• 《现代神经疾病学 下》吕雪飞等主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《现代神经疾病学下》【作者】吕雪飞等主编【页数】600【出版社】长春:吉林科学技术出版社,2016.07【ISBN号】978-7-5578-1143-3【价格】150.00(全2册)【分类】神经病学【参考文献】吕雪飞等主编.现代神经疾病学下.长春:吉林科学技术出版社,2016.07.图书封面:《现代神经疾病学下》内容提要:本书内容丰富,语言精练,理论和实践紧密结合,注重诊断和治疗,并融入了当前国内外神经病学发展的新理论、新方法和最新的诊疗技术,集临床实用性、科学性和先进性于一体,体现了当前国内外临床神经病学发展的水平和现状。为此,我们在广泛参阅了国内外最新最权威文献资料基础上,并结合自己的经验,编撰了此书。...

    2022-09-07 神经官能症 神经性皮炎

  • 神经肿瘤学 原理与实践 第3版》(加)马克·伯恩斯坦,(美)米切尔·S.,伯杰主编;吴安华主译|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经肿瘤学原理与实践第3版》【作者】(加)马克·伯恩斯坦,(美)米切尔·S.,伯杰主编;吴安华主译【页数】590【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2017.12【ISBN号】978-7-5433-3772-5【价格】280.00【分类】神经系统疾病-肿瘤学【参考文献】(加)马克·伯恩斯坦,(美)米切尔·S.,伯杰主编;吴安华主译.神经肿瘤学原理与实践第3版.天津科技翻译出版有限公司,2017.12.图书封面:图书目录:《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容提要:《神经肿瘤学:原理与实践》系统阐述了神经肿瘤学的基础知识和新进展。主要从三个方面入手:基础部分详细介绍了神经肿瘤疾病的流行病学特点和变化、病理、代谢特征、分子标记物和调控通路,以及相关学科的基础技术;临床部分全面介绍了神经肿瘤影像学诊断、微创手术治疗、放化疗原则、神经肿瘤免疫治疗、基因治疗和靶分子治疗等当前热点内容,并对神经系统的19种肿瘤分别进行阐述;护理康复部分,介绍了神经肿瘤患者不同时期的支持护理原则和要点,神经功能和精神状态的各种评价标准,以及运动、语言、记忆力等能力的康复训练方法。本书适合神经外科、神经内科、神经肿瘤科、放射治疗科和病理科等相关专业的医师阅读参考。《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容试读第1篇生物学4第1篇生物学发病率和死亡率的时间趋势恶性脑肿瘤的发病率低于北欧发病率的1/2。在美国,白人的胶质瘤发病率较黑人高,但脑膜瘤发病率低:时间趋势研究报道,在过去的30年间脑肿瘤的两组人群的发病率不同很难完全归咎于获得医疗的发病率有所增长。研究技术改进、影像诊断使用增加难易或诊断程序的不同。及老年人对诊断态度的转变等原因使我们注意到发高风险区域的脑肿瘤发病率是低风险区域的4病率的增加回。然而,一些研究人员还提出总体发病率倍,与此相比,肺癌有20倍的差异,黑色素瘤有150的增长(尤其是儿童)可能是由于发病因素发生变化。倍的差异。因此,较强的地理危险因素对脑肿瘤的影发病率和死亡率的种族和地理差异响似乎不同于其他肿瘤(例如,吸烟和石棉暴露对于肺癌的影响,阳光强度对于黑色素瘤的影响)。脑肿瘤发病率的种族和地理差异的解释是错综复杂的,问题在于确认及报道。报道的原发性恶性脑发病率和死亡率的年龄和性别差异肿瘤发病率最高的区域例如,北欧、美国白人和以色总体而言,原发性脑肿瘤的发病中位年龄为59列,发病率为(11~20)/100000]较发病率最低的区域岁,胶质母细胞瘤和脑膜瘤的发病中位年龄分别为64[例如,印度和菲律宾,发病率为(2~4)/100000]普遍有岁和65岁四。原发性脑肿瘤的年龄分布在位置和组织更易获得较好的医疗条件。然而,研究显示一些变异类型方面存在不同(图1.2至图1.4)。与其他类型恶性是由于种族遗传易感性不同或文化、地理危险因素不肿瘤类似,年龄因素导致绝大多数脑肿瘤的发病率增同引起的4。例如,像日本这样一个经济繁荣的国家,加可能的原因有恶变所需的暴露时间、临床疾病发生▣1%■2%口7%口胶质瘤和其他神经口31%上皮瘤口神经精瘤。垂体海口脑膜瘤■淋巴海037%口胚胎瘤,包括随母细胞瘤口其他日86口1496图1.1不同组织学类型原发性脑肿瘤的发病比例。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,.2005-20O9,Tale2m)第1章流行病学58070◆一胶质母细胞海40星形细胞瘤(1-3级)100★脑膜瘤00·所有脑肿海3020102020-343544455455646574758485+年龄图1.2按年龄整理的所有常见组织学类型的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009.Tale12m)0.70.60.50.4·一少突神经胶质梅Y混合胶质瘤士室管膜瘤0.300I020.1lt2020-343544455455846574758485+年龄图1.3按年龄整理的确诊为少突神经胶质瘤、混合胶质瘤、室管膜瘤的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale12).6第1篇生物学4+→毛细胞星形细胞海一室管膜瘤3一胶质母细胞瘤和问变性星形细胞瘤髓母细胞瘤/胚胎海/原发肿瘤米一所有20-45-910-1415-19年龄组图1.4按年龄和组织学类型整理的儿童原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale16)提示龄是较强的预后因素(图1.6)。此外,肿瘤的级别、病灶切除的程度、肿瘤的位置、放射治疗的剂量(高级别·脑肿瘤流行病学中最一致的发现是发病率的性别差异:胶质瘤更常见于男性,而脑膜瘤更常见肿瘤)以及某些化疗方案等因素都与是登记的人口还于女性。是临床研究数据的生存期有关,。放射治疗肿瘤学组和其他临床试验学组根据那些有已提及的病理学特征和参与临床试验研究的患者的情况提供关于预后前必备的很多遗传学改变及免疫监视功能削弱。有趣因素的有用信息。然而,许多患者并未参加临床试验,的是,85岁及以上人群的胶质母细胞瘤和星形细胞瘤因此这些试验结果对于普遍的胶质瘤患者群可能并的发生率反而下降(图12),而少突神经胶质瘤、室管不具备代表性。膜瘤的发病率峰值在中年(图1.3)。一项从1993年到2007年的研究观察到,不同年男性胶质瘤的发病率高,女性脑膜瘤发病率高龄、种族和性别的胶质母细胞瘤患者生存率有所不同。(图1.5中美国的数据显示)。因为在几乎所有年龄和大约自2005年起,替莫唑胺的广泛应用使生存期延人群中这一发现是一致的,脑肿瘤病因学的综合理论长了2~4个月。对于80岁以上的高龄组生存期并无应该说明这个事实的原因。然而,这个重要的流行病改善。图1.7显示了胶质母细胞瘤与其他常见的组织学现象目前仍然无法解释。学类型的1~10年的相对生存期。生存和预后因素生存/预后的分子标记对于原发性恶性脑肿瘤的患者,组织学类型和年预后分子标记的作用是一个不断发展的研究领···试读结束···...

