《2020执医宝典》郑通荣编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《2020执医宝典》

【作　者】郑通荣编著

【页 数】 650

【出版社】 西安：陕西科学技术出版社 , 2019.09

【ISBN号】978-7-5369-7593-4

【分 类】临床医学-资格考试-自学参考资料

【参考文献】 郑通荣编著. 2020执医宝典. 西安：陕西科学技术出版社, 2019.09.

图书目录：

《2020执医宝典》内容提要：

在多年工作中，总结出一套独特的学习经验，把临床执业医师考试的考点总结提炼出来，用“故事化”“口诀化”“题眼化”的方法指导复习，大大节约了考生学习时间，以帮助考生们快速掌握考点，本书的特点是：简单，易懂，“傻瓜式”，知识点突出，节约考生时间。在目前国内临床执业医师（助理）考试辅导书中独树一帜、特色鲜明、易于掌握，可帮助考生迅速抓住重点，掌握难点，了解命题规律。对一些相似的知识点进行了对比、归纳和总结。

《2020执医宝典》内容试读

第一章呼吸系统

第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD)

考试大纲：①概述：②病因和发病机制：③病理生理：④临床表现与病程分期：⑤辅助检查；⑥诊断与严重程度分级，鉴别诊断：⑦并发症：⑧治疗与预防

考纲解析：本章的考试重点是C0PD的机制、诊断、检查、治疗和并发症执业医师每年考查分数为2~3

分助理医师每年考查分数为1~2分.

一、概述

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病其气流受限多呈进行性发展与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征：①慢支肺气肿。②COPD:不完全可逆的持续性气流受限，呈进行性发

展。其主要表现为肺功能加速下降。

二、病因

COPD的确切病因尚不完全清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素可能参与COPD的发

病。已经发现的COPD病因主要包括以下几点：

1,吸烟：吸烟是慢支最常见病因也是导致COPD发病的主要原因。慢支咳嗽、黏液分泌增多是支气管杯

状细胞增生而使气道净化能力下降引起的：而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能下降引起的。

2感染：①病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见；②细菌感染常继发于病毒感

染常见病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。感染是COPD发生发展的重要因素

之一也是本病加重的重要因素。主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌引起（记忆顺口溜：慢支感染球流感）。

3理化因素：如职业性粉尘和化学物质、空气污染、气候、过敏原（注：C0PD与过敏无直接关系）。

4.其他：蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、自主神经功能失调、气温等。

☆题眼：慢支+肺气肿=慢性阻塞性肺疾病(COPD)

三、病理生理

COPD随着病情的严重程度进展可引起特征性的病理生理变化表现为持续气流受限导致肺通气功能障

碍。早期表现为小气道(<2m)功能异常仅闭合容积增大动态肺顺应性降低。中后期表现为中、大气道通气功能障碍。

随着病情的发展肺气肿日益加重生理无效腔气量增大导致肺泡内残气量增加。阻塞性通气功能障碍逐渐出现最大通气量降低。肺组织弹性减退肺泡持续扩大，回缩障碍则残气量及残气量占肺总量的百分比增加肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症最终出现呼吸衰竭。

2020执医宝典一临床执业医师考试用书（含助理）

炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变参与炎症反应的主要炎症细胞有中性

粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等特别是中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程是非常重要的环节。

吸入有害气体导致抗胰蛋白酶缺乏或异常。

注：

*COPD肺组织弹性是减退而不是增强。

与COPD发病有关的细胞是中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞其中中性粒细胞最

重要

抗胰蛋白酶缺乏与COPD发病也有关但在我国此病因少见，而我国主要病因还是

吸烟

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；而支气管哮喘是完全可逆的注意

两者区别。

☆题眼：不完全性可逆的气流受限=C0PD(完全可逆=支气管哮喘)

四、临床表现

COPD的临床表现主要为以下几点：

1症状：①咳嗽、咳痰。咳嗽早上重白天轻急性发作时加重：咳痰也是早上多白色黏液性或泡沫浆液性偶尔可带血丝感染时痰量增加，黏液脓性。②喘息。喘息型患者有支气管痉挛并发阻塞性肺气肿时可有气促。

2体征：早期可无异常体征急性发作时有散在干湿啰音咳嗽后减少或消失；随疾病进展出现肺气肿体征。①视诊可见桶状胸：②触诊示双侧语音震颤减弱：③叩诊示肺部过清音：④听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长。

☆题眼：桶状胸、两肺透亮度增加=肺气肿

3急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰且咳嗽加重痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛可出现喘息常伴有哮鸣音。

☆题眼：慢支（或COPD)患者出现黄色脓性痰=急性发作

五、辅助检查

COPD的辅助检查包括肺功能检查、X线、血气检查三种。

1.肺功能检查：是COPD首选检查是判断气流持续受限的主要客观指标对COPD诊断、严重程度评价

疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

呼吸功能：早期病变局限在小气道闭合容积增加动态肺顺应性降低呼气流速减低；晚期大气道受累，阻塞性通气障碍最大通气量降低。

(1)第一秒用力呼气容积(FEV,):其占用力肺活量(FVC)百分比(FEV,IFVC)(一秒用力呼气容积/用力

肺活量)是评价气流受限的指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,%预计值)是评估COPD严重程

