《临床肿瘤诊疗新进展》李长仔主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《临床肿瘤诊疗新进展》

【作　者】李长仔主编

【页 数】 157

【出版社】 开封：河南大学出版社 , 2020.05

【ISBN号】978-7-5649-4240-3

【分 类】肿瘤-诊疗

【参考文献】 李长仔主编. 临床肿瘤诊疗新进展. 开封：河南大学出版社, 2020.05.

图书封面：

图书目录：

《临床肿瘤诊疗新进展》内容提要：

本书详细介绍了肿瘤学概论、内科治疗、外科治疗及放射治疗等常规方法，重点介绍了临床各科常见肿瘤疾病的病因、临床表现、检查方法、诊断治疗、操作技术的配合与治疗护理等。内容涵盖广泛，条理清晰，具有整体性、科学性、实用性等特点，适用于肿瘤科及相关科室的医护人员参考和学习。

《临床肿瘤诊疗新进展》内容试读

第一章

肿瘤总论

第一节肿瘤总论

(一)定义

肿瘤(tumor,neoplasm)是指机体内易感细胞在各种致瘤因子的作用下，引起的遗传物质改变，包括原癌基因突变或扩增，抑癌基因失活或缺失，基因易位或产生融合性基因等，导致细胞内基因表达失常，细胞异常增生而形成的新生物。肿瘤细胞失去正常生长调节功能，具有自主或相对自主生长能力，当致瘤因子停止后仍能继续生长。(二)肿瘤的性质

根据肿瘤的生长特性和对身体危害程度可将肿瘤分为良性肿瘤、恶性肿瘤以及介于良、恶性肿瘤之间的交界性或中间性肿瘤三种类型。

1.良性肿瘤

良性肿瘤是指无浸润和转移能力的肿瘤，ICD-O编码为XXXX0。肿瘤通常有包膜包绕，或周界清

楚，多呈膨胀性生长，生长速度缓慢，瘤细胞分化成熟，对机体危害小，经局部切除后一般不会发生局部复发。少数良性肿瘤或瘤样病变所发生的局部复发多因切除不净或病变的再生所致，对局部不会造成破坏性，经完整切除后仍可获得治愈。极少数在组织学上看似良性的肿瘤可发生远处转移，但并无可靠的组织学指标来预测转移，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤。

2.交界性或中间性肿瘤

交界性或中间性肿瘤是指组织学形态和生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间的肿瘤，ICD-0编码

为XXXX/1。在临床实践中，良、恶性难以区分的肿瘤并不少见，这类肿瘤的诊断标准往往不易确定。

因此，在作交界性或中间性肿瘤的诊断时，常需附以描述和说明。

交界性肿瘤又分为局部侵袭型(locally aggressive)和偶有转移型（rarely metastasizing)两种亚型，前者是指肿瘤可在局部形成侵袭性和破坏性生长，并易发生局部复发，但不具备发生转移的潜能，临床上常需作局部扩大切除以控制局部复发；后者是指肿瘤除在局部呈侵袭性生长外，还具备转移的能力，多转移至区域淋巴结和肺，但转移率多小于2%，并无可靠的组织学指标可供来预测转移。

3.恶性肿瘤

恶性肿瘤是指具有浸润和转移能力的肿瘤。肿瘤通常无包膜，周界不清，向周围组织浸润性生长，生长速度快，瘤细胞分化不成熟，有不同程度的异型性，对机体危害大，常可因复发或转移而导致患者

死亡。ICD-0编码有两种，XXXX/2代表原位癌或Ⅲ级（高级别）上皮内瘤变，XXXX3代表恶性肿瘤。

(三)肿瘤的相关术语

l.增生(hyperplasia)

组织中正常细胞的细胞数目异常增多称为增生。增生的细胞形态正常，元异型性。引起增生的刺激因子（物理性、化学性或生物性）一旦去除，组织可以恢复到正常状态。

2.化生（metaplasia)

一种终末分化的细胞转化为另一种分化成熟的细胞称为化生。现已知化生的细胞实际上来自正常细

·1·

。●●临床肿瘤诊疗新进展●·●

胞中的储备细胞，并非是终末分化的正常细胞。在化生的基础上，化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤。

3.分化(differentiation)

