《现代内科疾病诊断与治疗》于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《现代内科疾病诊断与治疗》

【作　者】于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编

【页 数】 502

【出版社】 北京：科学技术文献出版社 , 2018.06

【ISBN号】978-7-5189-2878-1

【价 格】128.00

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编. 现代内科疾病诊断与治疗. 北京：科学技术文献出版社, 2018.06.

图书封面：

图书目录：

《现代内科疾病诊断与治疗》内容提要：

本书归纳了消化系统疾病、循环系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病等内科常见病、多发病的临床表现、诊断依据、检查项目及治疗方法。

《现代内科疾病诊断与治疗》内容试读

第一章消化系统疾病

第一节胃食管反流病

胃食管反流病(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物异常反流入食管引起的胃灼热等症状，并可导

致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病是一种十分常见的消化道疾病，在人群中发病率很高，即使是健康人在不当饮食后，有时也会出现胃灼热和反酸的现象，严重的困扰着人们的工作和学习。

随着现代生活质量的提高，饮食结构发生了变化，肥胖的人群也增加了，这样也会导致胃食管反流病的发生率的增高。我国1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，发病率为8.97%，且有逐年升高趋势。虽然我国对胃食管反流病了解较晚，但是它对人们生活质量造成的负面影响已经超过心脏病，而且每年以超过15%的速度在增长。目前已经证明胃食管反流病是导致食管腺癌的罪魁祸首之一，而且食管腺癌的发病率增加幅度位居所有肿瘤的第一位，因此及时预防、治疗本病对于积极预防食管腺癌具有重要意义。

一、病因病理

(一)病因

1906年，美国病理学家Tileston认为可能存在贲门功能失调现象。1946年，英国胸外科医师Allison发现膈疝在反流病发生中起重要作用。20多年后，人们才认识到下食管括约肌功能失调、一过性下食管括约肌松弛增多等可能起着更为重要的作用。现在，人们已认识到反流病是多因素造成的消化道动力障碍性疾病，主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

1.食管抗反流防御机制减弱

(I)抗反流屏障：是指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES(lowre sophageal sphiter,

LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底建的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其

中最主要的是LES的功能状态。LES是指食管末端3~4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为

1.33~4kPa,LES结构受到破坏可使LES压下降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因

素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力

等)、药物（如钙拮抗药、毛花苷丙）等。一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间

明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的

GERD患者的主要发病机制。

(2)食管清除作用：在正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式，余有唾液缓慢中和。故食管

蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流，并降低食管对酸的

清除，可导致GERD。

(3)食管黏膜屏障：反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO?、复层鳞

状上皮等构成的屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，其次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)对食管黏膜损伤的作用。故导致食管黏膜屏障作用下降的因素如长期吸烟、饮酒以及抑郁等，将使食管不能抵御反流物的损害。

2.反流物对食管黏膜攻击作用

反流物刺激和损害食管黏膜，与其质和量有关，也与反流物接触黏膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋

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白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。

(二)病理

胃食管反流病和反流性食管炎在宏观上是一个概念，但是程度上不一样。胃食管反流是一种现象，导致反酸、胃灼热等症状，但对黏膜没有损伤，这就是症状性反流。有些人不仅有症状，还有黏膜的损伤，这就叫反流性食管炎。无论是症状，还是反流性食管炎，都称为食管反流病。在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生：黏膜固有层乳头向上皮腔面延长：固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；糜烂及遗疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、遗疡、增厚转白、瘢痕狭窄。

Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为，正常情况呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜，出现橘红色的胃黏膜，分布可为环形、舌形或岛状。

二、临床表现

胃食管反流病的临床表现轻重不一，主要的临床症状是反酸、胃灼热、胸骨后疼痛，但有的患者表现为食管以外的症状，而忽视了对本病的诊断。

(一)胃灼热

胃灼热是反流性食管炎的最常见症状，约50%的患者有此症状。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1出现，饮酒、甜食、浓茶、咖啡可诱发；肢体前屈，卧位或腹压增高时加重，可向颈部放射。胃灼热是由于酸反流刺激了食管深层上皮感觉神经末梢所致

(二)胸骨后疼痛

疼痛常发生在胸骨后或剑突下，向胸部、后背、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，此时酷似心绞痛。部分患者不伴有胃灼热、反酸症状，给临床诊断带来了一定困难。

