《环境医学》《环境医学》编写委员会编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《环境医学》

【作　者】《环境医学》编写委员会编著

【丛书名】中国环境百科全书选编本

【页 数】 517

【出版社】 中国环境出版社 , 2018.12

【ISBN号】978-7-5111-3488-2

【价 格】340.00

【分 类】环境医学

【参考文献】 《环境医学》编写委员会编著. 环境医学. 中国环境出版社, 2018.12.

图书封面：

图书目录：

《环境医学》内容提要：

本书按照中国环境百科全书选编本的体例要求，从环境流行病学、环境毒理学、环境医学检测、环境卫生标准等方面对环境医学知识进行了梳理，条目层次清晰，逻辑性强，涵盖面广，不仅包括环境中的物理、化学、生物、社会以及心理因素与人体健康尤其是生活质量的关系，还涉及环境因素对健康影响的发生、发展规律。作者写作态度严谨,学术背景强，保证了本书内容上的权威专业性，具有很高的参考价值。

《环境医学》内容试读

ba B

B

baqiguan

肌细胞、神经细胞以及生命周期短、代谢快的

靶器官(target organ)

外源性化学物直接

细胞等，中毒后常出现变性甚至坏死。②炎症。

发挥毒性作用的器官。如脑是甲基汞的靶器

炎症可原发于外源性化学物对靶器官的直接损

官，肾是镉的靶器官。在全身毒性作用中常见

伤，也可继发于中毒后坏死组织的继发感染。

的靶器官有神经系统、血液和造血系统、肝

某些外源性化学物可引起组织细胞的强烈炎症

肾、肺等。

反应，如变态反应。③纤维化和硬化。常见于

形成原因某个特定的器官成为外源性化

肝、肾、肺及脑等器官的慢性中毒或严重的急

学物的靶器官可能与该物质的毒物代谢动力学

性中毒之后，在变性坏死或炎症病变的基础上，实质细胞被大量破坏而消失，逐渐被间质纤维

和毒物效应动力学等多种原因有关：①器官在

成分所取代。④血液循环障碍。有的外源性化

体内的解剖位置和功能，如外源性化学物的吸

学物往往直接或间接损伤毛细血管、小动脉、

收和排泄器官；②器官对某些化学物具有特殊

静脉内皮细胞、基底膜或平滑肌细胞等，引起

的摄取能力；③器官的血液供应；④器官存在

充血、出血、水肿、血栓和弥漫性血管内凝血

特殊的酶或生化途径；⑤器官具有代谢外源性

等，从而导致局部微循环或全身血液循环的障

化学物的能力和活化/解毒平衡系统；⑥外源

碍。⑤肿瘤。目前已知对人和动物有致癌性的

性化学物可与器官中特殊的生物大分子相结

化学物约740种，其中与人类癌症有因果关系

合；⑦器官对特异性损伤易感；⑧器官对损伤

的化学物有39种。

的修复能力差等。外源性化学物毒性作用的强

损伤机制外源性化学物引起靶器官损伤

弱，主要取决于其在靶器官中的浓度，但靶器

的机制一直是毒理学研究的重点，其内容丰富，

官不一定是该物质浓度最高的场所。例如，铅

以下主要介绍学界认识较为一致的几点。

在骨组织中蓄积，但其毒性作用则发生在其他

直接损伤主要是一些具有强烈刺激性和

组织；脂肪对DDT具有储存作用，但后者并不

腐蚀性的物质等造成的损伤，如吸入二氧化硫、

对脂肪组织产生毒性作用。

氯气等，局部接触可引起组织细胞的严重变性、

损伤的基本类型外源性化学物进入机

坏死和炎症反应，严重者可引起化学性肺水肿：

体经血液循环分布全身后，某些毒性作用可造

强酸、强碱对其接触的组织会产生灼伤腐蚀作用。

成全身多系统、多器官的损害，但靶器官的损

自由基氧化损伤自由基是指化学物中共

伤相对更为严重，主要包括以下类型：①细胞

价键发生均裂产生的带电子的化学基团，它具

损伤。全身各种组织细胞，特别是具特殊功能

有很高的能量，化学性质非常活跃，很容易与

的实质细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞、心

生物大分子如脂质、蛋白质、酶和核酸发生反

