《肿瘤营养治疗临床手册》郑振东，赵岩，孙晓|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《肿瘤营养治疗临床手册》

【作　者】郑振东，赵岩，孙晓

【丛书名】辽宁省优秀自然科学著作

【页 数】 262

【出版社】 沈阳：辽宁科学技术出版社 , 2019.12

【ISBN号】978-7-5591-1390-0

【价 格】120.00

【分 类】肿瘤-临床营养-手册

【参考文献】 郑振东，赵岩，孙晓. 肿瘤营养治疗临床手册. 沈阳：辽宁科学技术出版社, 2019.12.

图书封面：

图书目录：

《肿瘤营养治疗临床手册》内容提要：

本书以问答方式系统总结了肿瘤营养治疗的常见问题和答案，内容涵盖饮食与肿瘤、肿瘤营养筛查与评估、肿瘤营养治疗与护理、肿瘤营养指南和前沿进展，兼具科普性和专业特点，对肿瘤患者和医护人员具有较好的实践指导意义。

《肿瘤营养治疗临床手册》内容试读

第一章膳食与肿瘤001

第一章膳食与肿瘤

一、潜在致癌的不合理膳食

1.食品添加剂和污染物的致癌性

食品添加剂是指所有有意加到食品中，用以间接或直接成为食品的一种成分，或影响食品特性的物质。食品污染物是在加工过程中非有意加入和不留心加到食品中的物质。它可分为两组，一组称为间接污染物，如马铃薯削皮时的苛性碱：残留的农药，如有机氯化合物、氨基甲酸酯等；又如给予动物的药物，如合成激素、抗生素等。另一组为可避免的成分，如有害化学物质的事故性污染，如多氯联苯、汞等，以及黄曲霉毒素、棒曲霉素等。

当前，在美国，约有30多种批准应用的调味剂已进行过致癌性研究。许多杀虫剂、重金属和工业化学物质也已测试过致突性，但仅少数做过致癌性试验。糖精等38种食品添加剂和污染物已在实验动物中疑似或被证实为致癌物。但是，在评价食品添加剂和污染物对人的影响时，不仅要考虑人们在平时膳食中的接触程度，还应考虑不同人群接触的范围、这些化合物的致癌性潜力，以及在膳食中存在的多种化合物的协同或拮抗作用。

2.天然出现的致癌物

天然出现的致癌物是由生物细胞产生的毒性化合物，特别是由微生物和植物细胞产生的化学物质，具有致癌性。在这些致癌物中，最主要的是霉菌毒素和植物来源的化合物。黄曲霉毒素是由Aspergillus flavus和A.parasitics两种霉菌产生的霉菌毒

素。AFB,已知是一种最强的致肝癌物。AFB,主要诱发肝细胞癌，出现在食品中的

其他霉菌素经实验大多数显示有致突性，或在动物实验中有致癌性，但在人类肿瘤

发生中的作用尚无流行病学证据，这些霉素有栖曲霉素、精曲霉素、T-2毒素、棒

曲霉素、青霉酸、灰黄霉素、藤黄醒茜素和麦角等。蘑菇中的肼对小鼠致癌，并在细菌测试系统中显示有致突性。植物中的某些成分及代谢产物，如吡咯啶生物碱可出现在许多非食用植物中，包括多种生物碱如单响尾蛇毒蛋白、倒千里光碱、毛果

