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图书名称：《普通外科疾病诊断与治疗》

【作　者】裴元民等编著

【页 数】 540

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2018.06

【ISBN号】978-7-5576-2933-5

【价 格】128.00

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 裴元民等编著. 普通外科疾病诊断与治疗. 天津：天津科学技术出版社, 2018.06.

图书封面：

图书目录：

《普通外科疾病诊断与治疗》内容提要：

本书分外科基础、普外各论、普外疾病诊疗常规等, 对普通外科常见疾病相关的基础理论、基本知识、基本技术及其进展, 作了介绍。具体包括外科感染、外科休克、外科营养支持、常用检查技术、甲状腺及甲状旁腺疾病等。

《普通外科疾病诊断与治疗》内容试读

第一章

外科患者的体液平衡失调

第一节水、电解质平衡失调

临床水、电解质代谢失调最常见。其中主要的是水、钠离子和钾离子的代谢紊乱失衡。

一、水和钠离子的代谢失调

脱水及缺钠离子，按等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒分述如下。

(一)等渗性脱水

亦称为急性脱水或混合性脱水，外科临床多见。即水和钠离子缺乏的程度是相等的。其病理特点是：水、钠离子成比例丧失，血清钠仍在正常范围内，细胞外液电解质大致正常。

1.病因

病因常见腹泻、呕吐、早期的大面积烧伤创面渗液，急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎等致使细胞外液的容量减少。

2.临床表现

由于主要是水和钠离子的等渗液体大量快速的丢失，使细胞外液容量迅速减少，影响有效循环血量，最终累及细胞内液，所以临床出现既有缺水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥、松弛；又有缺钠离子的症状，如厌食、恶心、乏力等。若体液在短期内丧失量达体重的5%（相当于丧失细胞外液的20%）时，患者即出现血容量明显不足的症状，如脉搏细数、皮肤和肢端湿冷，血压不稳或下降，若不及时纠正，体液继续丧失，超过体重的6%以上，血压就会继续下降，出现周围循环衰竭，甚至休克。如果主要是胃液丢失，因大量的

H+丧失，可伴有代谢性碱中毒症状。

3.诊断

根据病史、临床表现和化验检查可以确定诊断。化验检查显示：①血液浓缩，如血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容皆明显增高：②血清Na+和血清CI一一般降低不明显，③测定二氧化碳结合力以区别有无酸或碱中毒

4.治疗

等渗性缺水，应以等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量，同时处理引起等渗性缺水的病因。除补给已丧失量外，还应补给当日液体需要量。如出现细胞外液丧失量达5%的表现，如脉搏细数和血压下降等症状，可即经静脉给患者补充等渗盐水或平衡盐溶液3000L(按体重60kg计算)，用于恢复血容量。没有上述症状者可给患者1500~2000mL,补充缺水量，或按血细胞比容计算需补液量，公式如下。

需补等渗盐水量(L)=血细胞比容上升值/[血细胞比容正常值×体重(kg)]×0.20

1普通外科疾引病诊断与治疗

正常人的血细胞比容平均值为0.48，如已查出患者的血细胞比容时，可按上述公式进行计算，但具体补液时当日只补计算量的1/2。

血清内Na+,C1-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L,而等渗盐水中含Na,C-则各为154mmol/L,两者相比，等渗盐水中C1-的含量高于血清中C1-含量50mmol/L,正常情况下因肾脏的保

HCO;排CI一功能不致引起高氯性酸中毒的危险。但在休克或高度缺水时，经肾血流量降低，排CI一能力

下降，如给患者静脉输入生理盐水量大，则有致高氯性酸中毒的危险。临床应用平衡盐溶液用于避免给患

者输入过量的C1,同时可有助于纠正酸中毒。临床常用1.86%乳酸钠溶液或1.25%碳酸氢钠溶液与复

方氯化钠以1：2的比例配置的两种不同成分的平衡盐溶液。在缺水纠正后肾排K+作用增强和因细胞

外液量增加，K+被稀释而使血清K+降低，可致低钾血症的发生，因此，应在尿量达到40mL/h后给患者补以氯化钾。

(二)低渗性脱水

亦称慢性脱水或继发性脱水，缺钠离子相对地多于缺水，以钠离子的丢失为主。其病理生理学特点是细胞外液的钠离子浓度下降。血清钠低于135mmol/L。由此引起的休克状态称之为低钠性休克。