B bao

应，·引起组织细胞的氧化性损伤。

推荐的定义，暴露是指一种或一种以上的生物、

缺氧型损伤有些外源性化学物进入机体

化学或物理因子与人体在时间和空间上的接

后，通过影响氧的吸收、运输和利用过程，使

触。人体对环境的暴露包括环境浓度、暴露特

机体缺氧、组织代谢发生障碍等产生毒性作

征和体内剂量三个要素，三者构成了人群环境

用。如尿素可破坏呼吸机能，抑制、麻痹呼吸

暴露的全过程和主要研究内容。环境浓度

中枢，引起缺氧；亚硝酸盐可使低铁血红蛋白

(concentration)指各个环境介质（空气、土壤

氧化为高铁血红蛋白，使其失去携氧能力：氢

和水)中污染物的原始浓度。暴露特征是指环

氰酸、硫化氢可抑制细胞呼吸而引起缺氧。

境介质中的污染物对人体的暴露途径（如皮

酶系统受损外源性化学物可通过破坏酶

肤、消化道或呼吸道上皮)、暴露频率、方式、

活性中心的金属元素、抑制酶、抑制酶的激活

接触量及影响因素。体内剂量(dose)是指实

剂、消除辅酶活性和激活酶活性等方式影响酶

际通过环境与人体界面进入机体内部的污染物

的正常活性，从而产生毒性作用。作用类型分

含量。暴露评价就是对人群中已经发生或预期

为抑制和激活，作用方式可分为直接作用和间

要发生的暴露的全过程进行识别、确认与说明。

接作用。如有机磷酸酯类抑制胆碱酯酶的活

基本要素对一种暴露的基本描述主要包

性；氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3结合，从

括两个方面，即暴露浓度和接触时间。进行一

而抑制细胞色素氧化酶活性；Mg·是肝脏合成

次完整的暴露评价一般包括五个基本要素。

糖原过程中葡萄糖磷酸变位酶的激活剂：铅对

暴露特征主要包括：①暴露途径，指环

烟酸的消耗使辅酶I、辅酶Ⅱ减少，从而抑制

境污染物进入机体的方式和频率。例如，污染

了脱氢酶的作用；氟乙酸生成氟柠檬酸后，与

物可通过呼吸道吸入或皮肤吸收，不同方式的

柠檬酸发生拮抗，抑制乌头酸酶的活性，使三

暴露频率也会有所不同。②暴露频率，指环境

羧酸循环中断等。

暴露的不同时间长度（长期或短期）和间隔

靶器官毒理学是在外源性化学物作用

(如断续的或峰型的暴露等)，其对健康效应的

的选择性和靶器官特性的基础上发展起来的一

类型和程度有重要影响。③人群分布，指对不

门学科，是研究外源性化学物与机体交互作用

同暴露特征人群的暴露百分比、均数、标准差

导致的机体不同组织、器官反应与损害的一门

的描述和分析，以及在亚人群中的分布特征

毒理学分支学科。这种交互作用既包括外源性

(如高暴露或高敏感人群)。④个体暴露水平、

化学物（或者其代谢产物）对机体的作用，也

暴露上限值及人群中的比例。

包括机体对外源性化学物侵入的应答。其主要

体内剂量水平主要包括：①剂量与暴露

包括生殖毒理学、免疫毒理学、肝脏毒理学、

的关系，指体内剂量与暴露途径、暴露类型和

肾脏毒理学、呼吸系统毒理学、神经系统毒理

暴露量的相关关系；②人群分布，指人群体内

学、心血管系统毒理学和血液系统毒理学等。

剂量的均数、方差及百分位数的描述以及重要

(魏红英)

亚人群的剂量分布特点；③个体水平，重点关注均值、分布的上限值、人群中的最高值。

baolu pingjia

污染来源主要包括：①主要的污染来源，

暴露评价(exposure assessment)

对于某

确定污染源对于估计人群健康效应非常重要：

物质现有的和潜在的暴露量、暴露频率、暴露

②主要的环境介质，污染物可能通过大气、室

时间及可能的暴露途径进行综合评价的过程，

内空气和饮水等不同的介质形成人体的暴露，

是对人群中已经发生的或者可能发生的对某化

只有确定了主要的环境介质，才能对暴露特征

学物质的暴露水平和特征的定量描述。

进行准确的描述和分析；③主要的传输途径，

研究内容根据世界卫生组织(WHO)