002肿瘤营养治疗临床手册

天芥菜碱、天芥菜碱等，含这种生物碱的植物可通过污染饲料和谷类而被人接触

也可作为药物而被接触。这类生物碱都是α、B-饱和酯，都具有致癌性。烯丙基苯

及其衍生物存在于许多植物中，这些植物及它们的提取液可用作调味剂或药物。黄樟素是黄樟油的一种主要成分，体外和宿主间接证明黄樟素具有致突性。蕨类植物广泛存在于自然界，并为世界一些地区的人们食用。据流行病学研究表明，在日本，食道癌的危险度与每天摄取热粥或蕨类植物有关，尤其当每天两者兼有时，危险度更高。但在加拿大进行的病例对照调查中，膀胱肿瘤与蕨类植物无相关。首先怀疑蕨类植物具有致癌性是在1960年，有人发现长期给牛喂饲大量蕨类植物后，在膀胱黏膜上发现息肉。之后发现摄取高水平的蕨类植物（占饮食的25%~40%）导致在各种动物中形成膀胱癌（牛、大鼠、豚鼠）、肠腺癌（大鼠）和肺腺癌（小鼠)。有人报道幼苗中的毒物浓度提高，根茎的致癌活性大于梗和叶。烹调只能降低毒性，但不能清除毒性。经鉴定，主要致癌物为五羟黄酮。体外实验表明，五羟黄酮可诱发哺乳动物细胞转化，对鼠伤寒沙门菌有致突性。蕨类的危害也通过间接作用，如奶牛食用蕨类，其奶汁中含有毒性物质，用此奶汁喂大鼠，也可诱发肿瘤。雌激素化合物：植物雌激素包括雌酮（来自棕桐的核仁）、染料木黄酮（来自大豆和三叶草)、香豆雌激素（来自其他饲料作物）。尚无资料足以说明植物雌激素的致癌性。咖啡：流行病学病例对照调查表明，膀胱癌的危险度与喝咖啡有关，胰

腺癌也与喝咖啡有关，并有剂量反应关系。致癌性实验表明，给SD大鼠喂以含5%

速溶咖啡的饮食2年，即相当于每天喝85杯咖啡，未见膀胱肿瘤的发生。但是，有人报道咖啡中的一种容易氧化的酚类化合物，可在胃的pH条件下，催化亚硝酸盐与二级胺形成亚硝胺，因而认为咖啡是一种联合致癌物。致突试验表明，无论是煮

的、速溶的或脱咖啡因的咖啡，对TA100均有致突性。甲基黄质：一种存在于茶叶

和咖啡内的甲基黄质，具有致突性。已报道3种化合物对细菌有致突性，并引起植物细胞的染色体异常，这3种化合物是咖啡因、茶碱(1,3-二甲基黄嘌呤)和可可碱(3,7-二甲基黄嘌呤)。但是，这些化合物在哺乳动物中的致突变作用尚未在

体内得以证明。实验观察到，当化学致突物引起DNA损害后，咖啡因可抑制损害的

DNA修复，从而加强了其他化学物质的遗传毒作用。苏铁苷：化学名为甲基氧化偶

氮基甲醇-3-葡糖苷，是植物中发现的最强致癌物之一。在关岛和冲绳岛，人们认为肝癌的高发与摄取苏铁果有关。但对人的致癌性，尚缺乏证据。动物实验表明，经口灌饲苏铁苷，可诱发多种动物的肿瘤，如肝、肾和结肠的肿瘤。其致癌作用的机理，有人认为是因为动物体内有葡糖苷酶，它可水解苏铁苷为甲基氧化偶氮基甲醇(MAM),并进一步在中性pH下降解为亲电性介质，即甲基化核酸和蛋白质。因此，MAM是苏铁苷的一种前致癌性代谢产物。苏铁苷在标准Ames试验中无致突性，但当加入杏仁葡糖苷酶预培养后，则具有致突性。硫脲：天然存在于金链花属灌木和某些真菌中。实验证明，当给大鼠投以含量为0.2%的硫脲于饮用水或食物中，

第一章膳食与肿瘤003

喂饲2年后可引起肝脏腺瘤和甲状腺肿瘤。但Ams试验为阴性，宿主间介试验为阳性，也可诱发裸鼠胚胎细胞转化。单宁酸和单宁：实验表明，以150~200mg/kg体重的剂量，给大鼠皮下注射单宁酸，可产生皮肤坏死、溃疡和肝脏肿瘤。但未曾有过口服单宁的致癌性试验。给小鼠皮下注射不可水解的单宁，也可产生肝脏肿瘤和肉

瘤。来自苹果汁、葡萄汁、葡萄酒和槟榔子等各种来源的单宁，对CH0细胞是一种

很强的染色体断裂剂，但在Ames试验中则无致突性。香豆素：存在于零陵香豆、肉桂和香车叶草中。实验表明，给大鼠在膳食中喂以0.35%~0.5%的香豆素，可诱发胆道癌。大肠埃希菌的致突性试验为阴性，但有实验表明它可干扰紫外线损害

