膝盖韧带损伤的症状表现有哪些？膝盖韧带损伤是指膝关节韧带发生断裂或撕裂，导致膝关节稳定性下降，进而引发一系列症状。常见的症状包括：一、疼痛：膝盖韧带损伤后，患者通常会感到膝盖疼痛，疼痛程度因损伤严重程度而异。轻微的损伤可能只引起轻微的疼痛，而严重的损伤则可能导致剧烈疼痛。疼痛通常在受伤时立即出现，并随着时间的推移而逐渐加剧。二、肿胀：膝盖韧带损伤后，受伤部位通常会发生肿胀。肿胀程度因损伤严重程度和受伤后経過时间而异。轻微的损伤可能只引起轻微的肿胀，而严重的损伤则可能导致严重的肿胀。肿胀通常在受伤后数小时或数天内出现，并随着时间的推移而逐渐加剧。三、血肿：膝盖韧带损伤后，受伤部位可能会出現血肿。血肿的大小和范围因损伤严重程度而异。轻微的损伤可能只引起小的血肿，而严重的损伤则可能导致大的血肿。血肿通常在受伤后数小时或数天内出现，并随着时间的推移而逐渐消退。四、关节不稳定：膝盖韧带损伤后，膝关节可能会变得不稳定。这通常表现为膝关节容易扭伤或脱位。关节不稳定会导致患者在行走或运动时感到疼痛和不适。五、活动受限：膝盖韧带损伤后，患者的膝关节活动可能会受到限制。这通常表现为患者无法完全伸直或弯曲膝关节。活动受限会导致患者在行走或运动时感到疼痛和不适。六、发热：膝盖韧带损伤后，患者可能会出現发热。发热通常是由于受伤部位的炎症反应造成的。发热通常在受伤后数小时或数天内出现，并随着时间的推移而逐渐消退。...

2024-01-09 膝盖韧带受损

神经内分泌瘤能活多久神经内分泌瘤是一种罕见的癌症，起源于神经内分泌细胞，平均生存期约为10年，但个别患者的生存期可能更长或更短。一般神经内分泌瘤的患者年轻时候发现的病例恶性率是很低的，而且生存率也很高。但是，随着年龄的增长，神经内分泌瘤恶性的几率就逐渐增加。事实上，恶性神经内分泌瘤的恶性程度，其实跟它的分化程度有非常大的关系。另外，早期发现神经内分泌瘤患者的生存期一般可以达到20年以上，但是晚期发现神经内分泌瘤患者的生存期可能会很短，可能只有短短的几个月。神经内分泌瘤的预后取决于多种因素，包括：肿瘤的分化程度：分化程度越低，预后越差。肿瘤的大小和位置：较大的肿瘤和位于重要器官附近的肿瘤预后较差。患者的年龄和健康状况：年龄较大的患者和健康状况较差的患者预后较差。神经内分泌瘤是不是癌神经内分泌瘤可以是良性或恶性的。良性神经内分泌瘤不会扩散到身体的其他部位，恶性神经内分泌瘤可能会扩散到身体的其他部位。神经内分泌瘤的症状取决于肿瘤的位置和大小。常见症状包括：腹痛腹泻便秘恶心呕吐体重减轻疲劳潮红出汗心悸血压升高糖尿病甲状腺功能亢进如果出现上述症状，尤其是中老年人，应及时就医，以便早期诊断和治疗。...

2024-01-09 生存期预后评估量表 预期生存期

营养神经的药有哪些针剂？维生素B1：维生素B1是一种水溶性维生素，对神经系统的正常功能至关重要。缺乏维生素B1可导致神经炎、脚气病等疾病。维生素B1针剂常用于治疗维生素B1缺乏症引起的各种神经炎。维生素B12：维生素B12是一种水溶性维生素，对神经系统的正常功能和血细胞的生成至关重要。缺乏维生素B12可导致恶性贫血、神经炎等疾病。维生素B12针剂常用于治疗维生素B12缺乏症引起的各种神经炎。甲钴胺：甲钴胺是一种维生素B12的衍生物，具有更好的吸收和利用率。甲钴胺针剂常用于治疗维生素B12缺乏症引起的各种神经炎，以及糖尿病周围神经病变等疾病。神经生长因子：神经生长因子是一种蛋白质因子，对神经元的生存、生长和再生至关重要。神经生长因子针剂常用于治疗各种神经损伤性疾病，如脊髓损伤、脑卒中、阿尔茨海默病等。脑苷脂：脑苷脂是一种神经细胞膜的主要成分，具有保护神经细胞和促进神经再生等作用。脑苷脂针剂常用于治疗各种神经损伤性疾病，如脊髓损伤、脑卒中、阿尔茨海默病等。吡哆醇：吡哆醇是一种维生素B6的衍生物，对神经系统的正常功能至关重要。吡哆醇针剂常用于治疗维生素B6缺乏症引起的各种神经炎。利多卡因：利多卡因是一种局部麻醉药，具有迅速而有效的镇痛作用。利多卡因针剂常用于治疗各种急性疼痛，如神经痛、三叉神经痛等。普鲁卡因：普鲁卡因是一种局部麻醉药，具有较长的作用时间。普鲁卡因针剂常用于治疗各种慢性疼痛，如带状疱疹神经痛、腰椎间盘突出症等。维生素C：维生素C是一种水溶性维生素，具有抗氧化作用，对神经系统的正常功能至关重要。维生素C针剂常用于治疗维生素C缺乏症引起的各种神经炎。维生素E：维生素E是一种脂溶性维生素，具有抗氧化作用，对神经系统的正常功能至关重要。维生素E针剂常用于治疗维生素E缺乏症引起的各种神经炎。...

