《协和听课笔记 病理学》蔺晨，管慧编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《协和听课笔记 病理学》

【作　者】蔺晨，管慧编

【丛书名】协和听课笔记系列丛书

【页 数】 403

【出版社】 北京：中国协和医科大学出版社 , 2020.12

【ISBN号】978-7-5679-1671-5

【价 格】58.00

【分 类】病理学-医学院校-教学参考资料

【参考文献】 蔺晨，管慧编. 协和听课笔记 病理学. 北京：中国协和医科大学出版社, 2020.12.

图书封面：

图书目录：

《协和听课笔记 病理学》内容提要：

病理学属于基础医学和临床医学的桥梁学科，学习时要注意形态与功能、局部与整体、病理变化和临床之间的内在联系。全书共分18章，基本涵盖了教材的重点内容。每个章节都由本章核心问题、内容精要等部分组成，重点章节配历年真题，重点内容以下画线标注，有助于学生更好地把握学习重点。

《协和听课笔记 病理学》内容试读

第一章细胞和组织的损伤与适应

第一章细胞和组织的损伤与适应

核心问题

1.萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化特点。

2.细胞的可逆性损伤，如脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着等的病理特，点。

3.细胞坏死的类型，坏死与调亡的鉴别。

内容精要

正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞在形态学上是一个连续变化的过程，在一定条件下可相互转化。

第一节适应

一、萎缩

是指已正常发育的细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了实质细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。

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协和听课笔记一病理学

主治语录：组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。

(一)萎缩的类型

1.生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢子宫及睾丸的更年期后萎缩等。大部分生理性萎缩状况下，细胞数量减少是通过细胞凋亡实现的。

2.病理性萎缩（表1-1-1)

表1-1-1病理性萎缩

类

型

概念

举例

营养不良性萎缩

因蛋白质摄入不足、消耗局部营养不良性萎缩：如脑动过多和血液供应不足所致

脉硬化后的脑萎缩

的萎缩

全身营养不良性萎缩：如慢性消耗性疾病的肌萎缩（恶病质）

压迫性萎缩

因组织与器官长期受压产肾孟积水可压迫周围肾组织，生的萎缩

引起肾皮质、髓质萎缩

失用性萎缩

因器官组织长期工作负荷，久卧不动导致的肌萎缩和骨质减少和功能代谢低下所致

疏松

去神经性萎缩

因运动神经元或轴突损害

脑或脊髓神经损伤所致的肌

引起的效应器萎缩

萎缩

内分泌性萎缩

因内分泌腺功能减退引起

垂体缺血导致的肾上腺萎缩

的靶器官细胞萎缩

老化和损伤性萎缩1.大脑和心脏发生老化

神经细胞和心肌细胞的萎缩

2.病毒和细菌感染所致

慢性萎缩性胃炎

慢性炎症引起细胞、组量

织、器官萎缩

测的量睡圆庭质美非

围■2

第一章细胞和组织的损伤与适应

面外1

(二)萎缩的病理变化

1.萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。

2.心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。

3.脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体。

4.萎缩细胞的蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化。

5.萎缩的细胞、组织和器官功能大多减退，并通过减小细胞体积、数量和降低功能代谢，使之与营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成新的平衡。

二、肥大

由于功能增多，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。造成肥大的原因常为实质细胞的体积增大，也可伴有实质细胞数量的增加。

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(一)肥大的类型

肥大按性质可分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上，肥大若因器官和组织功能负荷过重所致，称为代偿性肥大或功能性肥大，若因内分泌激素过多作用于效应器所致称为内分泌性肥大或激素性肥大。

1.生理性肥大

(1)代偿性肥大：如生理状态下，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大。需求旺盛、负荷增加是最常见的原因。

(2)内分泌性肥大：如妊娠的子宫。

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2.病理性肥大

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协和听课笔记一病理学

(1)代偿性肥大：如高血压时心室肌细胞的肥太。

(2)内分泌性肥大：甲状腺功能亢进时甲状腺滤泡上皮细胞的肥大。

(二)肥大的病理变化

1.肥大的细胞、组织与器官体积增大。

2.肥大的细胞细胞核肥大深染；原癌基因活化，导致

DNA含量和细胞器（如微丝、线粒体、内质网、高尔基复合体

及溶酶体等)数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。

3.假性肥大指某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大的现象。

三、增生

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

(一)增生的类型

1.生理性增生

(1)代偿性增生（或称功能性增生）：如部分肝切除后残存肝细胞增生；高海拔地区空气氧含量低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿性增多。

(2)内分泌性增生（或称激素性增生）：如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。

2.病理性增生

(1)代偿性增生：在组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生；慢性炎症或长期暴露于理化因素，也常引起组织

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第一章细胞和组织的损伤与适应

细胞，特别是皮肤和某些脏器被覆细胞的增生。

(2)内分泌性增生：病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血。

(二)增生的病理变化

1.增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

2.细胞增生可为弥漫性或局限性，弥漫性增生表现为增生的组织、器官均匀、弥漫性增大；局限性增大表现为在组织器官中形成单发或多发性增生结节。能奥(三)增生与肥大的关系

1.此两者常相伴存在。如细胞有丝分裂阻滞在G2期，会出

现肥大多倍体细胞但不分裂；如细胞顺利由G。期依序进入后续

时相，则完成分裂增殖进程。

2.对细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，如子宫、乳腺等，其肥太可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数且增多（增生】的共同结果。

3.对细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

四、化生

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

化生是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果。

主治语录：化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致。

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协和听课笔记一病理学

(一)化生的类型

1.上皮组织的化生

(1)鳞状上皮的化生：被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生（简称“鳞化”）最为常见。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生，被覆柱状上皮、立方上皮或尿路上皮都可化生为鳞状上皮。

(2)柱状上皮的化生：腺上皮组织的化生也较常见。

1)慢性胃炎：胃黏膜上皮转变为含有帕内特(Paneth)细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生(简称“肠化”)；若胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为假幽门腺化生。

2)慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可化生为胃型或肠型柱状上皮。

3)慢性子宫颈炎：子宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成子宫颈慢性炎症。

2.间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。这类化生多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。

(二)化生的意义

有利有弊。如呼吸道黏膜柱状上皮化生为鳞状上皮后，由于细胞层次增多、变厚，可强化局部抵御外界刺激的能力；但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故减弱了黏膜的自净能力。

主治语录：如果引起化生的因素持续存在，则可能引起

细胞恶性变。

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···试读结束···