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2023-02-03

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2023-02-03

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2023-01-28 闲鱼文案怎么写吸引人 闲鱼文案生成器

事项闲鱼曝光度下降有很多种原因，可能是销售商品需求比较少，或者是点击量小，因此曝光度下降；也可能是所售商品的关键词没有设置正确，你只需要多设置几个关键词，别人就能更好的搜查到宝贝；又可能是价格太高，没有足够多的点击量，可以适当降低商品的价格解决。还有什么原因导致下降那？1.有违规，系统删除/下架产品2.无违规，系统调整产品排名当账号出现曝光量/浏览量下架的情况，大家可以根据我以下的顺序排查自己的账号，并作出相应的调整，争取挽回。账号违规，系统删除/下架产品解决方案闲鱼和某宝是一样的，有着一套标准的违规处理规则。如果闲鱼中的卖家做出了一些违反闲鱼平台规定的操作，闲鱼平台会给予卖家扣分的处理。扣不同的分数，也会有不同的处罚。闲鱼APP→我的→安全中心→违规记录，可查看违规记录按照以下步骤，查询账号的违规记录，并及时申诉。闲鱼系统欢迎大家不断的上新产品，所以，每个新产品都会有一定的流量倾斜，但这个流量倾斜周期只有7天。在这7天内，闲鱼系统会给产品稳定的流量，如果没有售出，系统就会对这个产品降低推荐，就会出现流量降低的现象。这时，我们运用一些技巧，能够再次提升排名，增加产品的流量。例如:下架产品，重新发布，但要修改产品的标题、图片、产品描述、价格等；闲鱼助手总而言之闲鱼增加曝光率，同样的有市场才会有需求，只要对用户投其所好，必然可以提高自己的宝贝曝光率和浏览量，重要的是知道买家的需要是什么。也就是要写好商品描述，尽可能详细清楚，然后价格合理，基本上就差不多了。...

2023-01-28

运动损伤的治疗与康复运动损伤处理骨与关节运动损伤_胡广2007常见运动损伤的恢复性练习ctu运动伤害的应变处理_冰敷热敷的应用时机...

2023-01-28 运动损伤的 运动损伤和伤害

想要生物学的好，作业帮高二生物尖端班杨雪完结学习规划神经调节讲解少不了！高二可是打好学科基础的关键哦！观察和比较在学习任何学科的学习中都起着至关重要的作用，因为观察可以让我们发现新事物，而比较能让我们发现新事物与旧事物的不同所在，能有助于我们理解并掌握新的东西，故而，在生物学的学习中我们一定要学会好好利用这两项本领。我们知道在生物学的学习中经常会做一些生物实验去获取或是验证一些结论，由此可见在生物实验中观察能力是必不可少的能力。高中生物学学习中需要记住许多公式概念等知识，这些知识中有些存在很大的相似性如果不仔细很可能就混淆了两者，在这种情况下比较就是显得十分重要了。运用比较的方法能让你在弄清楚两者的差异的同时对知识掌握得更加牢固，理解得更加透彻。高中学习生物的方法以及经验：学会归纳总结我们知道，为了把一个知识讲得很透彻，老师们在讲课的时候往往是将课程分成一块块进行讲授的，这样有利于学生对知识进行消化理解。但这样做也存在一个明显的缺点那就是知识缺乏整体性，显得零散。这就需要我们在学习之后对知识进行归纳总结找到各部分知识之间的联系，再像用线穿珠子一样将知识连贯起来形成一个完整的系统。一定要引起足够的重视，书本的知识难易不均匀，知识点非常多，确实有一些难度，所以背书理解一点都不能少啊！...

2022-12-14 作业帮完结后辅导老师会不理你吗 《作业帮》

视频课程+文稿，[红包]分享，心理学会员免费！?路径：2020-078...