度的常用指标。当吸入支气管扩张药后1秒率<70%及FEV,%预计值<80%者，可确定为不完全可逆的气流受

限是诊断COPD的必要条件。

(2)肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%就可以诊断肺气肿，但不能确诊是C0PD。

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第一章呼吸系统

再次提醒：桶状胸、两肺透亮度增加=肺气肿，不是COPD,FEV,/FVC<70%可以诊断

COPD

2X线：早期无特异性改变随病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。

3,血气检查：对判断有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值。

六、诊断与鉴别诊断

1.诊断

(1)慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病持续3个月连续2年以上排除其他原因。

(2)肺气肿：桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%。

(3)COPD:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。肺功能检查时吸入支气管扩张剂后FEV,/FVC<70%而

FEV,%预计值≥80%在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。

2英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)对呼吸困难程度进行评估（需要记住）如表1-1和表1-2所示。

表1-1mMRC分级

mMRC分级

呼吸困难症状

0级

剧烈活动时出现呼吸困难

1级

平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难

2级

由于呼吸困难平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息

3级

平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气

4级

因严重呼吸因难而不能离开家或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难

表1-2COPD患者肺功能损害严重程度分级

肺功能分级

FEV,%预计值

G0LD1级：轻度

FEV,%≥809%

GOL.D2级：中度

50%≤FEV,%<80%

GOLD3级：重度

30%≤FEV,%<50%

GOLD4级：极重度

FEV,%<30%

记忆技巧：30、50,80分4级。

七、并发症

1,COPD最主要的并发症是慢性肺源性心脏病。

2自发性气胸表现为突然加重的呼吸困难患侧胸部隆起叩诊鼓音听诊呼吸音减弱或消失通过X线

检查可以确诊。

☆题眼：COPD患者+突然加重的呼吸困难、叩诊鼓音=自发性气胸

3.呼吸衰竭：急性呼吸衰竭常在C0PD急性加重时发生。重症病例在晚期常有慢性呼吸衰竭以Ⅱ型呼吸

衰竭多见。

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2020执医宝典一临床执业医师考试用书（含助理）

八、治疗和预防

1.治疗

(1)稳定期治疗：首先是戒烟因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者应脱离污染环境。

其次是药物治疗：①支气管舒张药：有B,肾上腺素受体激动剂包括短效剂沙丁胺醇气雾剂每次100~

200μg(1~2喷)，气雾吸入特布他林气雾剂亦有同样作用；长效剂：预防和减轻症状沙美特罗、福莫特罗每天仅需吸入2次：抗胆碱药（抑制副交感）：异丙托溴铵气雾剂每次40~80μg(每喷20μg)每天3~4次。②茶碱类药物：茶碱缓释或控释片D,2g早、晚各一次：氨茶碱片0.1g每天3次。③糖皮质激素：重度和极重度(Ⅲ级和Ⅳ级)患者、反复加重患者可长期吸入氟替卡松、布地奈德。④祛痰药：盐酸氨溴索30mg每天3次，或羧甲司坦0.5g每天3次。⑤镇咳药：要慎用可待因。

(2)急性加重期治疗：首选是抗感染治疗最常见引起急性加重的原因是细菌或病毒感染。①支气管舒张药；②低流量吸氧发生低氧血症者可导管吸氧浓度为25%~30%吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/mi):③根据药敏积极使用抗生素：④糖皮质激素应用：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d也可静脉给予甲泼尼龙连续10~14天。

☆题眼：呼吸困难加重咳嗽、咳痰增加或出现脓痰=急性加重期首选抗感染治疗

(3)长期家庭氧疗(LTOT)对有慢性呼吸衰竭的C0PD患者可提高生活质量、延长生存期，是稳定期首选

方法。用鼻导管吸氧氧流量为1.0~2.0L/min吸氧时间10-15h/d。

注：慢支，COPD,肺心病痰多的患者不能使用可待因去痰。因为可待因会加重呼吸道阻

塞引起病情加重。

2.预防：戒烟是预防COPD的重要措施。

第二节肺动脉高压与慢性肺源性心脏病

考试大纲：①肺动脉高压的概述，病因，分类和发病机制、临床表现，诊断与鉴别诊断、治疗：②肺心病的流行病学病因和发病机制、临床表现，诊断与鉴别诊断、治疗。

考纲解析：本章的考试重点是肺心病的机制、诊断、检查，治疗和并发症执业医师每年考查分数为2~3分助理医师每年考查分数为1~2分

一、概述

1.肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起是临床常见病症之一。

2.肺动脉高压是指在海平面、静息状态下肺动脉平均压(mPAP)>25mmHg(1mmHg=0.133kPa),此为显性肺动脉高压。若运动时mPAP>30mmHg侧为隐性肺动脉高压（记忆方式：静25动30）。

