《基层医院老年髋部骨折的中西医结合诊疗》武中庆主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《基层医院老年髋部骨折的中西医结合诊疗》

【作　者】武中庆主编

【页 数】 172

【出版社】 北京：海洋出版社 , 2019.11

【ISBN号】978-7-5210-0455-7

【分 类】老年人-髋骨-骨折-中西医结合疗法

【参考文献】 武中庆主编. 基层医院老年髋部骨折的中西医结合诊疗. 北京：海洋出版社, 2019.11.

图书封面：

图书目录：

《基层医院老年髋部骨折的中西医结合诊疗》内容提要：

本书分14个章节阐述了老年髋部骨折的流行病学研究、老年髋部解剖结构、生物力学创伤机制及骨折特点以及老年髋部骨折的临床检查、分型、治疗理念、保守方法、手术方法、骨折并发症的预防、护理、疼痛管理和中西医结合康复等。

《基层医院老年髋部骨折的中西医结合诊疗》内容试读

第一章老年髋部骨折的流行病学研究

第一节老年髋部骨折与膳食结构

一、目前的膳食结构特点

随着人口老龄化社会的发展，慢性病在老年人群中的发生率逐渐变高，已经成为一个重要的社会问题。有学者在对社区老年慢性病家庭访视中研究预测，到2025年，老年人中患慢性病的比例将接近七成。中国地大物博，是一个多民族的大家庭，由于疆域辽阔，也形成了许多具有浓郁特色的各地地方的饮食习惯。有研究表明饮食习惯、营养状况和慢性疾病密切相关。许多学者也就各地区的老年人做了营养健康的调查，发现中国老年人总体来说膳食都存在一些共同的问题，主要表现是营养不良与营养过剩，且城乡老年人的营养状况两极分化现象十分明显，城市老年人的营养不良患病率明显低于农村。

衰老是人类必经的一个过程，进入老年后，人体的消化系统、心血管系统、免疫系统等各个系统的功能逐渐退化，对于营养物质的消化吸收、合成代谢等机能逐渐减退，使得患病率大大增加。省会城市和经济较发达的地区的老年人普遍对蛋白质摄入能满足营养需求，来源也较为合理，动物性食物摄入多于植物性食物：对脂肪的摄取过量，对蛋类及奶类的消费需求增加，普遍存在着营养过剩、肥胖的问题：

对维生素的摄人很不合理，普遍维生素A、维生素B2的摄入量不足：出现慢性病老

人的肥胖和超重比例明显高，而超重和肥胖病人中高血压、冠心病、血脂异常、糖尿病等疾病的发病率明显增加。而对于经济落后的地区，老年人对营养知识的知晓率普遍较低，餐桌食物较为单一，其中脂肪供热比较高而碳水化合物供热比相对较低，蛋白质的摄入来源较为合理，但是摄人量普遍不足，容易出现饮食结构不合理和营养不良，从第三次全国营养调查数据可以看出：老年人营养不良的患病率比其他年龄阶段的都高出数倍，并且农村老年人的患病率更高。

在老人的膳食结构中，老年痴呆症、抑郁症等精神因素在老年人营养状况中占

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据了很重要的地位。由于中国现在特殊的国情，在农村和城镇中，空巢老人的现象

十分普遍，这些老年人由于家庭寂寞，对生活缺乏热情，干扰了正常的进食心情。部分丧偶老人对饮食不讲究，自理能力差，营养更加跟不上供给，会导致各种疾病，影响健康。有些老年人由于退休，离开了自己适应的工作环境，不能适应闲适的生活节奏，也会影响食欲。

总之，老年人的膳食结构特点受很多因素的影响，有许多不可抗力，如何让老年人吃得好，吃得更合理，活得更健康，是更多家庭的责任，也是社会的责任。

二、老年髋部骨折与膳食结构的失衡

骨质疏松是老年人的常见病，在骨质疏松相关性骨折中，髋部骨折的危害最严重。发生髋部骨折后，病人需要至少1年的医疗卫生服务，由此带来昂贵的医疗费用。据统计，由髋部骨折所带来的医疗费用占全球疾病负担的0.1%左右，治疗的效果却并不令人满意，约有20%的髋部骨折患者在1年内死亡，而幸存者有近半数不能独立行走，导致永久性残疾，给家庭和社会造成沉重的负担。而且，随着社会人口的老龄化，髋部骨折的发病率呈现快速上升的趋势。据统计，髋部骨折的总人数将会从1990年的170万上升到2050年的630万。目前，我国髋部骨折的发病率虽属于较低水平，但我国的人口基数大，人口老龄化的速度快，若不适时地开展防治，髋部骨折的发病人数将会大幅度上升。

