《内科诊疗技术与临床实践》苏小龙主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《内科诊疗技术与临床实践》

【作　者】苏小龙主编

【页 数】 141

【出版社】 哈尔滨：黑龙江科学技术出版社 , 2019.05

【ISBN号】978-7-5719-0018-2

【价 格】88.00

【分 类】内科－疾病－诊疗

【参考文献】 苏小龙主编. 内科诊疗技术与临床实践. 哈尔滨：黑龙江科学技术出版社, 2019.05.

图书封面：

图书目录：

《内科诊疗技术与临床实践》内容提要：

本书首先详细介绍了临床基本操作，如口服给药法、注射给药法、氧气治疗、气道管理等内容；其次介绍了临床常见的人体系统疾病，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统及代谢性疾病；最后介绍了风湿免疫系统疾病、血液专科疾病。

《内科诊疗技术与临床实践》内容试读

第一章

临床基本操作

第一节氧气治疗

一、概述

氧是维持人体生命的必需物质，是维持脏器功能的基本条件，但人体的氧储备很少，代谢所需氧全依赖呼吸器官不断从空气中摄取，并通过循环和血液系统的功能运往全身的器官和组织。缺氧可导致体内的代谢异常和生理紊乱，严重者可导致重要脏器组织损害和功能障碍，甚至细胞死亡。

临床上借助于增加吸入气中氧浓度，以提高血氧饱和度，是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施，此称之为氧气治疗（氧疗）。氧疗是用以纠正缺氧的一种治疗方法，是危重患者救治中不可缺少的手段和措施；氧气也是一种“药物”，使用时要有指征，要掌握正确的方法、剂量、疗程，合理应用并监测其疗效，最大限度发挥氧疗在危重病救治中的作用，减少不合理氧疗给人体带来的危害。

二、氧疗的相关呼吸生理学基础

氧的输送过程包括4个阶段，即氧在肺内运输和弥散以及血液中氧的运输和释放。任一个阶段出现异常均可导致缺氧。

(一)血液内氧的运输

1.物理溶解氧氧在血浆的溶解量受氧在水中的溶解系数、氧分压、温度的影响。正常人在常压下、呼吸空气、体温37℃时，100mL血液可溶解氧气0.3mL(0.3%)。

2.结合氧血浆内溶解的氧，透过红细胞的膜，弥散并溶解到红细胞胞质内，与血红蛋白以化学形式结合，形成氧合血红蛋白。每克血红蛋白可结合1.36mL氧气。(二)血液的氧含量、容量、饱和度

1.血氧含量（血液总含氧量）是指100mL血液中结合氧和溶解氧的总和。血氧含量通常可以用以下公式计算：(1.39×Hb×氧饱和度%)+(0.003×P02),Hb的单位是g/100mL,P02的单位是mmHg。

2.血氧容量是指100mL血液的血红蛋白全部与氧结合后的血氧含量。1g纯Hb可以结合1.39mL02,正常血液含有Hb15g/I00mL。100mL血液中，Hb所能结合的最大氧量（即Hb的氧容量）为

20.8mL/100mL。

3.血氧饱和度(S02)是指红细胞的血红蛋白结合氧的量与血红蛋白全部与氧结合后所结合的氧

量之间的百分比。氧饱和度(S02)=血氧含量/血氧容量×100%。

(三)血红蛋白运输氧的生理特性

氧解离曲线呈“S”形，上段较平坦，相当于P02为7.98~13.3kPa(60~100mmHg),表明P02

一1

化内科追疗技木与临床实胜

的变化对氧饱和度影响不大。这一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气

P02有所下降，但只要不低于7.98kPa(60mmHg),仍可满足组织的需要。曲线的中段，相当于PO2为

5.32~7.98kPa(40~60mmHg),是HbQ2释放02的部分。该段曲线较陡，表明在此范围内P02对血氧饱和度的影响较大。氧解离曲线的下段，坡度较大，氧分压从40mmHg降至20mmHg,血氧饱和度可从60%降至30%。这就保证了血液流经组织时，氧分压有较少的下降，氧合血红蛋白也能释放出较多的氧。