1.病因

(1)胃肠道消化液长期丧失（如反复呕吐、慢性肠梗阻及胃肠道引流等），使大量消化液中Na+丢失。

(2)大面积烧伤或大面积创面慢性渗液。

(3)不适当地使用利尿药（利尿酸、氯噻酮等）引致经肾排出水、钠离子过多且未及时补充。

2.临床表现

根据缺Na+程度，临床将低渗性脱水分为3度。

(1)轻度缺钠离子：血清钠在135mmol/L以下，或每千克体重缺氯化钠0.5g。患者感觉疲乏、头晕、手足发麻，但口渴不明显。尿液中Na+,CI减少。

(2)中度缺钠离子：血清钠在130mmol/L以下，或每千克体重缺氯化钠0.5~0.75g。除上述症状外，出现恶心、呕吐、脉搏细数、血压不稳或下降、脉压差变小、视物模糊、浅静脉萎陷、站立性晕倒。尿量少，尿液中几乎不含Na+和CI。

(3)重度缺钠离子：血清钠在120mmol/L以下，或每千克体重缺氯化钠0.75~1.25g。患者神志不清、肌肉痉挛性抽痛、肌腱反射减弱或消失、木僵、甚至昏迷或休克。

3.诊断

根据病史和患者临床表现，对于低渗性脱水可做出初步诊断，进而测定血清钠的含量可确定诊断并区

分其程度：测定尿液中N+,CI一的含量显示明显减少：化验检查时常因血液浓缩出现红细胞计数、血红蛋

白量、血细胞比容增高。血非蛋白氮和尿素增高。但尿比重多在1.010以下。根据上述检查，临床可做出确切诊断并提供治疗依据。

4.治疗

在积极处理致病原因的前提下，针对细胞外液缺钠离子多于缺水和血容量不足的主要矛盾，采用高渗盐水和补充血容量的方法纠正体液的低渗状态。

(1)轻度和中度缺钠患者可按临床缺钠程度估计补给需要量。如体重60kg的患者，若血清钠测定为135mmol/L,每千克体重缺失氯化钠量0.5g,则缺氯化钠总量约为30g,先补给一半为15g,加上日需量

4.5g,总量为19.5g,可静点5%葡萄糖盐水约2000mL补给。另给日需液体量2000mL,再依据缺水程度适当增加补液量。余一半于第2日补充。

(2)重度缺钠离子已有休克者应快速补给胶体溶液和晶体溶液，补足血容量，以恢复细胞外液量和提高血浆渗透压，使血压尽快升高。氯化钠的用量可按下述公式计算。

需要补充氯化钠量(mmol)=血清钠下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.6(女性为0.5)

计算时，17 mmol Na+=1g氯化钠。当时只补充计算量的一半和当日生理需要盐量4.5g,其中2/3

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|第一章外科患者的体液平衡失调

的量以5%氯化钠溶液补给，余量以生理盐水补给。如伴有酸中毒经补液仍未纠正者，根据情况给予静脉点滴1.25%碳酸氢钠溶液100~200mL或平衡盐溶液200mL,视病情再决定进一步治疗措施。

(三)高渗性脱水

亦称原发性脱水。缺水相对地多于缺钠。血清钠高于150mmol/L。

1.病因

主要是摄入水分不足：或水分丧失过多。前者如食管癌患者进食困难、危重患者给液量不足或静脉注射大量高渗盐水等，后者如高热大汗（汗中含氯化钠0.25%）大量失水。

2.临床表现

临床上依症状轻重将缺水分为3度。

(1)轻度脱水：除患者主诉口渴外，可无其他症状。缺水量约为体重的2%~4%。

(2)中度脱水：患者极度口渴，乏力，声嘶，眼窝明显凹陷，皮肤弹性减低，尿量明显减少。缺水量约为体重的4%一6%。

(3)重度脱水：除以上症状外，出现狂躁，谵妄，幻觉，昏迷，血压下降，甚至休克。缺水量约为体重的6%以上。

3.诊断

除根据病史和临床表现做出诊断外，尚应参考化验检查：①血清钠升高15mmol/L以上。②红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白量增高。③尿比重增高、尿量少等做出进一步诊断。