    2022-09-07 吴安华 湘雅医院 吴安华中国医科大学

  • 神经重症管理工作手册》江文主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经重症管理工作手册》【作者】江文主编【页数】371【出版社】西安:陕西科学技术出版社,2019.11【ISBN号】978-7-5369-7689-4【分类】神经系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】江文主编.神经重症管理工作手册.西安:陕西科学技术出版社,2019.11.图书目录:《神经重症管理工作手册》内容提要:神经重症医学是神经病学一个新兴的亚专业,致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗。本工作手册为空军军医大学西京医院神经内科江文主任领衔编撰。江文主任从医近30年,专注神经重症领域临床基础研究十余年,并培养了大批专科人才。创新性建立神经重症患者INCNS管理流程,以“感染(Ifectio)、营养(Nutritio)、意识(Cocioue)、神经功能缺损(Neurologicaldyfuctio)、系统(Sytem)”作为区块划分,应用于临床取得良好临床效果。编者为总结临床经验、推动专科规范化教育、帮助专科医师进行凌晨工作、促进神经重症患者的临床获益,特将该管理流程编写成册,全书分为九个章节,共21万余字。关注医学前沿动态,同时涉及神经科及重症医学临床知识,希望为神经科、重症医学科临床医师们提供帮助。《神经重症管理工作手册》内容试读第一章概述(Overview)第一章概述(Overview)第一节NCU发展历程神经重症医学致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗,并以提高护理细节为重要目标,最大限度地提高病人存活率和功能预后,目前已成为神经病学一个新兴的亚专业,发展迅速并逐渐走向成熟。任何一段历史都不是由几个人书写的,它需要先驱们和他们的后继者共同缔造。20世纪40年代,呼吸机的出现使得神经科医师可以应用机械通气管理少数需辅助呼吸的神经重症患者,并开始进行气管插管及气管切开术等有创操作。20世纪50年代初期,美国的部分医院首先出现了针对复杂危重患者设立的特殊治疗病房,并要求具有受过专业化培训的护士对病人进行一对一护理。同时期,因呼吸机更广泛的应用,使因脊髓灰质炎所致呼吸衰竭及延髓性麻痹患者急性期死亡率从80%下降至50%。这促进了对神经重症病房及高级护理的需求,并使之作为一种医疗模式保留下来。1958年,为管理脑部术后及重症脑损伤等患者,神经外科监护室在美国梅奥诊所应运而生,经过综合治疗监护的患者术后并发症降低,生存率显著提高。直至1985年,美国神经外科董事会认证并批准建立神经外科监护室。在神经重症患者的管理中,对神经系统专业知识需求极高,使得神经内外科间协作配合尤为重要。70年代末80年代初,美国开始建立有神经重症专科医生直接参与的脑科综合监护病房。自此,神经重症医学作为独立亚专业逐渐成长。同时,在神经外科与麻醉科的辅助支持下,以神经内科医师为主导的神经内科监护病房逐渐形成,使得包括昏迷在内的多种神经内科重症疾病的诊疗研究有了—1神经重症管理工作手册一NCNS临床实践长足进展。1983年神经危重症学第一本教科书由哈佛医学院出版发行。2002年美国神经重症学会成立,并创办了学会刊物《NeurocriticalCare》,神经重症专业获得了与神经内外科的其他众多领域同等的地位。美国的神经重症医师需通过美国神经科学院的行政机构一联合神经学专门委员会(UCNS)的认证考试,方能执业。考核前需经过为期两年的专科培训,执业者除具备完善的神经科训练和重症医学训练外,还需要拥有NCU紧急医疗处理的知识和技能,以应对神经重症患者的医疗问题并给予恰当的决策。目前,美国近百所医学院校建立了独立的10~20床位的NCU,多数中心具备培养神经重症临床研究员(cliicalfellow)的能力和资质。2000年前后,德国和日本等国开始注重独立NCU的建立,神经重症监护逐渐发展为相对成熟的亚专业。神经重症在中国,起步相对较晚。1986年解放军总医院建立我国首个神经外科重症监护室,此后的10余年间,神经重症医学主要依托于神经外科发展。1999年,我科成立了西北地区首个NCU,开始在神经重症领域积累经验。2014年中华医学会神经病学分会神经重症协作组成立。自此,基于神经内科医师主导的NCU开始有了规模化的长足发展。但迄今为止,无论是神经重症专业培训还是资质考核,都不甚成熟和完备。未来之路还很长,我们将秉承医道,以大悲侧隐之心,行至精至微之事,普救含灵之苦。第二节NCU的评估与管理在NCU临床工作中常常需要使用各类量表对患者进行评估,以便实现语言统一、功能标准化和缺失量化。这些量表对疾病严重程度分层、预后判断和病人管理的质量评价具有积极作用,也可为临床试验的数据分析提供切实可靠的资料。表1-2-1中列举了NCU日常使用的一些评分量表。-2第一章概述(Overview)表1-2-1NCU常用量表举例应用领域量表格拉斯哥昏迷量表(Glagowcomacale,GCS)意识障碍全面无反应性评分(FullOutlieofUreoiveeScale,FOUR)昏迷恢复量表-修订版(ComaRecoveryScale-Revied,CRS-R)急性生理与慢性健康评分Ⅱ(AcutePhyiologyadChroicHealth健康状况综合评估EvaluatioⅡ,APACHEⅡ)美国国立卫生研究院卒中量表(NatioalItituteofHealthtroke神经功能损伤cale,NIHSS))蛛网膜下腔出血Hut-He分级营养风险筛查2002(utritiorikcreeig,NRS2002)营养危重患者营养风险评分(NutritioRikitheCriticallyIll,NUTRIC)疼痛行为量表(BehavioralPaiScale,BPS)疼痛重症监护疼痛观察工具(Critical-CarePaiOervatioTool,CPOT)Richmod躁动-镇静评分(RichmodAgitatio-SedatioScale,镇静RASS)Ramay镇静-躁动评分(SedatioAgitatioScale,SAS)格拉斯哥预后评分(Glagowoutcomecale,GOS),改良Raki评预后分(mRS),Barthel指数此外,重症病人监护也是NCU的复杂而艰巨的内容之一,除了严密观察心脏、呼吸等生命体征外,还需测量中心静脉压、血流动力学、血气分析等循环参数以及各种体液生化指标,以确保生命支持措施的安全实施。作为神经专科,脑及神经功能的监测技术也日益成熟,成为CU的特色项目,包括颅内压与脑灌注压监测、视频脑电图、诱发电位、经颅多普勒超声,神经生化标志物等。近年来,一些新的技术手段应运而生,如脑组织血氧监测(近红外光谱仪)、热弥散血流监3—神经重症管理工作手册一NCNS临床实践测等。积极、精准的监测可以帮助医生判断病情、指导治疗以及评估预后。2014年美国神经重症监护协会联合欧洲重症危重病医学会、美国危重症医学、拉美脑损伤联盟合作发表了关于神经重症监护的多模式监测专家共识,对临床评估、实验室及影像学检查、连续生理学指标监测进行了相关指导及推荐,以服务于诊断及治疗方案,为进一步改善患者预后及生存质量。过去的10年期间,基于大量确实的循证医学依据,神经重症经历了许多监测和治疗手段的进展和革新,有效地改善了患者的预后,减少了不良结局的发生。比如,昏迷病人的脑功能多模式监测,急性缺血性脑卒中的静脉溶栓及动脉取栓治疗,脑出血的微创治疗及血压管理,心搏骤停后昏迷病人的低温治疗,脑电监护指导治疗难治性癫痫持续状态等。但人体是复杂而精密的,医学是极具实践性且尚不完善的,许多疾病在诊断、治疗方面仍存在大量争议,亟须临床从业者以严谨的态度、科学的方法、持续不懈的努力探索真相,寻找更新、更有效的办法。在患者治疗及护理流程方面,我们推荐通过使用INCNS一感染(Ifec-tio)、营养(Nutritio)、意识(Cocioue)、神经功能缺损(Neurologicaldyfuc-tio)、系统(Sytem)一核查清单(表1-2-2)进行监督,确保治疗的规范与标准化,避免看似简单但非常重要的步骤被忽略及遗漏。必要时,建议联合专业化的营养师、呼吸治疗师、药剂师、康复治疗师及相关医疗服务人员,进行综合临床管理。在对NCU患者长期系统化管理的过程中,本团队基于ICU广泛应用的APACHEⅡ和SAPSⅡ评分,结合神经重症疾病专科特点,建立了一个评估NC患者出院3个月功能预后的评分系统,即NCNS评分(表1-2-3)。该评分共44分,包含I-感染(4分)、N-营养(2分)、C-意识(6分)、N-神经功能(15分)、S-系统功能(17分)5部分。于2013年1月至2016年6月期间,共募集941例患者对INCNS评分进行验证,结果表明,患者入NCU24h及72hINCNS评分≥9分提示出院3个月功能预后不良,其功能预后预测能力明显优于APACHEIⅡ和SAPSⅡ评分,而与入NCU24h评分相比,入NCU72h评分的预测能力更优。上述结果已在CNSNeurocieceamTheraeutic杂志刊发,其临床有效性和实用性有待进一步推广验证。4第一章概述(Overview)表1-2-2NCU住院患者每日INCNS核查清单评估时间:住院日:床号:医生:姓名:性别:住院号:身高:体重:年龄:诊断:T:BP:P:R:生命血气分析:体征气道:口咽管口/气管插管口/气管切开口是否机械通气:部位血常规WBCN%感染培养结果抗生素PCTh-CRP其他NRS2002目标热量实际热量蛋白摄入营养喂养途径:经口▣/EN口/PN口/EN+PN口是否鼻肠管:PAAl胃肠道耐受性:感知:意识觉醒:意识状态:瞳孔角膜/睫毛反射神经功肌力或痛刺激运动反应能缺损吞咽功能语言功能Well评分:血凝DVT/PE血栓措施出入量目标水电解质离子目标各系统循环系统血压目标呼吸系统消化系统泌尿系统内分泌系统其他备注:患者自入院起每天评估I次。DVT:deeveithromoi,PE:ulmoaryemolim-5-神经重症管理工作手册一NCNS临床实践表1-2-3INCNS评分系统变量分值023白细胞2.93.9.≤2.8,4-1010.125.0感染(10°/L)≥25.1体温≤35.9,36~38.438.5~40≥40.1(腋下,℃)营养白蛋白(g/L)≥352534.9≤24.9觉醒度自发睁眼呼唤睁眼刺痛后睁眼无反应意识正确回答问题意向性回答问题非反射性感知力或完成指令·或完成指令·运动”无反应瞳孔对光反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失角膜反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失语言反应回答切题回答不切题答非新问/不能言语单侧/双侧单侧/双侧单侧肌力双侧肌力肌力4-5级肌力2-3级0-1级0-1级神经运动反应*痛刺激定位/痛刺激屈曲功能遵嘱动作躲避伸展不能活动洼田饮水试验洼田饮水试验吞咽功能I-Ⅱ级Ⅲ-V级/无法评估未插管,呼吸未插管,呼吸频率呼吸频率高于呼吸频率等于呼吸功能频率12~24≤11/≥25呼吸机设置呼吸机设置频率频率/无呼吸年龄(year)≤4445~6465-74≥7540~59,心率60-100101~149≤39,≥150收缩压90~1407089,(mmHg)141~199≤69,≥200血糖2.23.8,3.911.1系统(mmol/L)11.219.3≤2.1,≥19.4功能血钠120~129130-150(mmol/L)151~159≤119,≥160血钾2.53.4.3.55.5≤2.4,≥7.0(mmol/L)5.6≈6.9血肌酐44132mol/L)≤43,133~171≥172总胆红素≤34.134.2102.5mol/L)≥102.6·检查者可询问患者的名字或者选择让患者执行移动眼球和/或手的指令。·”包括视觉追踪或.非偶然性行为,例如对家庭成员而非其他人员呈笑。*每位患者都要进行肌力强度测试或对疼痛刺激的运动反应(杨方,马晨,江文)—6···试读结束···...