2022-12-08 北卡罗来纳大学 杜克大学 杜克大学北卡大学

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2022-10-29

图书名称：《神经内危重症监护与诊疗》【作者】唐铁钰主编【页数】369【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2230-1【价格】60.00【分类】神经系统疾病-护理；神经系统疾病-诊疗【参考文献】唐铁钰主编.神经内危重症监护与诊疗.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经内危重症监护与诊疗》内容提要：全书包括神经内科相关基础知识，介绍了神经内科临床常见病、多发病的诊疗，最后还介绍了神经系统疾病的康复。本书在编写过程中，以临床实践经验为基础，结合学科发展，在系统阐述了相关基础知识的基础上，重点针对临床常见病的诊断思路和治疗原则进行了详细描述，内容新颖，针对性与实用性强，有助于医学生和临床医师对疾病作出正确诊断和恰当的处理。《神经内危重症监护与诊疗》内容试读第一章神经急危重症患者的病情观察第一节概述一、意识障碍的定义意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态，是多种原因引起的一种严重的脑功能紊乱。二、意识障碍的分类分为觉醒性意识障碍、意识内容障碍及特殊类型意识障碍三大类。(一)觉醒性意识障碍1.嗜睡(drowie)程度最浅的一种意识障碍，表现为病理性过多的睡眠状态，能被各种刺激唤醒，醒后意识活动接近正常，能基本正确回答问题，尚能配合检查，对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激一旦停止又进人睡眠状态。2.昏睡(oo)比嗜睡更深的意识障碍，不易唤醒，在较强刺激下才能睁眼、呻吟、躲避，只能做简单、含糊、不完整的应答，各种反射活动存在，当刺激停止后即处于昏睡状态。3.浅昏迷(mildcoma)意识丧失，对疼痛刺激有躲避动作和痛苦表情，可有无意识的自发动作，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征多无明显改变，可伴谵妄和（或）躁动。4.中度昏迷(mediumcoma)介于浅昏迷和深昏迷之间，对强烈刺激可有逃避的防御反应，眼球运动消失，大小便潴留或尿失禁。血压、脉搏、呼吸等生命体征已有变化，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，甚至可伴有四肢强直性动作。5.深昏迷(deecoma)对各种刺激皆无反应，随意活动消失，各种生理反射消失，生命体征明显改变（呼吸不规则、血压下降），大小便失禁，全身肌肉松弛，去皮质强直等。6.脑死亡(raideath)又称极度昏迷或不可逆昏迷，患者处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。(二)意识内容障碍1.意识模糊表现为注意力、记忆力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动诚少，语言缺乏连贯性，对刺激的反应不能清晰感知。2.谵妄状态对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为定向不能、注意力下降、不能仔细思考问题等，伴有言语增多、错觉和幻觉及觉醒一-睡眠周期紊乱，精神紧张、恐惧或兴奋不安，甚至出现冲动或攻击行为。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。3.漫游自动症与环境不相符的或无意义的动作，一般不伴有错觉或幻觉，为发作性，其后不能回忆。—1-功神经内危重症监护与追疗(三)特殊类型意识障碍I.去皮质综合征(decorticateydrome)大脑皮质受到严重的广泛损害、功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存的一种特殊状态。表现为语言、运动、意识丧失，能无意识地睁眼和闭眼，有觉醒一睡眠周期。各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，大小便不能自控，四肢肌张力增高，病理反射阳性，有吸吮、强握、强直性颈反射。2.持续性植物状态(eritetvegetativetate,PVS)自律神经功能正常，而有意识的运动、感觉和精神活动丧失，只是躯体生存而无智能和社会生活表达，持续一个月以上。3.无动性缄默症(akieticmutim)脑干上部或丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及传出通路无损所致。表现为缄默、无自发语言、四肢运动不能、对痛刺激有反应、眼球能注视周围，有觉醒一睡眠周期，大小便失禁，肌肉松弛，无锥体束征。4.闭锁综合征(locked-iydrome)脑桥基底部病变所致。表现为意识清醒，但不能言语、身体不能活动，四肢和脑桥以下颅神经均瘫痪，仅能以眼球上下运动示意与周围环境建立联系。三、瞳孔的观察方法及意义在自然光线下，正常瞳孔直径为2~5mm,两侧等大等圆，对光反应灵敏。观察时应在室内一般光线下进行，注意两侧瞳孔的大小、形状、位置、对光反应灵敏度以及两侧是否对称等，并应连续观察其动态变化。(一)瞳孔的观察方法1.瞳孔大小、形状的观察在自然光线下，取合适体位，清楚患者嘱其睁眼、目视前方，进行瞳孔观察；昏迷患者，检查者用一手示指与拇指同时分开患者双侧上眼脸，进行瞳孔观察。观察瞳孔大小、形状、位置、比较双侧等大等圆情况。2.瞳孔对光反应观察(1)直接光反应：光线照射一眼，被照射眼瞳孔缩小，称为直接光反应(directlightreectio)。操作者闭合对侧上下眼睑或遮盖，用聚光手电，从患者颗侧到鼻侧照射瞳孔，观察反应情况。(2)间接光反应：当光线照射一眼时，对侧未被照射眼瞳孔缩小，不照射时对侧眼瞳孔散大，称为瞳孔间接光反应或称同感性光反应(idirectorcoeuallightreactio)。操作者用手的小鱼际垂直放在双眼之间，手电迅速从患者颞侧到鼻侧移向瞳孔并立即离开，观察对侧瞳孔的变化。(二)瞳孔的观察意义正常人的瞳孔双侧大小一致，如两侧瞳孔大小不一致，相差达1mm以上，称为瞳孔不等大(aio-coria)。瞳孔直径小于2mm称为瞳孔缩小(mioi),瞳孔直径大于5mm为瞳孔散大(mydriai)。瞳孔的改变是反映病情变化的重要指标病灶侧瞳孔先缩小后扩大是脑疝早期的表现；双侧瞳孔大小不定、性状多变提示脑干损伤；一侧瞳孔散大、对光反应消失见于动眼神经麻痹、外伤或手术等局部病变、中脑受压等；双侧瞳孔散大、对光反应消失提示脑干缺氧、脑疝晚期等；一侧瞳孔缩小见于霍纳征或同侧颈内动脉血栓形成：双侧瞳孔缩小、光反应迟钝见于脑桥、脑室、蛛网膜下腔出血或吗啡、鸦片类中毒。(刘景传)第二节评估工具一、格拉斯哥评分格拉斯哥昏迷评分(Glagowcomacale,GCS)是英国苏格兰Glagow医院神经外科医师Jeet与Teadale两人于1974年首先提出，由睁眼(E)、运动(M)和语言(V)三部分组成，检查患者对外2三第一章神经意危重症惠者的病情观案界刺激的反应能力（表1-1）。表1-1格拉斯哥昏迷评分睁眼反应语言反应运动反应自动睁跟4正确回答5遵嘱活动6呼唤睁跟3语无伦次4疼痛定位5刺痛睁跟2回答错误3疼痛躲避4不能睁眼1只能发音2疼痛屈曲3不能发音1疼痛仲直2不能运动1睁眼反应1~4分，语言反应1~5分，运动反应1~6分，以检查时最佳反应作为评定结果，进行评估时须按睁眼→语言→运动的顺序进行，以免影响准确性。最高分为15分，最低分为3分。15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，8~3分为重度昏迷。GCS简单、可重复性好，在国际上已被广泛使用，特别是在颅脑损伤时作为总结诊治经验，相互比较、交流，预测预后与结果的依据。但也有以下缺点：属主观评分，依赖操作者的掌握程度：未包括瞳孔和脑干功能的评价；各评价部分间无权重，有时相同评分的患者病情截然不同：部分组合不存在或无临床意义，如运动肢体反应过伸（去脑强直）不可能出现语言定向；人工气道患者无法评价语言功能，眼部直接损伤、水肿或麻痹的患者无法评价睁眼动作，记录为“人工气道”(T),“闭眼”(C)。二、RASS镇静评分RASS镇静评分(Richmodagitatio-edatiocale,RASS)是目前评估ICU患者镇静质量与深度最为有效和可靠的评估工具，从+4到-5共10个等级的镇静-躁动评分描述患者的行为，代表患者从“有攻击性”到“昏迷”的程度逐渐加深，每个分值对应一个意识状况，均有详细说明，很容易掌握（表1一2）。表1-2RASS镇静评分分值镇静程度行为+4有攻击性、有暴力行为+3非常躁动试者拔除呼吸管路、鼻胃管或静脉通路+2躁动焦虑身体激烈移动，无法配合呼毁机+1不安、焦虑、紧张，但身体只有轻微移动0清醒早静清醒、自然状态-1年昏欲睡没有完全清醒，但可保持清醒短过10秒-2轻度镇静无法维持清眼超过10秒-3中度镇静对声音有反应-4重度镇静对身体刺激有反应-5香迷对声音及身体刺激都没有反应三、CPOT镇痛评估量表CPOT(Critical-CarePaiOervatioTool,CPOT)是Gelia等参考已存在评估量表、结合工作经验，在查阅病历、咨询医生护士的基础上完善发展而来，发表于2004年，最初用于ICU心外科术后患者的疼痛评估，具有较好的信度和效度。