《住院医师规范化培训知识手册》曾宪东，张曼|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《住院医师规范化培训知识手册》

【作　者】曾宪东，张曼

【页 数】 600

【出版社】 沈阳：辽宁科学技术出版社 , 2019.05

【ISBN号】978-7-5591-1137-1

【分 类】医师－岗位培训－手册

【参考文献】 曾宪东，张曼. 住院医师规范化培训知识手册. 沈阳：辽宁科学技术出版社, 2019.05.

图书封面：

图书目录：

《住院医师规范化培训知识手册》内容提要：

为更好地培训住院医师扎实的医学理论知识和临床技能，并能独立、规范地承担本专业常见多发疾病诊疗工作。我们特组织了沈阳医学院附属中心医院内科、外科、妇科和儿科的专家教授，就本专业和相关专业的常见病和多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、处理方法和临床路径、危重病症的知识与紧急处理技能、基本药物和常见药物的合理使用等方面知识做一详尽的总结和编著。

《住院医师规范化培训知识手册》内容试读

第一部分内科学·1

第一部分

内科学

第一章心恤管内科

陈凯明

第一节基础知识

一、简要阐述心血管系统的解剖

阐述心脏、大血管的解剖位置及与X线投影的关系，阐述冠脉系统的解剖。

心脏位于胸腔的中纵隔下部，外面裹以心包。约23位于前正中线左侧，1/3在右侧。心脏的长轴从右后向左前下倾斜约45°，由于心脏在发生时沿长轴自右向左扭转，所以心脏的左半部偏向左后方，右半部偏向右前方。正常心脏的位置可因体型或体位的不同而有所改变。心脏的上方是出人心脏的大血管，下方为膈的中心腱，膈升降时心脏亦随之升降。心脏的后方有食管、迷走神经和胸主动脉。

心脏似前后略扁且倒置的圆锥体，其大小稍大于本人的拳头，重约260g。心脏的外形分为心底心尖、两面、三缘和三条沟。心底朝右后上方，连接出人心脏的大血管。心尖朝左前下方，平左第5肋间隙，锁骨中线内侧1~2m处，活体于此处可触到心尖的搏动。前上面隆突与胸骨及肋软骨相邻，称胸骨面；后下面扁平贴于膈，称膈面。右缘，近似垂直，主要由右心房构成；左缘，圆钝，主要由左心耳和左心室构成：下缘，近水平位，较锐，由右心室和心尖构成。

1.心脏与大血管的正常投影后前位

右心缘：上段，升主动脉和上腔静脉；下段，右心房，右心膈角区有时可见下腔静脉影，心胸比率一般不大于0.5。

左心缘：上段，主动脉结；中段，肺动脉段（心腰）；下段，左心室。右前斜位

前缘：上段（升主动脉），中段（肺动脉主干与右心室漏斗部），下段（右心室与小部分左心室)。后缘：上段（左心房），下段（右心房）。左前斜位

心前缘：上段，右心房；下段，右心室，右心房上为主动脉，二者相交成钝角。

心后缘：上段，左心房；下段，左心室，透视下可见室间沟；后下缘心膈角内可见下腔静脉及心脏后三角；主动脉窗内可见气管分叉、主支气管和肺动脉。左侧位

前缘：上段（升主动脉），中段（肺动脉主干、右心室漏斗部），下段（右心室）。

2，住院医师规范化培训知识手册

后缘：上段（左心房），下段（左心室）。

2.冠脉系统的解剖

营养心脏的血管称冠状动脉，共有左、右两支，分别为左冠状动脉和右冠状动脉，冠状动脉起源于主动脉根部的左右冠状窦内。左冠状动脉又有两个分支：前降支和回旋支。前降支沿途发出3组分支：左室前支（分布于左心室前壁的中下部，也称对角支）、右室前支、室间隔前动脉。回旋支发出左室前支（主要分布于左室前壁的上部，其中分布于心室钝缘的动脉支称钝缘支）、左室后支及左房支。右冠状动脉的分支有：右室前支、右室后支、左室后支、后降支、右心房支。心肌的血液供应来自左右冠状动脉。左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后，主要经由冠状窦回流入右心房；而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心室。另外还有一小部分冠状动脉血液可通过心脏最小静脉直接流入左右心房和心室腔内。

二、心脏传导系统的解剖和功能特点

心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。它包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网。

窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长10~20mm,宽2~3mm。主要由P(起搏)细胞与T(移行)细胞组成。冲动在P细胞形成后，通过T细胞传导至窦房结以外的心房组织。窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%，起源于左冠状动脉回旋支者占40%。

结间束连接实房结与房室结，分成前、中与后3束。房室结位于房间隔的右后下部、冠状实开口前、三尖瓣附着部的上方，长7mm,宽4mm。其上部为移行细胞区，与心房肌接续；中部为致密部，肌纤维交织排列：下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。房室结的血供通常来自右冠状动脉。

希氏束为索状结构，长15mm,起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支。左束支稍后分为前、后分支，分别进入两组乳头肌。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网，潜行于心内膜下。这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支。

在窦房结形成冲动后，随即由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房。冲动在房室结内的传导速度极为缓慢，抵达希氏束后传导再度加速。束支与普肯耶纤维的传导速度均极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。

心脏传导系统接受迷走神经与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加可抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经的作用与迷走神经相反。

三、心律失常的机制和分类

心律失常的发生机制：心律失常的发生机制包括冲动形成异常和（或）冲动传导异常。(一)冲动形成异常

窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

触发活动(Triggered Activity)是指心房、心室与希氏束-普肯耶系统在动作电位后产生除极活动，被称为后除极(After Depolarization)。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持

