《儿童神经外科手册》（美）乔治·I.贾洛（GEROGEI.JALLO），（瑞士）卡尔·F.科特鲍尔（KARLF.KORTHBAUER）等主编；李云林，贺晓生，顾硕主译|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《儿童神经外科手册》

【作　者】（美）乔治·I.贾洛（GEROGEI.JALLO），（瑞士）卡尔·F.科特鲍尔（KARLF.KORTHBAUER）等主编；李云林，贺晓生，顾硕主译

【页 数】 570

【出版社】 西安：世界图书出版西安有限公司 , 2020.01

【ISBN号】978-7-5192-7431-3

【分 类】小儿疾病-神经外科学-手册

【参考文献】 （美）乔治·I.贾洛（GEROGEI.JALLO），（瑞士）卡尔·F.科特鲍尔（KARLF.KORTHBAUER）等主编；李云林，贺晓生，顾硕主译. 儿童神经外科手册. 西安：世界图书出版西安有限公司, 2020.01.

图书封面：

图书目录：

《儿童神经外科手册》内容提要：

《儿童神经外科手册》一书分为11个部分共56章，涵盖了先天性、发育性和后天性儿童神经外科疾病的基本内容。基于解剖学、影像学、病理学等知识对各类神经外科疾病及其先进诊疗技术进行了详细阐述，书中应用高清的手术照片及形象的手绘图展示了复杂而精细的手术操作，并介绍了手术和非手术的管理原则。每个章节最后都有临床常见问题的问答总结，简洁明了，实用性很强，对所有儿童神经外科及相关领域的医生和医学生都具有很高的指导意义。

《儿童神经外科手册》内容试读

第1部分

一般及重症护理

General and Critical Care

第1章

颅内压的管理

Tiago Morgado Anthony A.Figaji

1.1概述

预后改善之间存在相关性。然而，近期

在神经重症监护中，对颅内压(ICP)

数据强烈提示该结论可能是错误的。ICP

升高的管理是一项核心内容。但是，对

监测仅是对ICP状态的客观判断，但不

于如何监测ICP,如何用最好的措施去

一定能揭示ICP升高的病因和大脑对不

应对升高的ICP仍有一些争议。此外，

同治疗方法的反应。一些评估ICP监测

ICP的监测通常应用于创伤性脑损伤

对预后影响的研究产生了相互矛盾的结

(TBI),但其他许多急性昏迷状态的

果。尽管有些作者甚至认为ICP监测本

疾病也可从中受益，因为它们也会面临

身就会导致生存率下降回，但新近研究

ICP升高和脑缺血的问题山。本章将讨

发现：无论是成人还是儿童，ICP监测

论儿童TBI的高颅压管理，这些原则也

与死亡率降低之间存有关联性。在玻

非常适用于其他疾病。

利维亚和厄瓜多尔进行的一项随机对照

有许多措施可用于降低ICP,要控

试验表明，一些先前未开展ICP监测的

制好ICP需详细了解大脑的血流动力学

医院，ICP监测并未显示出预期的获益

和动态平衡情况，否则会得不偿失。针

结果。然而，该研究有些局限性，这

对ICP升高的治疗措施要因人而异，要

些结论是否可推广到更加规范的中心尚

详细评估每种治疗方法潜在的不良作用。

有争议。同时，该研究也提出了一个问

理想状态下，ICP监测应作为多模态神

题：盲目地将所有患者的ICP阈值都控

经监测的一部分，因为在ICP治疗中，

制在20mmHg内是否具有生理学意义？

综合考虑其他神经生理学的监测参数，

一项研究旨在观察严格控制ICP和脑灌

可更加全面地评估病理情况下的大脑动

注压(CPP)时所产生的影响，结果发现，

态变化，并最终制订出更加完善、可控、

尽管将ICP控制在可接受的水平，但许

安全的治疗方案。

多患者仍会出现大脑缺氧的表现。

尽管很难定义“正常”ICP的范围，

降低ICP的治疗会产生一些潜在的

但业内普遍认为在非病理状态下儿童的

不良影响，例如，不当的过度通气可能

ICP值通常低于10mmHg或15 mmHgo

导致脑血管收缩和缺血，过度使用利尿

ICP升高导致神经结局不良的报道比比

剂可能导致血流动力学异常改变和电解

皆是。众所周知，ICP升高会影响儿童

质紊乱，去骨瓣减压术(DC)可能直接

TBI的预后，根据监测情况降低ICP与

伤及大脑组织。因此，ICP的管理需个

2

颅内压的管理《第1章

体化，以适应不同患者的需求，最好多

颅内容积变化

临界点

参考其他信息而不仅仅是ICP数值。在

有可能的情况下，要明确引起ICP升高

的病因学，借此也可反馈验证ICP治疗

出

的效果。

1.2，病理生理学

1.2.1CP和脑灌注的解剖及生理

颅内容积

ICP的变化

图1.1 Monro-Kellie法则和脑顺应性曲线

颅骨是个硬性结构，其体积不会增加或（在婴儿期）有少许扩大。颅腔内

ICP和脑灌注

容物由脑组织、血液和脑脊液(CSF)