CPOT是一个针对危重症、有或无气管插管患者的有效的疼痛评估工具（表1-3），使用疼痛相关的行为指标进行评估，包括面部表情、身体活动、肌肉紧张度和机械通气顺应性或发声等4个条目，其中机械通气顺应性和发声分别仅用于气管插管患者和非气管插管患者。每个条目有3种描述，根据患者3以釉经内危重症监护与追疗行为的反应强烈程度分别用0~2分表示，总分0~8分，分数越大，患者可能越疼痛。表1-3重症监护疼痛观察工具指标分值描述面部表情0放松未观察到肌肉紧张繁张表现为皱眉，面部肌肉紧张2痛苦貌出现以上所有表情并菽眼紧闭身体活动0无活动安静，无运动1保护性运动慢而小心，触碰我按摩疼痛部位，通过活动毁引注意力焦虑不安拉扯管道，试图坐起成下床，四肢活动刷烈，不听指令，攻击工作人员肌肉紧张度0放松被动运动时无阻力紧张僵硬被动运动时有阻力2非常紧张僵硬被动运动阻力非常大，无法完成动作机械通气呼吸机耐受呼吸机无报警，机械通气易顺应性咳嗽但可时受呼吸机报警可自动停止2呼爱机对抗报警频繁，人机不同步，机械通气中断发声0说话语调正常没有声音或说话时音调正常叹气或呻哗2哭泣成鸣咽四、CAM谵妄评分CAM(thecofuioaemetmethod)是1990年Iouye等根据专家意见和DSM~Ⅲ标准开发的，供综合医院非精神科医生使用。CAM评估法分为4个方面：特征1一意识状态的急性改变，病情反复波动；特征2—注意力不集中或不注意；特征3—思维紊乱；特征4—意识清晰度改变。如果特征1和特征2存在，加上特征3或特征4的任意一条，即为CAM阳性，表示有谵妄存在（表1-4）。CAM评估方法简单、快速，5分钟之内就可以完成，应用广泛。其缺点是应用CAM时要求患者意识清醒，具有一定的配合能力和语言表达能力，且CAM没有具体的评分标准，项目设置和评分方法过于简单，容易受临床经验和主观因素的影响。表1-4CAM谵妄评分特征评价指标特狂1一意识状态的急性患者是否出现精神状态的突然政变改变，病情反复波动过去24小时是否有反常行为。时有时无或者时而加重时而减轻？垃去24小时镇静评分或昏迷评分是否有波动特狂2一注意力不集中成忠者是否有注意力集中困难不能引起注意患者是否有保持或转移注意力的能力下降患者注意力筇查(ASE)得分多少特狂3—思维素乱若惠者已经脱机拔管，需要判断其是否存在思维无序成不连贯。常表现为对话散漫离题、思维逻辑不清或主题变化无常若患者在带呼吸机状态下，检查其能否正确回答以下问题：石头会浮在水面上吗？海里有鱼吗？一磅比两磅重吗？你能用锤子班烂一颗钉子妈？在整个评估过程中，患者能否跟得上回答问题和执行指令。你是否有一些不太清楚的想法？举这几个手指头（检查者在患者面前举两个手指头）。现在换只手做同样的动作（检查者不用再重复动作）特征4一意识清晰度改变指清醴以外的任何意识状态(刘景传)4三第一章神经意危重症惠者的病情观察第三节脑疝一、脑疝的定义颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔内的压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。二、脑疝的常见病因(1)外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿。(2)颅内脓肿。(3)颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤。(4)颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。(5)先天因素，如小脑扁桃体下疝畸形(6)其他颅内压增高的患者，腰椎穿刺释放脑脊液过多，导致颅内各分腔之间的压力差增大形成脑疝。三、脑疝的分类根据脑疝部位不同常分为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、蝶骨嵴疝、脑中心疝等，前三种比较常见。1.小脑幕切迹疝(tratetorialheriatio)又称颗叶钩回疝，为幕上题叶的海马旁回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下，或小脑蚓部及小脑前叶从幕下向幕上疝出形成。2.枕骨大孔疝(traforamemagaheriatio)又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内形成。3.大脑镰疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回及邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位形成。4.蝶骨嵴疝脑组织从前颅窝移向中颅窝，或由中颅窝移向前颅窝时都跨越蝶骨嵴，被蝶骨嵴所压留有痕迹形成。5.脑中心疝又称经天幕疝或天幕疝，由幕上占位病变压迫脑中线结构，包括丘脑、底节、第三脑室、丘脑下部、上部脑干等，并使之向下移位，造成以上组织损害形成。四、脑疝的临床表现(一)小脑幕切迹疝1.颅内压增高症状剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。视神经盘水肿可有可无。2.瞳孔改变病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接、间接对光反射均消失，并有患侧上脸下垂、眼球外斜。进一步进展影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失。3.运动障碍表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。4.意识改变由于脑干内网状上行激动系统受累，病情进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。5.生命体征紊乱脑干受压、功能紊乱，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白，体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。5功穗经内危重症监护与追疗(二)枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞致颅内压增高，出现剧烈头痛、频繁呕吐。颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，可早期突发呼吸骤停而死亡。(三)大脑镰疝引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。大脑内静脉受压而产生静脉回流障碍，出现脑水肿及颅内压增高症状，一般无意识障碍。(四)蝶骨嵴疝临床意义不大，引起大脑中动脉发生向下或向上的移位。造影时发现。(五)脑中心疝表现为一系列生命体征的变化及间脑、脑干急性受损的一些体征。症状出现的顺序先是间脑、中脑、脑桥，最后出现延髓损害的症状，将中心疝的发展过程分为间脑期、中脑一脑桥上部期、脑桥下部-延髓上部期、延髓期。1.间脑期(1)意识改变：为首发症状，常为嗜睡，部分为烦躁，然后昏睡直至昏迷。(2)呼吸：呈叹息样、打哈欠、偶有呼吸暂停，最后为cheye-toke呼吸。(3)瞳孔：缩小为1~3mm,收缩程度小。(4)眼球运动：转动时同向运动或轻度分离，玩偶眼征阳性，冷水试验表现为双眼向刺激侧同向斜视。可发生上视障碍。(5)运动功能：早期对有害刺激能做出正确反应，肌张力增高，双侧Baiki征阳性，最后出现运动不能伴握持反射、去皮质状态。2.中脑-脑桥上部期(1)呼吸：由cheye-toke呼吸状态变为持续性呼吸急促。(2)瞳孔：居中，中度散大3~5mm。(3)眼球运动：玩偶眼征和冷水刺激试验异常，同向运动障碍。(4)运动功能：由去皮质状态变为双侧去大脑状态。3.脑桥下部-延髓上部期(1)呼吸：规则，浅快，约20~40次/分。(2)瞳孔：居中固定3~5mm。(3)眼球运动：玩偶眼征和冷水刺激试验不能引出。(4)运动功能：软瘫，双侧Baiki征阳性，偶有疼痛刺激引起下肢屈曲。4.延髓期(1)呼吸：慢，节律、幅度不规则，呈叹气样/喘息样，偶有呼吸急促或呼吸暂停。(2)瞳孔：散大。五、脑疝的紧急处理措施脑疝是由于急剧的顿内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则进行处理，明确病因、进行术前准备，进行手术去除或姑息性手术。(一)降低颅内压一且发生脑疝，立即建立静脉通路，同时快速静脉滴注脱水药，如甘露醇，必要时合用利尿剂及激素。枕骨大孔疝还应立即行额部颅骨钻孔脑室穿刺，缓慢放出脑脊液，必要时行脑室持续引流。(二)保特呼吸道通畅迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止室息和吸人性肺炎等，保持呼吸道通畅，持续氧气吸入，做—6—···试读结束···...