2023-12-21 神经炎注射药针剂 神经炎的针剂有哪些

术中神经监护仪品牌术中神经监护仪是一种用于监测患者在手术过程中神经功能的医疗设备。它可以帮助外科医生在手术过程中避免对患者神经造成损伤。术中神经监护仪有多种品牌，每个品牌都有其自身的特点和优势。常见术中神经监护仪品牌Medtroic：Medtroic是全球领先的医疗器械公司，其术中神经监护仪品牌包括NIM、NIM-Eclie和NIM-Vector。这些监护仪具有高灵敏度和准确性，可以监测多种神经功能，包括脑电图、诱发电位和肌电图。Itegra：Itegra是另一家全球领先的医疗器械公司，其术中神经监护仪品牌包括Xomed和Radioic。这些监护仪具有小巧轻便的特点，易于使用，可以监测多种神经功能，包括脑电图、诱发电位和肌电图。Iomed：Iomed是一家专门从事术中神经监护仪研发和生产的公司，其术中神经监护仪品牌包括IONM和NIM-Reoe。这些监护仪具有高灵敏度和准确性，可以监测多种神经功能，包括脑电图、诱发电位和肌电图。Cadwell：Cadwell是一家专门从事脑电图和诱发电位监护仪研发和生产的公司，其术中神经监护仪品牌包括EayIII和Sierra。这些监护仪具有小巧轻便的特点，易于使用，可以监测脑电图和诱发电位。术中神经监护仪品牌的选择在选择术中神经监护仪品牌时，需要考虑以下因素：监测功能：不同品牌的术中神经监护仪具有不同的监测功能，需要根据手术的需要选择合适的监护仪。灵敏度和准确性：术中神经监护仪的灵敏度和准确性至关重要，需要选择灵敏度高、准确性高的监护仪。易用性：术中神经监护仪需要在手术过程中使用，因此易用性非常重要。需要选择操作简单、易于使用的监护仪。价格：术中神经监护仪的价格差异较大，需要根据预算选择合适的监护仪。术中神经监护仪的应用术中神经监护仪可以应用于多种手术，包括：脑外科手术：术中神经监护仪可以监测患者在脑外科手术过程中的神经功能，帮助外科医生避免对患者神经造成损伤。脊柱外科手术：术中神经监护仪可以监测患者在脊柱外科手术过程中的神经功能，帮助外科医生避免对患者神经造成损伤。神经外科手术：术中神经监护仪可以监测患者在神经外科手术过程中的神经功能，帮助外科医生避免对患者神经造成损伤。耳鼻喉科手术：术中神经监护仪可以监测患者在耳鼻喉科手术过程中的神经功能，帮助外科医生避免对患者神经造成损伤。术中神经监护仪的优势术中神经监护仪具有以下优势：提高手术安全性：术中神经监护仪可以帮助外科医生避免对患者神经造成损伤，提高手术安全性。减少手术并发症：术中神经监护仪可以减少手术并发症的发生，改善患者预后。缩短手术时间：术中神经监护仪可以帮助外科医生快速发现和处理神经损伤，缩短手术时间。降低手术费用：术中神经监护仪可以减少手术并发症的发生，降低手术费用。术中神经监护仪的局限性术中神经监护仪也存在以下局限性：价格昂贵：术中神经监护仪的价格相对昂贵，可能会增加手术费用。操作复杂：术中神经监护仪的操作相对复杂，需要经过专业培训才能使用。监测范围有限：术中神经监护仪只能监测患者的神经功能，无法监测患者的其他器官功能。...

2023-12-20 监护仪 诱发电位的原因 监护仪 诱发电位是什么

《触碰神经，我即我脑》无水印...

2023-11-10

2499《S3500神经动力学NDS认证课程：Level1（1/2）》]，即可获得学习权限...

2023-02-07

官方399《FitEmire健身领域-常见运动损伤的预防及弱区锻炼》]赏金猎人会员专属高佣，私聊萌萌加入赏金猎人会员开启快速合买任何课程，所有加密课都可以筹如何确认自己佣金比例？专属佣金以后台实际显示为准，默认佣金可在右上角查看...

2023-02-03

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2023-02-03

运动损伤的治疗与康复运动损伤处理骨与关节运动损伤_胡广2007常见运动损伤的恢复性练习ctu运动伤害的应变处理_冰敷热敷的应用时机...

2023-01-28 运动损伤的 运动损伤和伤害

想要生物学的好，作业帮高二生物尖端班杨雪完结学习规划神经调节讲解少不了！高二可是打好学科基础的关键哦！观察和比较在学习任何学科的学习中都起着至关重要的作用，因为观察可以让我们发现新事物，而比较能让我们发现新事物与旧事物的不同所在，能有助于我们理解并掌握新的东西，故而，在生物学的学习中我们一定要学会好好利用这两项本领。我们知道在生物学的学习中经常会做一些生物实验去获取或是验证一些结论，由此可见在生物实验中观察能力是必不可少的能力。高中生物学学习中需要记住许多公式概念等知识，这些知识中有些存在很大的相似性如果不仔细很可能就混淆了两者，在这种情况下比较就是显得十分重要了。运用比较的方法能让你在弄清楚两者的差异的同时对知识掌握得更加牢固，理解得更加透彻。高中学习生物的方法以及经验：学会归纳总结我们知道，为了把一个知识讲得很透彻，老师们在讲课的时候往往是将课程分成一块块进行讲授的，这样有利于学生对知识进行消化理解。但这样做也存在一个明显的缺点那就是知识缺乏整体性，显得零散。这就需要我们在学习之后对知识进行归纳总结找到各部分知识之间的联系，再像用线穿珠子一样将知识连贯起来形成一个完整的系统。一定要引起足够的重视，书本的知识难易不均匀，知识点非常多，确实有一些难度，所以背书理解一点都不能少啊！...

