《临床内科疾病综合诊疗》矫丽丽主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《临床内科疾病综合诊疗》

【作　者】矫丽丽主编

【页 数】 297

【出版社】 青岛：中国海洋大学出版社 , 2019.12

【ISBN号】978-7-5670-2483-0

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 矫丽丽主编. 临床内科疾病综合诊疗. 青岛：中国海洋大学出版社, 2019.12.

图书封面：

图书目录：

《临床内科疾病综合诊疗》内容提要：

内科学是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它不仅是临床医学各科的基础，而且与它们存在着密切的联系。内科学的知识来源于医疗实践，从实践中不断提高认识水平，通过多年的长期积累，逐渐形成有系统的诊治疾病的方法。该书系统地介绍了呼吸内科，消化内科，心血管内科，神经内科，肿瘤科，内分泌科，血液内科，传染病科等内科常见病、多发病的病因及发病机制、诊治等内容。

《临床内科疾病综合诊疗》内容试读

第一章呼吸内科疾病

第一节呼吸衰竭

一、定义

当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO2降低和（或）PaCO2增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。

通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，

PaO2<60mmHg①，伴有（或不伴有）PaCO2>50mmHg。

二、病因和分类(一)病因

呼吸衰竭的病因繁多，脑、脊髓、神经肌肉系统，胸廓或胸膜，心血管，上气道，下气道和肺泡，其中任何一个环节的异常均可导致呼吸衰竭。通常引起急、慢性呼吸衰竭的主要病因有以下几种。

1.气道阻塞性疾病

①急性发病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘：②慢性起病：如COPD及

睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张等。

2.肺实质浸润性疾病

①急性起病：重症肺炎；②慢性发病：结节病、尘肺、弥散性肺间质纤维化。

3.肺水肿性疾病

①心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；②肺泡一毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征

(ARDS)等。

4.肺血管疾病

①急性发病：肺血栓栓塞、空气、脂肪栓塞等；②慢性发病：肺血管炎、多发性微血栓形成等。

5.胸壁与胸膜疾病

①急性：气胸；②慢性：脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积液等。

6.神经肌肉系统疾病

①脑部：镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、感染、肿瘤；②外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎；③肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖和格林一巴利综合征等。

①临床上仍习惯用毫米汞柱(mmHg)做为某些压力单位，1kPa=7.5mmHg。全书同。

临床内科疾病综合诊疗

(二)分类

虽然临床上有许多疾病可以引起呼吸衰竭，但如果按照其原发异常改变对呼吸系统的效应分类，通常能将上述各种疾病分类如下。

1.中枢神经系统的异常

由于药物作用，结构病变和代谢疾病对中枢神经系统的影响，均可导致中枢呼吸驱动的抑制，可产生低通气综合征和高碳酸血症，临床上可为慢性或急性呼吸衰竭的表现。

(1)麻醉药物或其他镇静药物过量可导致急性呼吸衰竭：长期应用某些制剂（如美沙酮），可产生慢性高碳酸血症呼吸衰竭

(2)“结构型”的中枢神经系统异常所产生的高碳酸血症，常见疾病有脑膜脑炎、局部的肿瘤或髓质的血管异常或影响髓质控制系统的脑卒中。

(3)各种代谢异常通过抑制呼吸中枢而产生高碳酸血症。原因有黏液性水肿、肝衰竭和晚期尿毒症。

中枢神经系统的PCO2升高可使中枢神经系统进一步抑制，并促使CO2潴留。慢性代谢

性碱中毒时，常有PCO2的升高，其原因常与利尿剂的应用有关。

2.周围神经系统或胸壁的异常

各种周围神经系统疾病，神经肌肉疾患和胸壁的异常，常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰

竭。这类疾病主要特征是患者不能维持适当的每分钟通气量水平以排出机体所产生的CO2,

且常伴随有呼气肌群的损害，肺不张和吸入性肺炎。神经肌肉疾病所致高碳酸血症呼吸衰竭的常见原因有以下几种。

(1)格林一巴利综合征、重症肌无力、多发性肌炎、肌萎缩和代谢性肌肉疾病。

(2)急性脊髓灰质炎和创伤性脊髓损伤。

(3)药物所致的高碳酸血症，其原因包括应用去极化和非去极化的麻醉制剂，尤其是在应用皮质类固醇激素时（如处理哮喘持续状态）、重症肌无力治疗时出现胆碱能危象，肌无力的患者应用氨基糖苷类抗生素等。

