《内科诊疗备要》陈照金编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《内科诊疗备要》

【作　者】陈照金编著

【页 数】 305

【出版社】 天津：天津科技翻译出版公司 , 2018.11

【ISBN号】978-7-5433-3891-3

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 陈照金编著. 内科诊疗备要. 天津：天津科技翻译出版公司, 2018.11.

图书目录：

《内科诊疗备要》内容提要：

本书共分八章，分别阐述了循环系统疾病、泌尿系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、产科疾病等方面的内容。本书特点在于，其编写根据各系统疾病的特点，从多种方法学的角度介绍各系统疾病的治疗与进展，突出了国内外近几年来内科治疗学领域取得的成就。本书内容新颖，条理清晰，密切联系临床实践，主要供高等院校临床医学、全科医学、医学检验、医学影像、护理学等专业学生使用，特别适合专科起点本科学历的学生使用，也可供广大医学生考研、执业医师考试和医务人员临床工作参考。

《内科诊疗备要》内容试读

第一章常见临床症状的诊治思路

本章内容根据笔者的浅薄认识和专业特点，编写了临床较为常见、疑问较多，研究、讨论进展较为热烈的发热、头痛、眩晕、晕厥、胸痛、咯血、呼吸困难、肥胖和打鼾等九个症状。编写重点是紧贴临床实际需求，以症状为导向，围绕其展开的诊断和治疗思路，并对以该症状为突出表现的常见热点疾病作了相应阐述。

在讨论这些临床症状的现代医学诊疗思路的同时，加入了中医辨证论治方法。中医是经验医学的典范，诊病和辨证论治以症状为切入点，许多疾病名称也以症状直接命名。近年来中医事业蓬勃发展，中医诊治疾病的思路和方法也凸显出了诸多优势，一些独特的治疗方法和良好效果也得到了越来越多的国际认可和重视，因此学界对中西合璧的治疗策略也倍加关注。

论述内容的不一定准确，范围也有一定的局限，诊疗措施建议等仅供临床参考。

第一节发热

一、基本概念

发热(fever)是指机体因致热源(pyrogen)的作用，或其他各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，导致体温升高超出正常范围，是临床最常见的症状之一。正常腋下体温在36~37℃之间，一般临床认为超过37.5℃即为发热，38.0℃以下为低热，38.1~39.0℃为中等度热，39.1~41.0℃为高热，超过41.0℃为超高热。这里要强调个体差异，临床有患者长期探索自身体温达到37.0℃即为发热，会出现头痛、全身酸痛等不适，体温降到此值以下则恢复正常。

二、体温的维持

恒温动物的体温受下丘脑体温调节中枢的调控，他们都有一个恒定的体温调定点(setpoint),如人类约为37℃。体内的热量是由碳水化合物、脂肪、蛋白质三大营养物质在各组织器官中进行分解代谢时产生的，人体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌。安静状态下，肝脏是人体内代谢最旺盛的器官，产热量最大。运动时，机体骨骼肌的产热量会急剧增加，剧烈运动时，产热量可增加40倍之多。机体通过战栗产热、非战栗产热（即代谢产热）的两种形式产生热量以维持体内的温度。而机体的热量主要通过皮肤以辐射、传导、对流等方式向外界散发，一小部分则随呼出的气体、尿、粪等排泄物而散热。恒温动物通过下丘脑的体温调节中枢调控机体的产热和散热过程以达到动态平衡，而维持相对恒定的体温。在一些因素的作用下，体温调节中枢失衡，机体的体温调定点升高，致使产热增加，和/或散热相对减少，即会导致发热。需要提到的是新生儿不能发生战栗，即不能通过战栗产热，而主要通过非战栗产热，所

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以在给新生儿洗澡时要特别注意，不易察觉的水温下降，会导致新生儿的散热极速增加，而新生儿本身又不能通过战栗等方式快速产热，会使儿童的体温快速下降至正常体温以下，其危险性可以是致命的。