4.治疗

治疗的重点在于：①去除病因，充分发挥患者自身的调节功能。②不能口服的患者，静脉补给5%葡萄糖溶液或低渗盐水(0.45%)，补充已丧失的体液。③补充已丧失体液的方法有两种：一是每丧失体重的1%,补液400~500mL:二是根据Na+浓度计算丧失量补充液体。即：

补水量(mL)=血清钠升高值(mmol/L)×体重(kg)×4

当日补给计算量的一半，剩余一半次日补给，并补给日需水量2000L。但应注意，即使补液后血清

N+有所增高，但因同时有缺水存在，血液处于浓缩状态，体内钠量仍然有所减少，应于补水的同时适当补

钠离子，并注意适时补液和纠正酸中毒。

(四)水中毒

亦称水过多或稀释性低血钠症。进入患者体内的水过多，超出排出量，发生水潴留，血液稀释。仅发

生在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，此时由于细胞外液中N+浓度明显降低，渗透压下降

导致水移向渗透压相对较高的细胞内液中，致细胞内和细胞外的渗透压均下降。同时，由于增大的细胞外液量抑制醛固酮的分泌，肾远曲小管重吸收Na+减少，经尿排出的Na+增多，血清钠浓度更趋降低。

1.临床表现临床分为两类。

(1)急性水中毒：起病急，由于脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅压增高，引起头痛、精神错乱、失语、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷等各种精神、神经症状，有时发生脑疝。

(2)慢性水中毒：临床症状如无力、恶心、呕吐、嗜睡常被原发疾病症状掩盖，临床表现多不明显。仅可发现患者体重明显增加，苍白，诞液、泪液增多。一般不出现凹陷性水肿。化验检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低；血浆渗透压降低、红细胞平均血红蛋白浓度降低、红细胞平均容积增加，提示细胞内液和细胞外液都有增加。

2.治疗

主要应注意防重于治。

(1)对急性肾功能不全患者和慢性肾功能不全患者应严格限制人水量。

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普通外科疾病诊断与治疗

(2)在疼痛、失血、创伤、休克和大手术等易致抗利尿激素分泌过多的情况下，应慎重、适量给患者补液。

(3)对水中毒患者，应立即停止补液及水分摄入。程度严重者除禁水外，尚应给予利尿药促使水分排泄。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL快速静脉滴注。亦可静脉注射呋塞米（速尿）、依他尿酸（利尿酸)等。也可静脉滴注5%氯化钠溶液，以迅速减轻脑水肿和改善体液的低渗状态。

二、钾离子失调

钾离子是细胞内液最主要的阳离子并参与许多生物化学过程。而位于细胞外液的钾离子浓度虽比细胞内低（血清钾正常值为3.5~5.5mmol/L),但其对神经和细胞的激惹起着主要的作用。必须强调指出，血清钾的值并不能反映细胞内的钾离子含量，仅可反映检查当时血清钾的浓度，不应作为较长时间的参考依据并以此对患者进行临床处理。一般情况下，细胞内钾离子的浓度比血清钾可高出30倍左右。

(一)低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L为低血钾。外科患者低血钾是常见的问题，这与长期进食不足，禁食或全胃肠道外营养时补钾量缺少（肾则每日自尿中排出钾离子约20mmol/L或更多），肾外途径失钾离子过多，使用利尿药物，长期使用激素及钾离子向细胞内转移等原因有关。

低血钾的临床表现主要是骨骼肌、平滑肌和心肌无力，甚至麻痹。胃肠功能改变（口苦、呕吐、肠麻

痹)，碱中毒性酸性尿（反常性酸性尿），心律失常。心电图显示低电压，T波平坦，ST段降低，QT间期延

长和山波的出现（图1-1）。治疗时首先应去除病因并根据血清钾检验判断缺钾离子的程度，本着“见尿(40mL/h)补钾，浓度不高于0.3%，滴数<80滴/min,24h总量不超过6~8g”的原则，以静脉点滴输人，严禁静脉推注。能口服的患者以口服为主。

