《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》夏文广，黄晓琳主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》

【作　者】夏文广，黄晓琳主编

【页 数】 231

【出版社】 北京：中国中医药出版社 , 2020.04

【ISBN号】978-7-5132-6164-7

【分 类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-中西医结合-康复医学

【参考文献】 夏文广，黄晓琳主编. 新冠肺炎中西医结合康复治疗指导. 北京：中国中医药出版社, 2020.04.

图书封面：

图书目录：

《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》内容提要：

2019年12月以来，湖北省武汉市出现了新型冠状病毒感染导致的病毒性肺炎，传染性较强。患者经积极救治，往往仍存在不同程度的呼吸功能、躯体功能、心理及社会功能等障碍，需要适当的康复医疗干预，促进患者全面康复，提高生活质量。国家卫生健康委员会提出康复医疗机构要为重型、危重型出院患者提供肺功能损害评估，制定合理呼吸康复计划并予以康复治疗。为进一步加强新冠肺炎患者的分层精细化管理，构建预防-治疗-康复一体化诊疗模式，提高患者整体功能，促进生活质量的全面提高，在国家相关政策文件和康复指导意见的规范下，我们通过对新冠肺炎一线康复诊疗的临床实践，取得了一定的临床经验，拟联合工作在新冠肺中西医结合康复治疗临床、科研一线的专家，编写一本《新型冠状病毒肺炎中西医结合康复治疗指导》，书中较为系统的针对新冠肺炎的临床康复治疗进行较为深入的探讨，同时也重点论述了新冠肺炎中西医结合康复治疗的流程、方法，具有较强的实践指导意义，以期给广大的康复工作者以及新冠肺患者参考。

《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》内容试读

第一章新冠肺炎的临床基础

新冠肺炎是由2019-nCoV(Novel Coronavirus)引起的急性传染病，主要通过呼吸道飞沫传播，亦可通过接触传播。其临床症状以发热、干咳、乏力为主，逐渐出现呼

吸困难，严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征。世界卫生组织(WH0)已将该疾病正

式命名为2019冠状病毒病(Coronavirus Disease2019)。本病是一种新的传染病，自2019年12月在湖北省武汉市暴发，在短时间内我国多个省份及日本、韩国、美国、意大利、英国、西班牙等国家均有流行，传染性极强。2020年1月20日，国家卫生健康委员会（以下简称国家卫健委）2020年1号公告，将新冠肺炎纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防和控制措施。

第一节病原学

2019-CoV是一种存在于人类和动物体内的RNA病毒，属套式病毒目冠状病毒

科，属于B属的冠状病毒。冠状病毒属的病毒具有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为

多形性，直径60~140nm。其基因特征与SARS-CoV和MERS-CoV有明显区别。目前研究显示与中华菊头蝠的蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)最为相似，核苷

酸同源性达85%以上。与曾经给我国带来巨大灾难的SARS病毒和MERS病毒，核苷酸

同源性约为78%和50%。目前认为2019-CoV的最初来源为中华菊头蝠，即为病毒的自然宿主。最新在穿山甲中发现与人类冠状病毒相似度高达85.5%~92.4%的冠状病毒，可被视为病毒传播的中间宿主，通过饲养或未煮熟食用将病毒传播给人类，最终的结论尚待进一步研究。

2019-CoV感染细胞的途径主要是经病毒表面的S蛋白特异性结合于宿主细胞表

面受体，通过膜融合方式入胞后将其基因组释放到细胞质中，主要通过刺突S蛋白作

用于人类细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2),S蛋白经过结构重排使病毒膜与宿

主细胞膜融合，从而感染人呼吸道上皮细胞，具有比SARS-CoV更高的亲和力，因此传染性更强。

体外分离培养时，2019-CoV96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养需约6天。

新冠肺炎

中西医结合康复诊疗指导

对2019-nCoV理化特性的认识多来自对严重急性呼吸综合征病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)的研究。该病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。