指污染物从源产生后通过何种方式传输到人群

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bao B

而发生暴露；④进入机体的主要方式，主要从

单个个体的实际暴露量；内剂量和生物学有效

污染物的理化特性的角度研究和分析其进入人

剂量的计算，则是关注有害因子进入人体后的

体的方式。

实际浓度及其效应

暴露的变异性~主要包括群体间的变异、个

环境暴露剂量的估算包括外环境浓度的

体间的变异和体内的变异。不同人群组间的暴露

检测和环境介质总摄入量的估算。

变异指不同居住地点、不同的生活习惯以及不同

外环境浓度的检测基本原则是准确测定

的社会经济条件下人群间的暴露差异。个体间的

出各种环境介质中的有害因子浓度。采样点位

暴露变异主要指相同时间内不同个体的暴露差异。

置、采样时间、采样次数、采样季节等都要严

此外，对同一个体，其体内的暴露状况因每天环

格设计，保证所采样本的结果具有代表性、准

境、饮食及职业因素的不同而有所差异。

确性、可比性。应同时测定有关的其他干扰因

不确定性分析主要包括两个方面：一是

子，以进一步确定该待评有害因子与暴露人群

收集资料的缺乏或不准确，如暴露测量中数据

健康效应之间的因果关系。测定方法应执行质

的缺失或其他不足、分析模型参数的统计误差

量控制。凡有相应的国家标准物质，则应采用

或危害确认和因果判定的不准确等。二是对暴

国家标准物质进行质量控制。

露特征的不同理解导致的差异。

对各环境介质总摄入量的估算摄入量的

为了进行全面和准确的暴露评价，评价过

确定有很大的地区差别，通常认为一个成年中

程应当包括上述五种基本要素。但在实际的暴

国男性体重60kg,每天饮水2~3L,每天吸入

露评价研究中，则需要根据评价目的和具体的

空气10~15m3。

条件来进行。国内外研究普遍认为，在适当的

人体暴露的环境多种多样，有区域地理环

质量保证下通过问卷、日记、访视、观察和某

境、居住环境、城市乡镇环境、生活环境、职

些技术手段获得的“时间-活动”模式资料，

业环境和消费娱乐环境等；特殊职业人群还有

对于建立准确合理的人群暴露模型、分析人群

特殊环境。环境暴露的途径也是多种多样的，

暴露特征及其与人群健康结局的关系等具有非

如通过水、空气、土壤、尘、工业化学物、消

常重要的价值。

费品、药品、食品和化妆品等。一种外来物质

暴露量的计算暴露量是指在一定时间

可能通过单一或多种环境介质进人人体，一种

内，机体与一个或多个生物性、化学性或物理

途径也可以介导一种或多种物质进人人体。而

性物质在可视交换界面（口、鼻、皮肤或损伤

现场的暴露情况往往是复杂多样的，在进行暴露量的调查与计算时，应根据现场实际情况，

表面)上的接触量。简单公式为E=」c()d,

对计算公式进行适当调整或补充矫正参数以作

式中，E为暴露量；dt为暴露持续时间；c(t)

必要的修正。计算过程尽量利用本国本地区有

为暴露浓度。如果某物质通过多种途径进入机

代表性的参数。

体，则可分别计算，再相加即为综合暴露量。

①估算多介质、多途径、多因子的暴露

暴露的定量估计可以分为两大方面：一是

量。在实际情况中，往往在多个介质中都存在

直接测量，包括对暴露接触点的测量和人体暴

某种有害因子。例如，环境中的无机砷化物，

露生物标志的测量；二是间接评价，指通过环

有些地区只存在于地下水中，但有些地区的大

境监测、模型推算和问卷分析等方法估计实际

气、室内空气、地下水、地面水甚至食物中都

的暴露量。

存在，都可能被人体接触。所以，在计算终生

其中，环境暴露剂量的估算，主要是针对

日均暴露剂量(D值)时就必须对每个含砷介

环境中各种介质和途径的有害因子浓度进行的

质都先分别计算出D值，然后再相加得出总的

暴露量推算；个体暴露量的测定，主要是监测

D值[mg(kg·d)],即D总钟=D地下水砷+

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D地面水神+D大气钟十D室内空气韩+D食物碑。当环境中

内剂量的推算在危险度评价过程中通常

有多个有害因子共同被人体接触时，也必须把

以日均暴露剂量(average daily dose,ADD)