三、发热的机制

临床上根据产生的原因通常分为致热源性发热和非致热源性发热，致热源又分为内源性和外源性，临床以外源性致热源引起的发热最为常见。

l.外源性致热源(exogeous pyrogen)

种类纷繁复杂多样，主要包括：各种病原微生物及其代谢产物，如病毒、细菌、真菌及细菌、病毒毒素等：炎性渗出物及无菌性坏死物：各种类型的抗原抗体复合物等等。而外源性致热源多为大分子物质，一般不能通过血脑屏障而直接作用于体温调节中枢引起发热，而是通过刺激血液中的白细胞，产生并释放内源性热源而导致发热，因此内外源性发热途径不是相互孤立的，而是相互作用、相互关联的。

2.内源性致热源(endogenous pyrogen)

又称白细胞致热源(leukocytic pyrogen)，如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，此类物质一般较小，可透过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点升高，通过内分泌及神经因素途径综合作用使骨骼肌阵缩，使产热增加：也可以通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少，二者因素相互叠加，导致发热。

3.非致热源性发热

体温调节中枢直接受到损伤或刺激，如颅脑损伤出血、炎症等；导致产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲亢等：散热减少的疾病，如大面积皮肤病变、心力衰竭等。

四、发热的原因

临床上通常分为感染性和非感染性两大类，而前者占了绝大多数。

l.感染性发热(infective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等引起的感染，均可引起发热。

2.非感染性发热(noninfective fever)所占比例虽然少于感染性发热，但涵盖范围非常广，近年来随着诊疗技术水平地不断提高，非感染性疾病的诊断率越来越高，所占发热疾病的整体比例也在上升。

结缔组织病及风湿免疫性疾病：近年来对该类疾病的认识和诊断水平有了较大的发展和提高，临床诊断率也有了相应的较大提高，如成人$1病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。

血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征等。变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。

内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。

恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热，源于坏死物质地释放、吸收和炎性因子、肿瘤坏死因子等的释放刺激。

颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为

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第一章常见临床症状的诊治思路！

产热过多所致。

皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞病等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。

血栓及栓塞性疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等，通常称为吸收热。物理及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。

五、不明原因发热的诊断思路

1.发热在临床极其常见，其原因的查找也常常是困扰临床医师而令人头痛的问题，我们常常遇到一些发热病例，经常规检查找不到原因，常规治疗亦没有明显效果，称之为不明原因发热(fever of undermined origin,FUO),其诊断临床通常采用较为方便的peterstorfs标准：发热病程≥3周；体温多次测量≥38.3℃；经1周的详细检查仍未明确诊断者。以上三者同时具备者可确定为不明原因发热，如此界定其概念主要是为了排除一些难以确定的自限性病毒感染。

2.详细采集病史及全面准确地体格检查：包括常规的现病史、药物治疗史、既往史、流行病史、旅行史、职业暴露史、乙醇、药物、毒物接触史等，另外还有一些比较特殊的病史，要采取一定的技巧，并恪守良好的职业道德，为患者保密病情，取得患者的信任，争取采集到确切的病史，如性病史、治游史以及一些患者视为隐私的私密病情。有些病史要反复排查追问，尽可能得到一些有用的线索，对于采集的所有病史都要反复揣摩、仔细分析，寻找有可能帮助诊断疾病的蛛丝马迹，而不能做简单草率的确定或者排除。体格检查除一般常规体检外，如肺部听诊应反复多部位多次进行，听到局部易变或固定的细小罗音对结核、肺炎、肿瘤等的诊断都有一定的帮助，另外还应关注皮肤黏膜色泽、斑丘疹、淋巴结、血管形态及杂音等。

