《神经外科疾病临床诊疗》刘兆才编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《神经外科疾病临床诊疗》

【作　者】刘兆才编著

【页 数】 204

【出版社】 长春：吉林科学技术出版社 , 2019.03

【ISBN号】978-7-5578-4224-6

【价 格】55.00

【分 类】神经外科学-诊疗

【参考文献】 刘兆才编著. 神经外科疾病临床诊疗. 长春：吉林科学技术出版社, 2019.03.

图书目录：

《神经外科疾病临床诊疗》内容提要：

本书共分13章，包括颅内压增高和脑疝、颅脑损伤、脑血管疾病、颅脑和脊髓先天畸形、神经系统肿瘤、神经系统感染性疾病、脊髓疾病、脊髓空洞症、功能性疾病等内容。

《神经外科疾病临床诊疗》内容试读

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第1章绪论

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第一节神经系统病理生理学基础内店中接窗

一、脑水肿

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(一)病因

脑水肿病因多样，主要起因于神经系统疾病者常见如下：

1.颅脑损伤各种原发或继发性颅脑损伤均可引起脑水肿，尤以脑挫裂伤、颅内血肿压迫、弥漫性轴索损伤为常见。胸部挤压伤导致毛细血管通透性增加所致间接脑损伤也可发生脑水肿。

2.颅内占位性病变肿瘤使其周围脑组织受压、静脉回流受阻与脑脊液循环及吸收障碍、肿瘤的生物毒性作用使血脑屏障受损或破坏等均可导致脑水肿。脑水肿多见于脑的恶性肿瘤和脑膜瘤。

3.颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎等颅内弥漫性炎症及脑脓肿、炎性肉芽肿等局限性炎症的周围可见脑水肿。

4.脑血管病脑梗死、脑栓塞使相应部位脑组织缺血，导致局限或广泛的脑水肿。脑出血灶周围、动静脉畸形、动脉瘤出血致血管痉挛也可见脑水肿。

5.脑缺氧癫痫、胸部创伤、低血压、心脏停搏、一氧化碳中毒等使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。

6.外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身中毒常并发弥漫性脑水肿。

7.脑代谢障碍全身或局限性的脑代谢障碍。

8.放射性脑损害出现在放射线敏感或照射剂量过大的病人。T7吸小解

(二)分类

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目前国际上脑水肿分为四类：人数的士所内内的

1.血管源性脑水肿血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。

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2.细胞性脑水肿即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。

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3.渗透压性脑水肿为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。

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2·神经外科疾病临床诊疗

4.脑积水性脑水肿即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。(三)发病机制

1.血脑屏障功能障碍，血脑屏障包括血-脑、血一脑脊液和脑脊液-脑屏障。致病因素破坏血脑屏障导致功能障碍。二

2.脑微循环障碍致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍。

3.脑细胞代谢障碍糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞

内酸中毒，细胞内水肿。宅主安品采会

4.自由基脑损伤后自由基增加，细胞膜系统、血脑屏障破坏，致脑水肿。

5.神经细胞钙超载缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载。因此影响酶、蛋白、脂质的代谢，快反应基因的表达和调控，血管痉挛。

6.颅内静脉压增高使脑血流量减少组织缺氧、水肿。(四)病理

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不同类型脑水肿形态学有一定差异。

(五)临床表现与治疗

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1.临床表现

(1)脑损害症状：如癫痫、失语、意识障碍等。明数州竹占

(2)颅内压增高症状：颅压高三主征。

(3)其他：意识障碍、精神症状等。

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2。治疗改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢等。金

二、颅内压增高

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(一)病因和发病机制

1.病因颅压高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。

2.发病机制脑体积增加如脑水肿；颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等；颅腔容积缩小如凹陷性骨折等。人71量份以地0到

(二)病理生理

1.颅内压指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅压为0.7~2.0kPa(7.14~

20.40cmH20),儿童为0.5~1.0kPa(5.10~10.20cmH20)。成人颅压高于2kPa(20.40cmH20),儿童高于1.0kPa（11.20cmH20)即为颅内压增高。

2.颅内压的调节颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。

3.容积/压力关系与容积代偿颅压增高的临界点。临界点前颅内对容积的增加尚有代偿，超过临界点即失去代偿能力。

好肃第1章绪论·3

4.脑脊液动力学变化与颅压调节机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。中

5.脑血流与颅内压的关系及其调节作用脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应(Cus:ing反应)调节脑血流。

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(三)临床表现

1.颅压高三主征为头痛、呕吐、视盘水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。

2.精神与意识障碍及其他症状头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷。小儿常见前囟饱满、骨缝分离等。

3.生命体征变化中、重度颅压高时可见血压高、呼吸及脉搏减慢即Cushing综合征。

(四)诊断与治疗

1.诊断根据颅压高的症状和体征做出判断，注意病因诊断。颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿。

