《脑卒中运动障碍中西医结合康复诊疗指导》夏文广|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《脑卒中运动障碍中西医结合康复诊疗指导》

【作　者】夏文广

【丛书名】脑卒中中西医结合康复指导丛书

【页 数】 293

【出版社】 武汉：湖北科学技术出版社 , 2021.07

【ISBN号】978-7-5706-1327-4

【分 类】脑血管疾病-运动障碍-中西医结合-康复

【参考文献】 夏文广. 脑卒中运动障碍中西医结合康复诊疗指导. 武汉：湖北科学技术出版社, 2021.07.

图书封面：

图书目录：

《脑卒中运动障碍中西医结合康复诊疗指导》内容提要：

《脑卒中运动障碍中西医结合康复诊疗指导》内容试读

第一章脑卒中康复临床医疗概述

第一节脑卒中的临床基础

脑卒中(cerebral stroke),又称脑血管意外(cerebrovascular accident,

CVA),是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性神经功能障碍，其症状

常持续超过24，严重者可引起患者死亡。临床上可分为出血性卒中和缺血性卒中。出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性卒中是由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24h或存在经影像学证实的新发梗死灶，包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。脑卒中中，缺血性卒中约占87%，脑出血约占10%，其余为蛛网膜下腔出血。

脑血栓形成是由于脑动脉主干或皮质支动脉硬化或炎症，血管壁增厚、管腔狭窄、血栓形成，局部血供发生中断，组织缺血缺氧坏死，出现相应的脑功能障碍。脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉阻塞血管，侧支循环不能代偿，动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。腔隙性脑梗死是在长期高血压等危险因素基础上，大脑半球或脑干深部小穿通动脉血管壁管腔闭塞，供血区脑组织发生缺血性坏死（其梗死灶直径<1.5~2.0cm),出现急性神经功能损害。

脑出血又称为原发性脑出血，是指非外伤性脑实质内出血，50%~70%的病例是高血压性脑出血。蛛网膜下腔出血是脑底部或表面的血管破裂，血液直接进入到蛛网膜下腔所致，常由动脉瘤破裂所引起。

一、脑卒中的流行病学

根据2017年发表的Ness-China中国脑卒中流行病学调查研究报告指出，我国卒中发病率为345.1/(10万人·年)，死亡率为159.2/(10万人·年)，患病率为1596.0/(10万人·年)，每年新发病例约240万，死亡病例约110万。

由于生活方式的改变及人口的老龄化，脑卒中的发病年龄日趋提前。45岁后脑卒中的发病率、患病率和死亡率显著增加，65岁以上人群增加最显

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著，75岁以上者发病率是45~54岁组的5一8倍。脑卒中发病与环境、饮食习惯和气候（纬度）等因素有关。我国除西藏自治区外，脑卒中发病呈现北高南低、东高西低的发病趋势。寒冷季节脑卒中的发病率高，其中出血性卒中发病的季节性更为明显。脑卒中的发病高峰时间是清晨至中午。脑卒中的发病率和死亡率男性显著高于女性，男女之比为1.3：1一1,7：1。

我国现有脑卒中患者600万~700万人，其中约450万患者有不同程度劳动能力丧失或生活不能自理。40%的患者遗留有中度功能障碍，15%~30%的人留有严重的残疾，主要是运动功能障碍，也包括语言、认知、言语、情感等其他障碍。国家每年用于治疗脑卒中患者的费用超过百亿元，加上各种间接经济损失，每年此病支出接近200亿元。

积极开展脑卒中危险因素的针对性预防，能明显降低脑卒中的发病率。及时确诊、早期治疗和康复训练，能明显提高其治愈率，减少致残率。卒中后进行针对性、规范化的康复治疗能够加速卒中患者的康复进程，减轻功能残疾，提高日常生活能力和生活质量，节约社会资源。

