《高血压病中西医研究》李娜著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《高血压病中西医研究》

【作　者】李娜著

【页 数】 145

【出版社】 长春：吉林科学技术出版社 , 2019.08

【ISBN号】978-7-5578-5945-9

【价 格】50.00

【分 类】高血压-中西医结合疗法

【参考文献】 李娜著. 高血压病中西医研究. 长春：吉林科学技术出版社, 2019.08.

图书目录：

《高血压病中西医研究》内容提要：

本书共由三部分组成。第一部分重点介绍中西医结合新理论，中西医结合防治新方案的探索，中医中药防治高血压的相关研究新进展、新方法、新成果；第二部分重点介绍高血压的发病机制、研究方法、现代诊治思路、防治目标、药物研究等现代医学研究新进展、新方法、新成果。

《高血压病中西医研究》内容试读

第一章原发性高血压的临床治疗

第一节概述

一、概念

血管内血液对于血管壁的侧压力称为血压。高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高，是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。是由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。临床上可分为原发性及继发性两大类，发病原因不明的称之为原发性高血压（本书简称为高血压），占高血压患者总数的90%左右：约有近10%的高血压患者，其血压

升高是因为本身有明确而独立的病因或疾病所致一种临床表现，称为继发性高血压。“H型

高血压”也作为一个新的概念在2010版《中国高血压防治指南》中被提及，从而引起大家的关注。

二、流行病学

过去50年，我国曾进行过四次大规模高血压患病率的人群抽样调查。虽然各次调查的规模、年龄和诊断标准不尽一致，但基本上较客观地反映了我国人群50年来高血压患病率的明显上升趋势。根据2002年调查数据，我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%，估计目前我国约有超过2亿高血压患者，每10个成年人中至少有2人患有高血压，由此推论，中国高血压患者总人数约占全球高血压总人数的1/5。

在我国高血压人群中，绝大多数是轻、中度高血压（占90%），其中轻度高血压占60%以上。然而，我国人群正常血压(<120/80mmHg)所占比例不到1/2。血压正常高值水平人群占总成年人群的比例不断增长，尤其是中青年，已经从1991年的29%增加到2002年的34%，“是我国高血压患病率持续升高和患病人数剧增的主要来源

高血压患者知晓率、治疗率和控制率是反映高血压流行病学和防治状况的重要指标。根据2002年资料，我国高血压知晓率为30.2%、治疗率为24.7%，控制率仅为6.1010。我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率较低。农村低于城市；男性低于女性；经济欠发达地区低于较发达地区。

第二节发病机制及病理

原发性高血压是一种与遗传、环境有关，可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害并致功能障碍的常见心血管疾病之一，其发病机制复杂。

·高血压病中西医研究·

一、发病机制

(一)遗传

原发性高血压有遗传和家族聚集倾向，可能与同一家族成员具有相同的基因结构、环境及生活习惯有关。北京市1991年高血压普查结果表明，父母一方有高血压者，其高血压患病率是无高血压家族史者的1.5倍，父母双方均有高血压者其高血压患病率是无高血压家族史者的2~3倍。可见，遗传因素是高血压发病的主要因素之一。

(二)交感神经活性亢进

在高血压形成和维持过程中，交感神经活性亢进起了极其重要的作用。反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经活性增高，释放去甲肾上腺素增多，致使外周血管阻力增高和血压上升；同时肾上腺髓质释放肾上腺素也增多，而血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多，从而进一步使血管阻力增加。其他神经递质如5.羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程。长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高；高血压患者经过1~2周休息，血压多可降低。这种现象表明高血压的发生与交感神经兴奋性增高有密切关系。

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

人体内存在两种RAAS,即循环RAAS和局部RAAS。肾素由肾小球旁细胞分泌，可激

活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素I(AT-I),在肺血管内皮细胞中ATI被血

管紧张素转换酶(ACE)转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下转变为活性

较弱的血管紧张素Ⅲ，进而被水解为无活性片段。AT-Ⅱ是循环RAAS的重要成分，通过强

有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。研究发现，在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺均有RAAS各成分的mRNA表达，并有血管紧张素Ⅱ受体的存在，组织中

RAAS自成系统。因此循环和组织中的高RAAS在高血压的形成中可能具有重要作用。

(四)盐敏感及盐负荷机制

高血压患者有盐敏感型和非盐敏感型，提示高钠饮食引起高血压的机制有遗传因素的参与。盐敏感者占高血压人群的30%~50%。最新研究结果表明，在个体中存在着盐敏感基因，由此可以解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。

(五)胰岛素抵抗

高血压患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗是指胰岛分泌量在正常水平时、刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，或者是靶细胞为了进行正常的摄取和利用葡萄糖的生物效应，需要超常量的胰岛素。目前认为，胰岛素抵抗导致高血压的可能机制有：①增加肾小管对钠水的重吸收，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性；②增加交感神经系统兴奋性；③降低Na-K+-ATP酶活性；④增加Na-H泵活性；⑤降低Ca+-ATP酶活性；⑥刺激生长因子活性。

