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图书名称：《普外科疾病诊治与治疗策略》

【作　者】牛刚

【页 数】 167

【出版社】 开封：河南大学出版社 , 2021.11

【ISBN号】978-7-5649-4876-4

【价 格】60.00

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 牛刚. 普外科疾病诊治与治疗策略. 开封：河南大学出版社, 2021.11.

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图书目录：

《普外科疾病诊治与治疗策略》内容提要：

本书综合了国内外先进的研究成果，首先讲述了普外科常见水、电解质及酸碱平衡的调控，腹腔脏器的解剖与生理，其次主要介绍了甲状腺疾病，乳腺疾病，胃、十二指肠疾病，肝脏外科疾病，胰腺与脾脏疾病及血管外科疾病等的诊疗，同时介绍了腹腔镜在胃肠外科中的应用和肝胆外科常用腹腔镜手术。本书从临床实际出发，内容丰富，重点突出，具有新颖、科学、实用等特点，可作为一本对各级医务人员、医学院校教师和相关科研工作者提供帮助的参考读物。

《普外科疾病诊治与治疗策略》内容试读

第一章

水、电解质及酸碱平衡的调控

由于疾病、手术、应激以及创伤等都可能影响机体的内环境状况，因而外科患者常常会面临水、电解质以及酸碱失衡的问题。其不但影响患者的康复而且威胁患者的生存。因此外科患者水、电解质及酸碱平衡的调控为其围术期管理一个重要组成部分

第一节概述

一、体液总量(TBW)》

机体体液总量占体重的50%~70%，受体态、年龄和性别的影响（表1-1）。由于脂肪中含水量低(10%~30%)，而肌肉组织含水量较多(75%~80%)，所以体液总量与体脂含量之间成反比关系。女性肥胖患者含水量最低，新生儿含水量最高。

表1-1体液总量占体重的百分比

男性(%)

女性(%)

消瘦

65

55

中等

60

50

肥胖

55

45

新生儿

75-80

1岁以内

65-75

1-10岁

60~65

10岁以上

50-60

二、TBW的组成

1.细胞内液

细胞内液约占TBW的66%，绝大部分存在于骨骼肌中。男性肌肉较女性发达，细胞内液约占体重

的40%；女性约占35%。

2.细胞外液

细胞外液约占TBW的34%（约合体重的20%），可分为两大部分。

(1)血管内液：即是血浆，约占体重的5%。

(2)血管外液：又称组织间液，约占体重的15%。大部分（约90%)组织间液能迅速地与血管内液

001

普外科疾病诊治与治疗策略

体或细胞内液进行交换并获得平衡，在维持机体的水、电解质平衡方面具有重要作用，称之为功能性细胞外液。另外一小部分（约10%）在维持体液平衡方面作用不大，因为不能在各体液腔隙间自由流动，称之为无功能性细胞外液，包括淋巴液、骨髓、胸腔积液、关节润滑液等。但是在某些病理情况下这部分液体异常增加，会导致严重的水、电解质以及酸碱失衡。

三、体液的成分

体液中含大量电解质成分以及其他一些溶质，虽然在不同体液组成部分阴阳离子的种类及数量各不相同，但所有体液都是中性的。各电解质在不同体液腔隙中的含量见表1-2。

表1一2各体液腔隙电解质组成

血浆(mmo/L】

间质(mmol/L H,0)

细胞内液(mmol/L H,0)

阳离子

Na'

142

145

10

K

4

4

159

Ca2

5

<1

Mg

AO

阴离子

cr

104

117

3

HCO,

24

27

蛋白质

16

<0.1

45

其他

9

9

154

(1)血浆渗透压(Sosm)可用下面的公式来计算：Sosm(mOsm/kg·H,0)=2×[Na]+([BUN]2.8)+([glucose]/18),其中BUN与血糖浓度的单位是mg/dL,钠离子浓度的单位是mmol/L。正常血浆渗透压为290~310mmol/L,细胞内、外液体渗透压相等

(2)体液及渗透压的稳定是由一系列神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持：当单纯水分丧失时，细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢，驱使机体主动饮水；同时远曲肾小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收增强，尿液浓缩，细胞外液渗透压向正常恢复。血容量的恢复和维持通过肾素一醛固酮系统：当血容量降低和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，促进远曲小管对Na的重吸收，水分随之重吸收，恢复正常血容量。血容量和渗透压相比，前者更为重要。所以在两者出现矛盾时，如既有血容量下降又有渗透压升高时，机体会牺牲渗透压而优先恢复血容量，保证重要脏器基本灌注。

