图书名称：《胃癌前病变的中医干预》【作者】朱方石主编【页数】312【出版社】江苏凤凰科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5537-9470-9【分类】胃癌-中医治疗法【参考文献】朱方石主编.胃癌前病变的中医干预.江苏凤凰科学技术出版社,2018.12.图书封面：病变的中医干预》内容提要：该书在概述现代医学发病、诊断治疗的基础上，梳理了胃癌前病变中医相关认识的历史沿革，较为系统的整理、归纳、提炼了胃癌前病变的因、机、证、治，对中医干预方法和作用进行了详细的载论和分析，介绍了中医预防对策和食疗保健方法，并选载、分析了当代名医诊治经验和医案及中医临床研究方法步骤，其内容系统、丰富而全面。《胃癌前病变的中医干预》内容试读第一篇现代医学概论限克复邦留招你超一果快须化变内绪论胃癌前病变(PrecacerouLeioofGatricCacer,PLGC)与胃癌(GatricCacer,GC)的发病直接相关。胃癌在我国常见恶性肿瘤发病中排列第二，我国胃癌发病例数和死亡例数分别占全球胃癌发病和死亡的42.6%和45.0%，每年约有17万人死于胃癌，且发病率呈增高趋势，严重威胁着人类的健康。随着现代医学科学的发展，对胃癌化学疗法研究的不断优化，细胞与分子生物学方法的引入，基因工程技术及微创技术的开展，对胃癌的发病学、治疗学的研究进展迅速，在提高生存质量和延长生存时间等方面取得了显著的成果，但仍难从根本上控制其发生发展。近年来，预防和控制胃癌早期发生的研究重点已逐渐转移到对胃癌前病变的干预和治疗，并一致认为，有效治疗和控制胃癌前期病变是预防胃癌发生的重要阶段。传统中医学范围内并无胃癌前病变的概念，但胃癌前病变所表现的临床症状、体征颇类中医学“胃脘痛”“痞证”“胃胀”等范畴。随着中医学的发展及中西医结合的开展和不断深人，运用中医中药对胃癌前病变相关病证的临床和实验研究得到了广泛的关注，人们逐渐发现，在胃癌前病变阶段，中医中药的干预能有效控制和阻断疾病的发展和进程，从而降低胃癌的发病率，中医药的临床疗效逐渐得到广泛认可，中医药的治疗方法亦得到了临床的普遍应用。因此，系统整理、归纳中医药对胃癌前病变疗效作用的理论基础、诊断方法、治则治法、方剂药物等对临床治疗具有应用价值和深远意义。1972年，世界卫生组织(WHO)肿瘤中心将胃癌前变化明确分类为癌前病变（病理组织学变化，易转变为癌组织）和癌前状态（临床概念，易恶变的全身或局部疾病或状态，即指胃癌前期疾病，包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃炎及肥厚性胃炎等)；1978年WHO专家会议又提出异型增生(Dylaia,Dy)属胃癌的癌前病变，包括胃黏膜萎缩(GatricMucoaAtrohic)和肠上皮化生(ItetialMetalaia,IM)至2o00年WHO用上皮内瘤变(ItraeithelialNeolaia,IN)统一取代了异型增生的表述，并认为常绪论伴存于慢性萎缩性胃炎(ChroicAtrohicGatriti,CAG)。胃癌的发生发展是一个由量变到质变的多步骤的过程，即由慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生（上皮内瘤变）→胃癌的发展趋势，这一胃癌形成过程称之为“Correa模式”，得到普遍公认。迄今，对胃癌前病变的定义得到了统一，胃癌前病变为病理性概念，包括肠上皮化生和上皮内瘤变（异型增生），主要伴存于慢性萎缩性胃炎，是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段，其主要概念和含义如下。一、萎缩性胃炎帝小萎缩性胃炎以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。萎缩性胃炎既是病名，同时又是病理学概念之一。慢性萎缩性胃炎临床表现缺乏特异性，与病变程度不完全一致。有患者可无明显症状，但多见上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满，痞闷，食后加重，食欲不振，恶心，嗳气，便秘或腹泻等症状，严重者可有消瘦，贫血，舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。慢性萎缩性胃炎无特异体征，上腹部可有轻度压痛。1973年，国外学者Stricklad和Mackay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B两型。