二、脑卒中的病因和危脸因素

(一)脑卒中的病因

常见病因包括以下可能，病因可为单一的，亦可为多种病因。

1.血管壁病变

1)脑动脉硬化。临床最为常见，包括高血压性小动脉硬化、动脉粥样硬化。

2)各种动脉的炎症。包括感染性动脉炎及非感染性动脉炎，如风湿性、结核性、梅毒性动脉炎等」

3)先天性血管病。如颅内动脉瘤、动静脉畸形(AVM)和先天性狭

窄等。

4)各种原因所致的血管损伤。2,心脏病及血流动力学改变

包括常见高血压或低血压、血压急骤波动、风湿性心脏病、心肌病、心律失常等，特别是心房纤颤，可引起心源性栓塞。

3.血液成分及血液流变学改变

1)血液凝固性增加。包括如高纤维蛋白原血症等高黏血症，抗凝血酶Ⅲ、

蛋白C、蛋白S缺乏等遗传性高凝状态。

2)应用抗凝剂、口服避孕药等。

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第一章脑卒中康复临床医疗概述三

4.其他病因

包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管痉挛、外伤、药物过敏、中毒等。

(二)脑卒中的危险因素

脑卒中的危险因素可分为可干预性和不可干预性两类。可干预性危险因素是脑卒中一级预防主要针对的目标

1.不可干预的危险因素

1)年龄和性别。年龄与脑卒中发生率呈正相关。2)遗传。父系与母系卒中史均增加子女卒中患病风险。

3)种族。45~55岁黑种人脑卒中死亡率是白种人的45倍；中国、日本等亚洲国家脑卒中发病率较高。

2.可干预的危险因素

1)高血压。高血压是最重要的和独立的卒中危险因素，在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg,脑卒中发病的相对危险度增加49%；舒张压每增加5mmHg,脑卒中发病的相对危险度增加46%。无论收缩压和(或)舒张压增高都增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关。

2)心脏病。国内调查结果显示，患有心脏病者发生脑卒中的相对危险度为9.75，伴无症状的心脏异常，仅在体格检查时发现心脏扩大、心脏杂音、心律失常等体征者发生脑卒中的相对危险度为5.44。缺血性卒中约有20%是心源性栓塞。高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。

3)糖尿病。糖尿病是缺血性卒中独立的危险因素，使脑卒中的患病危险增加2.6倍，其中缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平及病情控制程度有关」

4)短暂性缺血发作或脑卒中史。曾发生短暂性脑缺血发作(TIA)者患

完全性脑卒中的危险可能比正常人高6倍以上。约20%脑梗死、约30%完全

性卒中患者有TIA史，约1/3TIA患者迟早发生脑卒中。

5)高脂血症及高纤维蛋白原血症。可增加血液黏滞度，加速脑动脉粥样硬化进程。他汀类药物预防治疗可使缺血性卒中发生的危险减少19%一31%。

6)吸烟、酗酒。吸烟可增加缺血性卒中风险约2倍，与吸烟量呈正相关。吸烟可加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。酒

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精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。酗酒者脑卒中发病率是一般人群的4一5倍。

7)肥胖及不良生活方式。超过标准体重30%是脑梗死的独立危险因素不良生活方式，如缺乏运动、体力活动少、饮食不当（如高摄盐量、肉类及动物油)、药物滥用和脾气暴躁等均与卒中发病有关。

8)口服避孕药。绝经后雌激素加孕激素替代治疗也可显著增加缺血性卒中发病风险。

9)体力活动减少。高强度及中等强度锻炼可显著降低卒中发病率及死亡风险，对预防缺血性与出血性卒中同等有效。

10)高同型半胱氨酸血症。

三、脑栓塞及脑出血的病理改变

脑梗死发生率在颈内系统约占4/5，椎-基底动脉系统约占1/5。常见闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎基底动脉。

脑动脉闭塞数小时后缺血中心区发生肿胀、软化，灰质白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。发病后的4~5d脑水肿达高峰，7~14脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3~4周后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。脑梗死一般形成白色梗死，如脑梗死面积较大可发生出血性梗死。在坏死的脑组织与正常脑组织之间，有一些不同程度受损的脑细胞，但细胞完整性尚保存，治疗及时、正确可逆转为正常细胞，否则会坏死软化。

脑出血时，出血侧半球可见肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破入脑室。出血7一10d,血肿内容呈果酱状血块或未完全凝固的血液，周围脑实质被分离、推移而呈软化带。脑软化带常有点状出血。出血侧半球水肿、肿胀，可引起该侧脑室变性和向对侧移位，血肿周边毛细血管形成、巨噬细胞浸润等。出血2一3周后，血块液化，变为棕色易碎的软块，液体成分增多。血肿周围组织水肿和斑点状出血消失，代之胶质和结缔组织增生，逐渐形成一层假性包膜，其内侧壁因有血红蛋白分解产物含铁血黄素沉着而呈黄褐色，可保留数月至数年不褪色。少数血肿可机化，囊壁可见钙质。小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。较大血肿可引起脑组织和脑室的移位、变形，甚至形成脑疝。

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第一章脑卒中康复临床医疗概述三

四、脑卒中不同血管受累后的表现

脑部的动脉血液供应主要来自颈动脉系统和椎-基底动脉系统。颈动脉系统供应大脑半球前3/5部分的血液，主要包括颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。椎-基底动脉系统供应大脑半球后2/5部分的血液。两大脑前动脉由短的前交通动脉互相接合，两颈内动脉和两大脑后动脉由后交通动脉互相接合，在脑底部形成一动脉环，叫作Wls动脉环。