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2.治疗包括病因治疗、药物及脑室引流、分流术的使用。表。时

三、脑疝风好所号像保于，

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（一）概述

大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高)将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤，并使同部位血管、神经受损，从而危及生命。

(二)分型

临床常见者为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。中，(三)小脑幕切迹和枕骨大孔的解剖

熟知小脑幕切迹和枕骨大孔区的解剖结构及神经、血管比邻，将有助于理解脑疝的症状及其损伤的后果。

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(四)三种类型脑疝的病理生理解

1.小脑幕切迹疝包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死等。赠购南能解口法使,前的兴裤风学

2.枕骨大孔疝包括延髓受压使生命中枢衰竭、梗阻性脑积水等。

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3.大脑镰下疝因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和顿内压增高，常与小脑幕切迹疝并发。出面贵个面阁年香

·4·神经外科疾病临床诊疗

海（五）三种类型脑疝的临床表现和治疗原则

1.临床表现根据脑疝类型及其受损的神经、血管结构不难作出判断。上2.治疗原则包括降颅压治疗（药物和脑室引流等）和病因治疗等。

第二节神经系统检查

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一、成人神经系统查体大的

(一)高级神经活动

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1.意识熟知意识障碍的分类和GCS评分。高

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2.语言熟知运动性失语、感觉性失语、传导性失语、命名性失语、观念性失语失读症、失写症、各种失用症的概念及损伤定位。

3.精神熟悉额叶、题叶及边缘系统、胼胝体受损后产生精神障碍的不同特点。

(二)颅神经检查

1.嗅神经引起嗅觉障碍的常见疾病。拿中

2.视神经掌握视神经损伤的表现；结合视路的解剖分析视野受侵的范围；掌握引起视盘水肿的原因、原发性视神经萎缩和继发性视神经萎缩的鉴别、Forster-Kennedy综合征的眼底表现。

3.动眼神经动眼神经受损时，患侧瞳孔散大，直接和间接反射都消失，同时合并相应眼肌麻痹。最常见的是小脑幕切迹疝。掌握动眼神经受损与视神经受损、Homr综合征的鉴别。代

4.三叉神经身评国

(1)感觉检查：颜面皮肤、鼻黏膜和舌的感觉（味觉除外）都由三叉神经感觉支配，核性感觉障碍时可有感觉分离。

(2)运动检查：中枢性损害瘫痪表现不明显；外周性损害则有明显的肌萎缩，开口时下颌偏向患侧，下颌不能主动向健侧侧移。

(3)反射检查：眼神经构成角膜反射的传入神经。下颌反射的传人传出神经都是三叉神经，中枢性损害此反射亢进，末梢损害则引不出。

(4)神经营养检查：中枢性损害一般不引起神经营养障碍，末梢损害则发生营养性角膜溃疡，口腔和鼻腔黏膜也干燥和萎缩。神经系统最易见到的三叉神经损害，原发者

有三叉神经纤维瘤，继发者有CPA肿瘤、海绵窦内或鞍旁肿瘤、颈内动脉海绵窦段动脉

瘤等。

5.面神经面神经是以运动为主体的混合神经，其中包含副交感神经和感觉神经成分，合称为中间神经。掌握周围性面瘫和中枢性面瘫的鉴别。

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6.听神经

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(1)听觉检查：通过Rinne试验和Weber。试验确定是感音性耳聋或是传导性耳聋，抑或二者兼有的混合性耳聋。无论感音性或传导性耳聋都可合并耳鸣。则

(2)平衡觉检查：通过步态、闭目站立姿势调节可了解平衡机能，眼震的出现也常

常是平衡障碍的一种表现。神经外科以CPA肿瘤和岩骨骨折时较易引起前庭神经障碍。

应与小脑和颞叶受损时出现的眩晕加以区别。小脑肿瘤的眩晕和眼震，如发生在小脑半球，病侧肢体肌力减弱，上下肢共济失调，如发生在蚓部，表现为躯干性共济失调但不伴有听力受损。颗叶肿瘤有时也有自身或周围物体摇晃不稳的感觉，常为发作性，不合并听力受损。

7.舌咽神经、迷走神经舌咽神经除了支配舌后1/3味觉和腮腺分泌外，还和迷走神经共同支配咽部感觉和咽部肌肉。单独舌咽神经受损只是舌后1/3味觉和腮腺分泌明显障碍，如迷走神经也同时受损，则咽部软腭和喉部感觉和肌肉都出现明显障碍，病人声音嘶哑，吞咽障碍，咽反射消失，发“啊”的声音时软腭和悬雍垂偏向健侧。山