多个因子的D值计算出来后相加得出总D值。

或终生日均暴露剂量(life average daily dose,

②亚人群暴露量估计。有些情况下，人的

LADD)表示，单位为ug/（kg·d)或mg

年龄、性别等因素会造成暴露量有明显差异，

(kg·d)。ADD适用于短期暴露的环境物质；

应分别计算各亚人群的暴露量。

LADD则适用于低浓度长期暴露的环境物质，

③终生累积暴露量的估计。终生日均暴露

如致癌物质等。

剂量乘以终生暴露时间（日）即可简单地计算

以潜在剂量为例，如果暴露质量浓度（ρ）

终生累积暴露量。但如果暴露期间有中断，而

与环境介质摄入量比较稳定或接近常数，则公

且间隔时间也各有不同，则可按照时间加权法

式表达为ADD=p·R·EF·ED/(BW·AT)

进行计算。

或LADD=p·R·ED/(BW·LT)。式中，

个体暴露量的测定个体暴露量测量是贴

ADD为经呼吸暴露某种化学物的日均暴露剂

近人体接触面进行采样，可以减少采样的不确

量，mg/(kg·d)；p为环境空气中该化学物

定系数。常用的个体采样方法有以下几种：

的质量浓度，mg/m；R为呼吸速率，m/d;

①气体个体采样器，这是一类小型气体采样

EF为暴露频率，d/a;ED为暴露持续时间，a;

器，进气口靠近人体鼻孔，可采集到真正进入

BW为体质量，kg;AT为平均暴露时间，d;