(三)反胃

胃食管反流病患者大多有此症状，胃内容物在无恶心和不用力情况下涌入口腔。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为反酸，但此时也可有胆汁和胰液溢出。

(四)吞咽困难和吞咽疼痛

部分患者有吞咽困难，可能由于食管痉挛或食管动力障碍所致，症状呈间歇性。进食固体或液体食物时均可发作。与情绪波动有关。少数患者因食管瘢痕形成而狭窄，吞咽困难呈进行性加重。有食管重度糜烂或并发食管溃疡的患者可见吞咽疼痛。

(五)其他

部分胃食管反流病患者可有食管外的组织损害。如咽部不适、有特异感、阻塞感，称为癔球症，是由酸反流引起上食管括约肌压力升高所致。反流物刺激咽部引起咽炎、声嘶。反流物吸入气管和肺，可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；反流引起的哮喘无季节性，常在夜间发生。婴儿和儿童因反复胃食管反流，可继发呼吸道感染，并发缺铁性贫血和发育障碍。因此，在反流症状不明显时，可因治疗不当而延误病情。

三、检查诊断

本病临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状难以区分生理性或病理性。目前，依靠任何一项辅助检查均很难确诊，必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到本病存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。

(一)内镜检查

内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合

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第一章

消化系统疾病

活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。

根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前国外采用洛杉矶分级法：正常，食管黏膜没有破损：1级，一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。2级，一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变；3级，黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径，4级，黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

(二)食管pH监测

目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，已广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的“金标准”。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24h食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。

常用的观察指标：24h内pH<4的总百分时间、pH<4的次数、持续5min以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3d应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。(三)钡餐检查

食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡和糜烂。气钡双重造影对反流性食管病的诊断特异性很高，但敏感性较差，有报道认为可能有高达80%的反流性食管病患者被遗漏。但因其方法简单易行，设备及技术要求均不高，很多基层医院仍在广泛使用。

(四)食管胆汁动态监测

以往对胃食管反流病的研究集中于酸反流，若同时在食管中监测酸与胆红素，发现有相当部分的患者同时伴有胆汁反流。动物实验证明，胆汁酸造成食管黏膜的损伤远超过单纯胃酸的损害作用。但胆汁酸对人食管黏膜的损伤作用尚有争议。监测食管内胆汁含量可得到十二指肠胃食管反流的频率和量。现有的24h胆汁监测仪可得到胆汁反流的次数、长时间反流次数、最长反流时间和吸收值不低于0.14的总时间及其百分比，从而对胃食管反流病做出正确的评价。

有学者对50例反流性食管炎患者进行食管24hpH及胆汁联合测定，结果发现单纯酸反流占30%，单纯胆汁反流占6%，混合反流占58%，说明酸和胆汁反流共同参与食管黏膜的损伤，且混合反流发生的比例越高食管损伤程度越重。

(五)食管测压

可测定LES的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息

压为l.3~4kPa,如LES压低于0.8kPa易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

(六)核素检查

用同位素标记液体，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的核素胃食管反流。(七)激发试验

最常用的食管激发试验为Bemstein试验，即酸灌注试验。此试验对于确定食管反流与非典型胸痛之间的关系具有一定价值。此试验可评估食管对酸的敏感性，确定患者的症状是否与反流相关，检查阴性不能排除反流的存在，亦不能区别不同程度的反流。由于其观察时间较短，故敏感性较低。随着24h食管pH监测的应用日益广泛，临床上仅在无条件进行24hpH监测时才采用激发试验。

GERD是一种上消化道运动、功能紊乱性疾病，近几年人们才对其有较深刻的认识和了解。不少医

师，尤其是基层医师对其仍认识不足，故易按“常见疾病”进行诊治，加之本组临床表现极不典型，初次接诊的医师未想到本病而造成误诊误治。对每一患者的病史询问不全面、不详细，同时又未能对查体、实验室检查、特殊检查结果进行综合分析，从而不能抓住可疑之处进一步检查，只是急于进行“症状治疗”，也必然造成误诊。

因此，为防止误诊的发生，临床医师应全面正确掌握GERD的知识是避免和减少误诊误治的关键。

多种因素可引起GERD,如LES张力降低、一过性LES松弛、食管裂孔疝、食管清除反流胃内容物能力降

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低、胃排空延迟药物、食管本身的病变及其他因素的影响等。GERD患者由于胃及十二指肠内容物反流