迷走神经是颅神经中最长的，受损时心律和胃肠功能都有改变。京

神经外科能引起Ⅸ、X颅神经受损多为颈静脉孔区骨折和肿瘤。通合(

8.副神经与Ⅸ、X颅神经一同经颈静脉孔出颅，支配胸锁乳突肌和斜方肌。副神

经受到病变刺激时可以出现痉挛性斜颈，如周围性瘫痪则头不能转向健侧，患侧耸肩无力，斜方肌萎缩致肩外形改变并肩下垂。

9.舌下神经由舌下神经管出颅，支配舌肌运动。舌下神经中枢性损害表现不明显，而周围性损害时患侧舌肌萎缩，并有纤颤，伸舌偏向患侧，缩舌偏向健侧，有时说话笨拙。颅底骨折及舌下神经孔、下斜坡肿瘤和颅内动脉瘤可引起舌下神经受损。

(三)运动检查

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包括肌力、肌张力、肌营养、不自主运动、共济运动和步态等项检查。

1.脊髓前角细胞和末梢神经水平的受损表现为弛缓性瘫痪，程度远比皮质受损为重，反射减弱或消失，3个月后肌肉萎缩非常明显，前角细胞受损还有肌纤颤。

2.锥体束受损锥体束包括皮质脊髓束和皮质脑干束。颈和颜面上部的肌肉的神经支配是双侧重叠支配，因此单侧受损时咽喉部和颜面上部肌肉运动见不到明显瘫痪，舌肌、颜面下部肌肉、胸锁乳突肌和斜方肌则有轻度瘫痪，上肢瘫痪较下肢明显。

3.锥体外系受损大体表现为肌张力增高、肌张力低下和异常运动等，通常腱反射正常，无肌萎缩和感觉障碍。

4.小脑水平受损小脑受损可出现运动和平衡障碍，震颤、步态不稳等共济失调之症状，还有肌张力低下、眼球震颤和语言断续笨拙等表现。小脑蚓部病变主要为躯干性共济失调，而小脑半球损害主要为患侧上下肢共济失调。出出出

5.大脑皮质水平受损，所见冒

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(1)前中央回：该区自上而下支配着足、小腿、股、腹、胸、肩、手、颈、颜面、

·6·神经外科疾病临床诊疗

口舌和咽喉等诸肌的随意运动和维持肌肉的张力。

警(2)运动前区：该区受损表现为齿轮状肌张力增强，反射亢进，甚至有强握反射。

(3)额叶眼运动区：受到刺激则眼球向病灶对侧凝视，如头与躯干也同时转向对侧，并出现抽动，同时眼脸开大，瞳孔散大，称之为杰克逊氏癫痫；如果该区遭到破坏，则向病灶侧凝视。臣此件修师

斗（四）感觉检查贴明商小染社和不口1.一般感觉千观比州

合(1)浅感觉（温、痛、触觉）：是指皮肤黏膜对温度、疼痛和触摸的感觉。浅感觉的传导束，除精细触感觉（走行于后索和内侧丘系）之外，主要在脊髓侧索、脑干外侧丘系和三叉丘系上行，而且是“较长纤维远心排列”，因此髓外病变，感觉障碍都是由尾侧向头侧上行发展。

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(2)深感觉（本体感觉）：是指肌肉、肌腱韧带，关节和骨骼的运动觉，位置觉，震动觉和深部组织的痛觉等。除深部组织痛觉（走行于脊髓侧索和外侧丘系）外，其余均沿脊髓后束和脑干内侧丘系走行。明

(3)复合感觉：又称皮质感觉。是在顶叶皮质对上述各种感觉进行综合分析和判断。包括皮肤定位觉、两点辨距觉，皮肤图形觉和对物体实体感觉等。天2.感觉障碍的表现不头度

(1)末梢神经水平受损：按末梢神经分布出现感觉障碍。￥·

(2)后根和后根节水平受损：出现与皮肤分节相一致的感觉障碍。后根神经节损害常有带状疱疹和神经营养障碍。

(3)脊髓水平受损：如为脊髓外缓慢压迫，则痛温觉障碍由尾端向头端发展，直到病灶水平为止，并合并脊髓半离断表现：如为髓内缓慢受损，则先在病灶区域出现类似脊髓空洞症的感觉障碍，并有感觉分离，从病灶水平开始由头侧向尾侧发展。圆锥和马尾部位受损，则出现圆锥马尾综合征。

(4)内囊和放射冠水平受损：除偏身感觉障碍外，还合并双眼对侧同向偏盲和对侧偏身共济障碍。而通床量

(5)顶叶皮质水平受损：痛温感觉丧失不完全，粗略感觉很少受损，但实体感觉消失。(五)反射检查

熟练掌握深、浅反射及病理反射的检查。为头三

二、小儿神经系统查体

(一)反射检查小齿

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婴儿出生后浅反射引不出，4~6个月时可引出提睾反射，1岁左右出现腹壁反射，新生儿生后即有吸吮反射和强握反射，3个月后强握反射消失，相继出现拥抱反射，6个月后拥抱反射消失，则出现抬躯反射。正常婴儿可出现足跖反射阳性，因此1岁前无病理

···试读结束···