从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和器官，这一过程称为分化。肿瘤可以看成是细胞异常分化的结果，不同肿瘤中瘤细胞分化的水平不同。良性肿瘤细胞分化成熟，良性肿瘤在很大程度上相似于其相应的正常组织，如脂肪瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，有时甚至难以区别，平滑肌瘤中的瘤细胞与正常的平滑肌细胞极为相似。恶性肿瘤根据其瘤细胞分化程度的不同，与其相对应正常组织的相似程度各异，如脂肪瘤样脂肪肉瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，而多形性脂肪肉瘤中的瘤细胞在形态上与正常的脂肪细胞却相差甚远。一般来讲，恶性肿瘤可分为分化好(well differentiated)、中分化(moderately differentiated)和分化差（poorlydifferentiated),或分I级、Ⅱ级和Ⅲ级。少数肿瘤分化太差，以至于无法确定分化方向时，称为未分化(undifferentiated)。偶尔，部分恶性程度较低或分化良好的恶性肿瘤在发展过程中出现分化差的区域，提示肿瘤向高度恶性的肿瘤转化或发生去分化(dedifferentiation),如在原发或复发的隆突性皮纤维肉瘤中，有时可见到类似成年型纤维肉瘤的区域，发生于腹膜后的分化良好的脂肪肉瘤可发生去分化。

4.间变（anaplasia)

恶性肿瘤细胞失去分化称为间变，相当于未分化。间变性肿瘤(anaplastic tumor)通常用来指瘤细胞异型性非常显著，如间变性脑膜瘤、大细胞间变性淋巴瘤和间变性横纹肌肉瘤等。

5.癌前病变（precancerous lesion)

癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，所有恶性肿瘤都有癌前病变，但并非所有的癌前病变都会发展成恶性肿瘤。当致癌因素去除以后，可以恢复到正常状态。如致癌因素持续存在，可演变成恶性肿瘤。癌前病变不同于癌前疾病（precancerous disease),前者不是一个独立疾病，后者是一种独立的疾病，如黏膜白斑、慢性炎症、慢性溃疡、结节性肝硬化、未降睾丸、结肠多发性腺瘤性息肉病、色素痣和着色性干皮病等。

6.非典型性（atypia)

非典型性（atypia)指细胞学上的异常，在炎症、修复性增生和肿瘤性病变中，可出现不同程度的非典型性。

7.异型增生（dysplasia)

一种以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。细胞学异常主要体现在细胞核上，包括细胞核增大、核形不规则、核仁明显、核质比例增大和核分裂象增多；结构异常包括细胞排列紊乱，极性丧失。

8.上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)

上皮内瘤变或称上皮内瘤形成，是指上皮性恶性肿瘤浸润前的肿瘤性改变，包括细胞学和结构两个方面的异常。上皮内瘤变与异型增生的含义非常近似，有时可互用，但前者更强调肿瘤形成的过程，后者强调形态学的改变。上皮内瘤变涵盖的范围也比异型增生要广些，通常还包括原位癌。

9.原位癌(carcinoma in situ)

原位癌又称上皮内癌（intraepithelial carcinoma)或浸润性前癌，是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。

l0.早期浸润性癌(early invasive carcinoma)

癌细胞突破上皮基底膜或黏膜腺体，但侵犯周围组织局限在一定范围内，成为早期浸润性癌。早期浸润性癌的诊断标准一般以浸润深度为准，但不同器官或部位不完全一致。早期浸润性癌发生转移的危险性小，绝大多数能完全治愈。

(1)早期原位癌宫颈癌：指浸润性鳞状细胞癌的浸润深度在距基底膜3mm以内。

(2)早期食管癌：指癌组织累及黏膜下层以上的浅表部位而未侵及肌层，无淋巴结或远处转移。

(3)早期胃癌：指癌组织仅累及黏膜层和（或）黏膜下层，不论癌的大小和有无淋巴结转移。

·2

●·。第一章肿瘤思论·●●

(4)早期大肠癌：指癌组织穿过黏膜肌层，累及黏膜下层，但尚未侵及浅肌层。仅局限于黏膜层内的黏膜内癌仍包括在高级别上皮内瘤变中，一般无淋巴结转移，但浸润至黏膜下层的早期大肠癌5%~10%可发生局部淋巴结转移。