2022-12-14 作业帮完结后辅导老师会不理你吗 《作业帮》

视频课程+文稿，[红包]分享，心理学会员免费！?路径：2020-078...

2022-12-08 北卡罗来纳大学 杜克大学 杜克大学北卡大学

课程介绍课程来自美女神经墨鱼低卡软欧包老师吴克记线下下课配方文件目录厨师工作室课件_墨鱼低卡软欧包_吴克记老师下线下课食谱.jg2019-08-09151946.g...

2022-10-29

图书名称：《神经内危重症监护与诊疗》【作者】唐铁钰主编【页数】369【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2230-1【价格】60.00【分类】神经系统疾病-护理；神经系统疾病-诊疗【参考文献】唐铁钰主编.神经内危重症监护与诊疗.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经内危重症监护与诊疗》内容提要：全书包括神经内科相关基础知识，介绍了神经内科临床常见病、多发病的诊疗，最后还介绍了神经系统疾病的康复。本书在编写过程中，以临床实践经验为基础，结合学科发展，在系统阐述了相关基础知识的基础上，重点针对临床常见病的诊断思路和治疗原则进行了详细描述，内容新颖，针对性与实用性强，有助于医学生和临床医师对疾病作出正确诊断和恰当的处理。《神经内危重症监护与诊疗》内容试读第一章神经急危重症患者的病情观察第一节概述一、意识障碍的定义意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态，是多种原因引起的一种严重的脑功能紊乱。二、意识障碍的分类分为觉醒性意识障碍、意识内容障碍及特殊类型意识障碍三大类。(一)觉醒性意识障碍1.嗜睡(drowie)程度最浅的一种意识障碍，表现为病理性过多的睡眠状态，能被各种刺激唤醒，醒后意识活动接近正常，能基本正确回答问题，尚能配合检查，对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激一旦停止又进人睡眠状态。2.昏睡(oo)比嗜睡更深的意识障碍，不易唤醒，在较强刺激下才能睁眼、呻吟、躲避，只能做简单、含糊、不完整的应答，各种反射活动存在，当刺激停止后即处于昏睡状态。3.浅昏迷(mildcoma)意识丧失，对疼痛刺激有躲避动作和痛苦表情，可有无意识的自发动作，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征多无明显改变，可伴谵妄和（或）躁动。4.中度昏迷(mediumcoma)介于浅昏迷和深昏迷之间，对强烈刺激可有逃避的防御反应，眼球运动消失，大小便潴留或尿失禁。血压、脉搏、呼吸等生命体征已有变化，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，甚至可伴有四肢强直性动作。5.深昏迷(deecoma)对各种刺激皆无反应，随意活动消失，各种生理反射消失，生命体征明显改变（呼吸不规则、血压下降），大小便失禁，全身肌肉松弛，去皮质强直等。6.脑死亡(raideath)又称极度昏迷或不可逆昏迷，患者处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。(二)意识内容障碍1.意识模糊表现为注意力、记忆力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动诚少，语言缺乏连贯性，对刺激的反应不能清晰感知。2.谵妄状态对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为定向不能、注意力下降、不能仔细思考问题等，伴有言语增多、错觉和幻觉及觉醒一-睡眠周期紊乱，精神紧张、恐惧或兴奋不安，甚至出现冲动或攻击行为。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。3.漫游自动症与环境不相符的或无意义的动作，一般不伴有错觉或幻觉，为发作性，其后不能回忆。—1-功神经内危重症监护与追疗(三)特殊类型意识障碍I.去皮质综合征(decorticateydrome)大脑皮质受到严重的广泛损害、功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存的一种特殊状态。表现为语言、运动、意识丧失，能无意识地睁眼和闭眼，有觉醒一睡眠周期。各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，大小便不能自控，四肢肌张力增高，病理反射阳性，有吸吮、强握、强直性颈反射。2.持续性植物状态(eritetvegetativetate,PVS)自律神经功能正常，而有意识的运动、感觉和精神活动丧失，只是躯体生存而无智能和社会生活表达，持续一个月以上。3.无动性缄默症(akieticmutim)脑干上部或丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及传出通路无损所致。表现为缄默、无自发语言、四肢运动不能、对痛刺激有反应、眼球能注视周围，有觉醒一睡眠周期，大小便失禁，肌肉松弛，无锥体束征。4.闭锁综合征(locked-iydrome)脑桥基底部病变所致。表现为意识清醒，但不能言语、身体不能活动，四肢和脑桥以下颅神经均瘫痪，仅能以眼球上下运动示意与周围环境建立联系。三、瞳孔的观察方法及意义在自然光线下，正常瞳孔直径为2~5mm,两侧等大等圆，对光反应灵敏。观察时应在室内一般光线下进行，注意两侧瞳孔的大小、形状、位置、对光反应灵敏度以及两侧是否对称等，并应连续观察其动态变化。(一)瞳孔的观察方法1.瞳孔大小、形状的观察在自然光线下，取合适体位，清楚患者嘱其睁眼、目视前方，进行瞳孔观察；昏迷患者，检查者用一手示指与拇指同时分开患者双侧上眼脸，进行瞳孔观察。观察瞳孔大小、形状、位置、比较双侧等大等圆情况。2.瞳孔对光反应观察(1)直接光反应：光线照射一眼，被照射眼瞳孔缩小，称为直接光反应(directlightreectio)。操作者闭合对侧上下眼睑或遮盖，用聚光手电，从患者颗侧到鼻侧照射瞳孔，观察反应情况。