(4)胸壁异常，如严重的脊柱侧凸，连枷胸、广泛的胸廓成形术和重度肥胖等。

上述各种原因导致的呼吸衰竭，其共同特点为吸气肌群的衰弱或胸廓活动程度受限制，从而造成潮气量的降低。

3.气道的异常

上气道或下气道的阻塞性疾病，均为慢性高碳酸血症的常见原因」上气道阻塞的病因有急性会厌炎、异物吸入、气管内肿物和气管狭窄等。

下气道阻塞的疾病有COPD、哮喘和晚期囊性肺纤维化。

4.肺泡异常

常见病因有心源性和非心源性肺水肿，弥散性肺炎、广泛的肺出血、胃内容物吸入和溺水。

三、分型

根据有无CO2潴留将急性和慢性呼吸衰竭划分为两大类型。

(一)低氧性呼吸衰竭(I型呼吸衰竭)》

血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维

化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾病。

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第一章呼吸内科疾病

(二)高碳酸一低氧性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）

主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO2>50mmHg。常见病因是

慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

根据临床经过，呼吸衰竭又可分为以下3种情况。

1.急性呼吸衰竭

既往无慢性呼吸道疾病，从中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍均可致急

性呼吸衰竭，常在数分钟到数小时内发生。同样可分为I型和Ⅱ型。

2.慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭

早期可呈I型特点，为低氧血症和呼吸性碱中毒；晚期发展到Ⅱ型，但进展缓慢，发生在几

日或更长时期内，体内已充分代偿。除PaO2进一步下降外，PaCO2升高，HCO3增加。

3.慢性呼吸衰竭的急性发作

慢性呼吸衰竭的急性发作多见于COPD患者，在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的

基础上，PaO2进一步下降，PaCO2明显升高，酸碱代偿机制不充分，pH改变明显，常伴有复合性酸碱紊乱。

四、诊断

根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可做出确切的诊断。应包括病因、类型和程度以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况。

(1)导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。

(2)低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和发绀。呼吸困难是最早出现的临床症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也

可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO2麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。发绀是缺

氧的典型症状。

(3)神经精神症状：缺氧和CO2潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、

狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO2潴留主要表现为中枢神经系

统抑制。

PaCO2>80mmHg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO2>l20mmHg时，患者进入昏

迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病”为CO2潴留的典型临床表现。

(4)血液循环系统症状：心率增快、心搏出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重、心肌

可受累，此时心搏出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO2潴留使血管扩张，皮肤温

暖、红润、多汗。

(5)消化系统和肾功能的改变：缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷丙转氨酶升高；严重

缺氧和CO2潴留时可导致胃肠道黏膜充血水肿或应急性溃疡，临床上可发生呕血、便血。严

重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾衰竭。

(6)值得警惕的呼吸衰竭早期表现：①睡眠规律倒转；②头痛，晚上加重；③多汗；④肌肉不

自主地抽动或震颤；⑤自主运动失调；⑥眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映PCO2升高的敏

感征象。

(7)动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断呼吸衰竭病情轻重和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。

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临床内科疾病综合诊疗

五、治疗

呼吸衰竭的治疗原则是首先治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。

(一)药物治疗

1.氧疗

无论是何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PO2提高到较安全水平，使

PaO2≥60mmHg都相当重要。

2.呼吸兴奋剂

用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类药物在临床上已不常应用。

(1)尼可刹米：0.375~0.75g加莫菲管，每1~2h1次，或3.75g十5%葡萄糖或生理盐水300~500mL静脉点滴。

(2)纳洛酮4~6mg,每2~6h1次，加莫菲管。

3.烯丙哌三嗪

50~150mg,每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩反应。

4.安宫黄体酮

20mg,每日3次，有血栓形成倾向者慎用。(二)建立人工气道和辅助通气

氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气（无创通气或常规有创通气）治疗。

建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要脏器的功能来决定。

(三)对症治疗

1.支气管扩张剂

有茶碱类、B受体兴奋剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，促进纤毛运动、增加膈肌收

缩力，从而改善通气功能。

2.祛痰药

促进痰液稀释，便于患者咳出或吸出，利于支气管腔通畅。

3.糖皮质激素

COPD、支气管哮喘等以小气道病变为主的呼吸衰竭者，支气管平滑肌的痉挛、黏膜水肿

是影响通气的病理基础，糖皮质激素的应用对上述变化是针对性治疗。

4.抗感染治疗

支气管、肺感染是呼吸衰竭最常见的诱发和加重因素，及时有效地控制感染也是治疗呼吸衰竭的根本措施

5.清除呼吸道分泌物

有效的呼吸道湿化、体位翻动、拍背、清醒患者鼓励咳嗽，行气管插管的患者，积极吸痰均

第一章呼吸内科疾病

为解除分泌物潴留的有效方法。

对于昏迷、无咳嗽反射者，可用纤维支气管镜进行气道清理，可在直视下清除段以上气道内的分泌物、血痂、痰痂，对由于分泌物堵塞所致的肺叶、段不张行抽吸、冲洗治疗，从而解除肺不张。