2022-09-29 神经神经系统疾病的病人 护理时的注意事项

图书名称：《神经介入技术》【作者】（美）L.FeradoGozalez，FelieC.Aluquerque，CameroMcDougall著；陈左权，张鸿祺，高亮主译【页数】379【出版社】上海：上海科学技术出版社,2017.04【ISBN号】7-5478-3445-9【分类】神经外科手术-介入性治疗【参考文献】（美）L.FeradoGozalez，FelieC.Aluquerque，CameroMcDougall著；陈左权，张鸿祺，高亮主译.神经介入技术.上海：上海科学技术出版社,2017.04.图书目录：《神经介入技术》内容提要：本书是一部关于神经介入手术相关核心技术的实用而全面的操作指导书。主编均为享有国际声誉的神经介入领域专家,并且在美国著名的神经科学中心执业,积累了大量本专业领域的理论及临床实践经验。由北京和上海神经介入权威专家共同翻译。本书分为11篇,共65章和两个附录。通过逐层深入地对各项手术操作入路、方法进行说明,特别重点关注了如何避免手术并发症的发生,并配合原创的精美细致的手绘插图,给从事神经介入亚专业的医师们提供了精确而有效的技术指导。《神经介入技术》内容试读第1篇路径Acce神经外科医师手里的新武器：核查表2鞘、导管和“力量之塔”7股动脉入路13肱动脉和桡动脉入路17血管内操作的直接入路技术22股动脉入路并发症的管理29动脉弓选择性插管34复杂主动脉弓插管39血管闭合装置46第1章神经外科医师手里的新武器：核查表ANewToolitheArealoftheNeurourgeo:TheChecklitMaximMoki,TraviM.Dumot.JorgeL.Eller.KeethV.Syder.L.NeloHoki.AdaH.Siddiqui.adEladI.Levy核查表。在这个核查表中，主要侧重于患者治疗概述前后的一般医疗问题（如睡眠、活动、饮食和出院指导)。2011年Che发表了针对脑动脉瘤栓尽管在世界范围内每天运营着85000架次塞治疗中并发症的核查表，特别是血管内弹簧圈航班，但航空业在减少差错方面已显现非凡的进栓塞过程中动脉瘤破裂和血栓栓塞的并发症。这步。现代航空与现代医学具有一定的相似性，要个核查表描述了不同团队成员（神经介入医师、取得成功均依赖于复杂的技术和团队成员间的沟麻醉师、护士、技师)应该掌握的基本步骤以及通，即便是一个最简单的人为错误亦会导致致命处理这类并发症的措施。幸运的是，这些危及生的后果。在航空业，每次航班开始和结束时完成命的并发症很少见，然而当这些并发症一旦发生安全核查已被证明是能够减少差错的有效措施。时，推荐的核查表能使团队成员各司其职。同样，在医疗行业，核查表在减少人为错误导致本章我们提供了用于神经血管内介入治疗和的不良后果方面现已显示出一定的效果。约诊断的核查表。这个核查表描述了适用于每一例翰·霍普金斯大学曾经做了一个关于细节重要性神经介入的基本步骤，因此可以常规使用。我们的典型病例研究。在那里，重症监护医师授权护对引入核查表中的主要核查点背后的临床证据、士在中心静脉置管时执行简易5项核查表，结果对可能导致潜在并发症的某种危险因素以及所采中心静脉置管患者的感染率明显降低。另一个成取的临床管理步骤的依据进行了讨论。我们相信功的案例是世界卫生组织手术核查表，它降低了在日常基础工作中引入这类核查表能够降低差错手术患者并发症发生率。在当今的医学文献中有数量，尤其是在复杂的神经介入病例中。大量的案例报道说明，在各种医疗和手术活动中的核查表能带来益处。核查表带来的有效力度是核查表多方面的，在日益复杂的现代医学实践中，核查表迫使医师去考虑复杂治疗中哪怕是最小的细我们非常重视文献报道的和我们经历的最常节。在改善重症监护、麻醉及手术操作的结局方见的及可预料的并发症，致力于通过开发通用的面，核查表已经被证实是有效的」神经介入核查表来避免这些并发症。这种核查表最近，这一核查表被引入到一个新的领域：同时适用于诊断和介入治疗。与McIffi提出的神经血管介入领域。2005年McIffi提出了用于主要关注术后医疗护理（例如，重症监护入院医急性卒中血管内介入治疗及颈动脉支架植入术的嘱和出院指导)的核查表不同，我们的核查表侧第1章神经外科医师手里的新武器：核查表3重于操作过程中的技术方面，包括手术前的筛查患者群体中，造影剂引起的肾病(cotrat--iduced(通常在导管室完成)、操作本身、操作后即刻对ehroathy,CN)的发生率高达l0%-26%.患者的评估（在患者转出导管室之前）。Che核减少急性肾损伤风险的措施包括以下几个主查表注重神经血管内介入治疗过程中并发症的管要原则。首先，需明确了解某些药物很强的肾毒理，而我们设计的核查表主要用于筛查和预防潜性特点或加重肾损伤的过程。为降低发生乳酸中在并发症，对治疗并发症的策略并未描述毒的风险，在给予造影剂前，所有服用二甲双胍因为神经血管内介入治疗的并发症大多数与的糖尿病患者均需停药至少24h或48h(肾功动脉入路或动脉开放/闭合以及造影剂使用有关，能异常者)。急性肾损伤进展时可以发生酸中毒。因此我们格外关注了核查表中这两个部分，也参二甲双胍可以在使用造影剂后48h恢复给药考了大量有关这方面研究的文献。由于该表初其他药物如非甾体抗炎药和血管紧张素转化酶抑成，因此经常被改动和修订。例如，最近增加了制剂具有潜在肾毒性，应该在给予造影剂之前停抗血小板药物抵抗这项内容，因为很多文献都证药，尤其是高度怀疑可能发生CN的患者实了这一现象。在本章末列举了我们机构在神经第二个原则包括围手术期积极的水化。CN介入导管室所使用的最新版本的核查表。研究员工作组共识推荐静脉水化，术前静脉内以和护士负责填写这个核查表。1.0-1.5ml/(kg·h)的速度注射0.9%的生理盐水，维持3~12h。术后维持6-24h以减少高危体检患者发生CIN的可能性计划内非急诊神经血管内操作，尤其是介入最近有研究结果显示与等渗盐溶液相比，静治疗，患者的体检应该包括术前评估，而急诊神脉注射碳酸氢钠对预防CN具有优势。然而其他经血管内操作则不包括在内。通常情况下，血管研究并没有显示出两组溶液的临床显著性差异。内操作被认为是“低危的”，然而在某些人群，CN工作组的结论是在推荐碳酸氢钠应用于临床之如肾功能不全或心衰患者在输入过多液体时，即前，有必要取得进一步的试验数据。类似的还有可被确认为发生潜在并发症的“中危”甚至“高预防性应用N-乙酰半胱氨酸，其试验数据的不确危”人群。医学评估的目的在于两个方面：首先，定性也存有争议。随机对照试验和荟萃分析中将有助于医师与患者详细地讨论操作风险（这对获口服标准剂量(600mg,2次/日，术前48h)和得知情同意至关重要)：其次，允许内科医师或高剂量(1200mg,2次/日，术前48h)N-乙酰内科专家为围手术期管理提供具体的建议。半胱氨酸与单纯围手术期静脉水化相比，口服N乙酰半胱氨酸的结果差别很大，从临床效果显著造影剂引起的肾病(尤其是高危患者)到无效。在我们的临床实践中，对每个接受造影检查的患者，基础肾功能试验对高危患者我们宁愿选择静脉注射碳酸氢钠，但[如肾小球滤过率(glomerularfiltratiorate,GFR)我们通常也会使用N-乙酰半胱氨酸。和血清肌酐]和筛查潜在肾毒性药物应该包含在手由于缺乏强有力的肾脏保护证据，核查表中术前核查表中。急性肾功能损害主要发生于给予这一条款（如碳酸氢钠/N-乙酰半胱氨酸）更多碘化造影剂后的3天内，常见于已存在肾功能不地充当着安全警示作用而非终止手术的作用。在全（基线GFRlt6Oml/mi)或合并其他疾病的情我们机构中，选择性手术会因肾脏保护不充分而况，如糖尿病、充血性心衰和高血压病。在高危被推迟（如选择性手术前未停用二甲双胍）。然4神经介入技术而手术很少因药房N-乙酰半胱氨酸缺药或给药对血小板P2Y12受体抑制剂无反应的患者在治不当而被取消或延期。这一核查点有助于护士疗中会遭遇管腔内血栓，这已成为那些计划植入技师和医师在术中保持必要的警惕，以避免过度颅内支架患者手术终止的相对指征。可以在治疗使用造影剂。前立即给予患者额外负荷剂量的P2Y12受体抑制剂（通常是比氯吡格雷半衰期短、起效快的药造影剂过敏反应物，如普拉格雷)，否则手术会被延期，直至找造影剂造成的不良过敏反应可从荨麻疹和瘙到有足够疗效的药物。痒症到危及生命的支气管痉挛、呼吸道水肿和休克。尽管症状轻微的过敏反应比较常见（多达建立动脉入路8%的患者出现反应)，而且危及生命的事件十分从Seldiger首先描述这一技术以来，在神罕见（约0.2%），但是每位患者都应该被问及既经介入导管室，股总动脉仍是用于诊断和介入治往过敏史或危险因素，如特应性疾病或哮喘史。疗最常用的动脉入路。建立股动脉入路的一些危在我们的核查表里，对先前有碘或造影剂过敏史险因素已被确认，因此我们的核查表中包含了这者要求记录术前已应用苯海拉明和皮质类固醇。方面内容，主要包括肥胖、局部动脉粥样硬化斑如果对已知的造影剂过敏者术前采取的处置不块、血管壁钙化和先前同侧血管有置管史。同时当，选择性手术就会被延期。尽管危及生命的事使用抗凝或多种抗血小板药物增加了血肿形成的件很少，但有了这一条款自然就会中断择期手风险，血肿形成易见于接受了静脉溶栓的患者，术。在急诊情况下，在给予造影剂之前应静脉推如那些急性缺血性卒中患者。当一种或多种因素注氢化可的松和苯海拉明。存在时，需要考虑超声引导下穿刺，对侧股动脉入路或桡动脉入路作为备选。如果入路侧存在感抗血小板药物抵抗的筛查染或华法林仍在起治疗作用[国际标准比(IN)在神经介入医师的日常工作中经常会遇到服gt2.0],那么手术病例就需要延期。用一种或多种抗血小板聚集药的患者。对于某种操作，如颈动脉支架植人或支架辅助弹簧圈栓持续冲洗塞，给予抗血小板药是为了防止血栓栓塞性并发栓塞现象可以发生在脑血管造影的所有阶症。过去十年累计的证据提示对抗血小板治疗的段，需要采取各种措施减少栓子形成，以阻止血反应存在个体差异，这一差异可以是基因导致的栓性并发症。管腔内与注射器之间的积血常是血或由于与其他药物相互作用而导致的药物代谢动栓形成的潜在来源。神经介入治疗过程中，造影力学反应导管（包括导引导管和微导管）通常连接肝素溶尽管缺少筛查抗血小板药物抵抗的官方指液，持续冲洗以防止导管内血栓形成。然而即使南，包括我们在内的许多中心就已经开始在接受在诊断造影中，尤其是在可能需要多根血管选择神经介入治疗的患者中检测阿司匹林和氯吡格雷插管时，仍要考虑使用含有肝素的盐水持续冲洗。抵抗了（两个最常用的抗血小板药物）。阿司匹林反应单元值gt550或血小板P2Y12反应单元介入过程中肝素化值gt237被认为治疗不达标，提示增加剂量或给神经介入过程中通常用肝素化盐水和普通肝予其他抗血小板药以降低发生血栓事件的风险。素团注，以防止血栓栓塞性并发症。尽管尚未有第1章神经外科医师手里的新武器：核查表5专门针对神经介入治疗的理想的肝素剂量的研或局部皮肤破损患者)和短期内可能接受造影复究，可参考心脏方面的文献，应当将全血激活凝查的患者（因此需要尝试另一侧动脉穿刺）。在血时间(ACT)控制在250-300,以降低术中这种情形下，可能会建议人工压迫而不是使用缝血栓形成的风险。在介入治疗开始之前，核查表合器，以及围手术期使用抗生素。的这一条款必须得到满足。在介入治疗过程中，每小时应该重复检测ACT。结论动脉穿刺与缝合简易5项核查表被证明在中心静脉置管时有动脉穿刺点太近（如超过腹壁下动脉）会增助于避免并发症，世界卫生组织手术核查表降低加了腹膜后出血的风险，这往往是致命的。如果了患者手术室内并发症。然而两者对神经血管内穿刺点太远（如在股动脉分叉以下），细小的血介入治疗均无直接的适用性。我们的核查表包括管直径(lt5mm)很可能限制了缝合器的使用。了安全操作过程中可预见的各项内容，该内容贯远端动脉穿刺也会增加动脉壁损伤的风险，导致穿整个诊断和复杂神经血管内介入的操作过程假性动脉瘤、动脉夹层或血栓形成。核查表中有神经血管内介入正处于一个科技和新工具快速发关这方面的评估在股总动脉穿刺成功后就要立即展的医学时代，核查表也将持续发展以显示其在获得，以确保这些特殊情况不会被忽视。核查表治疗入路方面的必要变化。我们鼓励其他机构分还包括了筛查潜在感染性并发症（如糖尿病患者享其在神经血管内治疗中应用核查表的经验。最新核查表样本Buffalo神经血管内介入核查表手术前标示符患者姓名计划操作靶血管，位置（右侧/左侧）病史是1否临床病史/住院患者病史回顾既往手术史/影像复习，包括血管造影如果是的话，回答以下问题：体检证获得肾毒性药物停止使用情况（血管转化酶抑制剂，非甾体抗炎药）糖尿病如果是且服用二甲双胍，确定停药日期在手术前1天碘或造影剂过敏如果是的话，证明应用了类固醇或抗组胺药危及生命的过敏史口◇6神经介入技术手术前实验室检查是/凝血状态正常正在抗凝治疗中口口口口如果是的话华法林(NRlt1.4:手术前3天停药)肝素(PTTlt40:手术前2h停药)依诺肝素（手术前12h停药）基础代谢率检查肾小球滤过率（肌酐）正常异常，使用碳酸氢钠/N-乙酰半胱氨酸/造影剂选择全血计数检查尿液分析妊娠试验检查心电图检查阿司匹林/氯吡格雷反应若反应低下，再次给药口口口口口口口00口000000000000000O参加人员对治疗计划进行复习准备插管的血管预计使用的器材/检查存货清单治疗前即刻检查是/否执行神经病学检查执行血管检在静脉置管在位口口口口口口口获得患者同意治疗过程是/否股动脉入路儿科（使用超声）先前有股动脉入路问题（使用超声）病态肥胖（考虑长鞘）无脉搏（使用超声）】静脉注射组织型纤溶酶原激活物/抗凝药/多种抗血小板药解剖标记检查有指征时透视检查股骨头透视见重度钙化（考虑使用19G穿刺针）使用微穿刺套件进行股动脉造影考虑持续冲洗（四条以上血管造影）若为介入治疗，给予肝素且激活凝血时间控制在250-300考虑主动脉弓造影（如果没有进行主动脉弓CTA/MRA研究）应用缝合装置封闭股动脉穿刺点若是下列任何原因，则考虑人工压迫股动脉直径lt5mm穿刺点距离腹壁下动脉lt5mm穿刺点在股动脉分叉部以下具有感染并发症的高危因素（糖尿病、局部皮肤缺损）0000000000000000000000O计划短期内复查造影者神经病学检查血管检查（脉搏）患者及家庭进展情况···试读结束···...