(2)间接光反应：当光线照射一眼时，对侧未被照射眼瞳孔缩小，不照射时对侧眼瞳孔散大，称为瞳孔间接光反应或称同感性光反应(idirectorcoeuallightreactio)。操作者用手的小鱼际垂直放在双眼之间，手电迅速从患者颞侧到鼻侧移向瞳孔并立即离开，观察对侧瞳孔的变化。(二)瞳孔的观察意义正常人的瞳孔双侧大小一致，如两侧瞳孔大小不一致，相差达1mm以上，称为瞳孔不等大(aio-coria)。瞳孔直径小于2mm称为瞳孔缩小(mioi),瞳孔直径大于5mm为瞳孔散大(mydriai)。瞳孔的改变是反映病情变化的重要指标病灶侧瞳孔先缩小后扩大是脑疝早期的表现；双侧瞳孔大小不定、性状多变提示脑干损伤；一侧瞳孔散大、对光反应消失见于动眼神经麻痹、外伤或手术等局部病变、中脑受压等；双侧瞳孔散大、对光反应消失提示脑干缺氧、脑疝晚期等；一侧瞳孔缩小见于霍纳征或同侧颈内动脉血栓形成：双侧瞳孔缩小、光反应迟钝见于脑桥、脑室、蛛网膜下腔出血或吗啡、鸦片类中毒。(刘景传)第二节评估工具一、格拉斯哥评分格拉斯哥昏迷评分(Glagowcomacale,GCS)是英国苏格兰Glagow医院神经外科医师Jeet与Teadale两人于1974年首先提出，由睁眼(E)、运动(M)和语言(V)三部分组成，检查患者对外2三第一章神经意危重症惠者的病情观案界刺激的反应能力（表1-1）。表1-1格拉斯哥昏迷评分睁眼反应语言反应运动反应自动睁跟4正确回答5遵嘱活动6呼唤睁跟3语无伦次4疼痛定位5刺痛睁跟2回答错误3疼痛躲避4不能睁眼1只能发音2疼痛屈曲3不能发音1疼痛仲直2不能运动1睁眼反应1~4分，语言反应1~5分，运动反应1~6分，以检查时最佳反应作为评定结果，进行评估时须按睁眼→语言→运动的顺序进行，以免影响准确性。最高分为15分，最低分为3分。15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，8~3分为重度昏迷。GCS简单、可重复性好，在国际上已被广泛使用，特别是在颅脑损伤时作为总结诊治经验，相互比较、交流，预测预后与结果的依据。但也有以下缺点：属主观评分，依赖操作者的掌握程度：未包括瞳孔和脑干功能的评价；各评价部分间无权重，有时相同评分的患者病情截然不同：部分组合不存在或无临床意义，如运动肢体反应过伸（去脑强直）不可能出现语言定向；人工气道患者无法评价语言功能，眼部直接损伤、水肿或麻痹的患者无法评价睁眼动作，记录为“人工气道”(T),“闭眼”(C)。二、RASS镇静评分RASS镇静评分(Richmodagitatio-edatiocale,RASS)是目前评估ICU患者镇静质量与深度最为有效和可靠的评估工具，从+4到-5共10个等级的镇静-躁动评分描述患者的行为，代表患者从“有攻击性”到“昏迷”的程度逐渐加深，每个分值对应一个意识状况，均有详细说明，很容易掌握（表1一2）。表1-2RASS镇静评分分值镇静程度行为+4有攻击性、有暴力行为+3非常躁动试者拔除呼吸管路、鼻胃管或静脉通路+2躁动焦虑身体激烈移动，无法配合呼毁机+1不安、焦虑、紧张，但身体只有轻微移动0清醒早静清醒、自然状态-1年昏欲睡没有完全清醒，但可保持清醒短过10秒-2轻度镇静无法维持清眼超过10秒-3中度镇静对声音有反应-4重度镇静对身体刺激有反应-5香迷对声音及身体刺激都没有反应三、CPOT镇痛评估量表CPOT(Critical-CarePaiOervatioTool,CPOT)是Gelia等参考已存在评估量表、结合工作经验，在查阅病历、咨询医生护士的基础上完善发展而来，发表于2004年，最初用于ICU心外科术后患者的疼痛评估，具有较好的信度和效度。CPOT是一个针对危重症、有或无气管插管患者的有效的疼痛评估工具（表1-3），使用疼痛相关的行为指标进行评估，包括面部表情、身体活动、肌肉紧张度和机械通气顺应性或发声等4个条目，其中机械通气顺应性和发声分别仅用于气管插管患者和非气管插管患者。每个条目有3种描述，根据患者3以釉经内危重症监护与追疗行为的反应强烈程度分别用0~2分表示，总分0~8分，分数越大，患者可能越疼痛。表1-3重症监护疼痛观察工具指标分值描述面部表情0放松未观察到肌肉紧张繁张表现为皱眉，面部肌肉紧张2痛苦貌出现以上所有表情并菽眼紧闭身体活动0无活动安静，无运动1保护性运动慢而小心，触碰我按摩疼痛部位，通过活动毁引注意力焦虑不安拉扯管道，试图坐起成下床，四肢活动刷烈，不听指令，攻击工作人员肌肉紧张度0放松被动运动时无阻力紧张僵硬被动运动时有阻力2非常紧张僵硬被动运动阻力非常大，无法完成动作机械通气呼吸机耐受呼吸机无报警，机械通气易顺应性咳嗽但可时受呼吸机报警可自动停止2呼爱机对抗报警频繁，人机不同步，机械通气中断发声0说话语调正常没有声音或说话时音调正常叹气或呻哗2哭泣成鸣咽四、CAM谵妄评分CAM(thecofuioaemetmethod)是1990年Iouye等根据专家意见和DSM~Ⅲ标准开发的，供综合医院非精神科医生使用。CAM评估法分为4个方面：特征1一意识状态的急性改变，病情反复波动；特征2—注意力不集中或不注意；特征3—思维紊乱；特征4—意识清晰度改变。如果特征1和特征2存在，加上特征3或特征4的任意一条，即为CAM阳性，表示有谵妄存在（表1-4）。CAM评估方法简单、快速，5分钟之内就可以完成，应用广泛。其缺点是应用CAM时要求患者意识清醒，具有一定的配合能力和语言表达能力，且CAM没有具体的评分标准，项目设置和评分方法过于简单，容易受临床经验和主观因素的影响。表1-4CAM谵妄评分特征评价指标特狂1一意识状态的急性患者是否出现精神状态的突然政变改变，病情反复波动过去24小时是否有反常行为。时有时无或者时而加重时而减轻？垃去24小时镇静评分或昏迷评分是否有波动特狂2一注意力不集中成忠者是否有注意力集中困难不能引起注意患者是否有保持或转移注意力的能力下降患者注意力筇查(ASE)得分多少特狂3—思维素乱若惠者已经脱机拔管，需要判断其是否存在思维无序成不连贯。常表现为对话散漫离题、思维逻辑不清或主题变化无常若患者在带呼吸机状态下，检查其能否正确回答以下问题：石头会浮在水面上吗？海里有鱼吗？一磅比两磅重吗？你能用锤子班烂一颗钉子妈？在整个评估过程中，患者能否跟得上回答问题和执行指令。你是否有一些不太清楚的想法？举这几个手指头（检查者在患者面前举两个手指头）。