二、病理

高血压早期全身细、小动脉痉挛，日久血管壁缺氧、透明样变性。小动脉压力持续增高时，2

·第一章原发性高血压的临床治疗·

内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。血压长期升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害。

(一)心脏

心脏是高血压的主要靶器官之一。高血压引起的心脏改变主要包括左心室肥厚和冠脉粥

样硬化。长期高压增高使心脏压力负荷持续增加，可致左室肥厚(LVH),它是造成心力衰竭

的重要原因。持续的高血压还促进脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，血压水平与主要冠心病事件（冠心病死亡或非致死性心肌梗死）之间呈正相关。

(二)脑

脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的多发部位，可造成脑缺血或脑血管意外，颈动脉粥样硬化亦可导致同样后果。脑部血管的某些薄弱部位，如基底节的穿通动脉供应区、苍白球、丘脑及桥脑处易形成微动脉瘤，在高压血流冲击下破裂，可引起脑出血。长期高血压可导致脑动脉硬化、管腔变窄、血栓形成或闭塞.导致相应脑组织缺血、坏死和软化，或腔隙

性梗死，临床出现TIA、脑血栓或脑梗死的相应症状。

(三)肾

高血压时循环和肾脏局部的RAAS过度激活，加速肾人球小动脉和小叶间动脉的硬化并

发生玻璃样变性，可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全。而恶性高血压则可导致球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄、闭塞，肾实质缺血性坏死、变性纤维化，短期内出现肾衰竭。

(四)眼

高血压眼部病变主要累及视网膜动脉、导致血管痉挛、硬化、出血及渗出的4级视网膜病变。老年人轻度视网膜病变大多无病理意义，3级和4级视网膜病变是高血压的严重并发症。

(五)血管

大、中动脉（直径超过1mm)在高血压的作用下可使内弹力膜增厚、平滑肌肥厚并有纤维组织沉积，血管扩张、扭曲，管壁顺应性下降。大动脉的顺应性改变与年龄增大有直接关系。小动脉（直径<1mm)出现透明样硬化、管腔狭窄并可形成无菌性动脉瘤。血管床的结构改变增加了血管阻力，使肾功能下降并引起肾动脉狭窄，从而加速高血压的进展。此外，高血压在:主动脉瘤及动脉夹层的发生中也起重要作用。

第三节H型高血压的治疗

一、H型高血压的概念

H型高血压是一种特殊类型的原发性高血压，血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平在10μol/L以上称为高同型半胱氨酸血症或血浆Hcy水平升高，伴有Hcy升高的高血压被定义为“H型”高血压。

同型半胱氨酸是动脉粥样硬化性心血管疾病强有力的预测因子，被认为是冠心病、脑卒中

等心脑血管疾病的危险因素。早在2006年美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)卒中

一级预防指南中就提出高Hcy血症是导致卒中的独立危险因素，2008欧洲卒中指南也指出高

3

·高血压病中西医研究·

HCy血症是动脉粥样硬化、脑卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)的独立危险因素。“H型高血压”也作为一个新的概念在2010版《中国高血压防治指南》中被提及，从而引起大家的关注。

二、流行病学

国内研究数据显示，我国成年高血压患者平均Hcy水平为15μmol/L,约75%的患者（男性91%，女性63%)伴有血浆Hcy水平升高。可见H型高血压发病率之高。我国南北人群的

Hcy水平有明显差异，以血浆Hcy>10umol/L为判断标准，南方人群发生率为32%，北方为58%;不同人种之间，相同生活条件下黑人与白人空腹H©y无明显差异，但黑人蛋氨酸负荷后的Hcy升高低于白人。H型高血压的危害流行病学研究表明，不论是在心脑血管还是外周血管中，Hcy的升高均和血管疾病密切相关。血同型半胱氨酸每升高54mm/L,卒中风险增加59%;同型半胱氨酸每降低3μmm/L,可减少卒中风险约24%。国内研究也发现，高同型半胱氨酸人群中风危险增加了87%。大量研究证实，高血压和血浆Hcy升高在导致心脑血管事件上具有协同作用。国外研究数据显示，Hcy升高与抽烟、高血压在致血管疾病风险上具有显著协同作用，Hcy升高合并抽烟者的血管疾病风险升高3.6倍，Hcy升高合并高血压者的血管

疾病风险升高10.3倍。因此，我们要提高对H型高血压的认识，加强防病治病的力度，减少

H型高血压对健康的危害。

三、发病机制

引起Hcy升高的主要原因：蛋氨酸摄人过多，即动物蛋白摄入过多；维生素B,、维生素B与叶酸摄人不足，尤以叶酸摄入不足密切相关；肾功能不全致含硫氨基酸排泄障碍：甲状腺功