    2022-09-07 工作手册式教材 工作手册英文

  • 神经精神专业实用药物学》余健民,夏春华主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经精神专业实用药物学》【作者】余健民,夏春华主编【页数】936【出版社】南昌:江西科学技术出版社,2018.01【ISBN号】7-5390-6178-8【价格】200.00【分类】神经系统疾病-药物疗法【参考文献】余健民,夏春华主编.神经精神专业实用药物学.南昌:江西科学技术出版社,2018.01.图书目录:《神经精神专业实用药物学》内容提要:本书是根据神经精神专业医生的临床需要编写。全书收集了神经精神专业用药和专科新药1000余种,每种药物的介绍包括:中英文名称、别名、药理(药效学、药动学)、临床应用、用法与用量、不良反应、注意事项(含禁忌症、慎用及其他注意事项)、制剂与规格、贮法等,重点突出,详略得当。同时本书内容紧密结合临床,按药物作用特点分类编排,便于查找,突出全、新特点,强调实用性和新颍性,使读者有新、全、实的感觉。本书可作为临床医务人员(重点是神经内科、精神科、心理科、脑外科)及药业人员的工具书,亦可供关心用药的患者和家属参考。《神经精神专业实用药物学》内容试读第一章神经精神类临床药物学基础第一章神经精神类临床药物学基础第一节绪言的一门学科。其内容涉及临床科学用药的各个领一、药理学的研究内容与任务域包括临床药效学、临床药动学、临床疗效评价、药理学(harmacology)是研究药物与机体之间新药临床试验、不良反应的监测和药物的相互作相互作用规律的一门科学。研究药物对机体的作用等。用的规律,阐明药物防治疾病机制的称为药物效药物治疗疾病可分为四个基本过程,包括药剂应动力学简称药效学(harmacodyamic)研究机学过程、药动学过程、药效学过程和治疗学过程。体对药物的影响(或处置)的动态变化,包括药物二、新药研制与开发在体内的吸收、分布、生物转化(代谢)及排泄过程(又称为体内过程)特别是血药浓度随时间变化新药(ewdrug)系指新开发的用于预防、治而变化的规律称为药物代谢动力学简称药动学疗,诊断人的疾病,有目的地调节生理功能并规定(harmacokietic)。药理学为临床合理用药防治有适应证、用法和用量的物质。我国《药品注册管疾病和提高药物的临床疗效及减少机体的不良反理办法》又规定:新药是指我国未生产过的药品。应提供了重要的理论基础。新药的来源包括天然产物、半合成及全合成的化学药物(Drug或harmako)是指用于预防、治物质。新药研制过程大概分为临床前研究、临床研疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工究和上市后药品监督阶段几个阶段:具。药物包括传统药物和现代药物两大类。前者临床前研究由药化学和药理学两部分内容组大多为具有某种活性的天然植物,也有动物与矿物成。药化学包括工艺制备、理化性质及质量标准质:而后者多为天然药物的有效成分、有效部位或等药理学包括以实验动物为研究对象的药效学、人工合成、半人工合成品。不少西药都是在传统药药代动力学及毒理学研究。目的在于保证新药的物长期应用中和现代研究的基础上发展起来的如安全、有效、可控并要求新药尽可能具备“高效、速麻黄碱(ehedrie)。毒物则是指能损害人体健康,效、长效和毒性小”的基本条件。然而在许多情况甚至危及生命的物质。但在药物、食物与毒物之间下因人和动物对药物反应存在着明显种属差异,并无明显界限有的药物本身就是毒物。同时任而且在动物实验中难以或无法排除一些主观因素何药物过量往往也会产对机体生不利的影响,甚至(如心理、行为、精神活动等)的干扰因此最终必毒性。临床上已有大量的药源性疾病和中毒事件须依靠以人为研究对象的临床药理研究。新药的的发生故药物在临床上必须遵循“安全有效”的临床研究一般分为四期。【期临床研究是在正常基本原则。另外毒理学也是药理学研究的重要内成年志愿者身上进行初步临床药理学和人体安全容之一毒理学研究内容包括药物的毒性反应的表性评价试验。Ⅱ期临床研究为随机双盲对照临床现、发生的原因和防治措施等。总之,通过药理学试验,目的在于肯定新药的临床疗效和临床用药方的学习应熟悉并掌握药物的作用及其机制、临床案。Ⅲ期临床研究是新药批准上市前,试生产并用途及不良反应、用药注意事项、禁忌证等。扩大的多中心临床试验,目的在于对新药的有效临床药理学(cliicalharmacology)是以药理性、安全性进行社会性考察,为新药的批准生产与学和临床医学为基础并以人体作为主要研究对象上市作好充分准备。V期临床研究是上市后在广1神经精神专业实用药物学大人群范围内继续进行的受试新药安全性和有效治疗疟疾的青蒿素片治疗冠心病心绞痛的复方丹性评价以最终正式批准为新药投入生产与临床应参滴丸治疗自身免疫性疾病如类风湿性关节炎的用从而产生临床效益和经济效益。雷公藤总苷片从干层塔中提取的防治老年性痴呆中药新药是我国研制与开发的重点。在我国,和改善学习记忆障碍的石杉碱甲等。中药具有得天独厚的优势故要因势利导地将传统值得特别注意的是中药的毒性往往被人们所中药的特色与优势与现代科学技术相结合。现在,忽视临床上愈来愈多事件证明切不可掉以轻心。我国已经有了国际认可的规范标准如《药品非临中药新药也必须按照国家药品监督管理局的要求,床安全性研究质量管理规定》(GL乃《药品临床质进行规范的毒理学实验研究包括急、慢性毒性实量管理规定》(GCP)以及《药品生产质量管理规验。有些药物制剂除一般毒理学相关指标观测外,定(GMP)等。这些规范要求对中药的研究、开还须作神经毒性、免疫毒性、光毒性以及“三致试发、生产和管理均有重要监控意义,以研制出符合验”(致癌、致畸胎、致突变)等毒性指标的观测,以国际化标准的中药新药。目前我国的一些中成药保证用药的安全有效。已通过相关国认证获取了国外上市的许可,例如(黄敬耀詹亚琨)第二节药物效应动力学药物效应动力学简称为药效学是研究药物有相当多的临床研究证实将后效应与药动学研究对机体的作用及其作用机制的学科其内容主要为相结合通过加大给药间隔时间或减少给药次数,阐明药物通过某种或多种方式引起机体器官和组达到既保证了疗效又降低了药物用量、药物副作用织生理功能、生化过程或病理学的改变及其分子作和医药费用的目的。近代药效学的研究已深入到用机制。目的在于有效指导临床合理用药以发挥亚细胞甚至分子水平的微观世界在阐明药物作用药物的最佳疗效避免或减少不良反应的发生。另机制的同时也有力地推进了生命科学的发展。外有的药物还可作为学习和科研的工具药或探(二)药物作用的基本表现针如细胞色素P4(CYP)3A亚酶特异性诱导剂(地塞米松),有助于迅速掌握惮明药物代谢动力根据药物对机体作用的性质与方式不同其基学和药物相互作用的相关知识并推动生命科学的本表现形式主要分为兴奋(excitatio)和抑制(ihi深入研究。itio)。化疗(chemotheray)与补充(ulemet)一、药物作用的基本规律等。药物作用实际上是使机体器官原有功能水平发生改变分为兴奋(强壮、亢进、超限抑制);抑制(仰制、麻痹)两方面。使机体器官组织原有功能(一)药物作用与药理效应的增强称为兴奋如AD兴奋心脏心肌收缩力增药物作用(drugreactio)是指药物对机体细胞强、心率加快等临床上用于心脏骤停等:反之称的初始作用是动因是分子反应机制且有其特异为抑制如普萘洛尔用于甲状腺功能亢进引起的心性。药理效应(harmacologicaleffect)则是指药物动过速等。药物通过兴奋和抑制作用,调整患者器作用而引起机体功能形态变化的结果,前者是动官组织的病理状态,以恢复或接近其生理功能,从因后者是结果由于两者意义十分接近,习惯上可而达到治疗疾病的目的。