《儿童心脏重症监护治疗实用手册》（德）Dietrich Klauwer，Christoph Neuhaeuser，Josef Thul，（瑞士）Rainer Zimmermann编；张维敏译|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《儿童心脏重症监护治疗实用手册》

【作　者】（德）Dietrich Klauwer，Christoph Neuhaeuser，Josef Thul，（瑞士）Rainer Zimmermann编；张维敏译

【页 数】 481

【出版社】 北京/西安：世界图书出版公司 , 2021.03

【ISBN号】978-7-5192-7928-8

【分 类】小儿疾病-心脏病-险症-治疗-手册-小儿疾病-心脏病-险症-护理-手册

【参考文献】 （德）Dietrich Klauwer，Christoph Neuhaeuser，Josef Thul，（瑞士）Rainer Zimmermann编；张维敏译. 儿童心脏重症监护治疗实用手册. 北京/西安：世界图书出版公司, 2021.03.

图书封面：

图书目录：

《儿童心脏重症监护治疗实用手册》内容提要：

本书对于初学者而言，核心价值在于在讲述临床相关知识的同时，还可促进对不同先天性心脏病基础生理和器官功能的思考，这有助于他们全面考量和管理后续出现的问题。书中对每种特殊畸形的诊断、干预和医学治疗相关的具体困难和特殊情况进行了详细解读，还重点关注了医生和护士的一般日常实践和床旁医学，所述易于理解、易于实施，并以结果为导向。同时，为应对在心脏重症监护中可能出现的多重血流动力学状况，还特别加入了对心肺之间相互作用的阐述。

《儿童心脏重症监护治疗实用手册》内容试读

P第1部分

General Considerations on

Pediatric Cardiac Intensive Care Medicine

儿童心脏重症监护医学概述

第1章

氧供应、二氧化碳及酸碱平衡

Christoph NeuhaeuserDietrich Klauwer

1.1氧供应和二氧化碳平衡

1.1.1氧分压及氧的级联反应

环境空气中（在标准条件下），氧分压(P02)约为160mmHg。

公式1

P02=Pm×Fi02=760mmHg×0.21=160mmHg

Pm=760mmHg;Fi02:吸氧浓度

吸人的空气在呼吸道内被湿化[静水压(PH20)=47mmHg],然后与释放的二氧化碳在通气的肺泡中混合。因此，肺泡氧分压(PA02)下降至大约100mmHg。

公式2

PA02=(Pim-PH20)×Fi02-PaC02/RQ=(760mmHg-47 mmHg）×0.21-

40mmHg/0.8 =100mmHg

RQ(呼吸商)=0.8（混合饮食）

C.Neuhaeuser(☒)

Pediatric Intensive Care Unit,Pediatric Heart Center of Giessen,Children's Heart

Transplantation Center,UKGM GmbH,Giessen,Germanye-mail:christoph.neuhaeuser@paediat.med.uni-giessen.de

D.Klauwer

Department of Pediatrics,Singen Medical Center,Gesundheitsverbund Landkreis Kon-stanz,Krankenhausbetriebsgesellschaft Hegau-Bodensee-Klinikum,Singen,Germany

Springer International Publishing AG,part of Springer Nature 20193

D.Klauwer et al.(eds.),A Practical Handbook on Pediatric Cardiac Intensive

Care Therapy,https://doi.org/10.1007/978-3-319-92441-0_1

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氧供应、二氧化碳及酸碱平衡《←第1章

然而，即使在健康受试者中，动脉氧分压(P02)也与肺泡氧分压并不匹配，仅约为

95mmHg[动脉血氧饱和度(Sa02)=98%~100%;详见第1.1.3节的氧结合曲线]。这可以解释为弥散损耗（通常非常少）及1%~3%“生理性分流”的混合（如支气管循环、心最小静脉循环)。

在组织中，由于氧从毛细血管到细胞的弥散距离相对较长，组织氧分压(PO2)下

降至20~40mmHg。因Pa02与P02之间存在压力差，血红蛋白(Hb)所运载的氧被释放。在通过毛细血管期间，静脉氧分压(Pv02)因而接近相应的PO2(即P02和PvO2按比例地下降)。在正常情况下，Pv02约为40mmHg,而静脉血氧饱和度(Sv02)约为75%(正常动、静脉血氧饱和度差值约为25%)。在肌肉中，氧与肌红蛋白结合。与血红蛋白相比，肌红蛋白呈现氧结合曲线左移。最终在线粒体内的氧分压只有13mmHg。氧气在线粒体中被消耗，这在氧分压变化梯度上就形成了一个“低谷”(图1.1)。

90 mmHg

对流

弥散

100 mmHg

160 mmHg

氧的运输

H,O

线粒体电子传递链

对流

PO,:1~3 mmHg

弥散

ATP

中

>C0

20-40 mmHg

图1.1氧从大气运输到线粒体的过程。ATP:三磷酸腺苷

◆Pa02需下降多少方能导致细胞内缺氧？

若PtO,低于20mmHg,则氧无法克服组织中的弥散距离，导致组织细胞缺氧：若

PtO2低于10mmHg,线粒体中的氧化能量生产将停止。不同组织或细胞的缺氧阈值有所差异，但有报道认为，缺氧阈值通常为Pa02<40mmHg(Sa02<75%)或Pv0220~25mmHg(Sv0,=35%~40%)(图1.2)。如果Pa0,下降太剧烈，外周弥散距离不能被克

