《糖尿病中西医结合治疗理论与实践》简小兵，王文英主编；陈丽兰，李慧枝，赵志祥副主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《糖尿病中西医结合治疗理论与实践》

【作　者】简小兵，王文英主编；陈丽兰，李慧枝，赵志祥副主编

【页 数】 420

【出版社】 北京：科学技术文献出版社 , 2019.06

【ISBN号】978-7-5189-5477-3

【价 格】128.00

【分 类】糖尿病-中西医结合疗法

【参考文献】 简小兵，王文英主编；陈丽兰，李慧枝，赵志祥副主编. 糖尿病中西医结合治疗理论与实践. 北京：科学技术文献出版社, 2019.06.

图书封面：

图书目录：

《糖尿病中西医结合治疗理论与实践》内容提要：

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病。本书是作者结合自己从事中西医结合糖尿病研究的经验及相关的临床研究撰写而成。全书分糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病合并脑血管病变、糖尿病代谢性骨病、糖尿病神经源性膀胱、糖尿病胃轻瘫、糖尿病合并冠心病共计八部分，每个部分从现代医学和中医学两方面进行阐述，既突出中医药特色，又积极利用现代医学技术，新颖实用。

《糖尿病中西医结合治疗理论与实践》内容试读

第一章

糖尿病

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第一节现代医学对糖尿病的认识

糖尿病(diabetes mellitus,.DM)是一组由于胰岛素分泌绝对或相对不足（胰岛素

分泌缺陷)，以及机体靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低（胰岛素作用缺陷）引起的，·

以血糖水平升高、可伴有血脂异常等为特征的代谢性疾病。

一、流行病学

糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一，根据国际糖尿病联盟统计，2011年全球糖尿病患者人数已达3.7亿，其中80%在发展中国家，估计到2030年全球将有近5.5亿糖尿病患者。2011年全球共有460万人死于糖尿病，当年糖尿病的全球医疗花费达4650亿美元。其中糖尿病患者人数在中国和其他发展中国家的快速增长，已给这些国家的社会和经济发展带来了沉重负担。糖尿病不仅给患病个体带来了肉体和精神上的损害，导致寿命缩短，还给家庭、国家带来了沉重的经济负担。中华医学会糖尿病学分会在2007至2008年开展的糖尿病经济负担调查发现，与正常血糖人群相比，糖尿病患者住院天数增加1倍，就诊次数增加2.5倍，医疗花费增加2.4倍。病程超过10年的糖尿病患者与病程在5年之内者相比，医疗费用增加了近3倍。

尿病

中西医结合治疗理论与实践

1.我国2型糖尿病的流行病学演进

近30年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14省市30万人的流行病学资料显示，糖尿病的患病率为0.67%。1994至1995年进行的全国19省、市21万人的糖尿病流行病学调查发现，25~64岁人群的糖尿病患病率为2.5%（人口标化率为2.28%），糖耐量减低为3.2%（人口标化率为2.12%)。2002年全国营养调查的同时进行了糖尿病的流行情况调查，该调查以空腹血糖(fast blood glucose,FBG)>5.5mmol/L作为筛选指标。高于此水平者进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,.OGTT)。18岁以上城市人口的糖尿病患病率为4.5%，农村为1.8%。城市中，年龄在18~44岁、45~59岁及60岁以上人群的糖尿病患病率分别为2.96%、4.41%和13.13%。而农村相应年龄段的患病率则分别为1.95%、0.98%和7.78%。2007至2008年，在中华医学会糖尿病学分会的组织下，全国14个省、市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，考虑性别、年龄、城乡分布和地区差异的因素后，估计我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7%。中国成人糖尿病总数达9240万，其中农村约4310万，城市约4930万。2010年中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了中国18岁以上人

群糖尿病的患病情况，应用WHO1999年的诊断标准，糖尿病患病率为9.7%。再次证

实我国可能已成为世界上糖尿病患者数最多的国家，若同时以糖化血红蛋白(HbA1C)≥6.5%作为糖尿病诊断标准，则患病率为11.6%。2013年我国慢性病及其危险因素监测显示，18岁及以上人群糖尿病患病率为10.4%。

2.1型糖尿病的流行病学

目前，我们还缺乏有代表性的1型糖尿病(type1 diabetes mellitus,TlDM)患病率

和发病率研究。根据推算，我国糖尿病总体人群中T1DM患者的比例应小于5%。上述

几次调查结果是糖尿病的总体情况，其中包括了TIDM患者。

3.我国糖尿病流行特点

(1)以2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,.T2DM)为主，T1DM及其他类型糖

尿病少见。2013年全国调查中T2DM患病率为10.4%，男性高于女性（11.1%，9.6%)。

(2)各民族间的糖尿病患病率存在较大差异：满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族

12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。

(3)经济发达地区的糖尿病患病率明显高于不发达地区，城市高于农村(12.0%，89%)。

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糖尿病

第一章

(4)未诊断糖尿病比例较高。2013年全国调查中，未诊断的糖尿病患者占总数的63%。

(5)肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按体重指数(body mass index,BMI)分层显示，BMI<25kg/m2者糖尿病患病率为