影响氧解离曲线的因素：当血红蛋白受某些因素的影响，其氧解离曲线可发生变化。曲线右移，有利于氧合血红蛋白在组织中释氧；曲线左移，不利于氧合血红蛋白在组织中释氧。

1.Hb与PCO2的影响pH降低或PCO2升高；H凸对O2的亲和力降低，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。酸度对H凸氧亲和力的这种影响称为波尔效应。

2.温度的影响温度升高，氧解离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于02的

释放。

3.红细胞中2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响2,3-DPG是红细胞中糖酵解支路的产

物，是调节血红蛋白氧饱和度最重要而且持久的因素。2,3-DPG浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧解离曲线右移；2,3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。

三、缺氧对机体的影响

生物体内的代谢过程必须有氧的参与，如各组织器官缺氧便可导致代谢紊乱、功能障碍和细胞损害。

(一）中枢神经系统

中枢神经系统对低氧非常敏感，大脑皮质耐受最差，低氧时大脑皮质首先受损，其次影响皮质下及脑干生命中枢。所以低氧时最早出现神经精神症状，轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。测定脑静脉（或颈内静脉血）氧分压，有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿，严重水肿可使颅内压升高，颅内压升高又可使脑血流量不足，加重低氧，形成恶性循环。PaO2下降到20mmHg,脑细胞不能摄氧，将发生不可逆性脑损害。

(二)呼吸系统

急性缺氧时可刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。极严重低氧又可抑制呼吸，引起周期性呼吸，呼吸运动减弱，甚至呼吸停止。低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿；低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，使肺泡表面张力增加引起肺不张，进一步加重低氧；低氧可使支气管黏膜肥大细胞增多，递质（组胺、5-羟色胺等)分泌增多，引起支气管痉挛；缺氧还可使肺血管收缩，肺动脉压升高，慢性缺氧可产生肺动脉高压。

(三)心血管系统

心肌的耗氧量最大，低氧的代偿反应是心率增快，心排血量增多，极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积，心肌收缩受抑制，心率减慢、心排血量降低与低血压，出现心律失常乃至心搏停止。(四)血液系统

低氧引起红细胞数量代偿性增加，增加血液中的携氧容量。急性缺氧时，不成熟红细胞（网织红细胞)被释放人血；慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，刺激骨髓加速红细胞的生成，血中成熟红细胞增多。而严重红细胞增多症，可使血液黏稠度增加，使心脏超负荷并加重肺动脉高压。

(五)酸碱平衡及电解质的影响

缺氧时线粒体氧分压低，无氧糖酵解增强，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中

一2

临床基本操作第一章

毒。无氧代谢的情况下，由于ATP生成减少，能量不足，使细胞离子交换功能障碍，N及H+移人细

胞内，K+从细胞内释放，导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高。

(六)肝肾功能影响

低氧可损害肝功能，使转氨酶升高；低氧可减少肾血流，降低肾小球滤过率，使尿量减少，引起氮质血症，长时间低氧可致急性肾功能不全。

四、缺氧的诊断与监测

(一)临床表现

缺氧的临床表现主要为发绀、呼吸加深加快、心动过速、血压升高等，但缺乏特异性，还取决于基础疾病的轻重，发生缺氧的缓急等。因此诊断主要依据实验室检查。(二)实验室检查

1.动脉血气分析是监测低氧血症最可靠的方法，一般以PO2降低程度作为划分低氧血症的

标准。

2.经皮血氧饱和度监测(Sp02)具有连续、准确、无创等优点，当Pa02在60~100mmHg范围内，Sp02与Pa02具较好的相关性。

临床上划分低氧血症严重程度的标准如下：

(1)轻度低氧血症：无发绀，Pa02>50mmHg,Sa02>80%。

(2)中度低氧血症：有发绀，Pa02为30~50mmHg,Sa02为60%~80%。

(3)重度低氧血症：显著发绀，Pa02<30mmHg,Sa02<60%。

3.混合静脉血氧分压监测(PvO2)是监测氧供需平衡可靠的指标。有人认为以PνO2作为组织缺

氧的指标。对休克、严重心肺疾病和体外循环患者，测量PO2和乳酸水平与患者生存率的相关性优于

心排血量参数。Pv02正常范围为35~40mmHg,Pv0228mmHg是低氧阈值。Pv02<20mmHg出现细胞功能进行性障碍，Pv02低于12mmHg患者数分钟即会死亡。