脑灌注压是平均动脉压(MAP)和

组成，它们是不可压缩的。正如Monro-

ICP之间的差（即CPP=MAP-ICP)。脑

Kellie法则所描述的，颅腔内一种成分

灌注压受MAP零点位置影响一是在心

(脑组织、血液、脑脊液)的增加会导

脏水平还是在头部水平。上述参数的治

致其他两种成分同体积的代偿性减少，

疗阈值在成人中尚未统一，在儿童中的

以保持颅腔内容积的恒定。若出现上述

争议更多，因为儿童血压和ICP的正常

情况，最先被触发的代偿机制之一通常

值在不同年龄范围内会有所变化，因此，

是脑脊液从颅内流出到脊髓池，随后出

对于婴儿和儿童的正常ICP值并未形成

现颅内静脉血的回流减少。当这些“缓

广泛共识。虽然采取干预措施的阈值一

冲”过程耗尽后，ICP开始呈指数级升

般是ICP>20mmHg,但该数值很可能高

高。当脑顺应性（即颅内容积的变化除

于低龄儿童和婴儿的正常ICP值；而即

以ICP的变化)降低，即便是颅内容积

使ICP低于该数值也可能出现继发性脑

出现微小的增加都可能导致ICP的急剧

损伤。同时，也应考虑引起ICP升高的病

上升（图1.1）。由于婴儿囟门和颅缝

因。例如，充血可能在儿童中更常见，且

的开放，即使他们的脑顺应性储备快

在特定的ICP值下可能会有不同的结果。

速耗尽，ICP上升到一个很高的水平，

脑灌注压的目标值更不明确，因为它不

患儿仍可从中得到更多的保护。若这种

仅取决于ICP,还取决于不同生理年龄

病理状态继续进展、ICP继续升高，脑

范围内不断变化的血压值。所有这些变

血流量(CBF)就会减少。当脑血流量

化增加了TBI的异质性和ICP与其他神

下降到临界阈值时[在脑中风研究中为

经生理参数之间相互作用的复杂性。

18~20mL/(100g·min)],神经元和胶

大脑的自主调节失效

质细胞可能会出现不可逆的缺血缺氧性

在成人生理学中，当脑灌注压低于

损伤。

40mmHg或50mmHg,或高于150mmHg

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儿童神经外科手册

Handbook of Pediatric Neurosurgery

时，即会失去自主调节作用。因此，脑

神经系统的预后显著恶化；但对此并没

血流量的减少可能会导致脑组织缺血和

有充足的证据。

神经元的损伤（图1.2)。进一步而言，

脑疝

即使大脑未受损伤，脑灌注压在合理范

当颅腔内存在压力分区时，脑组织

围，脑代谢的需求增加、体内稳态机制（如

就会移位。经典的疝综合征是大脑镰下

压力自主调节和血流-代谢偶联效应)

疝、小脑幕疝和“圆锥”疝（通过枕骨

的破坏也会导致脑组织缺血⑧。2012年

大孔)（图1.3)。脑干扭曲导致脑神经

发表的儿童指南建议，年龄相关性的脑

麻痹（最常见为动眼神经和外展神经麻

灌注压阈值为40~50mmHg,低于该值，

痹)、偏瘫、Cushing反应和呼吸停止。

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图1.2ICP升高导致脑组织氧分压(PtO2)下降

大脑镰

硬膜外血肿

健侧大脑脚

颞叶内侧基底

压迫

小脑扁桃体

脑桥

锥体束

延髓

锥体交叉

图1.3TBI后的脑疝综合征。1.大脑镰下疝；2.中央型疝；3.直回疝；4.小脑扁桃体疝（摘自：

Schuenke,Schulte,Schumacher..Atlas of Anatomy..2e.Thieme Publishers:New York,2016.插图绘制：