能减退；与遗传代谢有关。关于H型高血压的发病机制，目前有以下几种常说：

(一)Hhcy导致血管内皮细胞功能障碍

如血管调节障碍，白细胞黏附调节障碍，调节凝血、纤溶及抗血小板聚集的功能障碍，调控平滑肌增殖障碍等在动脉粥样硬化以及高血压的发病机制中占据着非常重要的作用。

(二)Hhcy促进血管平滑肌细胞增殖

血管平滑肌增殖是动脉粥样硬化乃至高血压发展中的关键环节。H©y可以促进平滑肌细胞迅速增殖，导致管壁增厚，血管舒张功能减弱。此外，Hcy可以促进钙离子内流和细胞内线粒体对钙离子的释放，从而促进平滑肌细胞的增殖。导致血管壁增厚，血管结构破坏，血管重构，从而引起体循环血管阻力增加，血压升高。

(三)Hhcy与血脂的协同作用

血脂异常是高血压的一个独立的危险因素。当两者同时存在时其致粥样硬化危险性大大

增加。其基本机制与低密度脂蛋白(LDL)中释放出来的自由基和脂质的过氧化和抗氧化过程

受损有关。

(四)Hhcy增加动脉僵硬度

血中Hcy浓度升高可促进弹力纤维降解和胶原纤维的合成，血管中层弹性蛋白/胶原比例下降，使大动脉可扩张性下降，僵硬度增加。

(五)Hhcy与血小板功能异常

Hcy损伤血小板NO/一氧化氮合酶系统，使NO生成减少；改变花生四烯酸代谢，使血栓

烷A2合成增加，前列环素生成减少；诱导黏附分子、P-选择素等表达，抑制组织纤溶酶原激活

·第一章原发性高血压的临床治疗·

物的形成，抑制二磷酸腺苷酶的活性，增强ADP对血小板的黏附和聚集作用，从而促进血小板

黏附、聚集以及血栓形成。

第四节诊断要点

一、高血压的诊断方法

高血压的诊断有赖于血压正确的测量，通常采用肱动脉诊室血压测量的方法，常规应用水银柱型血压测量仪进行。目前以3种方法对血压水平进行评价。

(一)诊所偶测血压

是由医护人员在标准条件下按统一的规定进行测量。目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。应相隔2分钟重复测量，以2次读书平均值为准，如两次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。

(二)家庭自测血压

是受测者在家中自己测量血压，可以提供日常生活状态下有价值的血压信息。在提示单纯性诊所高血压（即白大衣性高血压），评价降压疗效，改善治疗依从性等诸方面具有独特优点。自测血压值稍低于诊室血压值。

(三)动态血压

提供24小时、白昼和夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感和客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压节律。同诊室偶测血压相比，动态血压与靶器官损害及预后有更密切的关系。临床上可用于诊断评价单纯性诊室高血压、顽固性高血压、发作性高血压或低血压、血压波动异常大等疾病。

一、高血压的诊断标准

目前我国采用正常血压（收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值[收缩压

A120~139mmHg和（或）舒张压80~89mmHg]和高血压[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人。将血压水平120~139/80~89mmHg定为正常高值，是根据我国流行病学调查研究数据的结果确定。高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压病史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg,也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（表1-1）。诊室血压、家庭自测血压及24小时动态血压的高血压诊断标准（表7-2）。

三、高血压的评估及危险分层(一)诊断性评估

高血压的诊断性评估包括3个方面：①确定血压水平及其他心血管危险因素；②明确是否

·高血压病中西医研究·

存在靶器官损害及相关的临床情况；③判断有无引起高血压的其他疾病。通过对高血压病因的鉴别诊断和评估，以判断患者心血管风险程度，从而指导诊断与治疗。

表1-1血压水平分类和定义（中国高血压防治指南2010）】分类

收缩压(mmHg)

舒张压(mmHg)

正常血压

<120

和

<80

正常高值

120139

和（或）

80-89

高血压

≥140

和（或）

≥90

1级高血压（轻度）

140159

和（或）

9099

2级高血压（中度）

160179

和（或）

100~109

3级高血压（重度）

≥180

和（或）

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

和

90

当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准

表1-2诊室血压、家庭自测血压及24小时动态血压的高血压诊断标准（单位：mmHg)】

JNC 7

ESH-ESC

诊室血压

≥140/90

≥140/90

家庭自测血压

≥135/85

>135/85

24小时动态血压

全天

≥125/85

白昼

≥135/85

>130/80

夜间

≥120/75

>120/70

1.病史

详细了解患者病史，应包括以下内容：①家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；②患高血压的病程，血压最高值，既往是否接受过降压治疗及其疗效、有无副作用；③既往史及症状：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合征、性功能异常和肾脏疾病等病史及相关症状，以及治疗情况；④有无提示继发性高血压的症状；⑤药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物；⑥生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，抽烟数量，体力活动量以及体重变化等情况：⑦心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。

2.体格检查

体格检查包括：①正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；②测量体重

指数(BMI)、腰围及臀围，观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征

或下肢水肿；③听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；④触诊甲状腺：全面的心肺检查；⑤检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况。6

···试读结束···