目前，对髋部骨折危险因素的研究包括体力活动、妇女的月经生育史、遗传和营养等方面。对于髋部骨折与膳食结构失衡的研究主要集中在钙、蛋白质、维生素

D以及各种营养，并且显示出一定的影响。

有研究表明膳食结构中，钙的摄入失衡，是髋部骨折的危险因子：正常成年人含钙量是1000~1500g,其中99%以羟基磷灰石的形式来自骨骼，钙是防治髋部骨折最重要的营养成分。中老年人胃肠道吸收钙的能力降低，以及肾保钙能力下降等使中老年人摄钙量需求增大。中老年人每天钙的摄入量应维持在1000~1500mg,而大部分的中老年人达不到这一标准；钙的供应不足会引起血钙降低，进而引起骨量丢失，而足够的钙供应能明显缓解中老年人骨量的减少；有研究表明，当机体钙

发生负钙平衡时，血钙水平降低，使甲状旁腺激素(PTH)分泌过多，造成破骨细

胞活性增强，骨吸收加速，骨钙溶出释放人血，骨吸收超过骨形成，发生骨质疏松，更进一步就有可能发生髋部骨折或其他类型的骨折。引起机体缺钙的直接因素是膳食钙的摄入不足，所以膳食钙的失衡可能是老年人髋部骨折发病的危险因子。

膳食中的蛋白质（失衡）缺乏或过高均不利于骨骼的形成。蛋白质摄入降低可致肠中钙的吸收减少，但过量的蛋白质摄入会降低骨密度，诱发骨折，富含蛋白质的食品在人体内呈酸性，人体无法承受血液中的酸性环境，于是机体利用碱性物质

·2·

钠与钙来中和，故摄入的蛋白质越多，消耗的钙也越多，故高蛋白质摄人可能产生负钙平衡，从而诱导骨质疏松，增加骨折的风险。有研究表明高蛋白质的摄入是骨折的膳食危险因素，特别是高动物蛋白而不是植物性蛋白的摄入提高了骨折的危险性。蛋白质的摄入对骨骼的影响可能是两面的，过高或过低皆不利于骨骼的形成。

膳食结构中维生素D的失衡也可诱导髋部骨折的发生：维生素D对内分泌系统

的作用是多方面的，其活性代谢物1,25-(OH)D能促进肠上皮细胞钙结合蛋白

的合成和肠道对钙的主动吸收和利用，并且还能促进肾小管对钙磷的重吸收，从而

增加人体对钙的利用率。此外，维生素D还参与骨转化过程，成年人维生素D的缺

乏会导致软骨病。中老年人日光照射减少，皮肤对前体物质活化能力、饮食量及吸

收能力等均下降，从而导致维生素D水平降低。中老年人维生素D的每日推荐摄入

量800IU(20vg),而在实际生活中，饮食中钙的摄入不足往往伴随着维生素D的摄入不足，从而诱导髋部骨折的发生。

除了上述膳食成分以外，膳食中其他一些营养成分在髋部骨折中也起着重要作用。例如，膳食中锰、磷等摄入不足，均增加了髋部骨折的发病风险，并提示铜、锌与髋部骨折有关系，铜、锌等摄人不足，可通过影响酶及辅助因子的合成，使骨

有机基质合成减少，骨矿化降低而诱导髋部骨折的发生。一些研究表明，维生素K

不仅参与凝血，而且通过参与维生素K依赖性骨蛋白的羧化影响骨代谢。膳食维生

素K摄入不足，机体维生素K水平低，则骨质疏松及骨折的危险性增加。近年来，

还有一些研究表明维生素A、维生素C、钾、镁、氟等均与骨代谢相关。

以上膳食中的结构失衡与髋部骨折的发病机制还不是十分明确，更进一步地说，以上各种成分只是髋部骨折的保护或危险因子，相关的机制有待进一步的研究。

第二节老年髋部骨折相关的生理病理学基础

一、骨质疏松

各种原因导致的骨小梁数量和质量下降、骨力学强度降低，会形成骨质疏松，使髋关节的生物力学结构和性能下降。作用于股骨颈部的力超过骨结构所能承受的极限应力达到屈服点时，会无法抵抗髋关节所承受的内、外生物力而导致骨折，最常见的为股骨颈骨折。此时，骨组织抗张应力能力较弱，故骨折多发生在承受张应力最大的部位。当老年人骨质疏松时，骨的生物力学性能急剧下降，首先是抗张应力减弱，故老年性股骨颈骨折首先发生在承受张力最大的股骨颈外上头颈交界处。另外，老年骨质疏松症患者在日常生活中发生多次跌闪甚至轻微跌倒时，往往于股

·3.