3.必要的辅助检查：除常规、生化、常见传染病检测、胸片、腹部超声以外，还应包括红

细胞沉降率、C反应蛋白、降钙素原、血尿细菌培养、PPD试验、肿瘤相关因子检测、血细胞

形态学检测等，以及相关的补体抗体检测等。心脏超声对心内膜炎的诊断有重要意义，胸腹部

CT对淋巴结肿大、较小的炎症病灶或占位病灶等有重要价值，脑脊液检查、头颅CT、MRI

可帮助诊断颅内病变。放射性核素显像对发现肿瘤或感染性疾病的诊断价值越来越受到广泛关注，然而普及推广程度受到一定的限制。

4.特殊检查：比如淋巴结穿刺活检、肝脏穿刺活检、骨髓穿刺活检等，对淋巴瘤、肉芽肿、

肝脓肿、血液系统疾病等有重要诊断价值。PPD试验依然是检测结核的重要手段之一，PPD强

阳性，特别是有水疱时，对结核的诊断意义较大。T细胞免疫斑点-结核试验(T-SPOT.TB)

通过检测结核感染后T淋巴细胞分祕的特异性的细胞因子FNY来诊断是否存在结核菌感染，

是诊断结核感染的最新方法，其敏感性和特异性均很高，且不受卡介苗的影响，张丽帆)、涂俊才四在综述中引用的综合敏感性90%，综合特异性93%。

5.在FUO诊治过程中，对于一些较为复杂严重的病例，诊断性治疗及经验性治疗都是合

理的，当然也有掩盖病情、贻误诊治的情况发生。最常用的经验性治疗为抗感染治疗。诊断性抗结核治疗是诊断结核病的重要方法，其方案也同样强调规范、足量、联合，观察时间要足够长，一般要在1个月左右。临床上由于各种药物的滥用引发药物热，尤以抗生素所致为最多，

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也应当予以关注。

6.有关不明原因发热的诊治探索：李智等)收集的340例FU0患者，最终确诊295例，

诊断率为86.8%。确诊病例中感染性疾病最多，占44.1%，其中普通细菌感染在第1位，占

27.8%,病原菌多为葡萄球菌及耐药菌株，其次为结核菌，肺外结核最多见，占11.9%，作为单一菌种来说，所占比例已经很高了，所以我们在临床诊疗工作中应该高度重视和警惕结核菌的感染。并且提到细胞免疫介导的结核菌Y·干扰素释放试验(T-cell interferon gamma releaseassays,TIGRA)用于结核潜伏感染的诊断，其特异性和敏感性都强于PPD。在非感染性病例中结缔组织病所占（包括成人stil病）的比例最高(18.0%)，淋巴瘤占第2位(11.5%)，

其次是实体肿瘤(8.8%)和血液系统疾病(8.5%)。涂俊才在综述中提到℉UO的病因有感

染、肿瘤、非感染性炎性反应、其他疾病、未明热5类，其中感染、非感染性炎性反应、肿瘤

为FU0的三大主要病因。感染性疾病的统计数字在发展中国家占43.0%，明显高于发达国家，

感染源依次为：结核（主要是肺外结核）、感染性心内膜炎、伤寒及副伤寒、布氏杆菌病、脓肿、巨细胞病毒感染、疟疾及真菌感染等。非感染性炎性疾病在发展中国家占19.1%，明显低于发达国家，疾病依次有：成人s病、血管炎、系统性红斑狼疮、未分化结缔组织病、风湿

性肌痛等。肿瘤性疾病在FUO中占12%左右，其发病率和疾病谱在发达国家与发展中国家无

明显差异，主要有血液系统肿瘤（淋巴瘤、白血病、嗜血细胞综合征等）、消化道肿瘤（肠道肿瘤、胃癌、肝癌等)、泌尿系肿瘤（肾癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌等）、呼吸系统肿瘤(肺癌、支气管癌等)。近年来以发热、白细胞、中性粒细胞、红细胞进行性下降、凝血功能下降、肝脾肿大、肝功能损害为主要表现，以“炎性因子风暴”为主要病理的嗜血细胞综合征病情凶险，预后较差，受到临床医师的关注。其他疾病有坏死性淋巴结病、炎性肠病、药物热、伪热及亚急性甲状腺炎等，药物热在临床越来越常见，应当给予相当关注。