现在换只手做同样的动作（检查者不用再重复动作）特征4一意识清晰度改变指清醴以外的任何意识状态(刘景传)4三第一章神经意危重症惠者的病情观察第三节脑疝一、脑疝的定义颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔内的压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。二、脑疝的常见病因(1)外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿。(2)颅内脓肿。(3)颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤。(4)颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。(5)先天因素，如小脑扁桃体下疝畸形(6)其他颅内压增高的患者，腰椎穿刺释放脑脊液过多，导致颅内各分腔之间的压力差增大形成脑疝。三、脑疝的分类根据脑疝部位不同常分为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、蝶骨嵴疝、脑中心疝等，前三种比较常见。1.小脑幕切迹疝(tratetorialheriatio)又称颗叶钩回疝，为幕上题叶的海马旁回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下，或小脑蚓部及小脑前叶从幕下向幕上疝出形成。2.枕骨大孔疝(traforamemagaheriatio)又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内形成。3.大脑镰疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回及邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位形成。4.蝶骨嵴疝脑组织从前颅窝移向中颅窝，或由中颅窝移向前颅窝时都跨越蝶骨嵴，被蝶骨嵴所压留有痕迹形成。5.脑中心疝又称经天幕疝或天幕疝，由幕上占位病变压迫脑中线结构，包括丘脑、底节、第三脑室、丘脑下部、上部脑干等，并使之向下移位，造成以上组织损害形成。四、脑疝的临床表现(一)小脑幕切迹疝1.颅内压增高症状剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。视神经盘水肿可有可无。2.瞳孔改变病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接、间接对光反射均消失，并有患侧上脸下垂、眼球外斜。进一步进展影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失。3.运动障碍表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。4.意识改变由于脑干内网状上行激动系统受累，病情进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。5.生命体征紊乱脑干受压、功能紊乱，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白，体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。5功穗经内危重症监护与追疗(二)枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞致颅内压增高，出现剧烈头痛、频繁呕吐。颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，可早期突发呼吸骤停而死亡。(三)大脑镰疝引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。大脑内静脉受压而产生静脉回流障碍，出现脑水肿及颅内压增高症状，一般无意识障碍。(四)蝶骨嵴疝临床意义不大，引起大脑中动脉发生向下或向上的移位。造影时发现。(五)脑中心疝表现为一系列生命体征的变化及间脑、脑干急性受损的一些体征。症状出现的顺序先是间脑、中脑、脑桥，最后出现延髓损害的症状，将中心疝的发展过程分为间脑期、中脑一脑桥上部期、脑桥下部-延髓上部期、延髓期。1.间脑期(1)意识改变：为首发症状，常为嗜睡，部分为烦躁，然后昏睡直至昏迷。(2)呼吸：呈叹息样、打哈欠、偶有呼吸暂停，最后为cheye-toke呼吸。(3)瞳孔：缩小为1~3mm,收缩程度小。(4)眼球运动：转动时同向运动或轻度分离，玩偶眼征阳性，冷水试验表现为双眼向刺激侧同向斜视。可发生上视障碍。(5)运动功能：早期对有害刺激能做出正确反应，肌张力增高，双侧Baiki征阳性，最后出现运动不能伴握持反射、去皮质状态。2.中脑-脑桥上部期(1)呼吸：由cheye-toke呼吸状态变为持续性呼吸急促。(2)瞳孔：居中，中度散大3~5mm。(3)眼球运动：玩偶眼征和冷水刺激试验异常，同向运动障碍。(4)运动功能：由去皮质状态变为双侧去大脑状态。3.脑桥下部-延髓上部期(1)呼吸：规则，浅快，约20~40次/分。(2)瞳孔：居中固定3~5mm。(3)眼球运动：玩偶眼征和冷水刺激试验不能引出。(4)运动功能：软瘫，双侧Baiki征阳性，偶有疼痛刺激引起下肢屈曲。4.延髓期(1)呼吸：慢，节律、幅度不规则，呈叹气样/喘息样，偶有呼吸急促或呼吸暂停。(2)瞳孔：散大。五、脑疝的紧急处理措施脑疝是由于急剧的顿内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则进行处理，明确病因、进行术前准备，进行手术去除或姑息性手术。(一)降低颅内压一且发生脑疝，立即建立静脉通路，同时快速静脉滴注脱水药，如甘露醇，必要时合用利尿剂及激素。枕骨大孔疝还应立即行额部颅骨钻孔脑室穿刺，缓慢放出脑脊液，必要时行脑室持续引流。(二)保特呼吸道通畅迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止室息和吸人性肺炎等，保持呼吸道通畅，持续氧气吸入，做—6—···试读结束···...