有时药理效应也可以表以互相通用。近年来抗菌药物对细菌的后效应的现出双向作用有的药物可因其剂量不同药理效研究正日益受到重视。后效应(otatiiotic应能发生量甚至质的变化与差别。如中药人参对effectPAE)是指当抗菌药物与细菌短暂接触后,使心脏功能的影响当人参根总皂甙浓度在0.18~药物浓度降低至低于最小抑菌浓度,但对细菌生长0.72mg/ml范围时对蟾蜍离体心脏表现先抑制后仍有抑制作用。一般认为后效应时间的长短反映兴奋作用:浓度在1.44mg/ml时则产生仰制作用。了药物对其作用靶位的亲和力与占据程度。所以,同一药理效应在机体不同的器宫或系统表现后效应亦可作为评价抗菌药物作用的一种指标。可能不同,甚至对同种类组织亦可表现有异。例2第一章神经精神类临床药物学基础如肾上腺素受体分布广泛在瞳孔表现散大效应:恢复同时另一方面也可对机体产生不利影响引在骨骼肌血管表现舒张;在内脏、皮肤、黏膜血管表起生理、生化机能紊乱和结构变化等不良反应。现收缩效应。药理效应的双向作用可能与药物作l.治疗作用(theraeuticceffect)用的受体所分布的部位不同、药物剂量以及反应性指药物所产生的符合用药目的的作用是利于高低不同有关。防病、治病的作用。根据治疗结果可分为对因治疗化学治疗药物通过抑制或杀灭病原体(病原微(etiologicaltreatmet)对症治疗(ymtomatictreat-生物、寄生虫和癌细胞)用于治疗感染性疾病、寄met)。前者是消除原发致病因子(也称为治本),生虫病和恶性肿瘤等。维生素、激素或铁制剂分别如青霉素处理大叶性肺炎;后者是改善疾病症状,治疗如维生素B,缺乏症、阿狄森氏病(慢性肾上腺如用解热镇痛药阿司匹林和抗惊厥药苯巴比妥钠皮质功能减退症)和缺铁性贫血等。处理大叶性肺炎之高热惊厥(也称为治标),以缓解或解脱这些症状对患者带来的痛苦甚至生命的(三)药物作用的选择性危害。从此例子即可看到有时候对症治疗比对因有些药物可影响机体的多种功能,另一些药物治疗更加重要这样为对因处理赢得了极其宝贵的只影响一种或少数几种功能药理效应的这种特时间。临床用药时,应根据患者的具体情况按照性叫选择性(electivity)。药物的选择性高低与药“急者治其标缓者治其本标本兼治”的原则妥物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织善处理对因与对症治疗的关系使疾病的治疗达到对药物的敏感性也密切相关。如治疗量的洋地黄最疗效。对心肌有较高的选择性(Selectivity),但中毒量还2.不良反应(Utowardreactio,Adverereac-能影响中枢神经系统和消化系统等。选择性高的tio)药物大多数药理活性高,使用针对性强:选择性低是指不符合药物治疗目的并给患者带来不的药物作用范围广应用时针对性不强不良反应适、痛苦的有害反应。多数不良反应是药物固有的较多。但是选择性是相对的,不是绝对的,选择效应,一般情况不是可以预知的但不一定可避免。性的高低常作为药物分类的依据之一。临床上必须充分考虑到药物安全有效性根据治疗需要权衡药物的利弊制定适宜的治疗方案。药物(四)药物作用的差异性(Variaility)的不良反应主要有以下几类:在广大群体中,个体之间,甚至同一个体在不(1)副作用(Sideeffect):指药物在治疗量时产同时间内对同一药物相同剂量的反应可以不同效生的与治疗目的无的作用。产生副作用产生的药应有异或产生同等效应。在不同人体同一药物所理学基础是药物选择性低作用范围广涉及多个需剂量并不相同这种差异通常称为个体差异(主效应器官。副作用也是药物本身所固有有的作用,要表现在量方面)(见基础药理P18图3-3)。大一般给患者带来轻微的不舒适或痛苦,但般可以恢多数药物的常用量对于大多数患者可收到较好疗复的功能改变。当某一效应用作治疗目的时其他效。但有少数药物的个体差异大不同个体所需药效应就成为副反应例如阿托品有平滑肌解痉和抑物的量最多可相差几倍,甚至几十倍如利舍平制腺体分泌等药理作用利用阿托品前者作用治疗0.125~1.0mg相差近8倍。其中有的患者对较胃肠绞痛时可因后者作用而产生口干、便秘等副小剂量则产生很强效应称高敏性(Hyerucetii--反应;如将阿托品后者作用用于麻醉前给药以防术y)。还有的必须用较大剂量才能产生应有的效应后吸入性肺炎的发生时则可因前者作用而产生腹称为耐受性(Tolerace)。造成差异性原因很多,有气胀等副作用。显然药物随着临床用途的不同,生理的(年龄、性别)、病理的(如肝、肾功能)、药理其作用与副作用是可以相互转化的。的(如反复用药与联合用药)、如遗传、环境因素(2)毒性反应(Toxiceffectreactio):指在剂量等所以临床上各患者所用药物的剂量不能千篇一过大或用药时间过长药物蓄积过多时发生的严重律,一定要剂量个体化。不良反应但是可以预知也是应该尽量避免发生的不良反应。根据用药时间短长产生的毒性反应可(五)药物作用的两重性(Dualim)分为急性毒性和慢性毒性。前者多损害循环、呼吸药物现其他事物一样也是一分为二的。一方及神经系统功能如强心苷过量引起的心室期前收面有防治疾病的目的,使患者生理、生化机能得以缩、二联律、色视等;后者多损害肝、肾、骨髓、内分3神经精神专业实用药物学泌等功能如大剂量口服四环素可引起严重的肝损范畴内药理效应的强弱与其剂量大小或血药浓度害等。药物的致畸胎(Teratogeei)、致突变(mu-高低呈平行关系称为量效关系剂量过小往往无tageei))、致癌(carciogeei))作用属于慢性毒效而剂量过大可出现中毒反应。以药理效应强度性反应中的特殊毒性。所以不应企图增加剂量或为纵禁标药物剂量或浓度为横禁标作图呈现为两延长疗程以达到治疗目的。者关系曲线即为量效曲线(Doeeffectcurve)这样(3)后遗效应(Aftereffect):是指停药后血药有助于了解药物作用的性质也可为临床合理用药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如提供重要科学依据。长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能药理效应按性质可分为量反应和质反应两种。低下数月内难以恢复:失眠患者服用苯巴比妥催眠前者是指药理效应强弱呈连续性量变化,且可用具药后次日早晨有乏力、困倦等。体数量予以表达如血压、心率、尿量等;后者是指(4)停药反应(withdrawalreactio):突然停药药理效应只能以阳性或阴性(全或无)来表示如后原有疾病的加剧,又称回跃反应(reoudreac-死亡、惊厥、睡眠等发生与不发生观察反应阳性率tio)例如长期服用可乐定降血压,停药次日血压与阴性率。将激烈回升。1.剂量的概念(5)变态反应(Allergyreactio):是药物引起剂量就是用药的分量。根据药物效应剂量可的不正常免疫反应。药物本身、药物的代谢产物、分为最小有效量(miimumeffectivedoe)、常用量制剂中的杂质等可作为半抗原与机体蛋白结合为(治疗量heraeuticdoe)、极量(maximumdoe)、完全抗原。经过接触一定时间的敏感化过程当再最小中毒量(miimumtoxicdoe)和最小致死量次与抗原接触时发生反应,也称过敏反应(hyer-(miimumlethaldoe)。出现药效的最小剂量称eitivereactio)。常见于过敏体质患者,临床表为最小有效量或阈剂量(hreholddoe)。对大多现各药不同,各人也不同。反应严重度差异很大,数人最适当的剂量称为治疗量或常用量。