六、发热的临床处理

一般来说，不超过38.5℃的发热，不针对发热做特殊的临床处理，只需诊断和处理原发病即可，当然在临床要注意个体情况，因人而异。若发热超过39~40℃，一般需要做特殊处理，具体措施包括冷敷、酒精擦浴、解热镇痛剂、冬眠疗法等，在发热的临床诊治中需要注意由于激素、抗生素、各种退热药的运用导致部分患者的发热类型不太典型，其伴发症状也会随之而发生变化，因而干扰诊治思路，对于难以查明原因的发热要以科学务实、对患者高度负责的态度，以审慎的思维认真排查病因并做处置，不能贸然以抗生素及激素作为退热武器而广泛应用。临床上因药物滥用所引起的药物热正在受到人们越来越多的关注，如李智等)的报道中占了

1.69%,其中以抗生素所致者最为广泛常见。

七、发热的中医辨治思路

近年来，由于病原微生物的进化、变异，抗微生物药物的滥用，人类生态平衡不断遭到破坏等原因，临床出现了大量耐药的病原种，产生一些不典型的发热性疾病让医学专家束手无策，而凝结了中华民族几千年智慧和经验的传统医学恰恰在这方面发挥了独特的作用。发热在中医上其病因一般总括为外感和内伤，外感包括风、寒、热、燥邪的侵袭，内伤包括阴虚、瘀血、气虚等。

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外感风寒发热，全身酸痛，头颈疼，恶寒，脉浮紧。治疗选方麻黄汤、桂枝汤，若邪侵入里，在少阳与正相争，出现寒热往来，可用小柴胡汤加减。若邪侵入阳明，出现身热大汗，大烦渴，但热不寒，脉洪数者，多选用石膏、知母、栀子、黄芩、黄连、黄檗等白虎汤、黄连解毒汤类以清里热、解毒邪。

外感风热：发热，微恶风，汗泄不畅，面赤，咳嗽，咳黄痰，鼻塞，流黄涕，咽痛咽燥，舌红，脉浮数。治疗选用银花、连翘、薄荷、桑叶、菊花、竹叶、芦根等为主的银翘散、桑菊饮等以辛凉解表，若邪热入里，则参照少阳、阳明证以辨治。

热毒外侵：发热，咽痛，咽肿，腮肿，颈部淋巴结肿大，或各类疮疡肿痛，舌红，脉洪实。治疗选用黄芩、黄连、黄檗、板蓝根、大青叶、蒲公英、鱼腥草等以清解热毒。

阴虚内热：为临床内伤发热的最常见类型，多出现在素体津亏或者热病后期津亏液损之时，表现为发热，潮热，盗汗，五心烦热，口干，多饮水，舌红少津，脉细数。治疗多选用沙参、麦冬、花粉、玉竹、熟地、生山药、生白芍等以滋阴生津，可加青蒿、地骨皮、胡黄连、银柴胡等以清退虚热。

瘀血发热：为中医临床发热性疾病一特殊类型，为瘀血阻滞，气机不通，瘀而发热，表现为病程较长的发热，低热，午后或晚间低热，肌肤甲错，面色萎黄或晦暗，口燥咽干，但不多饮，舌质青紫或有瘀点、瘀斑，脉弦或涩。治疗多选用桃红、当归、赤芍、生地、川芎等为主的桃红四物汤以活血化瘀，酌加郁金、香附、柴胡、枳壳之类以行气。

气虚发热：理论渊源于金元四大家之“补土派”李东垣之脾胃虚弱阴火独盛，表现为发热，常在劳累后发作或加剧，倦怠乏力，气短懒言，自汗，易于感冒，食少便溏，舌淡，苔薄白，脉细弱。治疗亦选用东垣之“甘温除热”代表方剂补中益气汤，参芪、柴胡、升麻等以补气升阳散火。

参考文献

[1]张丽帆刘晓清，Y干扰素释放分析T-SPOT.TB诊断结核感染临床应用进展，中国医学科学院学

报.2009-8506-509

[2]涂俊才综述，不明原因发热病因诊断研究进展.疑难病杂志.2014年8月第13卷第8期.866-868.[3)]李智等，不明原因发热性疾病的病因与诊断方法分析.解放军医学杂志.2013年3月第38卷第3期.217-221.