骨头颈交界处外上侧张应力集中区最先出现骨小梁的疲劳骨折。骨小梁骨折和修复可反复发生，但压力骨小梁系统仍保持支持作用，故临床上可仅有髋痛症状。若此期间突然跌倒，股骨颈受力骤增，可导致有临床典型症状的股骨颈骨折。另一方面，适量的一定方向的生物力可促进骨痂生长，有利于骨小梁修复骨折愈合；：不适宜的旋转力、剪切力则可使之畸形愈合。髋关节的生物力学特点及骨质疏松症与股骨颈骨折发生的原因、机制、治疗、术后康复等密切相关。减少髋关节负荷最有效的方法是持拐或手杖，故老人持杖行走应大力提倡。

详见第二章。

二、性激素

老年人由于性腺功能下降，尤其是妇女绝经期后卵巢功能衰退，雌雕激素的生成逐渐减少，正常情况下，性腺激素对骨组织的合成作用与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡。性激素的减少将使这一动态平衡遭到破坏，肾上腺皮质酮相对升高，骨的吸收分解增强，成骨延迟及减少，其中雌激素缺乏对骨组织

合成造成的影响尤为突出。雌激素包括雌酮(E1)、雌二醇(E2)及雌三酮(E3),

绝经期E1和E2的生成均明显减少，E2的生成仅为绝经前的10%。雌激素减少引

起骨量丢失的机制一般认为有以下几点：①雌激素可直接作用于成骨细胞，并刺激其制造骨基质，若雌激素降低，将使成骨细胞活性下降，骨形成减缓；②雌激素对

降钙素具有调节作用，E2可刺激甲状腺分泌降钙素，当E2减少时，降钙素减少，

骨吸收增加，骨代谢障碍：③雌激素可间接促进甲状旁腺素分泌增加，雌激素下降使骨组织对甲状旁腺素敏感性增强，骨矿物质溶解增加，导致骨吸收加速。雄激素缺乏被认为是男性骨质疏松的主要原因，雄激素在成年男性正常性功能中起着重要的作用，对维持男性骨密度有不可替代的功能。中老年男子在雄激素水平下降的同时，伴随着骨密度值的降低。有研究表明，老年男性每增加5岁，骨折的危险性将增加1倍。因此，与年轻男性相比，老年男性容易发生骨折。大量的临床观察显示，髋部骨折的老年男性患者中，有50%~95%患有男性性腺功能低下，所以雄激素是影响男性骨骼硬度的重要因素。老年人在性腺激素下降的同时，肾上腺皮质活动的下降相对较少，结果抗合成类固醇增多，骨形成进一步延迟。雄甾烯二酮产自肾上腺，可转换为雌酮。65岁以下女性有骨质疏松者，其雄甾烯二酮水平与同年龄对照组相比明显较低。有人认为降钙素的缺乏也是骨质疏松的病因，用放射免疫法测定绝经后骨质疏松妇女的降钙素水平变化较大，其确切关系有待进一步证实。综上所述，可以认为性腺激素不足、营养缺乏，包括钙吸收不良及低蛋白质饮食和制动是产生骨质疏松的因素。可能是其中某一因素起主导作用，也可能是多种因素综合而起作用。

·4.

(一)雄激素对骨的作用

雄激素是怎样影响骨骼硬度的呢？骨组织中含有两种最主要的细胞—破骨细胞和成骨细胞。这两种细胞主宰着骨骼的新陈代谢，维持成骨与破骨的平衡。先是破骨细胞将陈旧的骨质“清除”，随之成骨细胞生成新的骨质将其修复。在成骨细胞膜上，存在有雄激素发挥作用的受体。通过受体，雄激素刺激成骨细胞的活动能力，以生成更多的新的骨质。以后，随着年龄的增长，雄激素水平缓慢下降，成骨细胞的活性减低，破骨细胞活性相对增加，骨质的破坏大于重建，于是骨骼密度逐渐降低，久而久之就变得疏松。既然中老年男性雄激素水平降低是骨质疏松发生的重要原因之一，那么补充雄激素治疗，将会对骨质疏松症的治疗和预防产生有益的作用。国外最新研究成果证明，雄激素补充治疗确实能在一定程度上提高老年男子的骨质密度。但由于雄激素在治疗上存在着潜在的不良反应，因此应在医师的指导下用药并定期随诊，雄激素制剂的选择以使用方便、安全有效、易于调整剂量的口服剂和透皮贴剂较为理想」

除了雄激素水平降低之外，中老年男子骨骼密度下降还有其他原因参与。肌肉力量减弱、体育锻炼减少，不良的生活习惯如长期吸烟、酗酒以及嗜好过浓咖啡等，都对其骨质疏松的发生起着促发的作用。一些影响钙盐沉积和脂溶性的维生素吸收及其作用发挥的疾病，也是导致骨质疏松的常见原因。