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儿童心脏重症监护治疗实用手册

APractical lfawdbook on Pediatric Curdia:Intensite Care Thevapy

044低通气的效应

空气

150

一一一分流的效应

肺泡

(3Hww)Od100

久毛细血管

动脉

弥散

50

分流

组织

大气

线粒体

图1.2氧的级联反应

服从而到达缺氧阈值。上述为重症监护医学设定了重要的监护目标值，为避免缺氧，需进行相应观察（表1.1）。

注意：必须始终单独检查氧分压，以确保达到上述规定目标值。可以根据需要，将目标值调至更高水平，或将容限下调。但应始终记住，在下限区域没有余地进行干预操作，因此，在情况恶化时必须采用另一种手段作为供氧的替代策略[如体外膜肺氧合

(ECMO)]。

表1.1预防缺氧的目标值

非发绀

发绀

PaO2

>60mmHg(Sa02>889%)

>40mmHg(Sa02>75%)

PvO2

>30mmHg(Sv02>60%)

>25mmHg(Sv02>40%)

1.1.2血氧张力/血氧饱和度(Pa02或Sa02)降低的原因

◆右向左分流

血液没有进行气体交换而通过毛细血管床（如肺部或外周组织）的情况可称作“分流”。一旦出现右向左分流，部分静脉回流的血液越过肺循环，与体循环的动脉血相混合，可导致氧分压降低（相当于PvO2)。这将导致主动脉的PaO2及SaO2均降低（详见第1.1.3节的氧结合曲线)。下文中，我们将用氧饱和度替代氧分压来进行讨论。

分流对S02的影响，直接取决于分流分数[即分流量占总心排出量(C0)的百分

比]和Sv02的水平。

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氧供应、二氧化碳及酸碱平衡(《←第1章

◆肺外右向左分流

以Glenn分流为例（将上腔静脉与肺动脉血管床连接，是单心室循环姑息手术的第一步)：在理想情况下，Glenn术后，约有50%的静脉回流通过上腔静脉进入肺部得以氧合，并通过肺静脉到达心室[理想的肺静脉血氧饱和度(Sp02)=99%],仅由这

一部分进入肺循环的血液来承担机体的全部供氧；剩余的50%静脉回流（来自身体下

半部分的血液)通过下腔静脉以非氧合形式输送至心室(S02=50%)。心室充当混合

腔室，因而主动脉的Sa02约为75%(0.5×50%+0.5×99%=75%)。

肺循环血流量(Qp)与体循环血流量(Qs)的比率可以通过氧饱和度水平估算。对于并行循环（更多介绍参见第15.11节）应采用以下计算：

公式3

CO Qp +Qs

公式4

Qp/Qs=(Sa02-Sv02)/(99-Sa02)99=理想化的肺静脉血氧饱和度(Spv02)】

公式4相当于体循环动-静脉血氧饱和度差与肺循环静-动脉血氧饱和度差之比。在并行循环中，最适宜的Qp:Qs比值为1.5：1，这样可以持续降低功能心室的容量负荷，同时仍可以向周围组织输送足够的氧气。这样的Qp：Qs比值通常代表着

Sa02为75%~85%（前提是没有影响肺部氧合的疾病且Sv02>40%)。该计算公式在实际工作中非常有意义，例如以下情况：

·左心发育不良综合征(HLHS)。

·Norwood手术或体肺分流术后。

·动脉导管依赖性肺灌注。

注意：用作计算的理想化肺静脉血氧饱和度(Sv02)为99%，但这并不是实际存在的SpvO2(通常无法测量)。如存在影响肺氧合的疾病（如肺不张、肺炎），假设SpvO2的实际值降为90%，应用上述公式进行计算，则肺/体血流比可能被低估。例如，估计

Qp/Qs为(75-50)/(99-75)=1.0；而实际应该是(75-50)/(90-75)=1.6。更多范例可见于本书的专门章节。

◆肺内右向左分流

肺内分流可能是严重缺氧的原因，例如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。在被压迫

或填充（水肿液、分泌物、细胞碎片）而使肺泡不再通气时，就会出现这种情况。这时通

气(V)与灌注(Q)之比等于零。与被称为“功能性分流”的低V:Q区不同，肺内分流被

称为“真正分流”（即此处的血流根本没有被氧合）。从理论上说，“真正分流”和“功能

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儿童心脏重症监护治疗实用手册

A Pructical Handbook n Pediatric Curduc Intensite Car Therapy

性分流”可以通过将吸氧浓度提高至100%来区分：“真正分流”者Sa02提高很少（图

1.3);相比之下，当低V:Q区域比例较高时，尽管通气不足，但吸气氧浓度为100%，

肺泡氧分压会增高，S02也会相应提高。但实际上，两种形式的静脉混合通常在不同

程度上共存，故难以明确区分。

此外，低氧性肺血管收缩(HPV)等因素也会影响结果。肺血流会因HPV重新分

配。通气不良的肺泡（低肺泡氧分压）灌注也较少（血管收缩），而具有较高氧分压的

肺泡则有更多的灌注（血管舒张）。HPV是减少肺内分流最重要的生理机制。例如，

全身给药使用肺血管扩张剂（β2拟交感药物、硝酸甘油、西地那非、伊洛前列素）或炎

症介质引起的肺血管扩张，将导致肺内分流增多，因此出现S02下降。分流分数也会

随着心排出量和SvO2的增加而增加。

已经开发出计算肺内分流程度影响机体氧供的方法。肺内分流(%)可以根据以下公式，从体循环SaO2和肺动脉血氧饱和度（即真正的混合SvO2)进行估算（吸氧浓度为100%时测量)，详见下文。

对于串行循环：Qp=C0=Qs

公式5

Qp Qpc Qshunt

Qpc:参与气体交换的肺毛细血管血流（设定SpvO2为99%）；Qshunt:肺内

分流

450

400

350

分流占比%)

300

250

15

1

20

200

25

150

30

100

40

50

50

0

0.10.20.30.420.50.60.7080.9

吸氧浓度

图1.3等分流图（根据Nunn的资料）

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···试读结束···