DNA的切割修复过程。仲山梨酸：它存在于许多常见水果中，如梨、苹果、柠檬

酸果蔓葡萄、橘子或番茄。IAR0报道，反复给大鼠皮下注射仲山梨酸，达到总剂

量为13~128mg/只动物时，在两年内出现肉瘤。但至今无致突性实验。

3.其他种类的致癌物质

动物来源的代谢产物：研究发现色氨酸的4种代谢产物均可诱发膀胱肿瘤，这4种代谢产物是3-羟基犬尿氨酸、2-氨基-3羟基乙酰苯和黄尿酸-8-甲基醚。但是，尚不清楚人类膀胱肿瘤的发生发展与色氨酸代谢异常间的联系。内源性肽和类固醇激素促进实验动物内分泌腺肿瘤的形成。但是，由于人从动物组织中摄取激素的量非常小，因此，尚无证据说明食物来源的激素是人类肿瘤发展中有意义的因子。发酵产物氨基甲酸乙酯是一种发酵产物。它可在葡萄酒、面包、啤酒和酸乳酪中检得，其含量一般低于5g/kg。多年研究表明，氨基甲酸乙酯对大鼠、小鼠和

仓鼠是一种致癌物。硝酸盐、亚硝酸盐、N-亚硝基烷基酰胺和N-亚硝基烷基亚胺

对许多动物在各种条件下均为强致癌物。硝酸盐和亚硝酸盐广泛存在于食品中，据估计，平均每人每天从饮食中摄入75mg硝酸盐和0.8mg亚硝酸盐。硝酸盐主要来自蔬菜，其次是饮水和水果汁。1/3的亚硝酸盐摄自加工的肉类，1/3来自烘烤食品和麦片，1/5来自蔬菜。此外，蔬菜中既有亚硝化反应的抑制剂（如抗坏血酸），也

有催化剂（如酚），它们在体内影响亚硝化过程和N-亚硝基化合物的合成。人也可

接触存在于其他食品中的亚硝胺，最大的来源是啤酒，其次是肉加工制品，特别是熏肉。硝酸盐可在唾液中由细菌转化为亚硝酸盐，据粗略估计，摄入硝酸盐的25%再循环到唾液。唾液中硝酸盐20%降解为亚硝酸盐。硝酸盐也可内源性地合成一部分，如在大肠中可由细菌形成硝酸盐，哺乳动物组织也可合成硝酸盐。流行病学研究表明，在哥伦比亚、日本、中国、英国和美国，胃癌和食道癌的发病率增高与在饮用水和食物中接触高水平硝酸盐或亚硝酸盐有关。膀胱肿瘤与饮水中硝酸盐或尿道感染有关，因为在泌尿系感染患者的尿中可发现亚硝胺。

4.肉及肉制品的致癌因子

脂肪：脂肪是热量和能量的主要来源。虽然有些饮食中的脂肪是必要的，但是

004肿瘤营养治疗临床手册

摄入过多的脂肪会导致心脏病、癌症、肥胖和其他疾病。一般认为，富含饱和脂肪酸的动物脂肪与癌症发病率密切相关，由不饱和脂肪酸构成的植物脂肪与癌症无关。高脂肪含量膳食促进癌症发病的可能机制是胰岛素抵抗或胆汁酸对人体的影响，脂肪含量高的肉类能量密度比较高，是诱发癌症发生的一个原因。随着肉类加工技术的发展，肉及肉制品中的脂肪含量已被大幅度降低，如适量添加脂肪酶能有效加速中式香肠中的脂肪降解和脂肪氧化，促进香肠中脂质来源的挥发性风味物质的生成：添加脂肪替代品如卡拉胶、大豆蛋白、改性食用淀粉等均可降低肉中脂肪的含量。肉类在腌制、油炸等加工处理过程中可以产生较多的胺类化合物，后者能与亚硝酸盐产生亚硝胺。亚硝酸在胃酸等环境下能与食物中的仲胺、叔胺和酰胺等

反应产生强致癌物N-亚硝胺。N-亚硝胺这类强致癌物存在于一些加工肉制品（如

咸猪肉和烟熏鱼等)中，也可在摄人红肉和加工肉制品后在人体内形成，因此，N-

亚硝胺被认为是中国和日本一些地区的重要致癌物。亚硝胺和内源性生成的N-亚

硝基化合物与胃癌的发生呈正相关。肉在高温加工下会产生杂环胺，特别是烧烤、煎炸过长时间的情况下。加工温度达到或超过200℃时，杂环胺就大量生成，煮肉

则会极少甚至不产生，杂环胺能够破坏DNA并能导致动物的多个器官发生肿瘤。多

环芳烃是有机化合物不完全燃烧生成的化合物，在传统烟熏肉加工过程中，脂肪滴下后燃烧生成多环芳烃能够进入肉制品中。某些多环芳烃物质具有很强的生物致突变性，如苯并芘，在动物实验中发现有致癌作用。血红素是一种铁卟啉化合物，是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶的辅基，铁血红素易与硫、氮或肽以及其他生物成分等多种配体结合，通过血液被运送到各个器官和组织