(一)颈内动脉发生病变时的临床症状

颈内动脉发生病变时出现交叉性瘫痪，即阻塞侧视力减退和对侧上下肢不完全性瘫痪。少数病例因眼动脉血液循环障碍，出现视神经盘水肿和萎缩。颈内动脉血栓形成引起短暂性的偏瘫，可很快恢复，不久再次发作，大部分病例无视力障碍。颈内动脉虹吸部血栓形成可出现眼脸下垂、复视、霍纳综合征、眼睑痉挛。

(二)大脑前动脉病变时的临床症状

1)大脑前动脉干在交通后段发生阻塞典型的临床症状为对侧中枢性面神经和舌下神经麻痹及肢体痉挛性偏瘫，出现强握反射和吸吮反射，有时有排尿困难。偏瘫下肢重于上肢，伴轻度感觉障碍，上肢近端部分比远端严重。左侧病变时可见运动性失语症和左侧失用症。影响胼胝体和额叶的血液循环时可出现精神症状。

2)额前动脉和额极动脉等发生阻塞时可出现短暂性的对侧肢体共济失调，肌张力减低，腱反射亢进和抓握反射阳性

3)胼胝缘动脉血液循环障碍时可出现两组临床症状：

(1)中央旁动脉病变时对侧下肢单瘫，主要以踝关节部和足趾受累最为严重，并伴有腱反射亢进及Babinski征阳性。

(2)胼胝缘动脉干阻塞时出现皮质胼胝体综合征，对侧下肢远端瘫痪，感觉障碍，右侧病变时左上肢出现失用症

(三)大脑中动脉病变时的临床症状

1)大脑中动脉干完全阻塞时出现对侧严重的偏瘫、感觉障碍、偏盲，意识障碍和颅内压增高症状。优势半球病变时可有失语症，严重时患者可死亡。

2)大脑中动脉干中央支处病变时对侧上下肢瘫痪，同时有感觉障碍和偏盲。优势半球病变时可有运动性失语或音韵障碍。

3)大脑中动脉的豆纹动脉容易破裂，出现壳核出血，称为外侧型出血。丘脑出血，称为内侧型出血，波及内囊，出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和

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脑卒中运动障碍中西医结合康复指导

偏盲。

4)一侧中央支发生阻塞时对侧上下肢出现同等程度的偏瘫，无感觉障碍、言语障碍和偏盲。两侧中央支的阻塞出现假性延髓麻痹、瘫痪和括约肌功能障碍。

5)中央支分出以后大脑中动脉上干处病变时出现对侧偏瘫（以上肢瘫痪为重)、感觉和实体感觉障碍。优势半球病变时出现运动性失语症，伴有书写和阅读障碍。

6)顶后动脉和题后动脉病变时出现偏盲和体象障碍，优势半球病变上述症状可被感觉性失语症所掩蔽。

7)优势半球的额眶动脉病变出现运动性失语症。

8)中央前动脉病变出现病灶对侧面瘫和上肢单瘫及咀嚼肌障碍。优势半球病变时有构音障碍和运动性失语症

9)中央动脉病变时出现对侧上肢单瘫或以上肢为重的不完全偏瘫，伴有肌肉轻度萎缩和轻度感觉障碍。

10)顶前动脉病变时对侧轻瘫，感觉障碍，实体感、体象和定向障碍，痛觉缺失和失用症；优势半球病变出现假性丘脑综合征、假性手足徐动症和运动性共济失调

11)优势半球角回动脉病变时出现视觉性失认症、失读症和失写症。12)题后动脉病变时出现命名性失语症和感觉性失语症。(四)前脉络膜动脉病变时的临床症状

前脉络膜动脉完全阻塞时，对侧肢体偏瘫和半身感觉障碍；还可有同向偏盲和病灶侧瞳孔散大、对光反应迟钝。丘脑受损常出现感觉过度和丘脑手。

(五)大脑后动脉病变时的临床症状

1)皮质、中央支病变时，出现偏盲、丘脑综合征、不同程度的偏瘫。优势半球病变时出现失读症和感觉性失语症。

2)皮质支病变时，出现偏盲，优势半球病变时有失读症和感觉性失语。优势半球顶颞动脉受累出现命名性失语症：梭回动脉受累引起视觉失认症；舌回动脉受累出现精神性失明和对颜色失认；矩状动脉病变时引起皮质性偏盲。大脑双侧顶枕部病变时出现Balint综合征，表现为精神性注视麻痹、视觉性运动失调和视觉性注视障碍。

3)旁正中分支发生阻塞时，出现Weber或Benedikt综合征。Weber综合征表现为病变对侧肢体瘫痪和病变同侧动眼神经麻痹（眼睑下垂、瞳孔扩大和眼球运动发生障碍)。Benedikt综合征表现为对侧肢体有不随意运动和肌张力

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···试读结束···