第二节流行病学

一、传染源

目前认为，传染源主要是2019-nCoV感染的患者，潜伏期为1~14天，多为3~7天，存在极少数病例潜伏期超过14天，最长者甚至可达24天。部分研究发现，潜伏期患者具有传染性；无症状感染者及部分患者由于免疫系统应激反应较弱或者自身体质特点，没有表现出明显的临床症状，但本身携带病毒并可传染他人。由于没有临床症状，无症状感染者不易被发现，甚至患者本身不自知，难以及时控制和隔离，极易造成大规模的传播。

二、传播途径

经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到2019

CoV,应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。有无其他传播途径尚需进

一步研究。

(一）呼吸道飞沫传播

呼吸道飞沫传播是2019-CoV传播的主要方式。病毒通过患者咳嗽、打喷嚏、谈话时产生的飞沫传播，易感者吸入后导致感染。

(二)密切接触传播

2019-CoV也可通过与感染者间接接触而传播。间接接触传播是指含有病毒的飞沫沉积在物品表面，接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等黏膜，导致感染。

(三)粪-口传播

粪-口传播是指细菌、病毒通过大便排出体外污染环境，然后又进入人体呼吸道以及消化道感染人。2019-CoV是否存在粪-口传播途径尚待明确。也有观点认为，粪便中的病毒可能通过含有病毒的飞沫形成气溶胶的方式再传播，需要进一步的调查研究。

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第一章丨新冠肺炎的临床基础

(四)气溶胶传播

气溶胶传播是指飞沫在空气悬浮过程中失去水分而剩下的蛋白质和病原体组成的核，形成飞沫核，可以通过气溶胶的形式漂浮至远处，造成远距离的传播，范围可达数十米至数百米。

(五)母婴传播

目前已经报道母亲为确诊新冠肺炎患者，新生儿出生30小时后咽拭子病毒核酸阳性的病例，提示2019-CoV可能通过母婴传播引起新生儿感染，存在母婴垂直传播。但初步证据表明妊娠晚期感染不会引起垂直传播。

另有研究发现，泌尿系统也可能是2019-CoV感染的潜在途径。通过科学实验目前已经证明病毒不会通过皮肤传播。

三、易感人群

由于是新发传染病，人群普遍没有抵抗力。从年龄别来看，各年龄段人群抵抗病毒能力无差异，适宜条件下均易感，且老年人和患有基础性疾病的人群感染概率增加。儿童和孕产妇是新冠肺炎的易感人群。

四、病死率

新冠肺炎总体较SARS传播速度快，病死率低，但重症死亡率要高于SARS、MERS。

第三节发病机制

新冠肺炎是由2019-CoV引起的以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性疾病，其病理生理机制涉及炎症、发热、缺氧、水、电解质、酸碱平衡紊乱、休克等多个基本病理过程。免疫细胞过度活化、细胞因子风暴过度氧化应激、低氧血症可能是新冠肺炎引起急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克及多器官功能衰竭并导致死亡的共同病理生理基础。

一、过度炎症反应与细胞因子风暴

ACE2是2019-nCoV的结合受体，2019-nCoV基因组第501位点碱基向T的特异突

变增强了其与人体ACE2的结合能力。ACE2在人体各个组织广泛表达，最丰富的是在

肺泡上皮、小肠上皮和血管内皮细胞。但此次新冠肺炎患者多以肺部表现为主，少有腹泻，提示肺脏是2019-nCoV的主要靶器官。

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新冠肺炎

中西医结合康复诊疗指导

病毒进入细胞后可诱导释放单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、粒细胞-巨噬细胞集

落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等细胞因子，与巨噬细胞

表面的相应受体结合使之活化。活化的巨噬细胞一方面可募集大量单核吞噬细胞，一

方面启动特异性免疫反应，同时产生释放大量白介素1B(L-1B)、肿瘤坏死因子-α

(TNF-α)、白介素-6(L-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子，引起组

织损伤。MCP-l还可促进血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)的合成，进一步加重炎症反应。推测2019-CoV感染后激活免疫细胞，释放TNFα、IL-1、干扰素、趋化因子等，介导大量免疫细胞向肺组织聚集浸润，同时激活细胞内信号转导通路，启动瀑布式炎症级联反应，释放大量细胞因子，并不断激活更多的炎症细胞，形成恶性循环，最终导致细胞因子风暴。冠状病毒与ACE,结合导致ACE,可用数量减少，AgⅡ转换为Ang(1-7)的过程受抑，而AngⅡ经ACE生成的AngⅡ不断增加，导致AngⅡ堆积，从而加重炎症反应。