7.8%、25kg/m2≤BM1<30kgm2者患病率为15.4%，BM1≥30kg/m2者患病率为21.2%。

4.中国糖尿病流行的可能影响因素

(1)城市化：随着经济的发展，我国的城市化进程明显加快，城镇人口占全国人口的比例从2000年的34%上升到2016年的57%。城市化导致人们生活方式改变，体力活动明显减少，生活节奏的加快也使得人们长期处于应激环境，这都与糖尿病的发生密切相关。

(2)老龄化：我国60岁以上老年人的比例逐年增加，2000年为10%，到2006年增加到13%，2008年、2013年的调查中60岁以上的老年人糖尿病患病率均在20%以上。

(3)超重、肥胖患病率增加：《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》显示，全国18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，分别比2002年上升了7.3和4.8个百分点，6~17岁儿童青少年超重率为9.6%，肥胖率为6.4%，分别比2002年上升了5.1和4.3个百分点。

(4)中国人的遗传易感性：T2DM的遗传易感性存在着种族差异。与高加索

人比较，在调整性别、年龄和BMI后，亚裔人糖尿病的风险增加60%。在发达国

家及地区居住的华人糖尿病患病率显著高于高加索人。目前全球已经定位超过100

个T2DM易感位点，其中仅30%在中国人群中得到验证。另外在中国人中发现

PAX4、NOSIAP等多个T2DM易感基因，这些基因可增加中国人T2DM发生风险

达5%~25%。与中国人T2DM显著相关的40个易感位点构建的遗传评分模型可用

于预测中国人T2DM的发生，且主要与胰岛B细胞功能衰退有关。

二、发病机制

目前，糖尿病的确切病因尚不明确，其发病机制亦比较复杂，主要认为与以下几点相关：

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箭尿病

中西医结合治疗理论与实践

1.人类白细胞抗原相关的遗传易患性

人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)是第一个被发现与疾病有明确

联系的遗传系统，这些疾病多病因不明，且与环境或遗传因素有关。目前已知T1DM

与HLA有关，而近年来一些学者发现T2DM与HLA也存在关联。邓春颖等发现，

HLA-A*0205和HLA-A*30相互作用，共同增加了T2DM发病的危险性。Ma等的研究

证实，HLA-DQA1*O301和HLA-DQAI*0501等位基因为T2DM的易患基因，而HLA

DQBI*O50l等位基因与糖尿病肾病的保护作用有关。A-Daghri等发现，维生素D受体基因多态性和HLA-DRBI*O4相互调节可导致T2DM发病。胰岛素受体(insulinreceptor,R)与HLA抗原具有高度的相关性。IR是含2个oa和2个B亚单位的四聚体，

有趣的是I类主要组织相容性复合体重链(HLA-A、HLA-B、HLA-C)可成为IR的一

个亚单位。Ktu等的研究显示，HLA抗原可与人类B淋巴细胞表面的胰岛素结合位点

相结合。可见，T2DM的发病与HLA存在一定的关联，也就是说，T2DM的遗传易患

性是与HLA相关的。

2.胰岛素抵抗

已发现大量的R突变与T2DM发病有关。Taylor等曾将IR基因的突变分为5个类型：

①R合成受损；②R向胞膜的转运受损；③R亲和力下降；④酪氨酸激酶活性下降；

⑤IR降解加速。T2DM患者除胰岛素分泌不足外，常伴有显著的胰岛素抵抗。研究发现，

胰岛素抵抗与R的数目和胰岛素的亲和力有关，即R数目越多或亲和力越强，组织对

胰岛素越敏感；反之，R数目越少或亲和力越弱，组织对胰岛素越不敏感，即组织对胰

岛素产生了抵抗。临床上多见于超重或肥胖的患者，由于患者细胞膜上的R数目减少

或存在缺陷，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应，产生胰岛素抵抗，最终引起

T2DM。

3.葡萄糖的跨膜转运

T2DM患者通常呈现出明显的葡萄糖清除能力下降。葡萄糖清除包含依赖胰岛素

和不依赖胰岛素两条途径。葡萄糖跨膜转运经由细胞膜上的葡萄糖转运蛋白(glucosetransporters,GLUTs)执行。GLUTs是含l3个成员的大家族，促进葡萄糖按热力学平衡行易化扩散（从高浓度向低浓度扩散）。Martin等在一项长达25年的追踪观察中

证实，葡萄糖清除能力的下降与胰岛素敏感性下降呈正相关。GLUT1表达于各类细胞，

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糖尿病

第一章

满足细胞的基础糖需求，GLUT2表达于胰岛B细胞，GLUT3表达于神经细胞，这些

GLUTs均不依赖胰岛素。GLUT4广泛表达于各类细胞，包括肌肉、脂肪组织，与其他GLUTs不同的是，GLUT4依赖胰岛素。人类GLUT1、GLUT2、GLUT3的功能障