2022-09-28 高亮赶水 高亮个人资料

图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

2022-09-28 ep+免疫 情绪免疫epub

图书名称：《神经重症监护要点》【作者】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著【页数】208【出版社】上海：上海世界图书出版公司,2017.03【ISBN号】978-7-5192-2228-4【价格】80.00【分类】神经系统疾病-险症-监护（医学）【参考文献】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著.神经重症监护要点.上海：上海世界图书出版公司,2017.03.图书封面：图书目录：《神经重症监护要点》内容提要：本书使用高度可视化的方法来概括和简化。图、流程图、数据和表突出疾病病理生理学的主要原则,诊断和管理提供一个易于理解的医学洞察这个新的和令人兴奋的领域。众多高质量的射线图像演示神经和神经外科疾病的神经影像,并概述主要提供以证据为基础的临床试验和研究视角。...

2022-09-28

图书名称：《神经动力学》【作者】（美）戴维·温斯托克（DavidWeitock）编著【页数】130【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5725-0046-6【价格】59.80【分类】疼痛-治疗【参考文献】（美）戴维·温斯托克（DavidWeitock）编著.神经动力学.郑州：河南科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《神经动力学》内容提要：神经动力学疗法通过徒手肌肉测试，采用特殊方法刺激身心来解决损伤、压力和疼痛问题。与其他治疗症状的方法不同，神经动力学疗法通过追溯问题根源，重置功能障碍的运动模式来解决问题。本书是为初学者和有经验的手法治疗师所写，包含了用以评估测试肌肉功能的详细照片、正确的姿势体位以及简明的解释和说明。本书按解剖学进行分类，分别介绍了颈部、躯干和四肢，丰富的解剖插图展现了肌肉之间的关系。本书为从业者寻求一种新的治疗疼痛潜在原因的方法提供了基本的资料，并对他们现有临床技术进行了补充。《神经动力学》内容试读第一章颈部颈屈曲仰卧位与俯卧位核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌。协同肌：胸锁乳突肌、颈长肌、腹肌、髋屈肌。测试者将受试者的头抬高7.6~10.2cm。若受受试者头下压，测试者轻轻施加向上的力。试者的头可维持不下落，则给予轻微压力。压力由额头往床面方向施加。此时注意患者是否有憋气、下颌抬起或尝试卷曲腹部以对抗阻力的协同表现。2神经动力学：徒手肌肉测试指南单侧胸锁乳突肌附着：胸骨柄的前面、锁骨的内侧端和颞骨的乳突。功能：屈曲与旋转颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌。协同肌：腹肌、腰大肌、髖屈肌。受试者的头旋转45°并向一侧上抬，从另一侧的眉毛上端施加轻微向下的力。切记力量不要太大。颈长肌附着：第1、2颈椎体前面和第3~7颈椎椎体前面。功能：屈曲颈部。核心：颈椎。持抗肌：颈伸肌。测试者一只手支撑受试者的头部，使其离开床协同肌：腹肌、腰大肌、髋屈肌。面2.5~5.1cm,请受试者做缩下颌的动作；另一只手在受试者额头处轻轻施加向下的力，使其不要做出点头的动作。仔细观察受试者是否将下颌抬起以抵抗阻力（抬起表示胸锁乳突肌用力而非颈长肌用力)。第一章颈部3中斜角肌附着：第3~7颈椎横突后结节，第1、2肋前端。功能：屈曲与侧屈颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌、肩胛提肌。协同肌：腹肌、腰大肌、三角肌肱三头肌、肱桡肌、腕伸肌、拇伸肌。受试者将头转向一侧肩膀，测试者在同侧颞骨施加阻力对抗。前斜角肌附着：第3~7颈椎横突后结节，第1、2肋前端。功能：屈曲与侧屈颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌、肩胛提肌。协同肌：腹肌、腰大肌、三角肌、肱三头肌、肱桡肌、腕伸肌、拇伸肌。受试者将头转向一侧肩膀，测试者从同侧眉毛处施加阻力对抗。第一章颈部5单侧颈伸肌核心：颈椎。拮抗肌：胸锁乳突肌。仰卧位与俯卧位协同肌：胸竖脊肌、腰竖脊肌、侧臀大肌。仰卧位，将受试者的头完全转向一侧，测试者对抗受试者。俯卧位（可以看到一侧后部颈伸肌的全长），受试者的头完全转向一侧，测试者对抗受试者。颈部旋转肌群仰卧位核心：颈椎。拮抗肌：对侧旋转肌。协同肌：对侧胸椎旋转肌群、同侧腰椎旋转肌群。当受试者颈部旋转时，从其耳朵上方施加阻力对抗。6神经动力学：徒手肌肉测试指南斜方肌上部核心：上胸椎、颈椎拮抗肌：背阔肌、斜方肌下部。仰卧位与俯卧位协同肌：腹内、外斜肌，腰方肌，臀中肌，阔筋膜张肌。附着：枕骨、第1~7颈椎、锁骨外侧1/3、肩峰。功能：上提和上旋肩胛骨。受试者仰卧位，头摆正，测试者用手同时施加对抗受试者头部向一侧屈曲和肩部上抬的力。受试者俯卧位，头摆正，测试者用手同时施加对抗受试者头部向一侧屈曲和肩部上抬的力。···试读结束···...