人体呼吸道的空气：②膳食调查，可采集特定

LADD为经呼吸暴露某种化学物的终生日均暴

人群实际进食的种类和数量；③饮用水量实际

露剂量，mg/(kg·d)；LT为寿命，a。

调查，跟踪记录并采集特定人群在饮水时的水

般情况下，外源性化学物的吸收途径是

量；④皮肤涂抹采样，在皮肤表层一定的面积

经呼吸道、消化道和皮肤。在毒理学实验中，

内涂抹采样。

有时也利用皮下注射、静脉注射、肌肉注射和

然而，外暴露的测量终究只能测量人体界

腹腔注射方式染毒，经注射部位的组织被吸收。

面以外的水平，与进入体内的实际水平仍有很

生物有效剂量的推算，外源性化学物通过

大差距。相比而言，内剂量的测量就确切得多。

不同途径被吸收进入机体后，在体内各种酶体

内剂量和生物有效剂量的计算外源性化

系的参与下，主要在肝脏代谢转化形成一系列

学物实际进入机体中的剂量，一般包括机体吸

代谢产物或中间代谢物，一般经生物转化形成

收（内剂量）和靶器官暴露（生物有效剂量）

的代谢产物对机体的毒性会降低，但有些却可

两个阶段。所谓吸收通常指物质经过机体生物

能毒性升高或活化，形成靶器官的暴露，对机

膜进入血液循环的过程。吸收量=摄入量×吸

体产生危害。在缺乏人群的相应内剂量资料的

收率。各种物质之间由于吸收率不同，实际的

情况下，可以利用动物实验的资料根据一些统

吸收量可能有很大的差异。例如，甲基汞在胃

计公式的模型进行推算。目前公认比较科学合

肠道几乎完全被吸收，但金属汞的吸收率非常

理的是以生理学为基础的药物动力学模型

低。生物有效剂量一般是指外源性化学物或其

生理药代动力学模型(physiologically based

代谢产物与靶器官/组织相互作用的剂量。

pharmacokinetic,PBPK)。该模型考虑到化学

在暴露评价中，由于各种条件的限制，常

物质染毒部位的解剖、生理特点，化学物本身

常不能直接对人群的内剂量进行测量。为了对

的理化特性，因染毒部位不同而导致的吸收过

人群的实际暴露进行准确的测量和评价，并据

程的血液循环差异，组织脏器的血流特征和代

此进行准确的剂量-反应（效应）关系的计算

谢酶系的分布等，并在此基础上建立多室模型，

和评价，可根据毒理学动物实验的经验公式和

阐明化学毒物在体内的动力学过程。这样就可

生物统计模型对人群的内剂量进行推算。

以通过综合利用给药剂量和哺乳动物的生理学

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bao B

特点及生化特征资料，推算出动物的生物有效

求对个体暴露的精确评价。全球定位系统

剂量，再根据动物和人的种属差异进行外推。

(GPS)的普及应用使得对个体暴露的估计更加

生物标志的应用近年来随着生物监测

精确，甚至可计算出个体每天不同时段的污染

方法和分子生物学技术的迅速发展与应用，生

物暴露量。而地理信息系统(GS)和地理统

物标志在人群流行病学研究中的应用越来越广

计技术的发展则可以利用监测地区的数据预测

泛，推动了流行病学研究方法的重大进展。

非监测地区的污染物浓度。此外，在暴露评价

生物标志的研究和应用为疾病的早期发现

中，越来越多的统计学方法和模型得到了应用，

和早期诊断提供了一个有效的途径，近年来已

其中主成分分析有助于鉴别多化学物暴露时的

成为预防医学的重要研究前沿。由于生物标志

污染源。在今后的工作中，暴露评价方面所取

可作为内剂量水平的测定指标，它的应用可明

得的上述进展，必将对整个环境健康危险度评

显提高环境暴露测定的精确性和环境暴露与健

价起到积极的促进作用。

(郝羽)

康结局之间剂量一反应（效应）关系推断的合理性，在环境健康危险度评价中也得到越来越

baolu shengwu biaozhi

广泛的应用。

暴露生物标志biomarker of exposure)