中，这些铁血红素的结合体能够优先催化氧化反应，继而破坏脂肪、蛋白质、DNA

和其他核酸等。过量的铁与癌症的发病率存在强相关性，可能会协同致癌。

5.不良膳食因素成为潜在致癌因子

膳食糖类：大量的动物和人群实验结果显示，在肥胖相关肿瘤的发生过程中往往会出现糖代谢异常，这主要与膳食中糖类摄入过多有关。研究显示，高血糖负荷的饮食可以使胰腺癌的发病风险升高，尤其是存在胰岛素抵抗的女性中发病率明显升高。研究也提示，高糖饮食可能是肺癌发病危险因素之一。结肠癌的发生与高血糖指数饮食有关。此外，高糖饮食也与胆管癌、肝癌的发生呈正相关。

膳食脂肪酸：同糖类一样，膳食中摄入过多饱和脂肪酸和反式脂肪酸也是肥胖相关肿瘤的发病危险因素之一。一项对16个病例对照研究和9个队列研究进行Mta分析，发现摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸可以使卵巢癌的发病风险升高，但不同亚型的卵巢癌对脂肪酸的敏感性不同。一项对子宫内膜癌与膳食脂肪酸的关系进行Mta分析，在纳入的病例对照研究中发现饱和脂肪酸摄入与子宫内膜癌的发病风险呈正相关。摄入的膳食总脂肪每增加10%，患子宫内膜癌的风险增加5%；摄

第一章膳食与肿瘤005

入的饱和脂肪酸每增加10g/4185.85kJ,患子宫内膜癌的风险增加17%。而纳入的列队研究结果显示，单不饱和脂肪酸的摄入与子宫内膜癌的发病风险呈负相关。一项在对胃癌和脂肪酸关系的Meta分析中也得到了类似的结论，高脂肪摄入组发生胃癌的风险是低脂肪摄入组的1.18倍；饱和脂肪酸的摄入与胃癌的发病风险呈正相关；多不饱和脂肪和植物脂肪的摄入量与胃癌的发病风险之间呈负相关；未发现单不饱和脂肪酸和动物脂肪与胃癌发病风险的关系。研究显示，脂肪酸摄入过多不但会使肿瘤的发病风险升高，还会对肿瘤患者的生存期产生不利的影响。一项对15篇前瞻性队列研究进行Mta分析，发现饱和脂肪的摄入对乳腺癌患者生存率有不利的影响(n=4;HR=1.51;95%CI:1.09~2.09:P<0.01)。摄入过多的膳食脂肪特别是动物脂肪和饱和脂肪酸，可能会增加前列腺癌发病的风险。与此相反，低脂饮食，特别是摄入少量的饱和脂肪酸，可减少前列腺癌的复发率。这主要是通过胰岛素样生长因子(Insulin---like Growth Factors,IGF)/Akt信号通路进行调节。

蛋白质：一项晚期腹腔腺癌患者的前瞻性、随机、交叉研究中，Tayek JA和

Hunter DC推断与标准氨基酸液体组方相比，富含支链氨基酸的全肠外营养支持(Total Parenteral Nutrition,TPN)能增加蛋白质和白蛋白的合成。近来，Deutz NEP等也报道了一项随机临床研究的结果，与传统的每日供给24g蛋白质的口服营养补充方案相比，给不伴有营养不良的晚期肿瘤患者口服补充富含亮氨酸和ω-3脂肪酸的营养制剂，同时氨基酸的供给量高达40g时(0.48g/kg),可显著增加肌肉蛋白质的合成率。尽管肿瘤患者谷氨酸胺分解代谢增强，但补充谷氨酸胺的作用仍存在争议。