二、氧化应激（过氧化损伤）

生理条件下体内活性氧(R0S)在氧化和抗氧化系统的调控下处于低水平动态平

衡状态。在病毒感染等病理因素作用下，ROS产生过多或清除不足，过量的ROS可引

起脂质氧化、蛋白质损伤和DNA断裂等，导致和加重组织损伤。炎症细胞和炎症介质

是启动早期炎症反应与维持炎症反应的主要因素，在急性呼吸窘迫综合征的发生发展中起关键作用。炎症细胞除了释放炎性细胞因子外，大量中性粒细胞在肺内聚集、激活还可通过“呼吸暴发”释放氧自由基，导致组织、细胞损伤。病毒感染后，宿主细

胞糖酵解途径显著增强，为病毒的存活和复制提供能量的同时，也介导大量ROS的产

生。病毒感染导致的免疫细胞过度激活和持续炎症表型的维持有赖于免疫细胞通过代

谢转换调控细胞因子和ROS的产生。

三、低氧血症

新冠肺炎患者发生低氧血症的主要机制，一是炎症损伤肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，肺泡-毛细血管膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，影响氧的弥散；

二是肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高，导致肺泡萎陷，有效参加气体交换的肺泡数量减少，通气/血流比例失调。严重低氧血症既是急性呼吸窘迫综合征的病理特征，反过来也是导致和加重全身各脏器功能损伤的重要原因。缺氧不仅可直接引起广泛的组织、细胞损伤，还可引起或加重炎症反应、氧化应激等损伤性病理生理过程，可能是新冠肺炎发生发展的重要机制。缺氧可通过上调肺血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VACM-1)、E-选择素(E-selectin)等黏附分子表达，促进白细胞与肺血管内皮黏附，引起肺组织炎症细胞浸润，激活肺泡巨噬细胞分泌大量炎症因子，以及增强低剂量脂多糖(LPS)引起的Tol样受体4(TLR4)信

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第一章丨新冠肺炎的临床基础

号通路，放大炎症反应。缺氧还可引起多种组织、细胞的氧化应激损伤。

第四节病理学

根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果，新冠肺炎的主要病理学特点总结如下：

一、肺脏

肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成：渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落。Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气，肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈2019-nCoV抗原阳性，实时定量PCR(RT-PCR)检测2019nCoV核酸阳性。

二、脾脏、肺门淋巴结和骨髓

脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，脾脏灶性出血和坏死，巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴

结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。

三、心脏和血管

心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。

四、肝脏和胆囊

肝脏、胆囊体积增大，暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。

五、肾脏

肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。

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新冠肺炎

中西医结合康复诊疗指导

六、其他器官

脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。

第五节临床表现

基于目前的临床资料，新冠肺炎的临床症状及体征主要包括：

一、流行病学特点

该病潜伏期1~4天，多为3~7天。

二、主要症状

以发热、干咳、乏力为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。值得注意的是，重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。目前有少数报道，在2019-CoV感染后，患者可能出现泌尿生殖系统、神经系统等损害，临床医生亦需对相关情况提高警惕。

典型患者感染后迅速进展为肺炎，呼吸道症状加重，由于病毒感染导致全身炎症反应和免疫系统功能紊乱，人体各系统均有可能出现不同程度的损伤。疾病进展过程中出现急性心肌损伤、突发心率进行性下降、心音减弱等心脏损害表现，还会出现蛋白尿、血浆肌酐和尿素氮水平升高以及肾脏异常影像学表现。少数患者病情进展迅速，发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，进而出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭，以致危及生命。

三、呼吸系统体征

一般认为新冠肺炎的肺部体征多无特异性。患者可因缺氧而出现呼吸频率增快，严重呼吸困难者甚至可表现为端坐呼吸；肺部听诊可在累及的肺段出现异常呼吸音，多数表现为呼吸音减弱或消失，湿啰音少见。

四、临床转归

新冠肺炎患者病情进展或转归各不相同。从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。患有新冠肺炎的

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···试读结束···