2022-09-29 神经神经系统疾病的病人 护理时的注意事项

图书名称：《神经介入技术》【作者】（美）L.FeradoGozalez，FelieC.Aluquerque，CameroMcDougall著；陈左权，张鸿祺，高亮主译【页数】379【出版社】上海：上海科学技术出版社,2017.04【ISBN号】7-5478-3445-9【分类】神经外科手术-介入性治疗【参考文献】（美）L.FeradoGozalez，FelieC.Aluquerque，CameroMcDougall著；陈左权，张鸿祺，高亮主译.神经介入技术.上海：上海科学技术出版社,2017.04.图书目录：《神经介入技术》内容提要：本书是一部关于神经介入手术相关核心技术的实用而全面的操作指导书。主编均为享有国际声誉的神经介入领域专家,并且在美国著名的神经科学中心执业,积累了大量本专业领域的理论及临床实践经验。由北京和上海神经介入权威专家共同翻译。本书分为11篇,共65章和两个附录。通过逐层深入地对各项手术操作入路、方法进行说明,特别重点关注了如何避免手术并发症的发生,并配合原创的精美细致的手绘插图,给从事神经介入亚专业的医师们提供了精确而有效的技术指导。《神经介入技术》内容试读第1篇路径Acce神经外科医师手里的新武器：核查表2鞘、导管和“力量之塔”7股动脉入路13肱动脉和桡动脉入路17血管内操作的直接入路技术22股动脉入路并发症的管理29动脉弓选择性插管34复杂主动脉弓插管39血管闭合装置46第1章神经外科医师手里的新武器：核查表ANewToolitheArealoftheNeurourgeo:TheChecklitMaximMoki,TraviM.Dumot.JorgeL.Eller.KeethV.Syder.L.NeloHoki.AdaH.Siddiqui.adEladI.Levy核查表。在这个核查表中，主要侧重于患者治疗概述前后的一般医疗问题（如睡眠、活动、饮食和出院指导)。2011年Che发表了针对脑动脉瘤栓尽管在世界范围内每天运营着85000架次塞治疗中并发症的核查表，特别是血管内弹簧圈航班，但航空业在减少差错方面已显现非凡的进栓塞过程中动脉瘤破裂和血栓栓塞的并发症。这步。现代航空与现代医学具有一定的相似性，要个核查表描述了不同团队成员（神经介入医师、取得成功均依赖于复杂的技术和团队成员间的沟麻醉师、护士、技师)应该掌握的基本步骤以及通，即便是一个最简单的人为错误亦会导致致命处理这类并发症的措施。幸运的是，这些危及生的后果。在航空业，每次航班开始和结束时完成命的并发症很少见，然而当这些并发症一旦发生安全核查已被证明是能够减少差错的有效措施。时，推荐的核查表能使团队成员各司其职。同样，在医疗行业，核查表在减少人为错误导致本章我们提供了用于神经血管内介入治疗和的不良后果方面现已显示出一定的效果。约诊断的核查表。这个核查表描述了适用于每一例翰·霍普金斯大学曾经做了一个关于细节重要性神经介入的基本步骤，因此可以常规使用。我们的典型病例研究。在那里，重症监护医师授权护对引入核查表中的主要核查点背后的临床证据、士在中心静脉置管时执行简易5项核查表，结果对可能导致潜在并发症的某种危险因素以及所采中心静脉置管患者的感染率明显降低。另一个成取的临床管理步骤的依据进行了讨论。我们相信功的案例是世界卫生组织手术核查表，它降低了在日常基础工作中引入这类核查表能够降低差错手术患者并发症发生率。在当今的医学文献中有数量，尤其是在复杂的神经介入病例中。大量的案例报道说明，在各种医疗和手术活动中的核查表能带来益处。核查表带来的有效力度是核查表多方面的，在日益复杂的现代医学实践中，核查表迫使医师去考虑复杂治疗中哪怕是最小的细我们非常重视文献报道的和我们经历的最常节。在改善重症监护、麻醉及手术操作的结局方见的及可预料的并发症，致力于通过开发通用的面，核查表已经被证实是有效的」神经介入核查表来避免这些并发症。这种核查表最近，这一核查表被引入到一个新的领域：同时适用于诊断和介入治疗。与McIffi提出的神经血管介入领域。2005年McIffi提出了用于主要关注术后医疗护理（例如，重症监护入院医急性卒中血管内介入治疗及颈动脉支架植入术的嘱和出院指导)的核查表不同，我们的核查表侧第1章神经外科医师手里的新武器：核查表3重于操作过程中的技术方面，包括手术前的筛查患者群体中，造影剂引起的肾病(cotrat--iduced(通常在导管室完成)、操作本身、操作后即刻对ehroathy,CN)的发生率高达l0%-26%.患者的评估（在患者转出导管室之前）。Che核减少急性肾损伤风险的措施包括以下几个主查表注重神经血管内介入治疗过程中并发症的管要原则。首先，需明确了解某些药物很强的肾毒理，而我们设计的核查表主要用于筛查和预防潜性特点或加重肾损伤的过程。