针对特定患者群体的推荐降压目
肾脏疾病
<140
<90
标。血压降至140/90mmHg以下和心血管并发症
JNC,ASH/ISH
的减少相关。对于60岁以上不伴有糖尿病或慢
心衰
<130
<80
JNC
性肾脏疾病的患者，JNC8指南建议药物初始治疗
<120
<80
AHA
时机和降压目标是150/90mmHg。对于合并糖尿
冠心病高风险
<130
<80
AHA
病或肾脏疾病的患者，降压目标为130/80mmHg
UA.NSTEMI,STEMI
<130
<80
AHA
以下。AHA对下列患者群体提出了更为严格的降
a.在单纯高血压的治疗中，ASH/ISH没有将年龄考虑在治疗
压目标：冠心病高风险、稳定性心绞痛、不稳定性
目标中
心绞痛和ST段抬高型心肌梗死。另外，BP指南
b.不同指南(AHA2007,美国糖尿病协会2014)可能有不同的
SBP和/或DBP目标值建议
建议对于左室功能不全的患者血压应控制在低于
缩写：AHA,美国心脏协会；ASH/ISH,美国高血压协会/国际高血
120/80mmHg。临床研究显示，降压治疗可以减少
压协会；CAD,冠心病：DBP,舒张压；JNC8,第八届高血压预防、诊断、评
下列疾病的发生率：①卒中，平均降低35%~
估和治疗的国际联合委员会：NSTIMI,非ST段拾高型心肌梗死：SBP
40%:②心肌梗死(MI),平均降低20%~25%；
收缩压：STEMI.ST段拾高型心肌梗死：UA,不稳定型心绞痛
③心力衰竭(HF),平均降低50%。对于高血压1
级（收缩压140~159mmHg和/或舒张压90~
药物分类
99mmHg)合并其他心血管危险因素的患者，收缩压降低12mmHg持续10年以上，每治疗11人，将
噻嗪类利尿剂
预防1人死亡：而对于已存在心血管疾病或靶器
对于因容量负荷和外周血管阻力增加所致高
官损伤的患者，同样降低血压10年后，仅治疗9
血压的老年人和黑人，噻嗪类利尿剂特别有效
人，就可以预防1例死亡。
肾损伤患者，应用噻嗪类利尿剂效果不佳。对于肌酐清除率接近或低于30mL/min的患者，噻嗪类
药物治疗
利尿剂无效，这时需要更换（或加用）一种袢利尿
些抗高血压药物用于降压治疗并且可以拮
剂。25mg氢氯噻嗪或12.5~25mg氯噻酮可以被
抗高血压的病理生理过程。表1-6列出了重点的
很好地耐受，增加剂量降压作用增加不明显，反而
药物特点，同时表1-7提供了抗高血压药物列表。
会增加不良反应。噻嗪类利尿剂的副作用包括糖
6第一部分心血管疾病
代谢障碍、血脂异常、高尿酸、性功能障碍并可能
出，而噻嗪类利尿剂则降低钙排出。
发生肾结石。不同于袢利尿剂，噻嗪类增加肾小
保钾利尿剂，如阿米洛利或氨苯蝶啶，可作为
管对钙的重吸收。应用噻嗪类利尿剂需要进行常
联合药物以抵消低血钾。这类药物不作为单药治
规实验室监测，以确保电解质、尿酸、血脂和血糖
疗高血压。
保持在正常水平（表1-6）。
醛固酮拮抗剂仅用于治疗难治性高血压、醛
其他利尿剂
固酮增多症或具有强适应证（如心衰或心肌梗死
袢利尿剂也可引起血脂、血糖和电解质的异
后)的患者。这类药物可导致致命的高钾血症，特
常；因此需要进行实验室监测以发现这些暂时性
别是当患者血钾高于基线水平、患有慢性肾脏疾
效应。一个重要的差别是：袢利尿剂增加钙的排
病或合并使用其他升血钾药物时。
表1一6口服降压药的详细资料
分类
作用机制
不良反应
禁忌证
监测指标
噻嗪类利尿剂
通过抑制远曲小管近端Na·/C1糖代谢紊乱
无尿
血糖
离子交换，增加Na、C、H,0的脂代谢紊乱
噻嗪类或磺胺类血脂
排出；通过减少细胞外液容积，降低电解质紊乱
过敏
电解质(K,
外周血管阻力而降压
(↓K+,Mg2,CI,HC0:
Mg2.Ca2)
↑UA,Ca2+)
BUN/Ser
UA
袢利尿剂
通过干扰C1与Na/K+/2C1协糖代谢紊乱
无尿
听力
同转运体系统的结合，抑制Na‘和胆固醇和甘油三酯升高
血糖
C在亨氏袢升支的重吸收：肾血电解质紊乱（↓Na,C1,
BUN/Ser
管舒张，降低肾血管阻力；降低外周K·,Ca2*,Mg2+和HC0,;
血清电解质
血管阻力；通过降低左心室充盈压↑UA)
UA
可以使充血性心力衰竭患者获益
血脂
保钾利尿剂
抑制肾远曲小管的Na/K交换；糖代谢紊乱
无尿
血糖
直接抑制钠转运，从而建立跨膜电对脂代谢的不良影响
肝病
血脂
势差，阻滞钾在远曲小管的被动转电解质紊乱（」Na,Ca2+,肾衰竭
血清电解质
运；增加尿中电解质和水的排泄，引HC0,和C1;↑K)
高钾血症
BUN/Ser
起轻微的利尿效果
备注：氨苯蝶啶降低Mg2+,
UA
阿米洛利增加Mg2
醛固酮拮抗剂
抑制醛固酮在远曲小管的作用，增电解质紊乱，螺内酯导致男无尿
BUN/Ser
加Na、CI和H20的排出，降低性乳房发育和乳房疼痛
高血钾
血清电解质
K、氨和磷的排出
肾衰竭
B受体阻滞剂
降低静息和活动时心率、心输出量、运动不耐受
房室传导阻滞
心率
收缩压和舒张压；降低中枢交感神疲劳
心源性休克
血压
经兴奋和减少肾脏释放肾素；当交心动过缓
心衰
ECG
感神经张力降低时，具有内在拟交性功能障碍
低血压
感活性的B受体阻滞剂刺激B受抑郁
体；也可阻断α受体或增加N0含肢冷
量，进而降低外周血管阻力
气道反应加重外周血管疾病加重糖代谢异常
甘油三酯升高
HDL降低
···试读结束···
作者：廉敏
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