1.A型萎缩性胃炎病理变化主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦部黏膜基本正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子的分泌减少或缺乏，易发生恶性贫血，此型亦可称为自身免疫性胃炎。2.B型萎缩性胃炎病变以胃窦部为主，多呈局灶性分布，而胃体黏膜则无明显萎缩，血清中无壁细胞抗体，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减少，无恶性贫血，但发生胃癌的概率较高，此型亦称为单纯性萎缩性胃炎我国以B型萎缩性胃炎多见，A型萎缩性胃炎发病率低。国内一些学者提出了适合我国具体情况的分类方法：根据有无自身抗体，血清壁细胞抗体阳性属A型，抗体阴性属B型。A型中又分两个亚型，胃窦部无病变者为A1型，胃窦胃体均有病变者为A2型。B型则根据胃体、胃窦部病变的轻重程度分为B1型和B2型。B1型胃窦病变较胃体重，B2型胃体病变较胃窦重或二者相似。3胃癌前病变的中医干预)二、肠上皮化生肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞代替，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞，在多种慢性胃病中常见。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，正常时，能不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠上皮化生。新近研究表明，肠上皮化生灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠上皮化生灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠上皮化生灶。人们根据病理学研究分类，按化生上皮功能可分为完全性或不完全性肠上皮化生。①完全性肠上皮化生，与小肠黏膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌黏液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶、亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶。②不完全性肠上皮化生，刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有黏液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。人们应用黏液组化染色分类，将肠上皮化生分为小肠型化生（即完全性肠上皮化生)和结肠型化生（即不完全性肠上皮化生）。①小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生而加重，一般认为小肠型化生多属于炎症反应的性质。②结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%),但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%)，表明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。胃黏膜肠上皮化生相当普遍，随着年龄增长而增多，20一30岁年龄组检出率为30%，50~60岁年龄组可高达80%。肠上皮化生发生癌变率较低，小肠型化生癌变倾向不明显，而结肠型化生与胃癌的发生具有相关性，有人观察448例有肠上皮化生的慢性胃炎患者，5~10年胃癌的发生率为0.95%；也有资料显示随访1~10年的癌变率仅为1.7%；近年来研究发现，幽门螺杆菌(HelicoacterPylori,H)感染与肠上皮化生的发生发展相关。4绪论○三、异型增生（上皮内瘤变）胃黏膜上皮的异型增生是指胃黏膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过各阶段而直接从正常转化为恶性，因此，它不同于单纯性增生及肿瘤性增生。单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现；肿瘤性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞结构上明显的异型性。