为降低发生乳酸中在并发症，对治疗并发症的策略并未描述毒的风险，在给予造影剂前，所有服用二甲双胍因为神经血管内介入治疗的并发症大多数与的糖尿病患者均需停药至少24h或48h(肾功动脉入路或动脉开放/闭合以及造影剂使用有关，能异常者)。急性肾损伤进展时可以发生酸中毒。因此我们格外关注了核查表中这两个部分，也参二甲双胍可以在使用造影剂后48h恢复给药考了大量有关这方面研究的文献。由于该表初其他药物如非甾体抗炎药和血管紧张素转化酶抑成，因此经常被改动和修订。例如，最近增加了制剂具有潜在肾毒性，应该在给予造影剂之前停抗血小板药物抵抗这项内容，因为很多文献都证药，尤其是高度怀疑可能发生CN的患者实了这一现象。在本章末列举了我们机构在神经第二个原则包括围手术期积极的水化。CN介入导管室所使用的最新版本的核查表。研究员工作组共识推荐静脉水化，术前静脉内以和护士负责填写这个核查表。1.0-1.5ml/(kg·h)的速度注射0.9%的生理盐水，维持3~12h。术后维持6-24h以减少高危体检患者发生CIN的可能性计划内非急诊神经血管内操作，尤其是介入最近有研究结果显示与等渗盐溶液相比，静治疗，患者的体检应该包括术前评估，而急诊神脉注射碳酸氢钠对预防CN具有优势。然而其他经血管内操作则不包括在内。通常情况下，血管研究并没有显示出两组溶液的临床显著性差异。内操作被认为是“低危的”，然而在某些人群，CN工作组的结论是在推荐碳酸氢钠应用于临床之如肾功能不全或心衰患者在输入过多液体时，即前，有必要取得进一步的试验数据。类似的还有可被确认为发生潜在并发症的“中危”甚至“高预防性应用N-乙酰半胱氨酸，其试验数据的不确危”人群。医学评估的目的在于两个方面：首先，定性也存有争议。随机对照试验和荟萃分析中将有助于医师与患者详细地讨论操作风险（这对获口服标准剂量(600mg,2次/日，术前48h)和得知情同意至关重要)：其次，允许内科医师或高剂量(1200mg,2次/日，术前48h)N-乙酰内科专家为围手术期管理提供具体的建议。半胱氨酸与单纯围手术期静脉水化相比，口服N乙酰半胱氨酸的结果差别很大，从临床效果显著造影剂引起的肾病(尤其是高危患者)到无效。在我们的临床实践中，对每个接受造影检查的患者，基础肾功能试验对高危患者我们宁愿选择静脉注射碳酸氢钠，但[如肾小球滤过率(glomerularfiltratiorate,GFR)我们通常也会使用N-乙酰半胱氨酸。和血清肌酐]和筛查潜在肾毒性药物应该包含在手由于缺乏强有力的肾脏保护证据，核查表中术前核查表中。急性肾功能损害主要发生于给予这一条款（如碳酸氢钠/N-乙酰半胱氨酸）更多碘化造影剂后的3天内，常见于已存在肾功能不地充当着安全警示作用而非终止手术的作用。在全（基线GFRlt6Oml/mi)或合并其他疾病的情我们机构中，选择性手术会因肾脏保护不充分而况，如糖尿病、充血性心衰和高血压病。在高危被推迟（如选择性手术前未停用二甲双胍）。然4神经介入技术而手术很少因药房N-乙酰半胱氨酸缺药或给药对血小板P2Y12受体抑制剂无反应的患者在治不当而被取消或延期。这一核查点有助于护士疗中会遭遇管腔内血栓，这已成为那些计划植入技师和医师在术中保持必要的警惕，以避免过度颅内支架患者手术终止的相对指征。可以在治疗使用造影剂。前立即给予患者额外负荷剂量的P2Y12受体抑制剂（通常是比氯吡格雷半衰期短、起效快的药造影剂过敏反应物，如普拉格雷)，否则手术会被延期，直至找造影剂造成的不良过敏反应可从荨麻疹和瘙到有足够疗效的药物。痒症到危及生命的支气管痉挛、呼吸道水肿和休克。尽管症状轻微的过敏反应比较常见（多达建立动脉入路8%的患者出现反应)，而且危及生命的事件十分从Seldiger首先描述这一技术以来，在神罕见（约0.2%），但是每位患者都应该被问及既经介入导管室，股总动脉仍是用于诊断和介入治往过敏史或危险因素，如特应性疾病或哮喘史。疗最常用的动脉入路。建立股动脉入路的一些危在我们的核查表里，对先前有碘或造影剂过敏史险因素已被确认，因此我们的核查表中包含了这者要求记录术前已应用苯海拉明和皮质类固醇。方面内容，主要包括肥胖、局部动脉粥样硬化斑如果对已知的造影剂过敏者术前采取的处置不块、血管壁钙化和先前同侧血管有置管史。同时当，选择性手术就会被延期。尽管危及生命的事使用抗凝或多种抗血小板药物增加了血肿形成的件很少，但有了这一条款自然就会中断择期手风险，血肿形成易见于接受了静脉溶栓的患者，术。在急诊情况下，在给予造影剂之前应静脉推如那些急性缺血性卒中患者。当一种或多种因素注氢化可的松和苯海拉明。存在时，需要考虑超声引导下穿刺，对侧股动脉入路或桡动脉入路作为备选。如果入路侧存在感抗血小板药物抵抗的筛查染或华法林仍在起治疗作用[国际标准比(IN)在神经介入医师的日常工作中经常会遇到服gt2.0],那么手术病例就需要延期。用一种或多种抗血小板聚集药的患者。