(5)早期肝癌：单个癌结节或相邻两个癌结节直径之和<3cm。

(6)早期肺癌：经手术和病理证实的I期(TNM1或TNM。)肺癌。

11l.浸润性癌(invasive carcinoma)

突破上皮基底膜侵犯间质的上皮性恶性肿瘤。依据浸润的深度分为早期癌、中期癌和进展期（晚期)癌。

(四)良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

良性肿瘤和恶性肿瘤的区别主要依据于肿瘤的分化。此外，复发和转移也是重要的依据，但这些区别均具有相对性，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤和发生于唾液腺的多形性腺瘤可转移至肺，依据目前的常规组织学无法预测其转移潜能。有时良性肿瘤与恶性肿瘤的界限并非截然可分，故要判断肿瘤的良、恶性绝非易事，需要长期工作经验的积累。良性肿瘤和恶性肿瘤的一般区别点如表1-1所示。

表1-1良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤

恶性肿瘤

生长速度

缓慢

快

生长方式

膨胀性

浸润性，破坏性

包膜

常有包膜

无包膜或包膜不完整，或为假包膜

色泽和质地

接近相应的正常组织

与相应的正常组织相差甚远

分化

安

差

细胞形态和组织结构

变异较小

有明显的异型性，排列素乱或极性丧失

核分裂象

不易见到

明显增多

肿瘤性坏死

无

常有

复发和转移

一般无

常复发，易转移

(五)恶性肿瘤的病理分级和分期

1.恶性肿瘤的病理分级

国际上普遍采用的是3级分级法，有些肿瘤采用4级或2级或不做进一步分级。

Broders将鳞状细胞癌分成4级，代表由低到高逐步递增的恶性程度。I级：未分化间变细胞在

25%以下。Ⅱ级：未分化间变细胞在25%~50%。Ⅲ级：未分化间变细胞在50%~75%。M级：未分

化间变细胞在75%以上。这种分级法曾被普遍应用于其他肿瘤，但由于4级法较烦琐，现已普遍采用3级法。

以皮肤鳞状细胞癌为例，I级：癌细胞排列仍显示皮肤各层细胞的相似形态，可见到基底细胞、棘

细胞和角化细胞，并有细胞间桥和角化珠；Ⅱ级：细胞分化较差，各层细胞区别不明显，仍可见到角化

不良细胞；Ⅲ级：无棘细胞，无细胞间桥，无角化珠，少数细胞略具鳞状细胞癌的形态。3级法可用I、

Ⅱ和Ⅲ级表示，也可用高分化、中分化和低分化表示。

几种类型的腺癌也可根据其腺管结构和细胞形态分为3级，I级的癌细胞相似于正常的腺上皮，异

型性小，且有明显的腺管形成；Ⅱ级的癌细胞显示中等程度的异型性，有少量腺管形成；Ⅲ级的癌细胞异型性大，且无腺管形成，呈巢状或条索状生长。

神经胶质瘤（星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤）分为4级，I级为良性，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为

低度、中度和高度恶性。

畸胎瘤也分为4级，0级：全部组织分化成熟；I级：有小灶性的胚胎性或未成熟组织；Ⅱ级：中

等量胚胎性或未成熟组织，可见到核分裂象；Ⅲ级：大量胚胎性或未成熟组织，核分裂象多。

·3

●·。临床肿瘤诊疗新进展·●●

法国症中心联合会(French Federation Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer,FNCLCC)根据软组织肉瘤的分化、有无肿瘤性坏死及其在肿瘤内所占的比例以及核分裂象的计数将其分为3级，如表1-2和表1-3所示。

表1-2 FNCLCC评分及分级标准

组织学参数

评分

I.肿瘤分化

肉瘤与正常成人组织极其相似（如分化良好的脂肪肉瘤、低度恶性的纤维肉瘤、恶性周围神经鞘膜瘤、平滑肌

1

肉瘤和软骨肉瘤)

组织学类型确定的肉瘤（如黏液性脂肪肉瘤，经典型纤维肉瘤和恶性周围神经鞘膜瘤，分化良好的恶性血管外

2

皮瘤，黏液性和席纹状恶性纤维组织细胞瘤，黏液性软骨肉瘤，经典型血管肉瘤)

