《消化系统疾病诊疗》穆红编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《消化系统疾病诊疗》

【作　者】穆红编著

【页 数】 258

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2020.09

【ISBN号】978-7-5576-8576-8

【分 类】消化系统疾病-诊疗

【参考文献】 穆红编著. 消化系统疾病诊疗. 天津：天津科学技术出版社, 2020.09.

图书目录：

《消化系统疾病诊疗》内容提要：

本书以消化系统疾病临床实践为出发点，首先系统介绍了消化系统的基础知识，然后全面阐述了消化系统的常见病和多发病的病因病理、临床表现和辅助检查，并就其诊断和治疗方法做了重点论述。全书内容丰富、资料翔实、层次清晰、重点突出，紧密结合了当前消化系统疾病的发展趋势，同时还体现了消化系统疾病领域的最新进展，既有理论指导，又有临床实践，集科学性、先进性和权威性于一体，具有很高的实用价值，是一本对从事相关工作的医务人员大有裨益的专业书籍。

《消化系统疾病诊疗》内容试读

第一章食管疾病

第一节食管炎

一、腐蚀性食管炎

腐蚀性食管炎为摄入化学腐蚀物而引起的食管损伤，早期发生管壁组织水肿、溃疡、坏死甚至穿孔，晚期可形成管腔狭窄。致病的化学腐蚀剂品种繁多，一般可分为碱和酸两大类。腐蚀性食管炎多为意外事故，常发生于3岁以下小儿，各种化学腐蚀剂易被小儿误服。在成人多为企图自杀，往往吞服强酸或强碱等化学腐蚀剂而造成食管严重损伤而引起，用盛饮料或酒类的容器存放强酸、碱而不慎被误服的病例也屡见不鲜。另外，临床药物所引起的食管炎亦越来越受到关注。常见的引起腐蚀性食管炎的药物有四环素及其衍生物、抗胆碱能药、氯化

钾、奎尼丁及非类固醇抗炎药(NSAD)等，其发病机制各异。四环素及其衍生物

的水溶液可直接损伤黏膜；氯化钾具有高渗性，可使与之接触的黏膜脱水；抗胆

碱能药可加重胃食管的反流；NSAID破坏黏膜屏障及内源性黏膜保护机制。

腐蚀性食管炎的严重程度与腐蚀剂的种类、浓度和数量等密切相关。强碱能与脂肪起皂化作用并使蛋白质溶解，引起黏膜肿胀、坏死和溃疡，导致食管壁深层甚至食管周围组织和器官的损害。强酸引起食管黏膜的凝固性坏死，即刻在黏膜浅表发生凝固坏死并形成焦痂，限制了病损向深层进展，故不易损害食管壁的深层，但较易引起胃、十二指肠的损害。另外，化学腐蚀剂与食管壁接触的时间及患者的年龄、食管的功能状态也影响着病变的程度。

(一)临床表现

服入化学腐蚀物后会立即出现口腔、咽喉及胸骨后、上腹剧烈烧灼痛，可伴吞咽疼痛、吞咽困难、流诞、恶心、呕吐等。如发生剧烈胸痛、皮下气肿、感染症状

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或休克，提示食管穿孔；出现上腹痛、呕血表明胃可能被涉及；剧烈腹痛可能因胃穿孔所致。损伤呼吸道者可有呼吸困难、咳嗽。严重者还可有高热、大量呕血、休克、昏迷等表现。生存者约1周后临床症状可逐渐缓解。起病后4~6周，因食管瘢痕形成而致吞咽困难常持续或更趋明显，也有部分患者延迟至数月后才出现吞咽困难。

急性期口咽部黏膜损伤的体征，可因吞服的腐蚀剂不同而有差别，如吞服硫酸可见黑色痂，硝酸为黄色痂，盐酸为灰棕色痂，醋酸呈白色痂，强碱造成黏膜明显水肿，呈红或棕色并有溃疡。但口腔的烧伤程度与食管损失程度不一定平行。药物引起的食管炎也可有急性症状，如胃灼热、吞咽困难和吞咽痛等。停药或换用剂型，经一般处理后症状可在1周内缓解。少数患者发生呕血、黑便。

(二)实验室检查

当腐蚀性食管炎合并食管穿孔、出血或呼吸道感染时可见血白细胞计数升高，血红蛋白降低。

(三)辅助检查

1.放射学检查

X线检查应在急性炎症消退后，能吞服流食后方可行食管造影检查，急性期不

宜做X线钡剂检查，此时食管壁水肿、痉挛，难以判断结果。如有食管瘘或穿孔，造

影剂可流入呼吸道，必要时采用碘油造影。如怀疑食管穿孔，应摄立位X线胸、

腹片。依据病变发展的不同阶段及损伤程度不同，X线检查可分为3度。

(1)轻度：早期为食管下段继发性痉挛，黏膜纹理尚正常，也可轻度增粗、扭曲、后期瘢痕、狭窄不明显。

(2)中度：食管受累长度增加，继发性痉挛显著，黏膜纹理不规则呈锯齿状或串珠状。

(3)重度：管腔明显缩小，甚至呈鼠尾状。CT扫描对估计灼伤程度及深度的

价值尚待评价。

2.内镜检查

内镜检查是评估食管壁损伤范围及严重程度的最准确、可靠的方法，除休克或穿孔者外，应争取在发病后24小时内应尽早施行，以判断病变范周，防止因狭窄而形成梗阻。但操作需倍加小心。应注意下列事项：①临床表现提示已经发生或可能发生穿孔者应禁忌检查；②检查过程中应尽量少注气；③在条件许可下，力争检查到十二指肠；④如黏膜有明显黑色、棕色、灰色溃疡，且视野不清时，