6.营养治疗

慢性呼吸衰竭者，多合并营养不良，后者导致非特异性免疫功能低下，易诱发感染，使病情进一步加重。同时由于呼吸肌的营养不良，尤其是膈肌的受累，导致呼吸肌群的衰竭，其本身就是导致呼吸衰竭的一个独立因素。

经口、肠道外给予充分的营养，保证热量的供应，避免负氮平衡，碳水化合物的给予量应占

热量的50%以下，以降低呼吸商，减少CO2的产生，支链氨基酸的给予，有利于呼吸肌疲劳的

恢复；谷氨酰胺的给予，有利于保证肠黏膜上皮的再生和完整性，注意磷、镁的补充及维生素、纤维素的补充。

7.肝素的应用

慢性呼吸衰竭者由于缺氧等因素刺激常并发继发性红细胞增多症，血液处于高黏稠状态，

易发生静脉血栓，且肺栓塞本身就是COPD急性加重或诱发呼吸衰竭的一个重要因素。若无

禁忌证，肝素50mg,经静脉或肌肉给药，每6~8h1次，有利于换气功能的改善，应用时应监测凝血指标。低分子肝素0.4~0.6mL皮下注射每日1次或12h1次，较普通肝素安全。

8.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

患者治疗过程中还应及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

第二节急性呼吸窘迫综合征

一、定义

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的

急性呼吸衰竭。其实质是多种原因所引起的急性肺损伤(ALI)。ARDS实质就是ALI,只是

程度不同而已。

ALI是指严重感染、创伤、休克等之后出现的，以肺实质损伤为主要表现的临床综合征，

包括从轻到重度的全部病理生理过程；而ARDS特指重度的急性肺损伤。

二、病因

ARDS的常见病因可分为两大类，即直接损伤和间接损伤。

(一)直接损伤

1.肺误吸胃内容物

34%的ARDS是因肺误吸入胃内容物质所致。胃酸pH值低于2.5时特别易导致

ARDS。

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临床内科疾病综合诊疗

2.溺水

水进入肺泡使肺泡表面活性物质损伤所致。

3.毒性气体吸入

毒性气体、二氧化氮、氨、氯、二氧化硫等均能诱发ARDS。

4.弥散性肺部感染

例如，细菌、病毒和肺囊虫等所致的重度肺部感染。(二)间接损伤

1.休克

如败血症、出血、心源性、过敏性休克等各类型休克，均可导致ARDS。

2.创伤

烧伤、脂肪栓、肺部挫伤、胸部外伤，特别是头部外伤容易导致ARDS。

3.药物

麻醉剂过量，特别是使用毒品，如海洛因等，均可引起肺水肿，导致ARDS。

4.输血

大量长期库存血输入。

5.其他

如急性胰腺炎、肝衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、羊水栓塞、放射等。

三、诊断

(一)病史

ARDS的原发病或诱因是诊断ARDS必不可少的条件。吸入有毒气体或摄人某些药物

剂量过大，严重的病毒性肺炎，吸入胃内容物，心脏复苏后等。发生这些病程之后，突然迅速发

生的呼吸窘迫和双侧肺泡性浸润（胸部X线），只有ARDS能解释这些临床表现。

(二)症状

ARDS起病隐匿，症状大多在各种原发病过程中逐渐出现。典型的症状为呼吸频数，呼吸

窘迫，呼吸频率>20次/分，并可呈进行性加快，最快可达60次/分以上。随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以至于所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动。可有不同程度咳嗽、少痰，晚期可咳出典型的血水痰

缺氧明显，口唇、甲床发绀，患者烦躁、不安、心率加快。吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。可有神志恍惚或淡漠。

(三)体征

早期可无明显呼吸系统体征。以后可出现吸气“三凹征”，唇甲发绀。晚期可闻及支气管呼吸音，干性啰音，捻发音以致水泡音。查体可发现呼吸急促、心动过速、呼吸肌参与呼吸（肋

间肌等其他辅助呼吸肌)。患者可极度烦躁，可有低血压和休克的表现，尤其ARDS发生于败

血症或严重的创伤时。肺部听诊有干啰音（羊鸣音）或湿啰音。

(四)辅助检查

1.外周血白细胞计数

ARDS早期外周血白细胞常呈短暂的、一过性下降。随着病情的发展，外周血白细胞很快

回升至正常；由于合并感染或其他应激因素，亦可显著高于正常。

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···试读结束···