对于剧且与剂量也无关,从轻微的皮疹、发热至造系统抑毒药品各国药典还规定了治疗量的极限即极量,又制肝肾功能损害、休克等。临床上常用的青霉素称最大有效量(maximaleffectivedoe),一般情况下就是一个典型例子,临用前常做皮肤过敏试验,但临床用药剂量不允许超过极量。要注意仍有少数假阳性或假阴性反应。可见这是2.量反应量效曲线一类非常复杂的药物反应。以药物的剂量或浓度为横坐标以效应强度为(6)特异质反应(idioycray):指少数患者对纵坐标作图,可得先陡后平酷似抛物线的量效曲某些药物反应特别敏感反应性质也可能与常人不线。若药物的剂量或浓度改以对数表示作横坐标,同但与药物固有药理作用基本一致反应严重度以效应强度为纵坐标作图则呈对称的“S”形曲线。与剂量成比例药理拮抗药救治可能有效。例如对3.质反应量效曲线骨骼肌松弛药氯琥珀胆碱特异质反应是由于先天以药物的对数剂量或浓度横坐标,以反应率性血浆胆碱酯酶缺乏。(效应强度)为纵坐标作图也可以得到对称的“$”一般而言中药和西药相比前者相对安全毒形曲线,并可求得50%或其他反应率的剂量。就性较低后者反之。但是,这决不意味着使用中药有了半数有效量(ED0)、半数致死量(LD)、ED,时可掉以轻心,因为凡是药物都可能引起不良反ED5、LD,、LD,等来表示概念应。“凡药三分毒,滥用害更多”,中药也不例外。(l)治疗指数(Theraeuticidex,T.I):T.I=中国古代医家早已发现中药有毒副作用将中药的LD0/ED来估计药物的安全性其愈大愈安全。毒性分为“小毒,有毒,大毒和极毒不等”。事实A、B两药的LDo和ED0值均相同,但潜在的上中药在临床应用中出现种种中毒反应甚至发两药量效曲线的斜率却不相同。从图上可见,A药生医疗事故的报道已经屡见不鲜。因此笼统认为在95%和99%有效量即ED和EDm时并没有动“中药安全无毒”是缺乏科学依据的,实为认识上物死亡;而B药在EDg和EDm时,分别有10%和的一个误区应该引起人们的高度重视。20%的动物死亡。结果显示,A药比B药更安全。因此治疗指数还不够完善因未考虑到药物最大(六)量效关系有效量时的毒性。量效关系(Doeeffectrelatiohi)在一定的(2)安全范围:用LD,ED或LD1/ED表示,4第一章神经精神类临床药物学基础用于评价药物的安全性更佳。RNA多聚酶阻碍细菌mRNA合成达到抗结核作4.药物的效价和效能用;氟尿嘧啶(5-FU)抑制胸苷酸合成酶,使DNA(l)效价强度(Potecy):指达到等效时所需药合成受阻达到抗癌作用等物剂量的大小。所需药量小即效价强度高反之效4.干扰载体功能价强度低。效价强度反映药物和受体的亲和力的在正常尿液形成中,肾小管Na*-K+-2Cl“大小。共同转运体(载体)起了极为重要作用。如利尿药(2)效能(Efficacy):指药物发挥药理效应的最呋塞米可与肾小管Na·-K-2Cl·共同转运体大能力(极限)此时剂量再增加效应也不再继续可逆性结合抑制其转运能力,使NaC重吸收减增强。效能反映药物本身内在活性的高低。少产生迅速而强大的利尿作用:丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性药物的主动转运载体抑制原尿二、药物作用的机制中尿酸的重吸收用于痛风的防治等。药物作用机制(Mechaimofactio)研究药物5.影响免疫机制的结合部位、作用方式和性质大多数药物的作用正常免疫反应是机体消除入侵微生物和自身来自于药物与机体大分子之间的相互作用故其作变异肿瘤细胞的重要机制。有些药物可以提高免用机制是研究药物如何产生相应效应由于药物可疫功能如干扰素(iterfero,IFN)、左旋咪唑(le作用于器官、细胞和分子水平故药物的作用机制vamiole)等。有些药物本身就是免疫系统中的抗的方式、水平也不同。与机体细胞结合而发生作用原(如卡介苗)或抗体(如丙种球蛋白),有提高免是一个复杂的过程。少数药物通过理化作用或补疫功能作用。免疫增强药多作为辅助治疗药物用充机体某些所需物质的不足而发生作用。于免疫缺陷性疾病如艾滋病、慢性感染及恶性肿瘤等。还有的药物可以抑制免疫功能如肾上腺皮质(一)药物作用的方式激素类药物治疗自身免疫性贫血和环孢素(cyclo-1.作用于离子通道oi)用于仰制器官移植后的排异反应及h阳性离子通道(iochael)是由肽链多次往返跨新生儿溶血病等。膜形成的亚基所组成(这些通道已经被克隆),主6.基因治疗要有Ca2+·、K·、Na+和Cl等通道。通道的开放基因治疗(geetheray)最初设想是使用正常与关闭影响细胞内外无机离子的转运从而迅速改的基因修正缺陷的基因以治疗遗传病。现代基因变细胞功能引起神经兴奋、心血管收缩或腺体分治疗的观念已从过去罕见的单基因疾病扩大到常泌等反应。如吡那地尔激活血管平滑肌钾通道用见的单基因疾病和多基因疾病的治疗其范围已大于治疗高血压病等:大扩展,巳用于如对恶性肿瘤、心血管系统疾病、自2.对酶的影响身免疫性疾病、神经系统疾病和感染性疾病(如艾酶(ezyme)是由机体细胞产生的具有催化作滋病)等的治疗。20世纪中期以来DNA重组技术用的蛋白质并能促进细胞成分的代谢还有高度的迅猛发展,促使生物学和医学领域产生巨大变敏感性和高度活性。有些药物以酶为作用靶点,可化并出现了基因治疗这是一种全新的医学治疗能表现两种性质完全不同的作用,即激活(activa-方法。tio)和抑制(ihiitio)。如苯巴比妥诱导肝药酶,7.其他可使本身产生耐受性或其他药物代谢加快而使疗有些药物通过物理化学作用(渗透压改变、酸效降低:奥美拉唑(omerazole)通过抑制胃粘膜H碱反应、氧化还原等)改变机体的内环境如脱水药-K+-ATP酶降低胃酸来治疗消化性溃疡:甘露醇(maitol)治疗脑水肿和抗酸药氢氧化铝3.影响核酸代谢(alumiumhydroxide)等治疗消化性溃疡。还有些核酸(ucleicacid)包括脱氧核糖核酸(DNA)药物补充机体所缺乏的物质如胰岛素治疗糖尿病和核糖核酸(RNA)前者是遗传贮存和携带者后等。另外有的还要补充维生素和多种元素等。者主要参与遗传信息表达的各过程对于生命的存(二)药物作用机制水平在至关重要。许多药物直接影响核酸代谢而发挥药理效应。如磺胺类通过抑制细菌体内叶酸代谢,药物对于机体的作用按宏观到微观的顺序可干扰核酸的合成来抗菌;利福平(rifamici)仰制分为整体、器官、组织、细胞、亚细胞、分子水平及量5神经精神专业实用药物学子等水平各水平间是相互关联的。通过任何作用与功能。世界上第一次克隆羊诞生了,使整个生物方式和任何水平发挥的药物作用最终必然表现为学的发展进入了崭新时代。器官组织或整体水平上的药物效应而整体水平上1.受体概念与特性的药物作用也都有由分子水平乃至量子水平的作受体是存在于细胞膜或细胞内的一种大分子用机制。在此稍重点论述一下分子水平与量子水物质(主要是糖蛋白或脂蛋白),对生物活性物质平的药物作用机制:具有识别能力并与之选择性结合并通过中介的信1.分子水平息转导与放大系统触发随后的生理反应或药理药物使用与药物的分子结构密切相关药物化效应。学结构上稍有变化如侧链长短、立体异构等改变,受体的特性:①有内源性配体(ligad):如M、其作用强度或毒性甚至性质发生很大变化这就是N胆碱受体其配体为乙酰胆碱。②高度特异性药物与效应之间的构效关系。20世纪30年代问世(ecificity):受体能准确识别、结合具立体结构的的磺胺类药发现后科学家们合成并试验了大量结配体或相似药物。③高度灵敏性(eitivity):受体构相类似的化合物,认识到分子结构与药理活性之只需要与很低浓度的配体结合即可产生显著的效间的关系有一定规律性随后进入了药物迅猛发展应。