组织学类型不能确定的肉疱（如差分化和上皮样恶性周围神经精膜痼，巨细胞和炎症型恶性纤维组织细胞瘤，横纹肌肉瘤，滑膜肉瘤，差分化平滑肌肉瘤，圆细胞、多形性及去分化性脂肪肉瘤，骨外尤因肉海/外周原始

3

神经外胚瘤，骨外骨肉瘤，腺泡状软组织肉瘤，上皮样肉瘤，透明细胞肉瘤，差分化/上皮样血管肉瘤，间叶性软骨肉瘤)

Ⅱ.肿瘤性坏死

无

0

≤50%

1

>50%

2

Ⅲ.核分裂象计数0~9/10高倍视野

1

10~19/高倍视野

2

≥20/高倍视野

3

组织学分级

总分

2,3

2

4,5

3

6,7,8

表1-3软组织肉瘤的FNCLCC分级

组织学类型

分级

分化良好的脂肪肉瘤

1

黏液性脂肪肉瘤

2

圆细胞脂肪肉海

3

多形性脂肪肉湘

3

去分化脂肪肉海

3

分化良好的纤维肉瘤

1

经典型纤维肉瘤

2

差分化纤维肉瘤

3

分化良好的恶性周围神经鞘膜指

1

经典型恶性周围神经鞘膜瘤

2

差分化恶性周围神经鞘膜瘤

3

上皮样恶性周围神经鞘膜痼

3

恶性蝾螈瘤

3

恶性颗粒细胞瘤

3

分化良好的恶性血管外皮瘤

2

经典型恶性血管外皮瘤

3

4

●●·第一章肿瘤总论●·●

(续表)

组织学类型

分级

黏液性恶性纤维组织细胞瘤

2

经典型席纹状/多形性恶性纤维组织细胞痘

3

巨细胞型/炎症性恶性纤维组织细胞瘤

3

分化良好的平滑肌肉瘤

1

经典型平滑肌肉瘤

2

差分化/多形性/上皮样平滑肌肉瘤

3

双相型/单相纤维型滑膜肉海

3

胚胎性/腺泡状/多形性横纹肌肉瘤

0

分化良好的软骨肉瘤

1

黏液性软骨肉瘤

2

间叶性软骨肉瘤

3

经典型血管肉瘤

2

差分化/上皮样血管肉瘤

3

骨外骨肉瘤

尤因肉瘤/原始神经外胚层瘤

3

腺泡状软组织肉瘤

3

上皮样肉瘤恶性横纹肌样痼透明细胞肉瘤

未分化肉瘤

3

2.恶性肿瘤的病理分期

国际抗癌联盟(Union Internationale Contre le Cancer,UICC)建立了一套国际上能普遍接受的分期标准，即TNM(Tumor-Node-Metastasis)分期，其目的是：①帮助临床医师制订治疗计划。②在一定程度上提供预后指标。③协助评价治疗效果。④便于肿瘤学家之间相互交流。美国癌症联合会(American

Joint Committee on Cancer,AJCC)与UICC在软组织肿瘤的分期上意见基本一致。

分期系统必须对所有不同部位的肿瘤都适用，且在手术后获得病理报告予以补充。为此，设立了

两种分期方法：临床分期（治疗前临床分期），又称TNM分期；病理分期（手术后病理分期），又称

PTNM分期。pTNM分期是在治疗前获得的证据再加上手术和病理学检查获得新的证据予以补充和更正而成的分期。T能更准确地确定原发性肿瘤的范围，浸润深度和局部播散情况；pN能更准确地确定切除的淋巴结有无转移以及淋巴结转移的数目和范围；pM可在显微镜下确定有无远处转移（表1-4）。

表1-4恶性肿瘤的pTNM分期

pT:原发性肿瘤

pT,原发性肿瘤不能评估pT。无原发性肿瘤证据pTis原位痛

pT1、pT2、pT、pT:组织学上原发性肿瘤体积增大和（或）局部范围扩大pN:区域淋巴结

pN,区城淋巴结不能评估p州。区域淋巴结无肿瘤转移

p州、pN2、pN组织学上区域淋巴结累及增多p州：远处转移

p州，远处转移灶不能评估

·5

·。。临床肿瘤诊疗新进展●●●

(续表)

pM无远处转移

pM:有远处转移（根据转移部位可用下列字母表示：pu=肺，OSS=骨，hep=肝，bra=脑，lym=淋巴结，pleu=胸膜，per=腹膜，ski=皮肤，oth=其他)