4.其他

(1)血乳酸测定：血乳酸增高提示无氧代谢增加。但血乳酸增高并非诊断低氧血症的特异性证据。

(2)阴离子间隙：正常为12~14mmo/L,阴离子间隙明显增大提示有机酸中毒或严重肾功能衰竭，乳酸中毒时阴离子间隙超过25mmol/L,监测血乳酸含量和阴离子间隙，可反映组织低氧程度。

(3)内脏组织氧合监测：不少学者主张应用胃肠道张力计(gastrointestinal tonornetry)监测胃肠黏膜PCO2及计算pH,认为它可准确、敏感地反映组织氧合状态，对危重病患者病情估计、指导治疗及预后判断有较大帮助。

五、氧疗的适应证

(一)氧疗的目的

1.改善低氧血症氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症。但对较大的右向左分流、静脉血掺杂所致的动脉血氧分压不足，氧疗效果颇为有限。

2.减少呼吸功氧疗能使肺内气体交换恢复到正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。

3.减轻心脏负荷心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏做功。氧疗能有效地降低心脏的做功，减轻心脏负荷。

氧疗只是防止组织低氧的一种暂时性措施，绝不能取代对病因的治疗。因此，进行氧疗的同时应积极地进行原发病的治疗。

3

化内科追疗技木与临床实鞋(二)适应证

1.心脏、呼吸骤停任何原因引起的心脏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。

2.低氧血症理论上，凡存在动脉低氧血症，便是氧疗指征。按血气分析，低氧血症分为两种。

①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，这类患者的氧疗指标相对严格，必须结合患者的通气功能实施控制性氧疗，以避免因解除低氧性呼吸驱动而抑制呼吸中枢的危险，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：其Pa0,低于正常，PC02尚正常，一般为弥散功能障碍和通气血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，这类患者可给予

无控制性氧疗，因即使给予较高浓度的氧，亦无CO2潴留的危险，只要能维持满意的血氧分压，但应

注意长时间吸入较高浓度氧的危险，氧疗后PaO2的理想水平是60~80mmHg,但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想。

3.血氧正常的组织缺氧心排血量下降、急性心肌梗死、贫血时，可能并无明显的低氧血症，但

组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO2可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静

脉血的P02可达4.67kPa(35mmHg)以上。

六、氧疗的实施

目前临床有各种各样的氧疗方法，但总的来说，可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足患者吸人气量的需要，必须提供室内空气以补充部分吸入气体，因此患者实际吸人氧浓度与患者潮气量、呼吸频率和提供的氧流量有关。高流量系统则能完全满足患者所有吸入气量的需要，患者的呼吸方式对吸入氧浓度基本没有影响。这里需要注意的是，“低流量给氧”和“低浓度给氧”是不同的概念，因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度是不同的概念。无论低流量系统供氧或高流量系统供氧均能提供从低浓度至高浓度的氧。(一)低流量系统供氧

该系统所释出的气流速度较低，必须提供室内空气以补充部分吸入气体。低流量系统供氧方法如下：

1.鼻导管或鼻塞给氧临床上最常用的方法，具有简单、价廉、方便、舒适等特点，用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部，或者使用双侧鼻导管，多数患者易于接受。鼻导管吸氧浓度可用公式计算，即

Fi02(%)=21+4×给氧流速(L/min)。此时Fi02计算结果是粗略的，实际上它还受潮气量和呼吸频率等影响，如潮气量增加、患者张口呼吸、咳嗽、说话和进食等。一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。鼻导管或鼻塞的缺点：