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图书名称：《实用神经内科学》【作者】舒惠蓉等编著【页数】538【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.05【ISBN号】7-5576-2987-8【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】舒惠蓉等编著.实用神经内科学.天津：天津科学技术出版社,2017.05.图书目录：《实用神经内科学》内容提要：本书介绍了常见神经内科疾病的诊断与治疗方法，如良性肿瘤、特发性面神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑出血、脑栓塞、脑囊虫病、脊髓亚急性联合变性等；虽不能根治，但可以完全控制或缓解症状的神经内科疾病：癫痫、帕金森病、三叉神经痛、多发性硬化、重症肌无力、脊髓空洞症、偏头痛和周期性麻痹等；目前尚无有效治疗方法的疾病：恶性肿瘤、神经变性疾病、神经遗传性疾病、艾滋病导致的神经系统损害等。本书具有较好的科学性、知识性和实用性。适合从事神经内科疾病诊疗的医护人员阅读参考。《实用神经内科学》内容试读第一章绪论神经内科学也称神经病学，是探索神经系统疾病和骨骼肌疾病的发生与发展规律及诊断与防治措施的一门临床学科。其研究范围包括病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗、康复和预防等。神经病学是神经科学的一个组成部分，但通常认为神经科学是以基础研究为主，而神经病学则以临床研究为主，解决患者疾病问题。受时代局限，过去长期以来，神经病学主要侧重于疾病的诊断和临床一解剖一病理的相关性分析，有效治疗措施相对匮乏，以致被误认为疾病诊断和预后判断是神经内科临床医生的主要工作内容。在诊断方面常常只能根据临床表现结合以往尸体解剖的病理发现进行推理，而在患者存活状态下难以证实其准确性。面对很多患者，诊断后的治疗常感束手无策。然而，近半个世纪以来，日新月异的技术进步带来了神经病学突飞猛进的发展。分子生物学和神经影像学的技术发展，大大提高了神经疾病诊断的准确性：发病机制研究的进展和疗效评价方法的改进，使越来越多的治疗方法被开发和证明有效，可供临床医师选用。这些进展又带来对既往固有观念的质疑并引发新的研究思路，例如CT的使用不仅能准确鉴别脑出血和脑梗死，还使已放弃多年的溶栓和抗凝治疗成为临床研究新的热点。现在的神经内科医师已经摆脱了过去在诊断和治疗方法方面选择性较小的尴尬境地，甚至在某些领域出现了有较多方法可供优化选择的可喜局面。如何从众多诊断和治疗方法中为患者筛选有益、安全、经济、方便、个人满意的方案已经成为当今临床医师面临的新挑战。循证医学的兴起，推进了临床神经病学诊断和治疗的更加规范化和科学化发展，减少了临床医师主观因素所引起的偏倚。诊治方法利弊评价标准的不断发展，不仅有利于有效疗法的研究，也有利于有效疗法的正确选用。新世纪的神经病学临床医师不仅需要了解与神经病学发病机制相关的基础学科理论，更有必要学习与临床医学密切相关的循证医学知识。应当认识到神经病学虽然在防治方面有了长足的进展，但未解决的临床问题还有很多，各种疾病的研究处于不同发展阶段。常见病和多发病如脑血管病、癫痫、帕金森病等已有相对较多循证医学提倡的随机对照试验证据，而较少见的病种如某些遗传变性疾病，有效疗法的研究和应用还很缺乏。因此在神经疾病发病规律的认识和防治方面，从基础到临床还有很大的研究空间，特别是近年提出的“tralatioalreearch”(转化性研究)概念值得重视。多年来脑卒中神经保护剂动物研究与人体临床试验结果不一致的困境，正说明对这类研究的迫切需要。神经病学仍是一个研究与临床实践并重的学科，相对于某些其他临床学科，其对研究需求的比重显得更大。因此无论是神经科学还是神经病学，其研究活跃程度在国际上都很突出。21世纪是“脑”的世纪已成为医学界的普遍共识。科学发展的步伐越来越快，知识更新的半衰期越来越短。对于一个神经病学的临床工作者来说，现有的神经病学书籍已远远不能满足临床研究和实践的需要。要了解学科发展趋势，掌握学科发展规律，更好地认识疾病规律和探索防治措施，需要有更加深人和广泛的专业知识。本书就是为满足临床工作者对神经病学深入学习需要而撰写的。其目的是使临床医师在掌握了神经病学基础知识和基本技能的基础上，进一步了解神经内科疾病诊断和治疗方面热点问题的发展历程、目前现状和进一步研究的方向，以解决临床问题。本书希望既为临床医师选择和进行研究提供背景知识，也为临床疾病的科学处理提供参考依据。本书编者都是国内神经病学领域各亚专业的学术带头人，既具有丰富的临床实践经验，又有很强的科学研究能力，力图能反映当前的国际趋势和国内神经病学的学术水平。(翟志刚)】1第二章神经内科常见疾病用药第一节概述一、神经内科常见疾病的分类神经内科常见疾病有头痛、脑血管疾病、神经系统变性疾病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、癫痫、周围神经病、睡眠障碍等。一些疾病如多数炎症，经抗感染治疗可以治愈。有些疾病如癫痫、帕金森病、脑血管病等虽然不能根治，但可以控制或缓解症状。有些疾病如变性病目前尚无有效的治疗方法。二、神经内科疾病治疗药物概述脑血管病是神经内科最常见疾病。脑血管病是指各种原因所致的脑血管病变引起的脑功能障碍，包括血管破裂、血管腔闭塞、血管壁损伤或通透性或血液成分异常引起的神经功能障碍。当急性脑血管病发作时，治疗的主要目的是保持脑血流量和保护脑组织。常用药物有溶栓药物以溶解血栓，促进血管再通，如重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶等，抗血小板药物以防血栓形成，如阿司匹林、氯吡格雷等；抗凝血药如低分子肝素等；改善循环以保证脑血液供应如尼莫地平等。抗癫痫药物和治疗帕金森病药物需要长期服用以控制和缓解症状。癫痫是多种病因引起的慢性脑部疾患，是一组疾病和综合征，以脑部神经系统反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征，具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特征。控制癫痫发作的主要手段是药物治疗。常用的抗癫痫药物按作用部位和作用机制可分为钠通道调节剂、Y氨基丁酸调节剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂和兴奋性氨基酸释放的调节剂等。帕金森病是发生于中老年人群的进展性神经系统变性疾病，是以静止性震颤、运动缓慢、肌肉强直及姿势平衡障碍为主要特征的神经变性疾病。帕金森的主要发病机制是脑内多巴胺减少，药物治疗补充脑中多巴胺可以改善患者的运动症状，提高患者生活质量。常用的治疗帕金森病药物分为拟多巴胺类、多巴胺受体激动药、单胺氧化酶-B抑制药等。抗焦虑药、抗精神病药物、抗抑郁和躁狂药、镇静催眠药物均为治疗神经障碍的药物。抗焦虑药物主要包括苯二氮草类和阿扎哌隆类。抗精神病药物分为第一代抗精神病药（典型抗精神病药）和第二代抗精神病药（非典型抗精神病药。抗抑郁药主要分为选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制药、四环类抗抑郁药、三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂等。(徐国卫)】2回第二章神经内科常见疾病用药第二节脑血管病用药急性脑血管病是神经系统疾病中最常见的疾病，也是危害极大、社会医疗力量或卫生资源消耗最大的疾病之一。药物对脑循环的影响，属非生理性代偿机制，是借助药物的化学性质作用于脑血管的神经支配、受体、平滑肌离子通道等途径，影响脑的血液供应。众所周知，颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配，凡影响这些神经末梢的药物，均可影响脑血流，凡影响平滑肌收缩的药物，也能影响脑血流。到目前为止，被临床用于改善脑循环的药物，大致可归纳为脑血液循环改善药，溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药，活血化瘀药等。一、脑血液循环改善药(一)应用原则与注意事项(1)川芎嗪、银杏叶提取物等可降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血黏滞度等，对缺血性卒中的预后有所帮助，一般用于缺血性脑卒中后的脑循环改善，尼莫地平还可改善脑血管痉挛。(2)应用该类药物如长春西汀、尼莫地平、银杏叶提取物时有引起血压下降的可能，对于血压低的患者应予以注意。(3)有抗血小板聚集作用的脑血液循环改善药，与抗凝血药和其他抗血小板聚集药物同时使用时应注意出血的可能性。(二)药物各论尼莫地平介绍如下。(1)其他名称：尼莫同。(2)药理作用：平滑肌的收缩依赖于C2+进入细胞内，引起跨膜电流的去极化。本药通过有效地阻止C2+进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。本药还可选择性扩张脑血管，增加脑血流量，从而起到对脑的保护作用。(3)药动学：口服吸收迅速，约1小时达血药浓度峰值。由于本药在第一时相快速代谢，口服生物利用度仅为13%。口服后大部分以代谢产物的形式通过胆汁从粪便排出（约80%），部分随尿液排泄（约20%)。少部分代谢物经胆汁排泄后又被重吸收。约有不到1%的药物原形随尿液排泄。半衰期为1~2小时。一日口服4次，连续7日后血中无明显药物蓄积。(4)适应证：缺血性脑血管病、偏头痛、蛛网膜下隙出血所致脑血管痉挛，急性脑血管病恢复期的血液循环改善，突发性耳聋，轻中度高血压。(5)用法用量。口服：①急性脑血管病恢复期：一次30~40mg,一日4次。②缺血性脑血管病：普通制剂一日30~120mg,分3次服用，连续1个月。缓释制剂一次60~120mg,一日2次，连续1个月。③偏头痛：一次40mg,一日3次，12周为一疗程。④蛛网膜下隙出血所致脑血管痉挛：一次40~60mg,一日3~4次，3~4周为一个疗程。⑤突发性耳聋：一日40~60mg,分3次服用，5天为一疗程，一般用药3~4个疗程。⑥轻中度高血压：一次40mg,一日3次，一日最大剂量为240mg。静脉注射：用于动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤。体重低于70kg或血压不稳定，开始2小时0.5mg/h,耐受良好，2小时后可增至1mg/h体重大于70kg,开始1mg/h,耐受良好，2小时后可增至2mg/h。(6)不良反应：头晕，头痛，中枢兴奋；血压下降，心动过速，心动过缓；面潮红，出汗，热感，皮肤刺痛；胃肠道不适，胃肠道出血，偶见肠梗阻：肝功能损害，血小板减少。3实用神经内科学回…(7)禁忌证：严重肝功能不全患者禁用。(8)药物相互作用：①与抗抑郁药氟西汀合用，可使本药的稳态血药浓度提高50%。②与西咪替丁合用，本药的血药浓度可升高。