入食管对食管黏膜刺激作用加强，从而导致食管及食管外组织损伤。其主要临床表现有：①咽部异物感、声音嘶哑、胃灼热、反酸、哮喘、胸部不适及胸骨后疼痛，重者可因食管渍疡形成而发生呕血、便血。②由于食管瘢痕形成或发生Barrett食管、食管腺癌而出现吞咽困难。③一些患者常以胸痛为主要症状，其胸痛特点酷似心绞痛发作，服硝酸甘油不能完全缓解，且常在夜间发生，故易误诊为“变异性心绞痛”。④部分患者由于反流的食管内容物吸入气管（多在夜间）而出现咳嗽、肺部感染及支气管哮喘。有报道50%的患

者有非心脏病性胸痛，78%的患者慢性声嘶，82%的患者有哮喘，抗GERD药物或手术治疗后呼吸道症状

可改善。GERD常和食管裂孔疝同时存在，不少学者还认为GERD引起的食管改变在其修复过程中可发

生Barrett食管，故有较高的癌变率但也有人认为Barrett食管患者不会癌变。

GERD的诊断依据：①有明确的胃食管反流症状。②内镜检查有典型的反流性食管炎表现，其可分

为四级，I级：呈现孤立糜烂灶、红斑和（或）渗出：Ⅱ级：散在糜烂和遗疡：Ⅲ级：糜烂和溃疡累及食管全周，

未见狭窄，V级：食管慢性溃疡或损伤，食管纤维化狭窄，短食管、柱状上皮化生。③钡餐造影、食管pH监测、食管测压，尤其是后两者对内镜表现不典型、临床高度怀疑GERD者的诊断十分重要，而24h食管pH监测被人们称为诊断GERD的金标准（最重要者为24h内pH<4的总时间）。④对高度怀疑GERD者，如无客观条件进行检查或检查后仍不能确诊时可行诊断性治疗，用强有力的质子泵抑制药如奥美拉唑治疗，1~2周后症状消失，即可确诊。

四、治疗

可以根据病情轻重酌情采取药物治疗、外科治疗、内镜下治疗几类方法。目前关于本病的药物治疗，主要是应用抑酸剂，包括最强的质子泵抑制药奥美拉唑、兰索拉唑等，有食管炎者应首先选用质子泵抑制

药类药物，正规疗程应达到8周或以上，宜合用胃肠动力药物。轻中度患者可以选择廉价的H2受体阻滞

药，常能控制症状的发生。但是中重度患者药物治疗存在用药有效、停药易复发，长期服药存在不良反应及费用昂贵等问题。对于药物治疗无效的患者适宜选择外科治疗，包括腹腔镜下治疗。但其也属于有创治疗，仅适用于部分严重患者合并有严重食管裂孔疝的患者。内镜下治疗是近三四年开展的新技术，较药物治疗、传统的外科及腹腔镜治疗有其独到的优势，很可能成为中、重度胃食管反流病治疗的主要方法。

(一)一般治疗

生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15~20cm是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。反流性食管炎患者应少食多餐，低脂少渣饮食，避免进食刺激性食物。肥胖者应减低体重。避免弯腰，减少胃、食管反流，防止恶心、呕吐。有1/4的患者经上述

一般治疗后症状可获改善。

(二)药物治疗

如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流缓解症状，降低反流物质对黏膜的损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。

1.H2受体拮抗药(H2-RA)

H2-RA是目前临床治疗胃食管反流病的主要药物。西咪替丁，400mg,每日2次或800mg,每晚1次；雷尼替丁，150mg/次，每日2次；法莫替丁，20mg/次，每日2次等。H2-RA能减少24h胃酸分泌50%~70%,减轻反流物对食管的刺激。适用于轻、中症患者，2次服药疗效优于1次服药，同一种药物大剂量优于小剂量，但随着剂量加大不良反应也增加。一般疗程8~12周。

2.质子泵抑制药(PPI)

PPI包括奥美拉唑，20mg/次，每日1~2次，兰索拉唑，30mg/次，每日1次：潘妥拉唑，20mg/次，每日1~2次；埃索美拉唑，40mg/次，每日1次；雷贝拉唑，20mg/次，每日1~2次。质子泵抑制药有很强的抑酸