①Fi0,不恒定；②易于堵塞需经常检查；③局部刺激作用，5L/mi以上时易致鼻黏膜干燥、痰液黏稠；

④当氧流量大于7L/min时，患者多不能耐受。

2.简单面罩氧流量可调，吸人氧浓度可达50%~60%，特点为能提供较好的湿化。缺点：面罩密闭，患者不舒服；影响患者进食、咳痰，改变体位易移位或脱落，增加死腔量等。因其能较高提高氧浓度，适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的患者。

3.附贮袋面罩简单面罩上安装一乳胶或橡胶制的储气袋，可提供高浓度氧。根据有无单向阀可分为：部分重复呼吸面罩（无单向阀），氧流量可调5~10L/min,可提供高浓度氧，i02可达35%~90%；无重复呼吸面罩（有单向阀），氧流量可调4~10L/min,Fi02可达60%~100%。

(二)高流量系统供氧

患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，但高流量供氧并非是吸人高浓度的氧。高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化的影响；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度，但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。

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临床基本操作

第一章

l.Ventruri面罩最常用的高流量供氧系统。面罩是根据Venturi原理制成，高速氧气喷射通过狭窄孔道进人面罩时，在喷射气流周围产生负压，即气体流动的Bernoulli原理，携带一定量的空气从侧孔吸入，使其进入吸入气流。固定氧气流速和流出口径，面罩周围进入的空气与氧混合后可保持固定的比例，因此调节管道壁上侧孔大小就可控制吸入的气体量，比例的大小也决定吸入气氧浓度的高低。常用的氧浓度有24%、26%、28%、30%、35%和40%等。应用Venturi面罩虽也可提供40%以上的Fi02,但不如低iO2时准确可靠。Venturi面罩优点：①不受患者呼吸方式的影响，吸氧浓度恒定，耗氧量亦

少，不需湿化；②因高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的C02难以在面罩内滞留，基本上无

重复呼吸；③面罩也不必与脸面紧密接触，佩戴比较舒适，患者不觉面罩内有明显潮热感。

2.呼吸机给氧能精确地提供21%~100%浓度的氧。

3.氧帐或头罩一般用于新生儿；大面积烧伤或重症不能合作的患者，但其耗氧量大，价格昂贵。

4.高压氧疗高压氧是用高于101.325kPa的100%氧。其原理为高压氧下随肺泡氧分压增高，动脉血氧分压相应增加，提高循环血液中的氧含量，提高组织内氧的弥散量，维持组织和重要脏器的正常氧供。高压氧疗的指征为：①失血性贫血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性气体栓塞；

⑤气性坏疽等。缺点：使用不当可导致氧中毒。

(三)其他

(1)经气管给氧：用于慢性长期缺氧者，作环甲膜穿刺，经皮插人组织相容性好的导管，将氧送至距隆突2cm处。优点：舒适，效益高；缺点：呼吸道分泌物多或黏稠时易堵塞导管口，而且对患者有创伤，偶有感染等并发症。

(2)T形管：适用于人工气道患者，提供恒定的，可设置的吸氧浓度，同时供给较多的水气和水

雾，保证吸人气体的湿化。

(3)储氧导管，按需脉冲阀等，临床应用较少。

七、氧疗效果的监测

氧疗的方法很多，不同方法各有利弊。怎样做到用最好的方式，最大程度地发挥氧疗的治疗作用，降低其不良反应，因此在氧疗期间对氧疗效果的监测显得十分重要。氧疗效果的监测主要包括以下几个方面：

(一)监测全身状况

1,心血管系统反应氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注，记录尿量。若吸氧后患者由神情淡漠或躁动变为安静，神志清楚，心率变慢，血压上升且维持平稳，末梢循环改善，皮肤红润、干燥、变暖、发绀消失，表明氧疗效果良好。

2.呼吸系统的反应氧疗后，呼吸困难、气促等改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少，表明氧疗效果良好。