生物标志的概念和分类见生物标志和暴

反映机体生物材料中外源性物质或其代谢物，

露生物标志。

或外源性物质与某些靶细胞或靶分子相互作用

生物标志在暴露评价中的应用意义暴露

的产物的生物指标。

生物标志可直接反映人体对环境污染物的内剂

分类包括内剂量和生物效应剂量两类生

量。与传统的环境大气监测、调查问卷和统计

物标志。

报告资料相比，体内的暴露标志物可提供更为

内剂量表示吸收到体内的外源性物质的

精确的、个体特异性暴露的测定数据和靶器官

量，包括细胞、组织、体液或排泄物中的物质

(细胞)的暴露剂量的估计值，用于确定剂量

原型或者代谢产物的含量，是外源性物质在生

反应（效应）关系。此外，应用暴露生物标志

物体内已经发生和正在延续的暴露指示剂，可

进行暴露评价，可减少由于研究对象配合不

通过测定生物体某一特定组分的物质或其代谢

好、调查员误差等产生的信息收集偏倚，校正

物来实现。例如，血铅、尿铅和血镉、尿镉浓

传统暴露测定方法的不确定性，从而为人体内

度可分别作为机体暴露铅和镉的内剂量，尿中

剂量的长期监测提供有效的指标和必要条件。

扁桃酸和三氯乙酸浓度可分别作为机体暴露乙

选择生物标志的基本原则主要包括生物

苯和三氯乙烯的内剂量，尿中1-羟基芘可反映

样本收集和测定的可行性、生物样本采样的非

机体暴露多环芳烃的内剂量。

损伤性、标志的特异性、标志的持久性、峰剂

生物效应剂量达到机体效应部位（组

量和累积剂量标志的变异性和标志物经样本储

织、细胞和分子)并与其相互作用的外源性物

藏的稳定性。

质或其代谢产物的含量，是靶分子或靶细胞部

趋势及前景随着社会的进步与发展，

位的暴露指示剂，如骨铅、DNA加合物、三硝

暴露评价的各个方面都在发生着变化，如暴露

基甲苯血红蛋白加合物的水平。生物效应剂量

的人群分布、暴露评价的测定方法。暴露的人

真正反映了外源性物质对机体发生作用的含

群分布已从过去侧重于职业性或事故性的急性

量，但直接测定效应部位的剂量往往十分困难，

高浓度暴露，转为一般人群和某些特殊易感群

一般多用替代物的浓度来推测效应部位的浓

体如儿童的日常低剂量暴露。暴露评价的测定

度，但这需要有充足的资料证明两者的相关关

也从只针对直接暴露的测定，发展为直接暴露

系。由于外源性物质在生物体内代谢的速率和

与间接暴露相结合的综合测量，并且更多地追

途径不同，靶部位的生物效应剂量较内剂量更

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B Bao

有用。

切病因及发病机理尚不明确，可能与接受砷剂、

选择依据主要是受检的外源性物质在实

病毒感染、日光照射、外伤、遗传因素和色痣

验动物体内的毒物代谢动力学资料。例如，苯

等有关。因该病的发生与砷中毒有一定关系，

在肝脏代谢产生酚、儿茶酚、对苯二酚和氢醌，

故地方性砷中毒患者中有部分病例可出现鲍温

进一步羟化形成苯三酚，最终与葡萄糖醛酸、

氏病，由病程较久的地方性砷中毒患者掌跖角

硫酸形成结合物，或与巯基化合物或蛋白质形

化病灶和躯体四肢部位角化物发生恶变而成。

成苯巯基尿酸、S-苯基-硫醚氨酸解毒产物。此

鲍温氏病的病理表现为表皮角质增厚和角

外，苯的上述代谢物进一步氧化可形成苯环氧

化不全，棘细胞增生，有大小形态不等的异型

化物、黏糠醛、苯醌等。根据以上苯的代谢途

细胞（胞核较大，染色不均），称为鲍温氏小

径及其代谢物，苯的暴露生物标志中目前已制

体；真皮有中等程度的细胞浸润，内含浆细胞、

定生物接触限值的有呼出气中苯和尿中总酚，

肥大细胞及多形核白细胞，血管扩张，有明显

但尿酚特异性差、本底高，只在苯浓度高的环

的围管性浸润。临床特点为初起圆形或椭圆形

境中可检出；而尿中黏糠酸、S苯基-硫醚氨酸

红斑或丘疹，逐渐扩大成不规则浸润性斑块

可在暴露低浓度苯的条件下检出，是值得开发

境界清楚，表面附有角化性鳞屑及结痂，呈黄

的苯暴露生物标志。此外，生物半减期对选择

褐色，稍隆起；剥去结痂可露出暗红色潮湿面，

暴露生物标志很重要，它可反映受检物在体内

一般不出血；如出现溃疡，常为侵袭性生长的

的蓄积情况，有助于生物标志选择、监测策略

标志。该病应与局限性神经性皮炎、银屑病

制定和结果解释。

丘疹鳞屑性病变、盘状红斑狼疮等相鉴别。

作用包括以下几个方面：①在生物监测

该病的治疗以手术切除为首选疗法，切除

中的应用。用暴露生物标志建立生物监测指标

范围和手术方法视癌肿部位、大小、浸润程度

或用于规定生物接触限值，在生物体还没有发

和是否转移等决定，切除后的皮损常规应做病

生有害健康效应时评价生物体的早期暴露量，

理检查，观察是否切除彻底，如有残留，应扩

以便采取相应的污染控制措施，减少暴露和摄

大切除范围和深度；如发生转移则可考虑化疗。

取，预防有害健康效应与疾病的发生。②在环

其他如冷冻、激光以及放射线照射等方法也可

境和临床干预中的作用。通过测定暴露生物标

选用。对于由地方性砷中毒引起的鲍温氏病，

志了解干预措施实施前后机体暴露污染物的程

除了对患者进行治疗之外，亦应重视患者居住

度，用以评价干预效果。③在毒理学研究中的

地的发病情况，及时发现病因，并采取地方性

应用。用于确定毒物的总暴露剂量及探索剂量

砷中毒的防治措施，以控制当地地方性砷中毒

反应（效应）关系；了解污染物的生理学作用

的危害。

(魏红英)

以及污染物联合暴露对生物系统的影响及其作用机制。④在分子流行病学中的应用。可用于

bianxingganjun shiwu zhongdu

评价人群多途径的暴露水平，精确测量暴露的

变形杆菌食物中毒(proteus food poisoning)】

内剂量和靶组织剂量。

(魏红英)

由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致，以急性胃肠炎症状为主要临床表现的感染型细菌性

Baowenshi bing

食物中毒，属条件致病菌引起的食物中毒。

鲍温氏病(Bowen disease)一种表皮内

病原变形杆菌属肠杆菌科，为革兰氏阴

鳞状细胞癌。临床表现为浅褐色小斑片并可相

性杆菌。变形杆菌食物中毒是我国常见的食物

互融合呈斑块状，常有灰黄或黑褐色厚痂，或

中毒，其中普通变形杆菌和奇异变形杆菌是两

表浅糜烂形成溃疡，因1912年由美国皮肤科医

种主要类型。变形杆菌一般不致病，需氧或兼

生鲍温(Bowen)首先报道而得名。该病的确

性厌氧，对热的抵抗力不强，加热55℃持续1h

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···试读结束···