作用，疗效优于H2受体拮抗药，适用于中、重度反流性食管病患者，可与促胃肠动力药联合应用。疗

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第一章

消化系统疾病

程8~12周。

3.促动力药

胃食管反流病是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，在上述药物治疗无效时，可应用促动力药。

促动力药治疗胃食管反流的疗效与H2受体拮抗药相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效

果明显优于抑酸剂。目前临床主要用药如甲氧氯普胺，多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。可与抑酸剂联合应用。2~3级食管炎患者经西咪替丁1g/d联合西沙必利40mg/d治疗12周后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。长时间的pH监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效地减少

反流总数、直立位反流及餐后反流，减少GERD的复发。

4,黏膜保护剂

硫糖铝作为一种局部作用制剂，能通过黏附于食管黏膜表面，提供物理屏障抵御反流的胃内容物，对胃酸有温和的缓冲作用，但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌，对LES压力没有影响。硫糖铝1g/次，

4次/天服用，对胃食管反流病症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2受体拮抗药的疗效相似。但

亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流病无效。铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障黏附于黏膜表面，现在临床广泛使用。

5.维持治疗

胃食管反流病具有慢性、复发性的特点，故应进行长期维持治疗，以避免反复发作及由此引起的并发症。上述药物均可作为维持治疗长期使用，其中质子泵抑制药疗效肯定。维持治疗应注重个体化，根据患者的反应，选择适合个体的药物和剂量。质子泵抑制药长期应用应注意抑酸后对胃动力及胃内细菌增生的影响。

(三)手术治疗

凡长期服药无效或须终身服药者，或不能耐受扩张者，或须反复扩张者都可以考虑行外科手术治疗。(四)内镜治疗

内镜下治疗主要有内镜下缝合治疗、内镜下射频治疗、内镜下注射治疗。内镜下注射法治疗，是在内

镜直视下将一种有机物注射入贲门口四周或下食管括约肌内，该方法2003年通过美国FDA批准，是目前

最简便的介入治疗方法。这些新技术主要特点为经胃镜于食管或胃腔内进行治疗，创伤很小，术程短、方便，安全性好，初步的疗效较高，并且术后易修改，一般不影响再次内镜治疗。但各项技术开展时间均较短，手术方式、长期疗效、随机对照等仍在研究总结之中。

(罗正武)

第二节慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据新悉尼胃炎系统和我国2006年颁布的《中国慢性胃炎共识意见》标准，由内镜及病理组织学变化，将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型和一些特殊类型胃炎。

一、流行病学

幽门螺旋杆菌(HP)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与

HP感染情况相平行，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区HP感染情况而异。一般HP感

染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高。我国属HP高感染率国家，估计人群中HP感

染率为40%~70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎

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中占10%~20%。

二、病因

(一)慢性非萎缩性胃炎的常见病因

1.HP感染

HP感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，两者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。

研究表明，80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，5%~20%的HP阴性率反映了

慢性胃炎病因的多样性，HP相关胃炎者，HP胃内分布与炎症分布一致：根除HP可使胃黏膜炎症消退，

一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者和动物模型中已证实HP感染

可引起胃炎。

HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主全胃炎患者胃酸分泌可增加，十二指肠溃疡发生的危

险度较高；而胃体为主全胃炎患者胃遗疡和胃癌发生的危险性增加。

2.胆汁和其他碱性肠液反流

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。

3.其他外源因素

酗酒、服用NSAD等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与HP感

染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。(二)慢性萎缩性胃炎的主要病因

1973年Strickland将慢性菱缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响

维生素B2及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，

与幽门螺杆菌、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关，我国80%以上的属于第

二类。

胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃

炎相似。包括HP感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤：

长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障：烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞；胃黏膜营养因子（如促胃激素、表皮生长因子等）缺乏；心力衰竭、动脉硬化肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流量不足以及精神因素等均可导致胃黏膜萎缩。

三、病理生理学和病理学

(一)病理生理学

1.HP感染

HP感染途径为粪一口或口一口途径，其外壁靠黏附素而紧贴胃上皮细胞。

HP感染的持续存在，致使腺体破坏，最终发展成为萎缩性胃炎。而感染HP后胃炎的严重程度则除

了与细菌本身有关外，还决定与患者机体情况和外界环境。如带有空泡毒素(VcA)和细胞毒相关基因(CgA)者，胃黏膜损伤明显较重。患者的免疫应答反应强弱、其胃酸的分泌情况、血型、民族和年龄差异等也影响胃黏膜炎症程度。此外患者饮食情况也有一定作用。

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···试读结束···