③与有酶诱导作用的抗癫痫药物（如苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、扑米酮等）合用时，可导致本药的血药浓度下降，故本药不宜与这类药同服。(9)注意事项：①下列情况慎用：脑水肿、颅内压增高、低血压。②伴有严重心、肾功能不全者应定期随访检查，颅内压升高或脑水肿患者应密切监测。(10)特殊人群用药：孕妇、哺乳期妇女不宜应用。二、抗血小板药物抗血小板药物主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发作。阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿司匹林通过对环氧酶-1(COX-1)的作用直接抑制血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板黏附聚集活性。奥扎格雷1988年首次在日本上市，是一种新型抗血小板聚集药物，为血栓素A2合成酶抑制剂。目前只有静脉用剂型。P2Y12受体拮抗剂是一类作用于血小板P2Y12受体，对二磷酸腺苷引起的血小板聚集起抑制作用的药物，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。糖蛋白(GP)Ⅱ/Ⅲa受体拮抗剂可抑制纤维蛋白原与血小板膜表面GPⅡ/Ⅲa受体结合，占据其结合位点，使血小板糖蛋白GPⅡ/Ⅲa受体被阻断，不能与纤维蛋白结合，阻碍血小板相互结合并聚集成团，阻断血小板聚集的最后共同通路，抑制多种途径所诱导的血小板聚集。应用原则与注意事项如下。(1)长期应用需采用低剂量原则。(2)有出血性疾病、有出血灶如胃遗疡、血小板减少等禁用。(3)用药期间择期手术，需停药1周。(4)应用期间应注意出血监护。三、抗凝血药抗凝血药可包括静脉使用的肝素注射液、皮下注射的低分子肝素注射液。口服给药的维生素K拮抗剂华法林及以Xa因子和Ⅱa因子（凝血酶）为靶点的新型抗凝血药，如利伐沙班、达比加群等。(一)肝素类肝素来源于牛肺或猪肠，经去蛋白和糖氨多糖链的降解处理变成分子大小不等的糖胺多糖混合物。与普通肝素相比，低分子肝素作为新一类抗凝血药具有更强的抗凝效能，对血小板功能影响少、不良反应小、皮下注射吸收好、体内半衰期较长等诸多优点，在临床被广泛应用。应用原则与注意事项如下。使用肝素时需要监测活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)。使用华法林需要监测国际标准化比值(INR),人造心脏瓣膜患者预防血栓栓塞并发症：INR2.5~3.5,其他适应证：INR2.0~3.0。(二)香豆素类应用原则与注意事项如下。(1)华法林应用时个体差异较大，治疗期间应严密观察病情，并依据凝血酶原标准化比率NR值调整用量。择期手术者应停药7天，急诊手术者需纠正INR值≤1.6。(2)若发生轻度出血，或凝血酶原时间已显著延长至正常的2.5倍以上，应立即减量或停药。严重出血可静注维生素K:10~20mg,用以控制出血，必要时可输全血、血浆或凝血酶原复合物。(3)由于华法林为间接作用抗凝血药，半衰期长，给药5~7日后疗效才可稳定，因此，维持量足够与否务必观察5~7天后方能定论。…回第二章神经内科常见疾病用药(三)Xa抑制剂利伐沙班是一种高选择性，直接抑制因子Xa的口服药物。利伐沙班对因子Xa活性呈剂量依赖性抑制的作用。应用原则与注意事项如下。(1)如伤口已止血，利伐沙班的首次用药时间为手术后6~10小时。(2)对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个治疗疗程为服药5周。对于接受膝关节大手术的患者，推荐一个治疗疗程为服药2周。(3)如果发生漏服一次用药，患者应立即服用利伐沙班，并于次日继续每天服药一次。(4)患者可以在进餐时服用利伐沙班，也可以单独服用。(四)凝血酶抑制剂应用原则与注意事项如下。(1)凝血酶抑制剂，如达比加群、阿加曲班，与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。(2)可使出血风险增加，应在浸入性治疗或外科手术前停药，应采用Ecari凝血时间法(ECT)来评估出血风险，如无法获得ECT,可监测APTT。(3)用药前后及用药时应当检查或监测：用药期间应及时评估失血的症状或体征[如血红蛋白和（或）血细胞比容下降、低血压]。用药前及用药期间应评估肾功能。四、降纤药降纤治疗是降纤维蛋白原治疗的简称。目前，国内外生产的降纤药（包括巴曲酶和降纤酶）均为蛇毒类凝血酶，由于其能显著降低血浆纤维蛋白原含量，故有抗凝血和抗血栓形成作用，主要用于预防血栓形成和进一步增大。此类药物与纤溶酶不同，对已形成的血栓内的不溶性纤维蛋白无直接溶解作用。很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。应用原则与注意事项如下。(1)对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。(2)有降低纤维蛋白原的作用，用药后可能有出血或止血延缓现象。因此，治疗前及给药期间应对患者进行血纤维蛋白原和其他出血及凝血功能的检查，并密切注意临床症状。给药治疗期间一旦出现出血和可疑出血时，应中止给药，并采取输血或其他措施。(3)如患者动脉或深部静脉损伤时，有可能引起血肿。五、溶栓药物溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6小时内。应用原则与注意事项如下。(1)发病4.5小时以内用rtPA或瑞替普酶，6小时内用尿激酶。(2)用药期间应密切观察患者反应，如脉搏、体温、呼吸频率和血压、出血倾向等，至少每4小时记录1次。(3)静脉给药时，要求穿刺一次成功，以避免局部出血或血肿。(4)动脉穿刺给药时，给药毕，应在穿刺局部加压至少30分钟，并用无菌绷带和敷料加压包扎，以免出血。六、降颅内压脱水药成人颅内压(ICP)增高是指ICP超过200mmH2O,常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颅腔5实用神经内科学回…内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿的范围，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。颅内压增高的严重后果是脑疝，部分脑组织因颅内压力差而造成移位，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。如不及时发现和救治，可直接危及生命。病因治疗是降低颅内压最根本的措施，而采取其他必要的手段迅速而有效的降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救。治疗目的是降低颅内压，防止脑疝形成。临床常用的药物有渗透性利尿药及非渗透性利尿药物。非渗透性药物指呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。渗透性利尿药亦称脱水药，是一种非电解质类物质。在体内不被代谢或代谢较慢，但可迅速提高血浆渗透压，无药理活性，很容易从肾小球滤过，在肾小管内不被吸收或吸收很少，能提高肾小管内渗透压。这些药物在相同的浓度时，分子量越小，产生渗透压越高，脱水能力越强。(一)应用原则与注意事项(1)渗透性利尿药滴注时宜缓慢。(2)脱水利尿药的主要不良反应包括急性肾功能不全、血浆渗透压增高及水、电解质紊乱。药物应用过程中应每日监测液体出人量和电解质，保持液体出入量平衡，且血电解质维持在正常范围。(二)药物各论1.甘露醇(1)药理作用：甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收，起到渗透利尿作用。(2)药动学：静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。利尿作用于静脉注射后1小时出现，维持3小时。降低眼压和颅内压作用于静脉注射后15分钟内出现，达峰时间为30~60分钟，维持3~8小时。本药t1/2为100分钟，当存在急性肾衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g,3小时内80%经肾脏排出。(3)适应证：组织脱水药，用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝：降低眼压；渗透性利尿药，用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少尿，亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。(4)用法用量。1)成人常用量。①利尿：常用量为按体重1~2g/kg,一般用20%溶液250mL静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30~50mL。②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重0.25~2g/kg,配制为15%~25%浓度于30~60分钟内静脉滴注，每4~8小时给药。当患者衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。2)小儿常用量。①利尿：按体重0.25~2g/kg或按体表面积60g/m2,以15%~20%溶液2~6小时内静脉滴注。②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重1~2g/kg或按体表面积30~60g/m2,以15%~20%浓度溶液于30~60分钟内静脉滴注。患者衰弱时剂量减至0.5g/kg。(5)不良反应：①水和电解质紊乱最为常见。②其他：寒战、发热、排尿困难、血栓性静脉炎，甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死；过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克；头晕、视力模糊，高渗引起口渴；渗透性肾病（或称甘露醇肾病）。(6)禁忌证：已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，严重失水者，颅内活动性出血者，急性肺水肿，或严重肺淤血患者禁用。(7)药物相互作用：①可增加祥地黄毒性作用，与低钾血症有关。②增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼压作用，与这些药物合并时应调整剂量。(8)注意事项。1)甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。2)下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭。②高钾血症或低钠血症。③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容-6···试读结束···...