3.根据静息mPAP将肺动脉高压分为轻、中、重三度：①轻度为26~35mmHg;②中度为36~45mmHg:③重

度>45mmHg

二、继发性肺动脉高压

继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。

1.病因

(1)COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见病因。

(2)肺血管病变：肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压的最常见病因。

第一章呼吸系统

2.临床表现：早期临床表现以上述COPD基础疾病的临床表现为主晚期则以右心衰竭的表现为主（右心

衰的表现为：剑突下搏动、第2心音亢进等)。

3实验室检查：右心导管术是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。继发性肺动脉高压的诊断标准：静息mPAP>25mmHg或运动mPAP>30 nmHg。4治疗：以治疗原发病为主。

三、特发性肺动脉高压(PAH)(原名：原发性肺动脉高压)

1.病因及发病机制：迄今病因不明和COPD无关COPD是继发性肺动脉高压的最常见病因

(1)遗传因素。

(2)免疫因素。

(3)肺血管内皮功能障碍。

(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷

2.临床表现

PAH早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适随着肺动脉压力的升高，可逐渐出现全身症状。①呼

吸困难：大多数患者以活动后呼吸困难为首发症状：②胸痛：③头晕或晕厥；④咯血：咯血量通常较少，有时也可因大咯血而死亡。另外还可出现疲乏、无力、声音嘶哑(Ortner综合征)等症状。

☆题眼：Ortner综合征=特发性肺动脉高压；注意不能和肺癌贺纳综合征(Horner综合征)混为一谈

3,治疗：因特发性肺动脉高压的病因不明治疗主要针对血管收缩改善心功能增加心排出量提高生活质量。

(1)常用血管舒张药：钙拮抗剂首选硝苯地平（注意：不能用缩血管药考试时注意选项）。

(2)抗凝治疗：首选华法林。

(3)前列环素及其类似物：前列环素缺乏是肺动脉高压发病的重要原因之一常用药物有依前列醇、吸入用伊洛前列素等。

四、慢性肺源性心脏病

1概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变一→肺血管阻力升高→肺动脉压力升高→右心室肥厚→右心衰竭一系列表现。其中肺动脉高压是肺心病的先决条件。

2.病因

(1)由C0PD引起最多见，占80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。

(2)胸廓运动障碍性疾病较少见如严重的脊椎后凸、侧凸等。

(3)肺血管疾病。3,发病机制

(1)肺动脉高压的形成

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。

②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化形成肺循环血流动力学障碍。主要原因

包括长期反复发作的C0PD使邻近肺小动脉结构改变肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩管壁张力增高。

③血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多血液黏稠度增加。

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2020执医宝典一临床执业医师考试用书（含助理）

考试实战：考题问肺心病或者问肺动脉高压形成机制直接找缺氧”两字。

如果考题问肺心病发病形成的最重要机制选项有功能因素、解剖学因素、血液黏稠度等，记住“功能因素”是最重要形成机制“功能因素”也是唯一可以通过治疗改变缺氧状态或缓解肺心病的因素。考试时，一定要注意考题问的方式。

(2)心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时右心发挥其代偿功能以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

4.临床表现

(1)肺、心功能代偿期

①症状：咳嗽、咳痰、气促。活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降

②体征表现：心脏体征为P2亢进（指P2>A2),三尖瓣区可出现收缩期杂音；剑突下心脏搏动增强（由右

心室肥厚或扩大原因引起)：部分患者因肺气肿使胸腔内压升高阻碍腔静脉回流可有颈静脉充盈：不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音。

考试实战：如果考题中出现剑突下见明显搏动增强就是指右心室肥厚出现了心力衰竭：根据血流动力学右心衰可引起三尖瓣区收缩期杂音（不会是二尖瓣区）。

(2)肺、心功能失代偿期

①呼吸衰竭：症状：呼吸困难加重；白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病（主要死因）的表现。体征：明显发绀：球结膜充血、水肿视盘水肿；腱反射减弱或消失出现病理反射：因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现如皮肤潮红、多汗。失代偿最常见诱因：感染；肺性脑病（主要死因）；发绀球结膜水肿。

②右心衰竭：呼吸困难加重体征有心悸明显发绀颈静脉怒张心率增快可出现心律失常三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿可有腹水。

☆题眼：失代偿期最特异性表现是颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，也可作为和代偿期鉴别点

5.实验室检查

①X线检查表现（首选检查）：右下肺动脉干扩张其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07：肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩张外周血管纤细形成“残根”样表现；右心室增大征(X线表现为心脏向左扩展、心尖圆隆上翘)。

②心电图检查：电轴右偏、颌面平均电轴≥+90：重度顺钟向转位：RV,+SV,≥1.05mV:肺型P波P波高耸呈尖峰型。

☆题眼：肺型P波高而尖钟向转位轴右偏=肺心病

③超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm右心室前壁的厚度增大≥5mm左、右心室内径比值<2右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

④血气分析：低氧血症或合并高碳酸血症。

6.并发症

①肺性脑病：是慢性肺心病死亡的首要原因检查首选血气分析。

②心律失常：多表现为房早及阵发性室上速其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

③酸碱失衡及电解质紊乱：是由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。

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···试读结束···