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第一章食管疾病

避免勉强通过；⑤尽量避免翻转镜身；⑥检查过程中保证气道通畅。

根据内镜所见，可对腐蚀性食管炎的严重程度进行分级。

(1)0级：黏膜外观正常。

(2)1级：黏膜充血，血管扩张，上皮脱落，轻度水肿，可形成小溃疡。

(3)2级：黏膜发白，脆性增加，出血、糜烂、渗出、水疱，可见浅表溃疡形成。

(4)2b级：2a所见伴散在或环壁深溃疡。

(5)3级：外观呈棕黑色或灰色，多发性深溃疡和坏死组织。

0级、1级和2级黏膜可完全无痂愈合，炎症消散后不留任何后遗症。2b级和3级的患者中，约3/4因管壁很快形成肉芽组织、纤维细胞浸润、新生血管生成，在3周内即可有胶原纤维形成，收缩后引起食管狭窄。6周内重新生成上皮，长出致密纤维膜，导致管腔进一步狭窄，甚至完全阻塞或形成瘘管。3级损伤常为穿壁性，内镜下难以估计其深度，管壁发黑提示组织坏疽、即将穿孔，患者有死亡的风险，这些重度患者应在6周时复查内镜。以后则根据需要，继续定期复查，直至病变完全愈合或证实狭窄已形成为止。

药物所致食管炎在内镜下偶见特征性的不连续的黏膜溃疡，有时位于相对的管壁上，形成“对吻”溃疡，以食管生理狭窄处最为好发。

由于食管癌的发病率比正常食管要高，尤其是强碱所致而形成的食管狭窄，内镜定期的复查很有必要，并能定期扩张狭窄的食管。

(四)诊断及鉴别诊断

腐蚀性食管炎一般根据其病史、症状及体征不难诊断，且常与腐蚀性胃炎并存。但在临床中应注意是否合并有食管的其他病变。对于中老年男性患者而言，还需注意与食管癌的鉴别，食管癌以吞咽困难、消瘦等为主要表现，病情呈进

行性加重，X线及胃镜结合活组织检查可明确诊断。

(五)治疗

1.早期处理

立即终止与致病物质接触，停用可疑药物，并促进已吸收的毒物排出。根据毒物的性质，可考虑选择应用相应的解毒药，如强酸中毒时可采用弱碱、肥皂水、氢氧化铝凝胶、蛋清及牛奶等中和。强碱可用弱酸中和，常用稀醋、果汁等。但也有研究结果表明，采用中和疗法其疗效并不可靠，因为腐蚀性食管炎常发生于食管壁与强酸、强碱接触之瞬间，使用中和或解毒药多已为时过晚。

除以上治疗外，补充血容量、预防感染及其他支持疗法亦很必要。另外，要

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消化系统疾病诊疗

注意避免洗胃或催吐，以防已进入胃内的化学腐蚀物再次与食管、气管接触而加

重损伤。抗酸药、H2受体阻滞药、硫糖铝、质子泵抑制剂等可能有助于控制化学

品引起的食管炎，但确切效果有待进一步研究证实。亦有学者主张在急性期置入鼻胃管，既可以给予鼻饲营养支持，并为日后的扩张食管起到引导作用。

2.晚期食管狭窄的治疗

多采用探条扩张，其目的是防治食管腔狭窄，一般在4~6周进行扩张。亦可采用激光、微波等方法。如若上述治疗仍不满意，则应行外科手术治疗，行食管切除和食管胃吻合，或用结肠代食管以恢复消化道的功能。

(六)并发症

吞服腐蚀物质后的并发症可以分为局部和全身两类。

1.全身并发症

服毒量较多，则有全身中毒现象，重者在数小时内或1一2天内死亡。

2.局部并发症

(1)出血：在服毒后数天内可出现少量呕血，但大量出血则多为坏死组织脱落所致，常出现于1一2周内，严重者可致死亡。

(2)食管穿孔：一般碱性腐蚀物较酸性者更易发生食管穿孔，多在食管下端破裂至左侧胸腔，有时穿至气管，形成气管食管瘘。

(3)腐蚀性胃炎、胃穿孔和腹膜炎：以酸性腐蚀物者为多，可呈急腹症表现，病情危重。

(4)呼吸系统并发症：喉水肿、吸入性肺炎、肺脓肿等可以并发于腐蚀性食管炎急性期和瘢痕狭窄时期，尤易发于儿童患者。

(5)食管瘢痕狭窄：常为难以避免的晚期并发症，胃瘢痕狭窄也常并发于吞咽酸性腐蚀物的患者中。

(七)预后

轻度腐蚀性食管炎损伤的患者可无并发症。重度患者易出现食管穿孔、出血、气管-食管瘘等急性并发症，病死率高。2b或3级腐蚀性食管炎患者约70%以上可发生食管狭窄。碱类腐蚀损伤所致食管狭窄患者发生食管鳞癌的危险性是对照人群的1000倍，所以先前有腐蚀性食管炎病史的患者其症状发生变化时，应注意合并食管癌的可能。