G:组织病理学分级

G,分化程度不能确定

G分化好

G2中等分化

G低分化

G:未分化

第二节肿瘤的病因

近年来，恶性肿瘤的总体发病情况在世界各国多呈上升趋势，估计到2015年，全世界肿瘤死亡人数可达900万，发病人数可达1500万，其中23将发生在发展中国家。在我国，恶性肿瘤在不同地区分别列入第一位、第二位死因。肿瘤是一种体细胞遗传病，其发生是一个复杂的多步骤过程，是环境因素和遗传因素相互作用的结果，不同的肿瘤，环境因素和遗传因素所起的作用大小各异。(一)遗传因素

随着肿瘤遗传学的研究，人们逐渐认识到肿瘤是一种遗传学疾病，其实质为原癌基因的活化和抑癌基因的失活，通过改变控制和调节正常细胞生长发育的协调性，导致细胞的恶性增生。癌变的复杂性体现在它是一个多因素、多基因和多途径的过程，相关基因的改变发生在癌变的每一阶段，它促进了具有生存优势克隆的选择性扩增及其恶性程度的提高。在不同类型的癌，甚至同一种癌的独立起源癌灶间，所发生遗传学改变的基因的种类、数目和顺序都可能是不同的，因而肿瘤的发生存在多种遗传学途径。癌基因是一大类基因族，通常是以原癌基因的形式普遍存在于正常基因组内，其在生物进化过程中高度保守，编码的蛋白质介导细胞生长、信号传递和核转录，调控机体的生长、发育和组织分化。已知的原

癌基因有90多种，根据其功能不同可分为：①生长因子类，如编码血小板源性生长因子的SS基因。

②生长因子受体类，如编码上皮生长因子受体的bB基因。③主要在生长信号的传递和细胞分裂中发挥作用的蛋白激酶类，如编码酪氨酸蛋白激酶的src、abl、yes xfgr基因等。④使G蛋白结构发生改变，不能与细胞调节因子结合导致恶性转化的，如编码p21蛋白的rs基因。⑤主要参与基因的表达或复制的调控的DNA结合蛋白，如myC基因。原癌基因的活化是一个复杂的过程，有多种诱因可导致原癌基因的活化，如：①病毒的插入或染色体重排。②抑制因子的消除。③碱基序列突变。抑癌基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，具有促使细胞的终末分化、维持遗传的稳定性、控制衰老、调节细胞生长、抑制蛋白酶、调节组织相容抗原、调节血管生成等作用。常见的有Rbl、WTI、p53、NF、MCC、DCC、

APC和MEN-】仅在少数遗传性肿瘤和遗传性肿瘤前疾病中起作用，特异性较高，多为实体瘤，如乳腺癌、

结肠癌、肝癌、骨肉瘤、视网膜母细胞瘤、肾癌、神经纤维瘤病等。目前，细胞癌基因激活和抑癌基因的失活作用理论已用于解释各种环境因素（病毒、化学、物理等）的共同致癌机制。(二)病毒因素

1911年，Rous报道了白血病鸡的无细胞滤液可于健康鸡中诱发细胞表型相同的白血病，为病毒致癌的实验性研究奠定了基础。但直到1964年，Epstein等从Burkitt淋巴瘤患者的淋巴母细胞中分离出疱疹病毒样颗粒，才真正开始了人类肿瘤病毒病因学研究。近年来随着科技迅猛发展，肿瘤病毒病因的

研究已深人到分子机制水平。病毒按其所含核酸不同分为两大类：DNA病毒和RNA病毒。DNA病毒

般为水平传播，病毒感染机体进人细胞后可有两种反应：一种为DNA病毒大量复制，同时细胞发生溶

解死亡；另一种为DNA病毒整合于细胞内，通过编码转化蛋白，使细胞转化恶变。嗜肝DNA病毒科的

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染和肝癌的发病有关；疱疹病毒科的EB病毒(Epstein--Barr

6

···试读结束···