图1-1低钾血症的典型心电图改变图

A正常心电图：B.为ST段降低，Q一T间期延长：C.为U波出现

(二)高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L者为高钾血症。外科患者常发生的高钾血症，多系急性肾功能衰竭或慢性肾功能不全，肾脏失去调节排钾作用，加上重度溶血反应、休克、脱水、严重挤压伤、组织缺氧、重度酸中毒、大面积烧伤等，组织释放出大量钾离子，以致血清钾浓度过高。此外大量库血的输入和静脉输人含钾离子液体过快、量大也是原因之一

高钾血症的临床表现主要在胃肠系统（恶心、呕吐、肠痉挛性腹痛、腹泻和麻痹性肠梗阻等）：心血管(传导阻滞、心搏徐缓、心律失常、心室颤动、舒张期停搏等)；神经系统（软弱、感觉异常、上升性麻痹等）。

心电图主要表现为T波高耸，ORS波增宽，ST段下降，P波消失（图1-2）。治疗高钾血症在针对病因进行

处理的同时，应立即控制和停止外源性钾离子的输人。一般认为，血清钾浓度达到10mmol/L即可致死，8ol/L即能抑制传导，发生致死性心律失常。临床如已发生心律失常，应立即静脉注人10%葡萄糖酸钙10~20mL,必要时重复。静脉快速滴人5%碳酸氢钠100~200mL或11.2%乳酸钠60~80mL,亦可用25%葡萄糖溶液100~200mL,每3~5g糖加胰岛素1U静脉点滴，视病情需要于3~4h重复应用，以此降低血清钾浓度。但在肾功能不全（少尿型）或肾功能衰竭时，应防止补液过多，发生脑水肿或肺水肿。进行性高钾血症患者可采用阳离子交换树脂、腹膜透析或血液透析。

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第一章引外科患者的体液平衡失调

图1-2高钾血症的典型心电图改变

A正常心电图；B表现T波高尖，QT间期延长；C,为QRS间期延长

(吴安定)

第二节酸碱平衡失调

体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。以pH表示，正常为7.35~7.45。但如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒4种。有时可同时存在2种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。

一、代谢性酸中毒

(一)临床表现

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达40~50/mi。呼出气带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。患者常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律失常、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。

(二)病因与病理

1.代谢性酸中毒的发生

代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失调，如果体内酸性物质的积聚或产生过多，或HCO?丢失过多，

即可引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因有以下几点。

(1)碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液大量丢失HCO:。应用碳酸

酐酶抑制药（如乙酰唑胺）可使肾小管排H+及重吸收HCO:减少，导致酸中毒。

(2)酸性物质过多：失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化

铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中C增多，HCO减少，也可引起酸中毒。

(3)肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO。吸收减少，均可致酸中

毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO再吸收功能障碍

所致。

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普通外科疾病诊断与治疗

2.代谢性酸中毒的代偿

上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO减少，血浆中HzCO,相对过多。机体则很快

会出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PCO2降

低，HCO/H2CO3的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与

此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH?的生成。H+与NH

形成NH后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO,的再吸收亦增加。但是，这些代偿还是相当有限的。

(三)诊断

1.病史

有严重腹泻、肠瘘或休克、长期进食不足、肾功能不全等的病史。

2.体格检查

有嗜睡、心率快、血压低、呼吸深快等体征。

3.辅助检查

(1)血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血液pH和HCO?明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但HCO:、BE(碱剩余)和PCO2均有一定程度的降低。

(2)二氧化碳结合力测定：正常值为25mmol/L,二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒的诊断和大致判定酸中毒的程度。

(四)处理

病因治疗应放在首位。在消除病因前提下，辅以补充液体，则轻轻的代谢性酸中毒（血浆HCO。为

16~18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也可随之被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

血浆HCO,低于15mmol/L的酸中毒患者，应在输液的同时用酌量碱剂做治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。5%碳酸氢钠每100mL含有Na+和HCO:各60mmol。临床上根据酸中毒严重程度，首次补给5%NaHCO3溶液的剂量可为100~250mL。在用后2~4h复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%NaHCO,溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离

子化的C:2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的

C+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大

量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。

二、代谢性碱中毒

(一)临床表现

一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。

(二)病因与病理

1.代谢性碱中毒的发生

体内H+丢失或HCO?增多可引起代谢性碱中毒，其主要病因有以下几点。

(1)胃液丧失过多：这是外科患者发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重

呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及CI~。肠液中的HCO未能被胃液的H+所中和，HCO:被

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···试读结束···