四、机体内水分流动

水分可自由穿透细胞膜，所以可在各体液腔隙间自由流动。水分的运动方向由渗透压与静水压决定。渗透压又可分为晶体渗透压与胶体渗透压，由溶液中具有渗透活性的分子数量决定。在通常状态下，所有的液体腔隙渗透压是相等的。水分会按照渗透压梯度向渗透压较高的地方运动，从而保持细胞内、外渗透压相等。

水分在组织间液与血管内液之间的流动可由Starling公式描述

Q=K[(P。-P)-g(T。-T:)]

Q,表示通过毛细血管膜的液体量；K是一个常数；P.与P,分别代表毛细血管与组织间隙的静水压：

σ是穿透系数；π。与T:分别代表毛细血管与组织间隙的胶体渗透压。

(1)不能透过血管膜的带负电荷的大分子蛋白是形成血管内外渗透压梯度的主要原因。这部分渗透压称为胶体渗透压，占液体总渗透压的一小部分。清蛋白是构成胶体渗透压的主要成分，约占总胶体渗透压的23。细胞不参与胶体渗透压的形成。

(2)穿透系数描述了某种物质穿透特定半透膜的能力。它的范围为0（完全穿透）到1（不能穿

1002

水、电解质及酸碱平衡的调控第一章

透)，正常人的健康组织中穿透系数约为07。在不同疾病状态下会发生变化，如在全身炎性反应综合征的患者存在毛细血管渗漏时，穿透系数会降低。

(3)微循环血流动力学：在正常情况下，在毛细血管动脉端，液体在血管中流动，因为这里静水压较胶体渗透压高，水分向血管外流动，血浆胶体渗透压升高。当血浆顺毛细血管流动时，静水压逐渐下降。到毛细血管静脉端时，因为胶体渗透压较静水压高，所以水分被回吸收进入血管内。这一平衡的打破可能造成组织间液增加。当组织间液体积聚速度超过淋巴系统引流速度时便会出现水肿。

第二节体液缺失以及补液治疗

一、容量缺失

了解液体丢失的来源与类型对恰当的液体治疗至关重要，而且水分的缺失可能进一步造成电解质的紊乱。因为水分能透过所有的膜，一个腔隙水分的丢失会影响到其他所有腔隙。体液缺失可根据最初丢失的原因分为几类

(一)细胞内液(1CF)缺失来源于游离水分的丢失

游离水分丢失的原因如下。

(1)非显性丢失：通过皮肤及呼吸道。

(2)继发于肾脏回吸收水分障碍的肾性丢失：如中枢性或肾源性尿崩症。水分丢失来源于细胞内液。与之对应的是，游离水分的补充也应按比例进行，因为仅有13输入液体最终会留在细胞外液。治疗包括低渗盐溶液(5%葡萄糖氯化钠溶液)或不含钠液体(5%葡萄糖溶液)。治疗过程中必须密切监测电解质（尤其钠离子）。

随着游离水分的丢失，细胞内外容量均按比例下降，因此23丢失为等渗性失水。

(二)细胞外液(ECF)缺失

水分丢失可发生在任何一个腔隙，并且迅速波及其他腔隙。病因包括失血、呕吐、腹泻以及分布改

变等。其中EC℉容量的分布改变是因为等渗液体从功能性组织间隙渗透到非功能性组织间隙，这便造成

了血管内容量的降低。例如手术或创伤导致组织损伤或炎症反应，造成第三间隙液体积聚，如烧伤，胸腔积液形成，肠梗阻时肠内液体积聚以及胸腔积液等。

临床症状：随着液体丢失的速度与程度的不同而不同。

(1)缺失3%到5%：口唇黏膜干燥，腺体分泌物减少，尿量减少。

(2)缺失6%到10%：在循环系统表现为心动过速和体位性低血压。

(3)缺失11%到15%：出现血压明显降低，甚至休克。

(4)超过20%：无尿，循环衰竭。

一般来说，EC℉缺失的纠正可使用等渗含盐溶液。因为随患者应激状况不同所需补液量差异很大，

所以治疗需遵循个体化原则，并加强补液过程中的监护。

(三)血管内液体（血浆容量）缺失

在外科患者中此类脱水比较常见，如在手术过程中失血。血管内容量丢失同样会导致组织间隙液体缺失。

1.临床症状

因为丢失的速度与程度不同以及个体耐受性的差异有较大区别，总体来说当血容量缺失达到15%到30%时患者会在静息卧位出现窦性心动过速；而当缺失超过30%时动脉血压与中心静脉压均会下降。