(二)Fi02的监测

FO2是决定氧疗效果的主要因素，有创通气时，现基本所有呼吸机均能直接调节02。无创通气

可根据氧流量粗略计算，或使用F02监护仪精确测出。

(三)经皮血氧饱和度（Sp02)监测

SpO2亦称脉氧计(pulse oximeter),是一种无创经皮连续监测动脉血氧饱和度的方法，这是最常用的一种无创性监测方法，可动态地在床旁连续监测血氧饱和度，是观察氧疗效果的可靠方法。影响SO2监测的因素：①局部血流灌注不良、甲床增厚、皮肤色素沉着等。②血中碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响，当C0Hb大于9%时，Sp02增高约7%。③血胆红素增高等均会影响测定结果。

(四)动脉血气(ABG)监测

这是评估氧疗效果最客观最准确的方法。近年来已开展了通过将一根含有极谱氧电极的导线插人动

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功内科追疗技术与临床实践

脉内，连续测定PaO2的方法。

(五)经皮氧分压测定(TcPO2)

TcPO2是通过直接测定从皮肤逸出的氧量来反映PaO2,TcPO2可大致反映PaO2的变化。方法是将氧电极紧贴于皮肤上加温，使局部微循环血管扩张，用微型电极直接测出通过半透膜进人电极内的

PO2。测定结果明显受皮肤性质、局部温度、血流灌注等因素影响。由于影响因素较多、测定值不稳定

等原因，目前还没有把TcPO2作为氧疗的常规临床监测指标。

(六)其他监测方法

尚有其他一些监测方法，如用混合静脉血氧分压作为组织平均PO,指标、用微电极技术测定组织

或细胞内PO2用近红外线照射技术测定细胞内氧的利用情况等。这些方法目前均处于实验研究阶段，

未普遍进人到临床应用。

八、氧疗的不良反应及注意事项

氧同医院内所有药物一样，有治疗作用，但如使用不当，可产生以下不良反应，严重时可出现氧中毒。

(一)二氧化碳潴留

低氧血症时，P02的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。慢

性阻塞性肺疾病患者的通气动力主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激。一旦吸入高浓度的氧，失去了

低氧对外周感受器的刺激，使肺泡通气量下降，造成C02蓄积。控制性氧疗可减少这一并发症的发生，

故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，密切观察，监测患者的PC0,变化。

(二)吸收性肺不张

呼吸空气时，肺内含有大量不被血液吸收的氮气；肺泡内氧被吸收后，留下氮气而维持肺泡不致塌陷。高浓度氧吸入后，改变了肺泡内氧及氮正常混合比例，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高，原来膨胀的肺泡出现萎缩，继而出现肺不张。这种现象在通气少、血流多的肺局部表现得更为明显，故高浓度氧疗时可产生吸收性肺不张。预防的方法：①吸氧浓度尽可能不超过60%；②使用呼气末正压；③指导患者多咳痰，做深呼吸和经常改变卧位姿势，防止分泌物阻塞淤积。

(三)氧中毒

长期吸入高浓度的氧可产生氧的毒性作用，氧中毒的早期患者主诉为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。氧中毒的病理特点是肺泡表面活性物质减少，纤毛活动受抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致死亡。氧中毒的危险性由两个因素，即吸人氧浓度与吸氧时间所决定。通常吸人100%的氧后约6h内可发生这些症状。

(四)呼吸道干燥

长期氧疗时要注意气体的湿化问题。呼吸道内保持37℃的温度和95%~100%的湿度是黏液纤毛系统正常清除功能的必要条件，气管插管吸氧时，如持续吸人未湿化且浓度较高的氧超过48h,支气管黏膜即可因干燥气体的直接刺激产生损伤，使分泌物减少、黏稠结痂，不易咳出，因此必须加强湿化或给予雾化吸人以避免呼吸道干燥的发生。

(苏小龙)

第二节

气道管理

一、概述

人工气道的建立和维护是危重病抢救主要方法之一，也是围手术期麻醉患者保持呼吸道通畅的基本

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···试读结束···