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图书名称：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》【作者】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著【页数】168【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.02【ISBN号】978-7-5046-8929-0【价格】158.00【分类】神经组织肿瘤-神经外科手术【参考文献】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著.荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用.北京：中国科学技术出版社,2021.02.图书封面：图书目录：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容提要：本书引进自世界知名的Thieme出版社，是一部荧光引导应用于神经外科领域的权威著作。本书共20章，从原理、优势、研究及手术过程等方面详细介绍了多种荧光素在不同疾病中的应用，包括5-ALA与荧光素等造影剂在胶质瘤、脑膜瘤、颅内转移瘤及其他神经肿瘤切除术中的应用，吲哚菁绿在脑动脉瘤夹闭术及脑动静脉畸形切除术中的应用；还涵盖了荧光引导技术在小儿肿瘤及髓内肿瘤切除术中的应用，探讨了荧光引导技术与术中影像（如iMRI）的结合应用，以及可实现肿瘤靶向诊断性成像及治疗的荧光基团和其他可视化技术（如共聚焦显微镜、拉曼光谱等）。《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容试读第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForwardRemiA.KelerFrakJ.YukCotatioG.Hadjiaayi李玥译赵子进校摘要：本章主要介绍荧光引导神经外科最新进展及未来发展方向。介绍荧光和荧光引导手术(FGS)的概念；总结目前应用于临床的荧光造影剂，包括5-氨基乙酰丙酸、荧光素和引哚菁绿；讨论每种荧光造影剂的激发源；介绍临床研究中针对肿瘤组织的靶向荧光团。未来发展方向部分主要探讨了更先进的手持式肿瘤荧光检测设备、双荧光团成像、与FGS结合的代谢成像及肿瘤边界检测等。关键词：荧光；近红外成像；荧光引导神经外科；荧光引导手术(FGS)荧光团；荧光素钠；5氨基乙酰丙酸(5-ALA)哚菁绿(ICG)；显微手术中。FGS可提供实时图像引导，提升术中对脑肿一、何为荧光引导手术瘤和血流的可视化程度，不受制于神经导航和脑组织移位2。在此概述性章节中，我们将简明从正常结构中发现异常病变的能力是任何探讨目前神经外科用于神经肿瘤和神经血管成像外科亚专业应具备的专业素养。术中显像增强技的荧光造影剂。同时，我们也将探讨目前具备荧术提供了更加清晰的肿瘤轮廓，从而让外科医生光显像功能的手术显微镜及新技术，以推动FGS可以实施更好、更安全的切除。染色技术早已用的发展。于识别组织样本结构及生物进程，但术中肿瘤组织的实时识别更依赖于组织放大倍数和光照强度四。在过去20年中，异常肿瘤组织或血流荧二、什么是荧光光显影技术作为一种显像增强方法被引入神经外科领域。荧光造影剂的光学成像可对脑组织进行某些分子具有吸收光能的特性，吸收后导灵敏性和特异性检测。荧光引导手术（FS)的致其处于高能量状态，即激发态。一旦处于激发应用依赖于光学造影剂的使用，患者术前或术中态，被吸收的能量会随着时间的推移而衰减，从使用造影剂，其选择性积聚在肿瘤组织或血管而释放光能，即荧光。荧光团是一种能发出荧光001荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的分子。当其处于低能基态时荧光团不会发出荧红外(NIR)光谱中的光am叨。NIR特别适用于最光。当外部光源照射荧光团时，其可以吸收能量大化深度穿透组织。激发波长低于700mm的荧光达到激发态；根据光源能量和波长的不同，存在剂[如原卟啉Ⅸ(PⅨ)、5-氨基乙酰丙酸的荧多种激发态。由于在高能状态下不稳定，荧光团光细胞内代谢物(5-ALA)和荧光素钠]，典型会很快恢复到更低的能量状态并发出荧光。这段的组织穿透深度小于1cm,且组织吸收率低。血极短的耗时称为激发期。每种荧光造影剂含有一红蛋白、脂质、黑色素等组织的光吸收可产生可种最大的荧光，或者说含有可以被特定波长的光见光谱700m范围内的自发荧光。波长的增加所激发的最大数量的荧光团（图1-1）。此外，还可导致光散射和光吸收的减少。在近红外光谱中存在荧光激发光谱使得荧光团可吸收并发射较大可以忽略生物分子和溶剂的干扰，近红外光可以范围的波长。光褪色现象是指荧光团在连续激更深地穿透组织。这种特性可用于探测几厘米深发状态下荧光强度随时间的推移而衰减的过程四。度的成像信号。尤其重要的是，700m及以上辐射的近红外荧光保留了血液吸收和组织散射近红外荧光(NIR】时的弱荧光背景，可以对显露的肿瘤进行光学探近红外荧光是利用荧光的光学成像技术进一测®山。目前神经外科使用的近红外荧光的试剂步吸收和发射特定波长范围为700~900m的近是吲引哚菁绿(ICG)荧光发射波长超强射线X线红外线短波Y射线可见光中波荧光素5-ALAICG10141021010108109波长10(m)525m635m805m400m450m500m550m0650m700m紫外线蓝青举橙红波长(m)▲图1-1用于神经外科荧光团的荧光发射波长(5-ALA、吲哚菁绿和荧光素钠)002第1章荧光引导神经外科概逃及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward(EMA)批准的用于胶质瘤术中肿瘤组织实时检三、当前应用于临床的荧光测和观察的光学显像剂。目前世界范围内，在用造影剂于中枢神经系统肿瘤荧光引导手术的所有荧光剂中，5-ALA是研究最广泛的一种。5-ALA产生的(一)5.氨基乙酰丙酸组织荧光对恶性肿瘤的识别具有较高敏感性、特5-氨基乙酰丙酸(5-ALA,商品名Gliola或异性和准确率(90%以上)-2。特别是5-ALAGleola)是血红蛋白代谢过程中产生的天然代谢可用于术中识别增强MRI无明显强化的间变型物。它是一种口服性前体药物，能迅速穿透血脑胶质瘤和用于组织病理诊断2.5-ALA本质上屏障(BBB)并积聚在脑肿瘤内。被胶质瘤细是无毒的，可用于切除原发胶质瘤（第3章）和胞吸收后，5-ALA在细胞内代谢成为荧光代谢产复发高级别胶质瘤（第4章）、间变型弥漫性胶物原卟啉X(PX)(图1-2)网。随着肿瘤细胞质瘤（第5章）低级别胶质瘤（第5章入、脑内PX水平升高，在405m蓝光激发下，恶性膜瘤（第6章）、转移瘤（第7章入、室管膜瘤肿瘤组织可显示出635m紫红色荧光(704m次(第8章)以及包括儿童肿瘤在内的其他类型肿级峰)，。大多数高级别胶质瘤呈现无空隙的瘤（第9章）B。一项具有里程碑意义的随机红色荧光，而在有肿瘤细胞浸润的正常脑组织边对照试验证明，使用5-ALA荧光引导手术可以更缘可见粉红色荧光。口服5-ALA后，肿瘤组织完整地切除高级别胶质瘤，提高患者的无进展生的荧光可持续8h以上。5-ALA及其代谢物PIX存期2在胶质瘤细胞内积蓄机制主要包括多种酶和铁螯合酶水平的降低，以及三磷酸腺苷结合盒亚家族(二)荧光素钠B成员6转运蛋白(ABCB6)清除细胞能力的下荧光素钠是一种有机小分子盐，细胞外非特降。其中，铁螯合酶是一种在PⅨ中加入铁异性荧光团。目前已被FDA批准用于视网膜血管元素后产生亚铁血红素的酶。5-ALA诱导的荧光造影及超适应证用于脑肿瘤切除术。患者气管插也受肿瘤血管分布、血脑屏障通透性、肿瘤细胞管后、切皮前静脉注射荧光素钠，由于血脑屏障增殖活性和细胞密度的影响中。5-ALA是唯一经的破坏其在高级别胶质瘤中蓄积。脑肿瘤中荧光美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局素钠的荧光为白光背景下呈现黄绿色。荧光素血红素生物合成酶5-ALA原卟啉X(PX)胶质瘤细胞内合成▲图1-2利用手术显微镜激发5-ALA代谢物、原卟啉以、进行术中肿瘤荧光及荧光实时成像引导手术003■荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的激发峰值为480m(范围465~490m),而荧滤光片同时阻挡环境光和激发光，以仅能观察到光辐射峰值为525m(范围500~530m)142。ICG诱导的荧光。因而可实时观察动脉、毛细血如果术中出现干扰，荧光素会发生渗漏并在肿瘤管和静脉血管造影图像。ICG血管造影已成为实周围正常脑组织及硬脑膜上出现非特异性组织荧时评估术中血管解剖和分析血流动力学的有效方光。全身给药后，荧光可持续2~3h。此外，在法。ICG主要用于脑血管手术中，特别是动脉瘤使用荧光素钠时应小心谨慎，如果注射过快或浓夹闭术（第18章）、动静脉畸形队AVM)(第19章)度过高，可能会产生有害副作用刘。荧光素钠和颅内外(EC-IC)血管搭桥手术（第20章）34狗最初应用于高级别胶质瘤（第10章和第11章），最近，ICG被用来检测血脑屏障破坏的脑肿瘤。但也见于其他脑肿瘤（第10章）30-。由于其在注射后几分钟内即可将分子可视化，为了将其与传统的血管造影方法相区分，ICG被著(三)吲哚菁绿(ICG)以“第二窗口”(SWIG),大剂量静脉注射后24h吲哚菁绿是一种小的水溶性有机分子，可作内保持显像（第12章）37为细胞外非特异性荧光团。吲引哚菁绿是一种近红外荧光团，于1956年被FDA批准用于诊断心血管和肝功能异常。1975年，FDA批准其用于眼四、激发光源科血管造影。静脉注射后，1CG在1~2内结合蛋白，主要是球蛋白(a,-脂蛋白和白蛋白)，滞目前，在神经外科手术中最常用的激发光源留于血管内并维持正常血管渗透性。ICG流仅是配有滤光器的手术显微镜，可以观察特定波长持续约15。破坏的血脑屏障可以使ICG积聚在范围内的激发荧光（图1-3）。该装置包括一个标脑肿瘤中。ICG的最大吸收或激发值为805m准白光发射源和一个激发与观测低通和高通光学(范围700~850m),荧光辐射为835m(范围滤波器的组合元件。上述所提及的光学滤波器已780~950m)。荧光由非增强摄像机记录，光学商业化。为了实现PX荧光可视化，手术显微图1-35-氨基乙酰丙酸经口服转化为细胞内荧光代谢物原卟啉蓝光410m术中肿瘤荧光和实时影像引导F(S004第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward镜使用两个氙气光源。显微镜发出蓝光(405m)】激发PX,辐射出480~730mm范围的荧光。由(二)Tozuleritide于蓝光波长较短，脑组织和肿瘤组织的深度穿透Tozuleritide是一种可以靶向脑肿瘤的近红性受限。发出的红色荧光所含能量不及蓝色激发外分子（第14章），由氯毒素、肿瘤靶向肽及吲光。因此，为了让手术医生能够看到100%的肿哚菁绿组成。Tozuleritide已参与多个I期临瘤红色荧光，必须使用过滤片来阻挡90%的蓝床试验，尚未见毒副作用报道。目前进一步临光。但由于手术医生仍需要光源来完成肿瘤切床试验正在进行，以明确其在胶质瘤荧光引导手除，因此只有90%的蓝光被阻挡。荧光显微镜可术中的作用。扫描红外成像系统(SIRIS)是检以通过配备专用滤镜实现荧光成像。此类显微镜测Tozuleritide在肿瘤组织中产生的近红外光的可实现蓝光激发和540~690m辐射滤光片荧光必要设备，研究证实SIRIS可以准确区分正常脑成像。组织和肿瘤组织对于近红外荧光可视化效果（如CG),光源内通过更换滤光片可将700m可见光增加六、未来手持式技术到800m。这种额外的近红外能量对于注射ICG后激发荧光至关重要。可视化ICG荧光效果取决于专用的黑白高灵敏近红外相机和一个目前手术显微镜荧光技术的灵敏度和识别度820~860m的过滤器，以显示医生肉眼所看不仍有限，在大多数低级别胶质瘤或弥漫浸润性胶见的荧光。由于血液流动是一个动态过程，ICG质瘤中无法检测到可见荧光。随着未来手持式流动仅持续约15,需要在显微镜上添加录像软技术的发展，荧光可视化程度以及肿瘤组织中荧件。因此，外科医生可以使用慢动作再次播放功光团敏感性显著提升。最近报道了一种能够超灵能，在荧光手术显微镜下，只需按下按钮即可循敏度检测P荧光的手持式光谱设备。术中环播放血管荧光回路3光谱学灵敏度至少比目前的手术显微镜高3个数量级，从而可对多达1000个肿瘤细胞进行超敏检测。在特异性方面，术中光谱法可区分脑肿瘤五、临床研究中的靶向荧光团细胞与正常脑细胞，对比信号比率超过100。最近研究表明，光纤探针定量检测PX可用于术中观察无荧光的低级别胶质瘤阿。共聚焦显微镜(一)荧光烷基磷胆碱类似物1501和1502也是一种很有潜力的新技术，可以增强术中低级烷基磷酸胆碱(APC)是一类具有抗肿瘤别胶质瘤的检出度4。相比于普通显微镜，其可活性的小磷脂分子。荧光APC类似物联合多模以与特定的手持式探头联合使用，创造近距离手态融合技术新近应用于术中识别肿瘤边缘（第术操作空间。手持设备的出现增强了获取荧光信13章)。荧光APC可结合正电子发射断层成号的敏感性，让PⅨ在肿瘤组织中更加清晰可像(PET)用于无创定位、癌症分期及放射治见，而目前普通手术显微镜无法实现。疗9。相同的APC主链可以与两个不同的荧光团(1501和1502)连接，其中1502涉及近红外荧光，专为FGS研发。APC1502已在临床前七、双荧光标记和荧光号引导手术啮齿类动物模型中得到验证，其他形式的APC类似物目前正处于临床研发阶段4)FGS双重荧光标记利用了多重荧光团的优005荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio势。目前已有科研团队开始研究5-ALA与荧光碱(Co)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)]来识别肿素在高级别胶质瘤患者中的协同作用。5-ALA可瘤浸润的区域☒。MRI呈现的全脑代谢图可以以鉴别肿瘤，而荧光素可以提供瘤周正常脑组织覆盖术中神经导航以利于手术规划（图1-4）。在荧光。对6例患者的初步研究发现，双重荧光标高级别胶质瘤患者中，高分辨率MRI和5-ALA记提供了良好的背景信息，有利于FGS中5-ALA荧光引导手术相结合可能会使肿瘤的切除更加彻引导下的肿瘤识别和切除。底。一项针对高级别胶质瘤的可行性研究指出通过MRI识别肿瘤浸润区域并通过5-ALA荧光引导手术可以切除在常规增强MRI上显示为正八、代谢成像与荧光引导手术常的肿瘤区域w。结合胶质瘤作为高度浸润性肿瘤，其特征是浸润九、荧光引导手术及肿瘤边缘的肿瘤细胞可以从肿瘤本体向外延伸几厘米。目前，对比增强MRI是术前确定手术切除范围的使用荧光引导手术可以识别高级别胶质瘤主要方法。然而，对比增强不能完全确认肿瘤范的浸润性边缘。特别是5-ALA荧光引导手术可围，导致局灶性肿瘤难以控制。全脑磁共振成像以通过显微镜观察到的荧光强度来区分肿瘤与边(MRI)是一种术前成像技术，利用代谢改变[胆缘2.5-ALA荧光区中高强度的红紫色荧光提示106420▲图1-4光谱磁共振和5氨基乙酰丙酸(5-ALA)荧光引导手术(FGS)A.神经导航下的解剖学和代谢数据视图，包括高级别胶质瘤患者胆碱N-乙酰天冬氨酸(Chol/NAA)比值等高线（黄色，1.5倍：绿色，2倍；橙色，5倍；红色，Chol/NAA比率较正常对侧白质增加10倍)：B.利用手术显微镜，通过神经导航和5-ALA诱导的组织荧光识别代谢异常区域：C.5-ALAFGS组织样本（经Cordova等网许可转载）006···试读结束···...

2022-09-28 神经内科 脑血管 脑血管外科和神经外科区别