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续的反复激动即构成快速性心律失常。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。(二)冲动传导异常

折返是快速心律失常最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成1个闭合环。②其中1条通道发生单向传导阻滞。③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性。④原先阻滞的通道再次激动，从而完成1次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。

冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非是由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。

心律失常的分类：心律失常(Cardiac Arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生的原理区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类」(一)冲动形成异常

1.窦性心律失常

①窦性心动过速。②窦性心动过缓。③窦性心律不齐。④窦性停搏。

2.异位心律

(1)被动性异位心律：D房性逸博及房性逸博心律。②交界区逸博及交界区逸搏心律。③室性

逸搏及室性逸搏心律。

(2)主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）。②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性)。③心房扑动、心房颤动。④心室扑动、心室颤动。(二)冲动传导异常

(1)生理性：干扰及房室分离。

(2)病理性：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞（一度、二度和三度房室传导阻滞)。④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。

(3)房室间传导途径异常：预激综合征。

四、常见心血管疾病的发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断(一)心力衰竭（以慢性心力衰竭为例）

【发病机制】

1.代偿机制

(1)Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）增加心脏容量负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排出量及心脏做功量，但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血。

(2)神经体液的代偿机制：当心排出量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进

行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高，作用于

心肌B1肾上腺素能受体，增加心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，

心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细

胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常的作

用。②激活肾素-血管紧张素系统(RAAS):心力衰竭时，心排出量降低导致肾血流量减低，RAAS

激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，

并促进醛固酮的分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时激活RAAS促

进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

.4，住院医师规范化培训知识手册

(3)心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：当压力负荷增高时，心肌肥厚，心肌收缩力增强，克服压力负荷，维持正常心排出量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。致心肌能量不足，继续发展终致心肌细胞死亡。心肌肥厚、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排出量在相当长的时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

前两种代偿机制启动迅速，在严重心功能不全发生的数个心脏周期内即可发生并相互作用，使心功能维持相对正常的水平。心肌肥厚进展缓慢，在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用。但任何一种代偿机制均作用有限，最终导致失代偿。

2.心室重塑(Ventricular Remodeling)】

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降：纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其相应的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。

3.舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病当心肌明显缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和瘀血，即舒张性心功能不

全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFE℉)。

但当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。

4.体液因子的变化

(I)心钠肽和脑钠肽[Atrial Natriuretic Peptide(ANP)and Brain Natriuretic Peptide(BNP)]是确

定心衰进程和判断预后的指标。ANP主要由心房泌，心室也有少量表达，心房压力增高时释放，其

生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。

BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充

盈压具有负反馈调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与

心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

(2)精氨酸加压素(Arginine Vasopression,AVP)有抗利尿和促进周围血管收缩的作用。

(3)内皮素(Endothelin)有很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生

【临床表现】

临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者以及由于严重广泛的心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者临床上更为多见。左心衰溺

以肺循环瘀血及心排血量降低为主要表现。

1.症状

(1)出现程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺瘀血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②端坐呼吸：肺瘀血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气情况好转。③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休

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息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈拾高、肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重的形式，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。

(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性瘀血时肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

(3)乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌：这些是心排出量不足，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

(4)少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭在血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

2.体征

(1)肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至弥散至全肺。患者如取侧卧位，则下垂的一侧啰音较多。

(2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。右心衰竭

以体循环瘀血的表现为主：

1.症状

(1)消化道症状：胃肠道及肝脏瘀血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。

(2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难业已存在。单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

2.体征

(1)水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体低垂的部位的对称性凹陷性水肿。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰竭时，以双侧多见，如为单侧，则以右侧更为多见，可能与右隔下肝瘀血有关。

(2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

(3)肝大：肝脏因瘀血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

(4)心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。全心衰溺

右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排出量减少，因此阵发性呼吸困难等肺瘀血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺瘀血症状往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排出量减少的相关症状和体征。

【诊断】

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状、体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排出量减少的症状无特

6·住院医师规范化培训知识手册

异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺瘀血引起不同程度的呼吸困难肺部啰音，右心衰竭的体循环瘀血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。

【鉴别诊断】

心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。

(1)支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人，有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年，有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，

咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性哮喘和支气管性哮喘有较重要的

参考价值。

(2)心包积液、缩窄性心包炎时：由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢

水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管的体征进行鉴别，超声心动图检查、CMR可以确诊。

(3)肝硬化腹水：伴下肢水肿应与慢性右心衰竭相鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。(二)高血压

【发病机制】

高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压至今还没有一个完整统一的认识。其原因如下：①高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同。②高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速等机制不同。③参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。④高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也很难确定始动机制。

从血流动力学角度来看，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管的阻力，平均动脉血压

(MBP)=心排出量(CO)×总外周血管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总外周

血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制主要集中在以下几个环节。

(1)神经机制：各种致病因素使大脑皮层下的神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活

性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠

肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

(2)肾脏机制：各种原因引起的肾性水钠猪留，通过全身血流的自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠(Pressure-Natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素的分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感神经活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变：肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或者肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素(18-羟去氧皮质酮、醛固酮)释放增多。

(3)激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。经典的RAAS包括：肾小球人球

动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT),生成血管紧张素I(AT-I),

然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)。AT-Ⅱ是RAAS的主要效应物质，作用

于血管紧张素Ⅱ受体(AT1),使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感

神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素的分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与并维持高血

压发病。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺也有RAAS的各种组

···试读结束···