二、真菌性食管炎

真菌性食管炎是真菌侵入食管黏膜造成的食管感染。病原菌以念珠菌最为

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第一章食管疾病

多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。其他少见的有放线菌、毛霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌、芽生菌及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的患者。主要症状为咽痛、吞咽痛和咽下困难。其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。可有厌食、呕血甚至出血。婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口腔炎的情况下发生。

(一)流行病学

真菌在自然界中广泛分布，在已经发现的几千种真菌中可对人类致病的不到100种，而感染食管者只占其中极少数。

真菌作为条件致病菌常存在于人体皮肤、黏膜。35%~50%正常人及70%住院患者口咽部可培养出白色念珠菌，当机体抵抗力减弱或正常机体微生物丛间的拮抗作用失衡时便乘虚侵犯多系统引起深部真菌感染。

食管是较常侵犯的器官，自1956年Amdren报道以来国内外文献均有不少报道。近年来，由于抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物的广泛应用及器官移植和慢性衰竭患者日益增多，同时也由于内镜检查的应用诊断水平的提高。因此，食管真菌感染屡有报道，尤其是艾滋病、食管癌合并真菌性食管炎颇为常见，但本病的发病率尚不明了，因为许多感染而无症状的患者未做内镜检查。有症状的真菌性食管炎发病率在艾滋病、白血病、淋巴瘤（特别是化疗后）及一些先天性免疫缺陷综合征的患者中是很高的（艾滋病约占50%），而在一般的以胃肠病为主诉就诊患者中发病率低于5%。

在器官移植的患者中有症状的真菌性食管炎发病率相对较低，这可能是由于这些患者进行免疫抑制治疗的同时又采取了有效的措施预防真菌感染。比如，念珠菌性食管炎发病率在肾移植患者中为2.2%、心脏移植为0%、骨髓移植为10.9%。发病的主要原因如下：念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。

因此，念珠菌食管炎多见于：①肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者；②长期接受抗生素或类固醇激素治疗者；③某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者；④反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者；⑤艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。

(二)病因和发病机制

真菌是常存于人体皮肤、黏膜的条件致病菌，是否造成感染与其侵袭力和机

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消化系统疾病诊疗

体防御力有关。免疫功能低下或缺陷状态、激素或免疫抑制药治疗、长期使用广谱抗生素、慢性衰竭、糖尿病及一些内分泌疾病、肿瘤等均可增加机体对真菌的易感性，致真菌过度生长并侵犯食管等器官引起感染。食管梗阻或运动功能减弱及年老亦可能与真菌性食管炎的发病有关。真菌性食管炎的病原菌以白色念珠菌最为常见，多来自口腔。此病确切发病率尚不明了，Kodsi等发现其内镜检出率为7%。有报道食管癌旁增生上皮中真菌侵犯率高达50%，而真菌性食管炎患者食管癌发病率(17.3%)亦较正常人明显增高。

(三)临床表现

真菌性食管炎临床表现轻重差别很大，与发病缓急及炎症范围有关。常见症状为吞咽疼痛，吞咽不畅感或吞咽困难及胸骨后疼痛或烧灼感，多呈慢性经过，也可呈急性发作或亚急性表现。较少见症状有厌食、恶心、呕吐、出血或高热，严重者甚至可出现穿孔或播散性念珠菌病等，病程较长者可出现营养不良。轻者可无任何症状。真菌性食管炎可伴口腔念珠菌病（即鹅口疮，婴儿多见），口腔及咽部见白色或黄色斑片附着，但并不完全一致。

(四)并发症

并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管气管瘘、真菌扩散及继发性细菌感染所致的败血症。

(五)辅助检查

真菌性食管炎的诊断常需根据病史、临床症状及辅助检查综合得出。主要诊断措施有以下几种。

1.血常规

血常规可发现中性粒细胞减少。

2.血清学试验

测定已感染患者血清凝集滴度有2/3患者高于1：160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原（念珠菌细胞壁上的多糖）；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1/3迅速升高。

3.X线检查

食管X线钡剂造影较常用，可见食管运动紊乱、黏膜弥漫性不规则、毛糙或

溃疡，因征象多种多样，无明显特异性，诊断价值相对较低。

4.内镜检查

内镜检查是目前唯一具有确诊价值的方法，敏感性和特异性均高。内镜下

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···试读结束···