碍或表达不足与T2DM的关联尚未见报道，GLUT4的基因突变或多态性与T2DM的

关联目前亦无明确的定论。Kusari等曾报道，GLUT4基因在383位突变（缬氨酸一异

亮氨酸)可能与T2DM的发病有关，但也有许多学者未能证实此突变与T2DM的关联。

GLUT4合成后，90%以上储存在胞内小泡，并不表达于胞膜上。受胰岛素刺激后，

GLUT4始转运至胞膜发挥葡萄糖转运功能。Weijers提出，胞膜的脂质构成可以严重

影响GLUT4的功能，当胞膜的不饱和脂肪酸被饱和脂肪酸替代后，其空间构型的变

化会严重干扰受胰岛素刺激的GLUT4对葡萄糖的转运，发生胰岛素的敏感性下降（胰

岛素抵抗)。肥胖、缺乏运动、高脂血症等T2DM的主要发病因素均能导致胞膜的脂

质构成异常，这可能是上述因素导致胰岛素抵抗的主要机制，而且胞膜的不饱和脂肪酸被饱和脂肪酸替代后，可引起胞膜僵硬及流动性下降，当红细胞胞膜出现僵硬和变

形能力降低后即可导致组织缺氧和微循环功能障碍，后者可能是T2DM微血管病的重

要基础。

4.葡萄糖受体

葡萄糖受体存在于胰岛阝细胞膜上，通过接受血糖的刺激而调控胰岛素的分泌功能，

即当胰岛B细胞摄入葡萄糖后，就会刺激葡萄糖受体通过环磷酸腺苷，并在C作用

下引起胰岛素的释放，而当葡萄糖受体功能异常时，胰岛B细胞对血糖刺激的反应能

力降低，胰岛素分泌量减少，导致T2DM的发病。临床资料表明，T2DM患者在糖尿病

倾向期，阝细胞对葡萄糖刺激的反应降低，胰岛素分泌量减少；在隐性糖尿病期，妊娠

或其他应激下可出现糖耐量降低，在化学性糖尿病期，胰岛B细胞对血糖的刺激不敏感

而在临床糖尿病期，葡萄糖刺激产生的胰岛素的分泌进一步减少，可见，T2DM胰岛素

相对不足，不仅与R的数目及胰岛素的亲和力下降相关，还可能与胰岛B细胞对血糖

刺激的反应能力下降有关。

5.双激素异常

20世纪80年代，Unger和Orci提出了T2DM“双激素异常”学说，认为T2DM

不仅与B细胞分泌的胰岛素绝对或相对不足有关，还与α细胞分泌的胰高血糖素绝

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糖尿病

中西医结合治疗理论与实践

对或相对增高密切相关。研究表明，T2DM患者出现的高血糖反应均伴有胰高血糖素绝

对或相对升高，尤其在T2DM中晚期，胰高血糖素比正常值高2~4倍。胰岛中α细

胞分泌的胰高血糖素在保持血糖稳定中起重要作用。正常情况下，进餐后血糖(postprandial blood glucese,PBG)增高刺激早时相胰岛素分泌，抑制a细胞分泌胰高血糖素，

从而使肝糖输出减少，防止出现餐后高血糖。T2DM患者由于胰岛B细胞数量明显减少，

α/B细胞比例显著增高，另外α：细胞对葡萄糖敏感性降低，从而使胰高血糖素水平

升高，肝糖输出增加，最终导致T2DM发病。

6.胃肠道与T2DM

近年来国外学者研究接受减肥手术后的糖尿病患者发现，胃转流手术对重度肥

胖T2DM的控制具有意想不到的效果。此后，越来越多的研究证明，胃转流手术可

以作为一种治疗糖尿病的新方法。2010年11月中华医学会糖尿病学分会首次将胃转流手术列入中国版糖尿病治疗指南。胃转流手术的独特之处在于改变了食物与胃肠道接触的区域，重新建立了胃肠道激素的动态平衡，最终使胰岛功能得到改善，使病情缓解。在生理状态下，胃肠道激素包括肠促胰岛素分泌肽和抗肠促胰岛素分泌肽，两者保持动态平衡，并通过肠道·胰岛轴作用于胰岛细胞，调节胰岛素的分泌功能。正常情况下，进食后营养物质到达小肠，引起肠促胰岛素分泌肽增加，从而使胰岛素分泌增多，同时机体通过负反馈作用产生抗肠促胰岛素分泌肽，调节胰岛素分泌功能，保持餐后血糖稳定。而在病理状态下，肠促胰岛素分泌肽和抗肠促胰岛素分

泌肽的失衡将会引起胰岛素抵抗，从而导致T2DM的发生。另外，研究发现肠道L

细胞也具有调节胰岛功能，当致病因素作用于机体时，L细胞分泌的激素包括胰高血

糖素样肽，即胰高血糖素样肽及多肽YY等，可以调控胰岛B细胞增生、增殖和再

生，保持胰岛B细胞功能正常，如果肠道L细胞功能异常，即L细胞分泌激素不能

调控胰岛B细胞增生、增殖和再生，则胰岛B细胞功能减退或调亡。因此，T2DM

也可能是一种肠道L细胞功能缺陷性疾病，即肠道L细胞调节胰岛功能障碍也可能

是T2DM主要发病机制之一。

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···试读结束···