④饱和性(aturaility):由于受体数目是有限的时期。从分子水平上来看通常认为药物与靶位的当体内药物达到一定量后效应却不再增加即首先是由静电相互吸收、氢键等形成初步结合然出现饱和。而且作用于同一受体的配体或药物相后是由范德华力、离子键或共价键等形成结合,使互之间存在竞争性抑制的现象。⑤可逆性(rever-结合强化并引起生物组分大分子物的立体构象改iility):配体或药物与受体形成的复合物不仅是可变从而引起药理效应。如抗疟药氯喹分子插入疟以解离,而且解离出来的仍是配体或药物的原型而原虫DNA双螺旋结构中,以范德华力形成稳固的非代谢产物即受体的原型并不会发生变化。⑥多DNA-氯喹复合物影响DNA复制抑制疟原虫的样性(multile-variatio):即相同受体可广泛分布分裂繁殖。于不同的细胞而产生不同的效应。受体多样性还2.量子水平体现在受体的亚型分类上受体的亚型也是药物药Szet-Gyorgyi称之为“亚分子水平”,还有的理作用重要的药理学基础。称之为“电子水平”。是比分子水平更微观的水2.药物与受体的相互作用(受体作用学说)平。严格地说药物作用的特点是分子外周电子云(l)占领学说(Ocuatiotheory):Clark最早提的特性所决定的。外周电子云特性可用量子力学出受体占领学说认为受体分子在细胞中含量极的电子轨道波函数方程予以描述并可计算出药物微对相应配体有极高的识别能力并有高度的亲与靶位分子的电荷分布、分子能量等以及前沿电子和力。配体(ligad)是指能与受体特异性结合的物密度还可以计算出药物与靶位结合前后在分子构质受体都有其内源性配体如神经递质、激素、自象、轨道能量、键角及键轴扭转、振动频率等方面的身活性物(autocoid)等。配体或药物和受体结合能变化。这些对于阐明药物的构效关系、靶位、活化激活或阻断受体,多数配体或药物在1mol~中心的状态以及探讨受体变构作用等具有重要1mol/L的极低浓度时即可引起细胞相应的生理意义。功能改变或药理效应的产生。受体与配体结合后的反应之所以如此灵敏主要是靠的信息转导系统三、药物作用与受体的放大、分化及功能整合等。1898年Lagley根据阿托品和毛果芸香碱对受体动力学:受体必须与配体或药物结合才能猫唾液分泌具有拮抗作用这一现象提出腺细胞中被激活而产生效应,且其效应的强度与药物所占领可能存在一种能与药物结合的物质称为接受物的受体数成正比即药理效应-占领受体数-药物质。19O8年Ehrlich首先提出受体(Recetor)概浓度三者呈平行关系(服从质量作用定律适应于念。认为这种特殊的物质就是受体。药物通过受激动剂)。体发挥作用的设想很快受到学术界的重视,直至(2)速率学说(ratetheory):1961年,由Pato20世纪70年代初不仅证实受体的存在而且受体提出速率学说,该学说认为药物作用的强度并不只从器官组织中得到分离纯化。到90年代已有数百取决于被占领受体数量而与药物和受体结合及分计受体蛋白被克隆进一步明确了蛋白质分子结构离的速率有关即药物与受体碰撞的频率相关。与6···试读结束···...

    2022-09-07 神经病学高等教育出版社 神经科学与社会丛书

  • 神经系统疾病治疗实践》刘中革主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经系统疾病治疗实践》【作者】刘中革主编【页数】212【出版社】北京:科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4269-5【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】刘中革主编.神经系统疾病治疗实践.北京:科学技术文献出版社,2018.04.图书目录:《神经系统疾病治疗实践》内容提要:本书首先简要介绍了神经疾病的诊断方法与流程、神经科常见症状和体征及神经电生理检查,然后针对神经内科常见病、多发病的临床诊疗技巧进行了重点论述,内容丰富,资料新颖,紧扣临床,实用性强,是一本对医疗、教学和研究工作者有价值的参考书,有助于解决在临床中遇到的实际问题。《神经系统疾病治疗实践》内容试读第一章神经系统病史及检查第一节病史从一例有神经系统主诉的患者采集一份病史,基本上是与收集任何的历史相同。一、年龄患者的年龄对一种神经系统疾病可能的病因可能是一个主要的线索。例如,癫痫、多发性硬化和亨廷顿病通常在患者中年时发病,阿尔茨海默病、帕金森病、脑肿瘤和卒中主要侵犯老年人。二、主诉应尽可能把患者的问题[主诉(chiefcomlait)]确定清楚,因其将指引随后的评估朝向或背离正确的诊断。在提出的主诉中,目的是要用一个词或短语描述疾病的性质。常见的神经系统主诉包括意识模糊、头晕、无力、抖动、麻木、视物模糊和发作等。这些术语中每一个对不同的人都意味着不同的情况,因此尽可能更清楚地获取该患者想要传达的意思,在正确的方向上对疾病进行要点评估是重要的。(一)意识模糊由患者或家族成员报告的意识模糊(cofuio)可能包括记忆受损、迷路、理解或生成口头或书面语言困难,与数字问题有关,判定错误,人格改变,或者这些表现的组合。意识模糊的症状可能是难以表现特征的,而要求举一个特殊的例子在这方面可能是有帮助的。(二)头晕头晕(dizzie)可能意味着眩晕(vertigo)(自身或环境运动的错觉),平衡失调(imalace)(由于锥体外系、前庭、小脑或感觉功能缺失)或晕厥前期(reycoe)(脑灌注降低所致的头晕目眩)。·1·神经系统疾病治疗实鞋(三)无力无力(weake)是神经科医生用作说明由于累及中枢或周围神经系统运动通路或骨骼肌疾病的肌力丧失(loofower)的术语。然而,当患者指全身性疲劳、倦怠或甚至感觉障碍时他们有时会用这个词。(四)抖动抖动(hakig)可能表示异常运动,诸如震颤、舞蹈症、手足徐动、肌阵挛或肌束震颤,但是患者不可能根据这一术语归类他们的问题。正确的分类取决于对所涉及运动的观察,如果运动为间断性或在采集病史时不出现,可让患者演示一下。(五)麻木麻木(ume)可能指的是各种感觉障碍的任何一种,包括感觉减退(hyetheia)(敏感性减低)、感觉过敏(hyeretheia)(敏感性增加)或感觉异常(aretheia)(针刺感)。患者偶尔也用这个词表示无力。(六)视物模糊视物模糊(lurredviio)可能代表复视(diloia)(视物双影)、眼振荡(ocularo-cillatio)、视力下降或视野缺口(viualfieldcut)。(七)发作症状发作症状(ell)意味着发作性和经常复发的症状,诸如在癫痫(eiley)或晕厥(ycoe)(昏厥)时所看到的。三、现病史现病史(hitoryofreetille)应提供该主诉的详细的描述,包括如下的特征。(一)症状的性质某些症状,诸如疼痛,可能具有对诊断有帮助的特征性表现。因对神经直接损伤所致的神经源性疼痛可能被描述为在受累区域特别不愉快的(触物感痛的)和可能伴有对疼痛(痛觉过敏)或触觉敏感性增加(感觉过敏),或者将正常地无害刺激感受为痛性刺激(异常性疼痛)。症状的性质包括其严重性,尽管对一个症状寻求医疗关注的个体阈值不同,但要求患者将其当前的主诉与他们过去曾有过的症状进行比较经常是有益的。(二)症状的部位症状的部位对神经疾病的诊断是关键的,因此应促使患者尽可能精确地定位他们的症状。无力、感觉减退或疼痛的空间分布帮助将潜在的疾病过程归因于神经系统特定的部位。这提供了一个解剖学诊断,并进而被精确地确定病因。(三)时间进程确定疾病是在何时开始,它是突然地还是隐袭地发生,以及它随后的病程表现的改善、加重,或者恶化与缓解的特点(图1-1)。对于发作性疾病,诸如头痛或痫性发作,个体发作的时间进程也应加以确定。