应该说异型增生是介于两者之间的交界性病变，是真正的癌前期病变。胃黏膜上皮异型增生主要发生在肠上皮化生的基础上，也有一部分发生于胃小凹上皮等处。异型增生分为轻度、中度和重度。轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变；中度是指异型化较为明显，接近胃癌的“临界性病变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。近年来的研究对异型增生进行了进一步分类，按照组织来源可分为：①腺瘤型异型增生，来源于肠型上皮，起于黏膜浅层，癌变后为高分化腺癌。②隐窝型异型增生，起源于隐窝，癌变后为中分化或高分化腺癌。③再生型异型增生，见于黏膜缺损部的再生上皮，癌变后为低分化或未分化腺癌。异型增生是一动态过程，可以由轻度向重度发展，但也可以保持不变或逆转，而重度异型增生则不易逆转，可以发展成胃癌。因此，对重度异型增生应予及早处理。上皮内瘤变是目前临床病理诊断中常用的一种诊断术语，一是指胃黏膜上皮组织和细胞形态的改变，胃黏膜腺体及上皮的增生和分化偏离了正常规律，表现为细胞分化和结构的异常；二是在遗传学上以基因克隆性改变、在生物学上具有侵袭能力和转移能力并发展为浸润性癌为特征的癌前病变；三是上皮内瘤变根据来自正常的胃黏膜上皮或肠上皮化生的黏膜上皮而分为胃型和肠型。WHO肿瘤新分类中将胃黏膜上皮内瘤变的内涵定义为包括胃黏膜上皮结构和细胞学两方面的异常。结构异常指上皮排列紊乱和正常细胞极性丧失；细胞学异常指细胞核不规则、深染，核浆比例增高和核分裂活性增加2000年，WHO肿瘤工作组参考了胃黏膜上皮异型增生的Padova和Viea国际分类，统一用上皮内瘤变的概念代替了异型增生或不典型增生，制定了胃上皮内瘤变的病理形态学分级标准。原异型增生主要描述胃黏膜上皮和腺体的细胞形态学的改变，上皮内瘤变则更强调了胃癌前病变的演进5胃癌前病变的中医干预过程。胃黏膜上皮内瘤变分级一般用二级分类：低级别上皮内瘤变(L0wGradeItraeithelialNeolaia,LGIN)相当于轻至中度异型增生，高级别上皮内瘤变(HighGradeItraeithelialNeolaia,HGIN)相当于重度异型增生或原位癌。1.不确定的上皮内瘤变某些病例特别是胃镜活检标本难以确定是肿瘤性病变还是非肿瘤性病变，这类病变发生的重要原因，是非甾体类抗炎药(NoteroidalAati-IflammatoryDrug,NSAID)导致的黏膜损伤或胃酸引起的浅表糜烂/溃疡后的再生修复。此时，一部分病例可以通过深切、再取材或消除可能导致细胞增殖的刺激因素后得到确诊，但的确存在一部分诊断为上皮内瘤变依据不够充分而又有怀疑的病例。这类病变可归人“不确定的上皮内瘤变”。“不确定的上皮内瘤变”分为两类：小凹增生和增生性肠化。小凹增生表现为腺体扭曲、形状不规则，上皮细胞黏液分泌减少、核质比增高以及细胞核极性的消失，细胞核增大、圆形或卵圆形，染色质深染并可见分裂像。这些形态学上类似上皮内瘤变的细胞通常位于腺颈部，而表面的上皮细胞正常。增生性肠化病灶腺体密集，细胞核增大、深染、呈圆形或高柱状，常位于细胞基底部，有时可见到核仁。这种改变局限于黏膜深部腺体，而黏膜表面则为形态正常的肠化腺体。以上两种病灶形态学异常由黏膜深部到表面逐渐减轻的现象称为“上皮的梯度成熟”，是“不确定的上皮内瘤变”的诊断要点。对存在“不确定的上皮内瘤变”的患者，进行定期随访即可，反应性增生病灶在刺激因素消除后可恢复正常，而随访明确为确定的上皮内瘤变后则要按照有关原则进行处理。2.低级别上皮内瘤变上皮内瘤变在大体上可以表现为平坦型、息肉状和凹陷型三种生长方式。平坦型病灶缺乏明显的内镜改变，但通过特殊染色可发现病灶黏膜的不规则改变。在日本则将上皮内瘤变的病灶分为平坦型、隆起型和凹陷型。腺瘤型异型增生的组织学类型可以分为管状（最常见的类型）、管状绒毛状（管状乳头状)和绒毛状（乳头状）三种，大部分腺体由肠型上皮构成，但部分上皮也可具有胃小凹上皮的特征。上两种病变黏膜全层的细胞均具有异型性，这是非肿瘤性病变所不具备的特征。对病理医师来说，不确定的上皮内瘤变与低级别上皮内瘤变的鉴别是一个比较头疼的问题。Feitta等研究发现，51%经普通病理医师诊断为低级别上皮内瘤变的病例经专家会诊后更正为小凹增生或增生性肠化。目前，低级别上皮内瘤变的处理缺乏统一的指导原则。大多数学者建议6···试读结束···...
2022-08-19