(二)雌激素对骨的作用

研究中均发现男性和女性在40岁前虽都已有骨量缓慢下降，每年丢失0.3%~

0.5%,但40岁以后妇女的骨量下降速度明显加快，而且主要是绝经后雌激素水平下降明显的妇女，每年平均丢失的骨量为2%~3%，个别人高达7%。老年女性的骨量丢失可比男性高达30%。在女性的一生中约丢失50%的骨松质和35%的骨密质，男性的骨质丢失量只有女性的2/3.70岁的妇女骨量只有30岁时的57.5%~61.2%，而丢失最快的时间是绝经5年之内，可高达每年10.5%，10年后丢失降为每年1%以下。骨量丢失超过15%则易发生骨折。这些骨量的变化主要与雌激素的改变有关，和其他激素及脑垂体激素变化的关系较小。研究人员通过实验证明，雌激素能够影响调节骨代谢的物质，能同时抑制骨形成和骨吸收过程。雌激素的分泌减少，使骨形成和骨吸收都加快，但吸收的加速幅度比形成的更大，因此，骨吸收的量超过骨形成量，产生负平衡于是出现骨质疏松。美国科学家发现，雌激素除了它的间接作用外，还对骨代谢产生直接的调节作用，更说明了绝经后妇女体内雌激素水平的下降，是造成骨质疏松的最重要原因。绝经越早，发生骨质疏松越早，可能发生骨折的时期越长，机会越多。绝经后妇女用雌激素代替治疗，能够防止骨质疏松的

·5

加重，甚至使之减轻或无临床症状，从另一方面证明雌激素缺乏与骨质疏松的关系。

雌激素与成骨细胞内的受体结合后，促使其分泌胶原酶、释放细胞因子及生长因子等进行骨重建：作用于破骨细胞则抑制其溶酶体的活性，抑制骨吸收，并抑制其产生凹陷的能力。另外，当雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺素敏感性增加，加速了骨吸收；同时降钙素合成减少，而降钙素可通过作用于破骨细胞上降钙素受体来抑制破骨细胞的活性，从而减少骨吸收，也可作用于成骨细胞促进骨形成。雌激素对于成骨有重要作用，绝经后和切除卵巢的妇女体内雌激素水平降低，骨转换增加，骨丢失加速，发生骨质疏松和骨折的危险增加。在影响骨量的诸多因素中，雌激素缺乏是骨量丢失的最重要原因，绝经后妇女雌激素替代治疗可预防骨量减少。体外

实验证实，17-B雌二醇可使各种成骨细胞培养系中碱性磷酸酶活性增强，并诱导I

型胶原合成，对正常动物给予大剂量雌激素亦可促进骨形成。雌激素缺乏时，骨代

谢转换亢进，骨吸收超过骨形成，使血清中白细胞介素1,6(L-1,L-6),肿瘤

坏死因子B(TNF-B)增加，L-1,L-6均可刺激破骨细胞前体细胞的生成和分

化，并使破骨细胞活性增加而促进骨吸收，TNF-B是骨吸收诱导剂。雌激素通过受

体发挥生物效应，抑制这些细胞因子的产生，防止骨量减少。女性绝经后明显加快骨质丢失，绝经前若做双侧卵巢切除者亦常出现骨质疏松。在上述两种情况下，雌

激素替代疗法可以预防骨质丢失。雌激素能改变骨组织对甲状旁腺素(PTH)的反

应敏感性。雌激素能刺激成骨细胞产生骨基质。若雌激素不足则成骨细胞活性降低」

骨形成减少。雌激素还可抑制骨吸收，降低骨转换率，与PTH的作用相拮抗。雌激

素替代疗法对防治骨质疏松效果明显。雌激素虽然不能增加骨量，但可减少骨吸收降低血清钙、磷水平，也使尿钙和尿羟脯氨酸排泄减少。雌激素还可使甲状旁腺素水平升高，促进肠钙吸收。雌激素用量要适当，己烯雌酚每日用量0.5~1mg,每月服药25d,停药5d。雌激素应用效果与给药时间有密切关系，一旦停经即宜及早给予。老年人有动脉硬化者用药应慎重，用药期间还要注意不要引起肝损害。应用雌激素不致增加乳腺癌的发生率，但应注意子宫内膜增殖及功能性出血，也有可能诱发子宫内膜癌或宫颈癌。

三、糖尿病与老年骨质疏松

在老年人群中，糖尿病的发病率较高，而其中50%~60%的糖尿病患者伴有骨质疏松。

胰岛素具有促进骨形成、促进骨蛋白的合成及骨基质的形成、维持钙、磷代谢的正常的作用，故发生糖尿病时可出现钙磷代谢障碍及骨代谢失调，使骨矿含量减少、骨密度减低。糖尿病性骨质疏松，在世界各地均有报道，近年来有增加趋势。糖尿病患者多尿，钙亦随尿大量丢失，有人统计糖尿病由尿而丢失的钙较正常人高

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···试读结束···