2.对急性失血的治疗

应较积极，而在慢性失血时，由于机体自身的调节（肾脏重吸收水分增加、实质脏器血管收缩等)，可以不出现明显血流动力学变化，只要去除病因，可在严密观察下适当补充。治疗上以病因治疗最为重要，在补液时需做到选择合理的液体以恰当的速度来进行适当补充。

003

普外科疾病诊治与治疗策略

(1)适当的液体：大量动物实验和临床观察证明，输入平衡液治疗急性失血或失血性休克，其效果与输人胶体溶液或血液制品无显著性差异，加之价格便宜，方便易行，在临床上被广泛采用。每1mL

血液丢失需输注2~5L晶体液。胶体溶液在扩容效力与维持时间上的优势明显，而且有利于恢复及

保持组织的微循环，减轻炎性反应，因此也是补充血液丢失的常用液体。目前全球已达成共识，应该严格掌握输血以及血液制品的指针，在此不再赘述。

(2)合理的速度：根据患者失血的速度和总量来调整，一般来说应先快后慢，进行持续血流动力学监测，并随时调整输液速度。

二、液体补充治疗

(一)晶体溶液

晶体溶液主要用于补充日需要量及持续丢失的水分及电解质。因为电解质可自由穿透毛细血管膜，

晶体液会迅速从血管内分布到整个EC℉，正常的分布比例是75%进入血管外，25%存留于血管内。水

分丢失主要通过非显性丢失和显性丢失两个途径。非显性失水包括经皮肤及肺的正常丢失，每天总量600~800mL,在紧张、出汗、发热以及机械通气时，这部分会显著增加。显性失水包括经肾脏和消化道的丢失，每天总量1200~1400mL。健康的肾脏有强大的调节水分平衡的能力。理想的最基本尿量至少应达到0.3mL/(kg·h),每日尿量低于400mL称为少尿，低于100mL称为无尿

人体每日水分出入处于动态平衡，日需要量2000~2500mL。

每天钠的丢失为1~2mmol/kg;钾和氯的丢失为1~1.5mmol/g。每天应予补充上述电解质1mmol/kg左右。

作为碳源的葡萄糖补充每日应在100~200mg(kg·h)。不过对于危重患者葡萄糖溶液不应作为常规补液选择，因为其快速输注可能带来一些潜在的代谢性或神经性紊乱。肠内营养一般可满足机体糖的需求。

小儿补液量计算应根据公斤体重来进行。

(1)0~10kg:4mL/(kg·h)。

(2)11~20kg:40mL+2mLU(kg·h)（超过10kg的部分)。

(3)>20kg:60mL+1mL/(kg·h)(超过20kg的部分)。常用晶体液特性见表1-3。

表1-3晶体溶液的组成

5%GS

Na

CI

Ca

葡萄糖

其他

pH

渗透压

5%GNS

0

0

0

0

4.5

252

0.9%NS

154

154

0

0

5

0

4.0

406

7.5%NS

154

154

S

0

0

5.0

308

LR

1283

1283

0

0

0

0

5.0

2567

130

109

4

3

0

乳酸28

6.5

273

0.9%氯化钠（生理盐水）：含有钠离子与氯离子（均为154mmol/L)，渗透压308m0sm/L,pH值

5.0。实际上，生理盐水是高渗液体而且较血浆酸性更大；生理盐水含氯高所以可能导致高氯性酸中毒。

乳酸林格液(LR)：含钠离子(130mmol/L),钾离子(4mmol/L),钙离子(3mmol/L),氯离子(109mmol/L),以及乳酸(28mmol/L),渗透压272.5m0smL,pH值6.5。LR为轻度低渗溶液，不会导致高氯性酸中毒。