第二节头痛

一、基本概念

临床上习惯将后发际、耳郭、颞弓、上眼眶连线以上的部位发生的疼痛，概括为头痛，包括额、颞、顶、枕等部位。头痛在临床极其常见，普通人群的头痛终身罹患率达90%以上，大部分作为伴发症状出现，也有相当一部分患者作为单一的临床症状被长期困扰，如偏头痛、

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》内科诊疗备要

丛集性头痛等。

二、病理机制

头痛来自于颅内外痛敏感结构的激活。颅内的痛敏感结构主是各级各类的血管，包括wls动脉环及其分支、脑膜的动脉和静脉（包括静脉窦）、临近脑膜的血管，而脑实质本身不具备疼痛感受器。颅外的痛敏感结构则包括血管（如颅外动脉及其分支）、骨膜、筋膜、肌肉、皮肤、神经及其末梢、黏膜等。颅内外的痛觉由三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经

及C1~C3神经传递。

头痛发生的病理机制多且复杂，归纳起来主要有伤害性疼痛和神经病变性疼痛两类。前者是颅内外痛敏感性结构在受到炎症（各种感染和炎症）、外伤、压迫和牵拉（占位、血肿、顿压异常、水肿)、肿瘤浸润、血管扩张或痉挛、化学刺激（血或药物刺激脑膜）等因素作用产

生的保护性反应，P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺、组胺、前列

腺素等是参与疼痛的重要介质。后者主要是因躯体感觉神经系统的损害或病变（如疱疹后神经痛)引起周围或中枢神经系统发生神经重塑导致敏化的结果。另外中枢神经系统的疼痛处理和感知过程异常（如抑郁焦虑障碍）可产生功能性头痛。

三、头痛的分类

国际头痛协会(International Headache Society,IHS)最新的有关头痛的分类如下。

1.原发性头痛

包括偏头痛(migraine)、紧张型头痛(tention-type headache)、丛集性头痛和其他三叉自主神经头痛，以及其他原发性头痛。

2.继发性头痛

包括头颈部外伤引起的头痛、颈部血管性病变引起的头痛、非血管性顿内疾病引起的头痛，或某一物质戒断引起的头痛、感染引起的头痛、内环境紊乱引起的头痛，以及头颅、眼、颈、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口或其他颜面部结构病变引起的头痛或面痛。

3.脑神经痛、中枢和原发性面痛和其他头痛

四、，头痛的诊断思路

全面详细地了解病史是诊断头痛的主要依据，其价值超过了辅助检查，所以对于一个以头痛为主诉的患者，我们的诊疗首要步骤是掌握头痛发生发展的过程及特点等病史资料，而并非

无选择地进行CT、MRI等大型仪器检查。

1.发病情况

急性起病伴发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，伴发意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病，如蛛网膜下腔出血、动脉瘤破裂等，脑出血的头痛多在发病前有情绪激动或用力、头部震荡、外伤等情况。长期反复的发作性头痛或搏动性头痛，多为血管性头痛。慢性进展性头痛伴有颅内压增高（如呕吐、缓脉、视神经盘水肿等高颅压三联征，腰穿脑脊液压力超过200mmH,0等情况)应警惕颅内占位性病变，且随颅内压增高而逐渐加重、持续时间延长，而后颅窝肿瘤则在清晨觉醒时明显。

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