对于某种操作，如颈动脉支架植人或支架辅助弹簧圈栓持续冲洗塞，给予抗血小板药是为了防止血栓栓塞性并发栓塞现象可以发生在脑血管造影的所有阶症。过去十年累计的证据提示对抗血小板治疗的段，需要采取各种措施减少栓子形成，以阻止血反应存在个体差异，这一差异可以是基因导致的栓性并发症。管腔内与注射器之间的积血常是血或由于与其他药物相互作用而导致的药物代谢动栓形成的潜在来源。神经介入治疗过程中，造影力学反应导管（包括导引导管和微导管）通常连接肝素溶尽管缺少筛查抗血小板药物抵抗的官方指液，持续冲洗以防止导管内血栓形成。然而即使南，包括我们在内的许多中心就已经开始在接受在诊断造影中，尤其是在可能需要多根血管选择神经介入治疗的患者中检测阿司匹林和氯吡格雷插管时，仍要考虑使用含有肝素的盐水持续冲洗。抵抗了（两个最常用的抗血小板药物）。阿司匹林反应单元值gt550或血小板P2Y12反应单元介入过程中肝素化值gt237被认为治疗不达标，提示增加剂量或给神经介入过程中通常用肝素化盐水和普通肝予其他抗血小板药以降低发生血栓事件的风险。素团注，以防止血栓栓塞性并发症。尽管尚未有第1章神经外科医师手里的新武器：核查表5专门针对神经介入治疗的理想的肝素剂量的研或局部皮肤破损患者)和短期内可能接受造影复究，可参考心脏方面的文献，应当将全血激活凝查的患者（因此需要尝试另一侧动脉穿刺）。在血时间(ACT)控制在250-300,以降低术中这种情形下，可能会建议人工压迫而不是使用缝血栓形成的风险。在介入治疗开始之前，核查表合器，以及围手术期使用抗生素。的这一条款必须得到满足。在介入治疗过程中，每小时应该重复检测ACT。结论动脉穿刺与缝合简易5项核查表被证明在中心静脉置管时有动脉穿刺点太近（如超过腹壁下动脉）会增助于避免并发症，世界卫生组织手术核查表降低加了腹膜后出血的风险，这往往是致命的。如果了患者手术室内并发症。然而两者对神经血管内穿刺点太远（如在股动脉分叉以下），细小的血介入治疗均无直接的适用性。我们的核查表包括管直径(lt5mm)很可能限制了缝合器的使用。了安全操作过程中可预见的各项内容，该内容贯远端动脉穿刺也会增加动脉壁损伤的风险，导致穿整个诊断和复杂神经血管内介入的操作过程假性动脉瘤、动脉夹层或血栓形成。核查表中有神经血管内介入正处于一个科技和新工具快速发关这方面的评估在股总动脉穿刺成功后就要立即展的医学时代，核查表也将持续发展以显示其在获得，以确保这些特殊情况不会被忽视。核查表治疗入路方面的必要变化。我们鼓励其他机构分还包括了筛查潜在感染性并发症（如糖尿病患者享其在神经血管内治疗中应用核查表的经验。最新核查表样本Buffalo神经血管内介入核查表手术前标示符患者姓名计划操作靶血管，位置（右侧/左侧）病史是1否临床病史/住院患者病史回顾既往手术史/影像复习，包括血管造影如果是的话，回答以下问题：体检证获得肾毒性药物停止使用情况（血管转化酶抑制剂，非甾体抗炎药）糖尿病如果是且服用二甲双胍，确定停药日期在手术前1天碘或造影剂过敏如果是的话，证明应用了类固醇或抗组胺药危及生命的过敏史口◇6神经介入技术手术前实验室检查是/凝血状态正常正在抗凝治疗中口口口口如果是的话华法林(NRlt1.4:手术前3天停药)肝素(PTTlt40:手术前2h停药)依诺肝素（手术前12h停药）基础代谢率检查肾小球滤过率（肌酐）正常异常，使用碳酸氢钠/N-乙酰半胱氨酸/造影剂选择全血计数检查尿液分析妊娠试验检查心电图检查阿司匹林/氯吡格雷反应若反应低下，再次给药口口口口口口口00口000000000000000O参加人员对治疗计划进行复习准备插管的血管预计使用的器材/检查存货清单治疗前即刻检查是/否执行神经病学检查执行血管检在静脉置管在位口口口口口口口获得患者同意治疗过程是/否股动脉入路儿科（使用超声）先前有股动脉入路问题（使用超声）病态肥胖（考虑长鞘）无脉搏（使用超声）】静脉注射组织型纤溶酶原激活物/抗凝药/多种抗血小板药解剖标记检查有指征时透视检查股骨头透视见重度钙化（考虑使用19G穿刺针）使用微穿刺套件进行股动脉造影考虑持续冲洗（四条以上血管造影）若为介入治疗，给予肝素且激活凝血时间控制在250-300考虑主动脉弓造影（如果没有进行主动脉弓CTA/MRA研究）应用缝合装置封闭股动脉穿刺点若是下列任何原因，则考虑人工压迫股动脉直径lt5mm穿刺点距离腹壁下动脉lt5mm穿刺点在股动脉分叉部以下具有感染并发症的高危因素（糖尿病、局部皮肤缺损）0000000000000000000000O计划短期内复查造影者神经病学检查血管检查（脉搏）患者及家庭进展情况···试读结束···...

2022-09-28 高亮赶水 高亮个人资料

图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

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