葡萄糖溶液：有数种浓度可供临床选择，其中不含钠、钾等电解质成分，是酸性的低渗液体，一般用于需限钠的液体补充治疗。

高渗盐水：浓度高于0.9%的氯化钠溶液统称为高渗盐水。其输注可明显提高血浆晶体渗透压，使组织间隙水分向血管内转移，从而达到扩容的目的。临床上有3%与10%的制剂可供选择。缺点是输注

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水、电解质及酸碱平衡的调控第一章

后产生高钠血症与高氯血症，故使用量应严格控制。

(二)胶体溶液

胶体溶液常被用于补充血管内容量。与晶体不同是，胶体溶质不能自由穿透未受损的毛细血管膜，

因此不会迅速分布于整个EC℉，可较长时间停留在血管内起到扩容效力。胶体溶液的扩容效力是等量晶

体溶液的2~6倍。

1.清蛋白

清蛋白是天然的血浆胶体，临床常用的是5%与20%的制剂。5%清蛋白的胶体渗透压与血浆相当，扩容效力为1：1,20%的清蛋白扩容效力可达输注量的4倍。清蛋白一度被广泛应用于扩容，因其具有人工胶体液无法比拟的运输（胆红素、游离脂肪酸）功能和与活性或有毒的游离物质可逆结合的能力，并且是自由基清除剂。不过，输注清蛋白可引起变态反应和降压反应，而且大量注射可因高渗作用导致脱水、循环负荷增加、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应，且价格高昂，供应量也受到限制。

2.羟乙基淀粉

羟乙基淀粉是一种大分子量的人工胶体，我国临床上常用的是6%的制剂，扩容效力为1：1，而且持续时间长达4~6。其不良反应包括潜在的肾毒性，对凝血的影响等。新一代羟乙基淀粉分子量更小（平均分子量130000道尔顿），不良反应更少，可用于婴幼儿患者。每日最大使用剂量的限制由过去的33mL/kg提高到了50mLkg

3.血液及血液成分

血液及血液成分的输注对于维持血液携氧能力以及改善凝血功能非常重要。

4.明胶

明胶是一种分子量较清蛋白小一半的人工胶体（平均分子量30000道尔顿），可分为琥珀酰明胶和聚明胶肽两大类，两者电解质的含量有很大不同，临床可根据患者情况选择使用。其分子带负电荷，所以能较长时间停留在血管内起到扩容效应，其扩容效力接近1：1，持续时间1~3。其肾脏毒性以及对凝血的影响均非常轻微，过敏发生率0.340%左右，较羟乙基淀粉稍高。临床使用没有每日最大用量的限制。

第三节电解质紊乱

一、钠代谢紊乱

血清（血浆）钠离子浓度的正常值范围是135~145mmol/L。血清钠浓度异常可能提示水钠都有异常。成年人每日需钠量较儿童大，为1~2mmol/g。健康的肾脏对于排除多余的钠有较强的功能，这过程受数个神经内分泌系统的调控，包括肾素一血管紧张素-醛固酮系统，下丘脑-垂体后叶-抗利尿

激素系统，心房利钠肽，甲状旁腺素(PTH)以及交感神经系统等。

(一)低钠血症

当血清钠离子浓度低于135mmo/L时，称之为低钠血症。严重的低钠血症可导致中枢神经系统与心血管系统的异常，如癫痫及心律失常。根据血浆渗透压可将低钠血症分为以下几类。

1.等渗性低钠血症

当其他EC℉成分，如蛋白或脂肪水平增加时发生。这类低钠血症也被称为假性低钠血症，常是由于

人为输入蛋白或脂肪溶液所致。这类低钠血症不需特殊治疗。

2.高渗性低钠血症

在具有渗透活性的物质（如：葡萄糖、甘露醇）影响下，细胞内水分进入细胞外腔隙所致。一种常见的高渗性低钠血症的例子是高糖血症时，血糖每升高100mg/dL血清钠离子浓度会降低1.6mmol/L。治疗方法是去除具有渗透活性的物质以及容量复苏。

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善外科疾病诊治与治疗策略

3.低渗性低钠血症

低渗性低钠血症是低钠血症中最常见的形式。这类低钠血症是因为机体总含钠量相对于体重降低所致。低渗性低钠血症还可根据细胞外液容量状况分为三类（低血容量性、高血容量性、正常血容量性)。在所有这三类低钠血症中，细胞外容量状态并不总与血管内或有效血容量相关。