戒烟限酒：吸烟是肺癌的头号杀手，所以建议肿瘤患者应该戒烟。1g酒精可以产生29.3kJ能量，过多地摄入酒精可以导致能量摄入超标，从而使肥胖相关肿瘤的发病风险增高。此外，肿瘤患者在治疗过程中，常有口腔疼痛、口干等并发症，烟酒具有强烈的刺激作用，所以建议肿瘤患者应戒烟限酒。

二、具有防癌抗癌作用的膳食/药理营养素/保健食品

1.肿瘤与许多膳食因素和生活方式密切相关，主要包括哪些？

膳食纤维：Mao QQ等的Meta分析结果显示，膳食纤维的摄入量与胰腺癌的发病风险呈负相关；每日增加10g的膳食纤维，胰腺癌的发病风险可降低0.88倍。

PkSY等所做的多种族队列研究结果显示，膳食纤维可以降低结直肠癌的发病风险。Farvid MS的研究显示，膳食纤维可以降低乳腺癌的发病风险，并且如果在青少年时期经常摄入膳食纤维、植物脂肪、植物蛋白、坚果具有良好的远期效果。SuL等的Meta分析结果显示，每日增加10g的膳食纤维，巴雷特食管和食管癌发病风

006肿瘤营养治疗临床手册

险降低31%。Wang RJ等的Meta分析结果显示，膳食纤维与前列腺癌的发病无关。

Kraja B等的队列研究结果显示，长期食用o-3多不饱和脂肪酸可以使结直肠癌的发病风险升高，但是通过食用膳食纤维可以降低发病率。而在de Luis DA等的实验中，研究人员给予头颈部癌术后患者连续12周的高能、高蛋白、高膳食纤维、高ω-3多不饱和脂肪酸的饮食，结果发现术后患者体重、脂肪量和去脂体重均有改善。

益生菌、益生元：益生菌是一种含活性微生物的生物制剂，能调节宿主肠道细菌丛的平衡。益生元能选择性地刺激肠道某一种或几种细菌的生长和（或）活性从而调节肠道微生态细菌的比例，使少数有益菌成为优势菌。研究显示益生菌和益生元可以通过调节宿主的肠道菌群，进而改善患者的代谢和免疫情况，从而起到抗肿瘤的作用。此外，一些益生菌菌株可以减少肿瘤患者术后炎症的发生率，并且口服益生菌也能缓解化疗或放疗相关性腹泻。

运动：运动对肿瘤患者也可以起到有益的作用。研究显示肿瘤患者在能力范围内进行专业的身体锻炼有很多好处。不但可以保持肌肉、力量、耐力和骨强度，减少抑郁、压力、疲劳、恶心和便秘，还可以增加食欲。美国《癌症生存者营养运动指南》建议患者应该进行有规律的运动，在治疗期间，运动不仅安全可行，而且可以改善机体功能，减轻疲劳，还能提高生活质量。因此，指导肿瘤患者适度地运动越来越成为肿瘤康复的重要治疗原则之一。

烹调方式：烹调方式健康化，以蒸、煮、烩、炒为主，少用煎、炸、烤等方式」减少油脂、盐、酱油、味精等的用量。在此原则的基础上需要注意的是要与营养师配合，制定出针对自己情况的相应饮食计划，做到定时、定量、定餐。

餐次：肿瘤患者大多存在食欲减退，在治疗期间还会有恶心、呕吐等症状，所以建议肿瘤患者可以适当增加餐次，少食多餐或者只要感觉饥饿就随时进食，从而增加食物的摄入量。

2.怎样的饮食能预防前列腺肿瘤？

饮食中的维生素：研究表明正常前列腺中的维生素A浓度比前列腺癌组织高

5~7倍，表明维生素A对预防前列腺肿瘤的发生有重要的作用。此外，有研究表明

摄入足量的维生素D可大大降低前列腺肿瘤的患病率。维生素C、维生素E作为体

内的重要抗氧化剂，能够抑制前列腺肿瘤的生长和分化。因此，中老年男性应该适当多食富含以上维生素的食物。

饮食中的热量：高热量饮食是前列腺癌发生的一个刺激因素，高热量可以加速细胞的有丝分裂，使细胞增殖加快，导致肿瘤形成。高热量饮食人群中前列腺肿瘤发病率比低热量饮食人群中前列腺癌发病率高70%。

饮食中的脂肪：前列腺癌高发区和低发区人群的饮食结构有明显差别，低发区

···试读结束···