Karl Wesker

颅内压的管理《第1章

这些综合征的发生取决于ICP上升的速

反应。一些内在系统会调节神经元组织

度、脑体积增加的病因和部位、小脑幕

的灌注以此来维持脑组织的稳态。

的结构及后颅窝的大小和形状。

·压力自主调节、代谢-灌注偶联

效应和血管二氧化碳分压(PC0,)是重

1.2.2TB1患者CP升高的原因

要的调节机制。

表1.1列出了一些可能导致TBI患

·当脑灌注压在50-150mmHg时

者ICP升高的机制1o。

(儿童可能会有差异)，通过压力自主

占位效应

调节机制，脑血流量会保持在一个固定

在外伤中，颅内的占位性病变如硬

值；当压力自主调节机制受到不同程度

膜下、硬膜外血肿和脑内血肿及脑挫伤

的干扰时，血管反应性的丧失会使血压

均可引起ICP的局部和整体升高。

及脑血流量（和容积）呈现消极被动关

系。因此，当血压升高时，ICP升高的

脑水肿

风险增加；血压降低时，大脑缺血的

弥漫性和（或）病变周围局部性的

可能性增加。

脑水肿常引起ICP升高。血脑屏障功能

·同样，血流-代谢的失偶联效应

障碍和细胞能量代谢衰竭，通常会引起

也可导致充血和ICP上升。

血管源性和细胞毒性水肿。

PC02的变化

中枢神经系统和下丘脑一垂体轴功

·C02被认为有很强的血管活性作用。

能异常导致的钠、水代谢紊乱可加重脑

·颅脑损伤后患者会出现意识不清

水肿，也可能会导致过度补液治疗。

呼吸功能减弱和脑神经功能障碍，更易

血管效应

使患者出现通气不足和C0,潴留，潜在

自主调节失效，血管异常反应和血管充血

地引起脑动脉血管扩张、颅内血流量增

·对受损伤的大脑来说，病理性的

加和ICP升高」

ICP升高很大程度上取决于血管的异常

·相反，有意或无意的医源性过度通气也很常见，特别是当呼吸潮气量很

表1.1TB中ICP升高的原因

小时，过度通气会导致脑血流量的严重

占位效应

血肿(EDH/SDH/ICH)

下降。儿童大脑对动脉血的PCO,变化

脑实质病变

脑水肿、挫伤

非常敏感，也会引起ICP和脑血流量的

血管病变

动脉扩张、静脉充血、脑

明显改变。

自主调节失效

脑积水

颅内静脉淤血

抽搐

·有若干因素可使静脉压增高，反过来又会导致头颈部静脉血回流减少而

TBI:创伤性脑损伤；ICP:颅内压；EDH:

硬膜外出血；ICH:脑内出血；SDH:硬膜

使ICP升高。

下出血

·有许多原因可使气道压力升高，

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儿童神经外科手册

Handbook of Pediatric Neurosurgery

包括呼吸机的设置和患者躁动，这种情

脑室外引流装置(EVD)和专门的ICP

况应尽可能避免。

监测仪可用于测量ICP。EVD可提供最

·其他导致头部静脉血液回流减少

准确的ICP数值，也可通过外引流脑脊

的原因，诸如气管插管固定带过紧、衣

液来治疗ICP的升高。但存在插入位置

领及患者不良体位等，均是常见可避免

不当、感染和出血的较高风险。此外，

的、能潜在加重ICP升高的因素。

由于EVD不能同时进行ICP测量和脑

脊液外引流，这就有可能漏掉一过性的

脑积水

ICP升高。当手动评估EVD的数值并

·虽然儿童比成人少，但脑积水在

以此来推算ICP时，应谨记压力的测量

TBI患者中并不少见。

·交通性脑积水可能是外伤后蛛网

单位是厘米水柱（cmH,0)而非毫米汞

膜下腔出血所致，非交通性脑积水可能

柱（mmHg),“cmH,0”乘以0.74（例

是血肿或梗死引起的占位效应所致，尤

如，20cmH20×0.74=15mmHg)即可转

其是后颅窝病变。

换为“mmHg”。

有几种不同的监测设备可用于有

抽搐发作

创ICP监测。这些设备通过光纤、应

·癫痫发作（惊厥性和非惊厥性）

变仪和气动装置来发挥其监测作用。一

可引起TBI患者的ICP升高和脑代谢需

般情况下，这些设备的压力范围在0~

求增加。有时，快速和反复变化的ICP

100mmHg,0~20mmHg的误差不应超

和血压可能是癫痫亚临床发作的唯一证

过2mmHg（美国医疗器械促进协会的

据。在可能的情况下，应连续监测患者

建议)。压力监测探头可放置在不同部

的脑电图(EEG)变化。

位。虽然脑实质内监测相比颅外监测有

较大的损伤，但它在各种ICP监测中，

1.31CP监测

能提供最准确、可靠的ICP监测数据，

1.3.1适应证

也是在TBI患者中最常用的监测方法

尽管只有Ⅲ级证据支持对重症TBI

若由经验丰富的人员来放置探头，感染

患儿进行ICP监测，但有大量证据表明，

或出血的风险非常低。有时，EVD和

ICP监测可使这些患儿获益9。几乎没有

证据支持对中度TBI患儿常规进行ICP

表1.2ICP的测量方法

监测，但对于一些特殊病例仍需采用。

ICP监测是否有益于其他疾病的治疗有

脑室外引流

ICP监测设备脑实质内

待确定，但靶向性ICP监测可能对这些

患者的治疗有所帮助。

硬膜下/蛛网膜下/硬膜外

无创监测方法经颅多普勒超声、视神经鞘直

1.3.2监测方法

径测量、耳蜗液体压力测定

表1.2总结了测量ICP的各种方法。

ICP:颅内压

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···试读结束···