·2神经系统病史及检查卒中阿尔茨海默病脑肿瘤多发性硬化偏头痛性癫痫时间图1-1神经系统疾病的时间特征及每种的举例(四)促发的、加重的和缓解的因素某些症状可能自发地出现,但在其他的病例中可能找到特定的促发因素。通过观察和试验,患者经常会意识到加重症状,以及他们可能避免症状加重的因素,或者预防症状或使之缓解的因素。(五)相关的症状相关的症状可能辅助解剖学或病原学诊断。例如,颈部疼痛伴下肢无力提示脊髓性颈椎病(脊髓疾病),而在头痛情况下的发热要关注脑膜炎。四、过去医疗史既往病史的某些方面可能是与神经系统的主诉特别有关的。(一)疾病许多已存在的疾病可能易患神经疾病,包括高血压、糖尿病、心脏病、癌症以及人类免疫缺陷病毒(HIV)疾病等。(二)手术心脏直视手术可能并发卒中或意识模糊状态。累及上肢或下肢的嵌压性神经病(由于局部受压的周围神经疾病)可能使手术期的病程复杂化。(三)产科史妊娠可能加重癫痫,至少部分地由于抗惊厥药引起的代谢改变。偏头痛发作的频率可能增加或减少。妊娠对良性颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]和嵌压性神经病,特别是腕管综合征(caraltuelydrome)(正中神经病)和感觉异常性股痛(meralgiaar-ethetica)(股外侧皮神经炎)是一种易感状态。累及闭孔神经、股神经或腓神经的创伤性神经病可因在分娩时胎头或产钳施加的压力所致。子痫(eclamia)是一种威胁生命的综合征,它表现在妊娠期间的全面性强直-阵挛发作并发子痫前病程(高血压伴蛋白尿)。·3神经系统疾病治疗实践(四)药物治疗许多药物治疗可能引起不良的神经反应,包括意识模糊状态或昏迷、头痛、共济失调、神经肌肉疾病、神经病及癫痫发作。(五)免疫疫苗接种可能预防某些神经系统疾病,包括脊髓灰质炎、白喉、破伤风、狂犬病及脑膜炎球菌性脑膜炎。疫苗接种可能伴发疫苗接种后自身免疫性脑炎、脊髓炎或神经炎(脑、脊髓或周围神经的炎症)。(六)饮食饮食缺乏与过度均可能导致神经系统疾病。维生素B,(硫胺素)是酗酒者中韦尼克科萨科夫综合征(Wericke-Korakoffydrome)和多发性神经病的病因。维生素B,(烟酸)缺乏引起以痴呆为特点的糙皮病。维生素B2(氰钴胺)缺乏通常是由吸收不良伴恶性贫血所致,并产生联合系统病(comiedytemdieae)(脊髓的皮质脊髓束及后索变性)以及痴呆或巨幼红细胞性癫狂(megalo-laticmade)。维生素E(生育酚)摄取不足也可能引起脊髓变性。相反地,维生素A过多症可能产生颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]伴头痛、视力缺损和癫痫发作,而过度摄入维生素B。(吡多辛)是多发性神经病的一种病因。过度食用脂肪是卒中的一个危险因素。最后,食人含肉毒毒素的不适当储存的食物可能引起肉毒毒素中毒(otulim),一种在自主神经及神经肌肉突触乙酰胆碱释放障碍,它表现为下降性麻痹。(七)吸烟、饮酒及其他毒品应用吸烟与肺癌有关,肺癌可能转移至中枢神经系统或产生副肿瘤性神经综合征。酒精滥用可产生戒断性癫痫发作、多发性神经病及神经系统营养障碍性疾病。静脉内应用毒品可能提示HV疾病或药物相关的感染或血管炎的神经系统并发症。五、家族史家族史应指出在配偶和一级(双亲、同胞、子女)与二级亲属(祖父母、孙子)中任何的过去的或目前的疾病。某些神经系统疾病是以孟德尔或更复杂的模式遗传的,诸如亨廷顿病(Hutigtodieae)(常染色体显性)、威尔逊病(Wilodieae)(常染色体隐性)及Duchee肌营养不良(X-连锁隐性)(图1-2)。常染色体显性遗传常染色体隐性遗传X-连锁隐性遗传图1-2单纯的孟德尔遗传模式方块代表男性,圆圈代表女性,实心标志患病的个体”4神经系统病史及检查第一章六、社会史关于患者的教育和职业信息有助于解释他们的认知表现是否与其背景符合。性历史可能指示累及神经系统的性传播疾病的风险,诸如梅毒或HV疾病。旅行史可能证明接触到流行于特定的地理区域的感染。七、系统回顾在系统回顾中引出的非神经系统主诉可能意味着神经系统疾病的一种系统性病因。1.一般情况体重减轻或发热可能指示神经系统症状的肿瘤性或感染性病因。2.免疫系统获得性免疫缺陷综合征(ADS)可能导致痴呆、脊髓病、神经病、肌病,或者影响神经系统的感染(如弓形体病)或肿瘤(如淋巴瘤)。3.血液系统红细胞增多症(olycythemia)和血小板增多症(thromocytoi)可能易于罹患缺血性卒中,而血小板减少症(thromocytoeia)和凝血病(coaguloathy)与颅内出血有关。4.内分泌系统糖尿病增加卒中的风险和可能并发多发性神经病。甲状腺功能低下可能导致昏迷、痴呆或共济失调。5.皮肤特征性皮肤病变见于某些也累及神经系统的疾病,诸如神经纤维瘤病和疱疹后神经痛。6.眼、耳、鼻和喉颈强是脑膜炎和蛛网膜下隙出血的一种常见的特征。7.心血管系统缺血性或瓣膜性心脏病和高血压病是卒中的主要危险因素。8.呼吸系统咳嗽、咯血或盗汗可能是结核病和肺肿瘤的表现,其可能播散累及神经系统。9.胃肠道系统呕血、黄疸和腹泻可对肝性脑病针对意识模糊状态检查。10.生殖泌尿系统尿潴留或尿失禁,或阳痿可能是周围神经病或脊髓病的表现。11.肌肉骨骼系统肌肉痛和触痛可能伴发肌病如多发性肌炎。12.精神精神病、抑郁和躁狂可能是神经系统疾病的表现。八、小结在完成病史收集之后,检查者应该对主诉有清晰的理解,包括病变部位与时间进程,并熟悉可能与主诉有关的既往病史、家族史及社会史,以及系统回顾。这一信息应该帮助指导全身的体格检查和神经系统检查,检查应集中于病史所提示的部分。例如,在一个表现突发的偏瘫和偏身感觉缺失的老年患者,病变可能由于卒中所致,全身的体格检查应强调心血管系统,因为各种心血管疾病易于罹患卒中。另一方面,如果患者主诉手的疼痛和麻木,许多检查应集中于检查受累上肢的感觉、肌力和反射。(胡玉荣)5神经系统疾病治疗实鞋第二节体格检查在一例有神经系统主诉的患者,全身体格检查应集中于查找经常与神经系统疾病有关的异常。一、生命体征(一)血压增高的血压可能指示长期的高血压(hyerteio),高血压是卒中的一种危险因素,并也见于急性高血压脑病、缺血性卒中,或者脑出血或蛛网膜下隙出血等情况下。当一个患者从卧位变换为直立位时,血压下降≥20mmHg(收缩压)或≥10mmHg(舒张压)意味着体位性低血压(orthotatichyoteio)(图1-3)。如果血压下降伴发脉率代偿性增高,交感性自主神经反射是完好的,其可能的原因是低血容量。然而,代偿性反应缺乏符合中枢性(如帕金森病)或周围性(如多发性神经病)交感性功能障碍或交感神经阻滞药(如抗高血压药)的一种不良反应。图1-3体位性低血压试验患者在卧位时(左侧)和随后在站立5分钟后(右侧)每分钟测量收缩期与舒张期血压以及心率。收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg指示为体位性低血压。当自主神经功能正常时,如在低血容量时,有心率的代偿性增加,而缺少这种增加提示自主神经功能衰竭。(二)脉搏快速的或不规则的脉率,特别是心房纤颤(atrialfirillatio)的不规律的不整脉可能意味着心律失常是作为卒中或晕厥的原因。(三)呼吸频率呼吸频率可能提供与昏迷或意识模糊状态有关的代谢障碍原因的一种线索。快速呼吸(呼吸急促)可见于肝性脑病、肺疾病、败血症或水杨酸中毒;呼吸抑制见于肺疾病和镇静药中毒。呼吸急促也可能是累及膈肌的神经肌肉疾病的一种表现。异常的呼吸模。6···试读结束···...