(1)低血容量性低渗性低钠血症：肾性或非肾性原因造成，这两种情况下都有水分与钠盐的丢失只是钠的丢失比水分丢失多。肾脏原因包括利尿剂的应用（尤其是噻嗪类利尿剂），盐皮质激素缺乏甲状腺功能低下，还有较罕见的排钠性肾病以及一些特殊类型的肾小管性酸中毒等。非肾脏原因包括从消化道的丢失以及第三间隙液体积聚造成的血容量降低。可通过尿电解质的检查区分是否肾脏原因。如果尿钠含量高于20mmol/L提示肾性原因，而低于10mmol/L提示非肾性原因，治疗目标是用等渗含钠液补充血管外容量，并保证肾脏适当排出水分。

(2)高血容量性低渗性低钠血症：在充血性心衰、肾衰、肝硬化等疾病状态下；或者由于某些医源性因素，如接受过多的静脉输液，尤其大量晶体液输注的情况下，有效循环血量即使在绝对容量正常或增加的情况下仍不足。肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统兴奋，抗利尿激素分泌的增加导

致少尿以及水钠潴留，其结果造成ECF容量扩张，组织水肿，颈静脉怒张，胸腔积液以及胸腔积液形

成。治疗首先是控制原发疾病，限水限钠，可使用襟利尿剂或渗透性利尿剂。对急性或慢性肾功能不全和慢性心功能不全的患者尤其应严格限制液体入量。

(3)正常血容量性低渗性低钠血症：ADH分泌异常综合征(SLADH),某些药物（如阿片类麻醉

药、缩宫素、卡马西平、化疗药物、非甾体消炎药等)，刺激ADH分泌的一些生理性情况（如恶心、

焦虑和疼痛等)，甲状腺功能低下，肾上腺功能不足等。在没有容量不足或渗透压变化的刺激时，AD

分泌增加会导致水分潴留。

包括原发病处理与控制临床症状。一般需要限液，某些病例可用地美环素来制造一个肾性尿崩来平

衡ADH分泌增加的效应。

因利尿剂应用导致的低钠血症和低血容量患者应用生理盐水进行治疗。如果患者血容量正常，应根据临床症状进行治疗。通常对血容量正常的患者限水即可。血容量过多的患者可用利尿剂结合限水治疗。

对有症状的低钠血症（恶心、呕吐、不同程度意识丧失及癫痫）需紧急干预。钠的缺失量可由以下

公式计算：钠缺失=TBW×(140-血清钠实测值)。补钠速度很重要，应遵循个体化原则，因为不

管补充速度过快或过慢都可能带来神经系统损害，过快补充还有容量超负荷的危险。一般用高渗钠溶

液(3%NC1)对血容量正常的患者进行控制性纠正，而将生理盐水用于低容量患者。纠正速度最好达

到头24h每小时提高1~2mmol/L血清钠浓度，直到血钠水平达到120mmol/L,然后将补充速度降至

0.5 1 mmol/h

(二)高钠血症

当血清钠离子浓度高于145mmol/L时，称之为高钠血症。高钠血症也代表体内含钠量占TBW比例增高的状态，可同时与低血容量、正常血容量和高血容量并存。其临床症状包括发抖、易激惹、痉挛、癫痫以至昏迷。当血钠变化迅速时症状更明显。当变化过程缓慢渐进时，中枢神经系统脑细胞内渗透压会增高，从而阻止细胞内水分丢失和脱水。这一过程在起病4后开始，4~7d稳定。

1.低血容量性高钠血症

(1)病因：肾外因素造成的低渗液体丢失（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏原因（如渗透性利尿

和药物作用)。这两种情况下都有水分与钠盐的丢失，只是水分的丢失比钠丢失多，造成EC℉容量以及

有效循环血量的下降。

(2)治疗：补液治疗可先根据患者的临床表现，估计丧失的液体量占体重的百分比，再按照每丧失体重的1%补液400~500mL计算。或者应用公式。

水分缺失=TBW×[1-(140/血清钠实测值)]

最初24h补充计算出的缺水量的一半左右，剩下的一半在1~2d内补充，还需注意补充每日需要

006

···试读结束···