    2022-09-07 神经系统疾病的诊断原则 神经系统疾病有哪些

  • 神经如何控制行为》上海市医学会,上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经如何控制行为》【作者】上海市医学会,上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编【丛书名】上海市医学会百年纪念科普丛书【页数】148【出版社】上海:上海科学技术出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5478-3722-1【分类】人体生理学-神经生理学-普及读物【参考文献】上海市医学会,上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编.神经如何控制行为.上海:上海科学技术出版社,2017.10.图书封面:图书目录:《神经如何控制行为》内容提要:脑电图与临床神经生理分委会是专科性、技术性较强的分委会,所涵盖的内容与神经内科有交叉。相对于神经病学分委会,本分委会的科普书更侧重于从技术、理性、科学层面解答广大病友对神秘的神经系统各类疾病的疑惑,尤其是普及对于神经疾病背后神经控制方式方法的认识。《神经如何控制行为》内容试读CHAPTERONE1读经典A爽壁脑电图与癫痫8科学认识藏痫读经典脑电图与癫痫藏痫患者总是突然发病,发病的时间难以预知,并且发病时常伴有意识障碍,常常呼之不应、口吐白沫、四肢强直、口眼歪斜,给人的感觉非常可怕,让人感觉藏痫发病具有“戏剧性”,因此癫痫长时间以来带有神秘的色彩。许多人对藏痫一知半解,还存在很多认识误区,例如,藏痫是不治之症、人得了藏痫就会变傻、藏痫都是遗传的,等等。很多人在遭受藏痫折磨的同时,也备受这些不正确观念的影响。藏痫患者以及家属只有对藏痫有了科学认识,才能勇敢地面对藏痫,提高治愈的信心。而社会大众对于藏痫的正确认识,能给患者一个宽松的生活空间与就业机会。癫痫并不是什么神秘的疾病,是神经科的一种常见病、多发病。在古巴比伦首先被发现,公元前700~公元前500年的石板书上已有记载,在中国《黄帝内经》亦有描述。癫痫通常是脑病变造成的脑细胞突然异常地过度放电引发的脑功能失调。大脑就好比一台由电路连接起来的计算机,脑细胞间是通过电的冲动相互联系和交流的,当电路异常,或脑内出现异常放电时,就会导致癫痫发作。癫痫病因复杂,治疗时间长,难度大,易复发,被视为“顽疾”甚或“不治之症”。那么癫痫能治好吗?能否治愈呢?答案是肯定的,现代医学的飞速发展已证明:藏痫是完全可治的。药物治疗是目前控制癫痫的首选和主要的措施。约80%的藏痫患者通过正规而合理应用抗藏痫药物,可使发作得以控制,其中相当一部分甚至可以完全治愈。另有20%~30%的藏痫患者经正规药物治疗最终无效,属于“难治性藏痫”,这部分患者还可以通过手术而获得控制、治愈。藏痫是一种慢性疾病,是由于大脑的异常放电而导致了发作,需要长期服用抗癫痫药来控制症状,经过合理耐心的治疗,有可能使癫痫不再发作了,脑电图癫痫放电可能逐渐消失,因此治疗是一个长时间的过程。除药物治疗外,还需要科学的生活指导,提高患者的生活质量,使每一位患者都能够相对正常地生活、学习和工作。在这一前提之下,控制发作或尽量减少、减轻发作是治疗最终的目呈的。许多患者和家属急于根治,听信传媒广告,有病乱投医,到处寻找所谓“祖传秘方”而上当受骗。有些接受不适当的外科手术治疗,不但癫痫发作不能缓解反而留下后遗症。癫痫对于生活有一定的影响,但在正确认识、诊断和治疗的基础上,这种影神经如何控制行为响并不显著。家属与患者要尽快掌握科学的治疗方法,尽早进行系统正规的全面治疗,严格按照医嘱服药,更不可随便换药或自行停药。(朱国行)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介朱国行朱国行,复旦大学附属华山医院神经内科教授,主任医师,硕士生导师。中华医学会神经病学分会脑电图与癞痫学组委员,上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会主任委员,中国抗癫痫协会脑电图学会常务委员。擅长癫痫、神经电生理、睡眠障碍、疼痛、脑血管病等神经系统疾病的诊治。神秘的癫痫易读经典藏痫的症状较为特殊,且病因又不为大多数人所了解,人们对此疾病存在很脑大的误解和偏见,造成患者及其家属产生巨大的精神压力,甚至背负着耻辱感,生活在阴影中,常常感到无望和不知所措。图与癫痫其实藏痫只是一种常见的慢性神经系统疾患,可由多种原因导致,以中枢神经元异常过度放电引起的反复发作、短暂的脑功能障碍为特点,表现为意识、行为、感觉、情绪、自主神经等方面的异常。通俗地说,藏痫发作除了最常见的突然失去知觉、跌倒在地、肢体抽搐、口吐诞沫、舌咬破、大小便失禁等,还可以有多种多样的症状。异常放电的部位决定了藏痫的表现和类型。藏痫的发病率(是指每年每10万固定人口当中该病的发生人数)中国大陆约35/10万,即全国每年新增藏痫患者近50万。癫痫的患病率(指在1000个调查对象中患该病的人数)中国大陆为5%。~8%,全国活动性癫痫约600万人。世界卫生组织(WHO)对藏痫的定义:癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾患,以大脑神经元过度放电所致的反复发作为特征;单次或偶尔的痫性发作以及那些在急性病期间出现的发作均不在癫痫之列。这里强调了藏痫是“慢性脑部疾患”,本质是“异常放电”,并具有“反复发作性”。因此,一次惊厥发作(即意识丧失伴抽筋)称为“痫性发作”还不能称为“癫痫”。有3%一5%的正常人一生中都经历过至少一次的惊厥发作。藏痫最重要的危害是对大脑的损伤,另外发作时呼吸暂停、脑细胞缺氧、水肿,也可加重脑细胞的损伤。这些神经细胞的损伤,不但可导致记忆力下降、性格改变、反应迟钝,还可使癫痫发作频繁。癫痫发作对人体的危害是多方面的,除了导致呼吸暂停、全身抽搐、脏器损害,还可造成头部外伤、肢体损伤,甚至意外死亡。所以一旦确诊,应及早治疗。癫痫对人体健康造成的危害与癫痫的严重程度有关,包括发作频率、持续时间、病史长短、临床表现、心理素质等方面。一般来说病程越长,发作频率越高,持续时间越长,对患者及社会的危害越大、后果越明显。综合起来,癫痫的危害有以易下几方面:(1)对脑功能造成损害:引起认知障碍、记忆减退、智力下降、性格改变等。(2)对行为的影响:一些病史较长的患者常出现行为怪异,表现为少言寡神语、性格孤僻、易冲动暴怒、偏执、多疑等如(3)生命危险:藏痫持续状态、意外事故、自杀、不能解释的突然死亡等。(4)社会危害:癫痫患者的意外伤害。控(5)经济负担:严重的个人和社会经济负担。许多人以为得了癫痫一辈子就算完了,不是残疾也是呆傻,其实这种认识是行为错误的,只要能得到及时而正确的诊断和治疗,多数癫痫患者的预后是好的。抗癫痫药物治疗的总有效率为75%~80%,大多数患者用药后能明显地控制发作,或使发作次数减少、程度减轻。有些患者虽然需要长期服药,但仍能正常地生活。有20%~25%的患者以常用的药物不能控制其发作,成为难治性癫痫。近年来抗癫痫新药及外科手术治疗又能挽救其中约一半的患者,最终只有很少数的患者发作极难控制,伴有身体残疾、智能低下等。随着医学的进步和科技知识的普及,目前癫痫已成为一种可治性疾患。大多数癫痫患者都能得到良好的教育,胜任学习和工作,也能对社会作出贡献。(赵忠新)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介赵忠新赵忠新,教授,主任医师,历任海军军医大学附属长征医院神经精神病学教研室主任兼神经内科主任、博士研究生导师、中华医学会神经病学分会常务委员。出版《临床睡眠障碍学》专著,主编十三五规划教材《睡眠医学》。擅长癫痫及睡眠障碍的诊断、治疗和急性脑血管病的救治。···试读结束···...

    2022-09-07

  • 神经内分泌MDT工作室病例精选》胡耀敏,邱永明主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经内分泌MDT工作室病例精选》【作者】胡耀敏,邱永明主编【页数】217【出版社】上海:上海交通大学出版社,2020【ISBN号】978-7-313-22988-5【价格】98.00【分类】神经递体-内分泌病-肿瘤-病案【参考文献】胡耀敏,邱永明主编.神经内分泌MDT工作室病例精选.上海:上海交通大学出版社,2020.图书封面:图书目录:《神经内分泌MDT工作室病例精选》内容提要:本书精心挑选上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内分泌MDT工作室诊治的35例特殊、疑难病例。每个病例详述了基本临床资料、诊治经过、随访管理及预后等内容,围绕病例的特点和诊疗难点进行经验总结;并结合最新指南和文献复习提供基于病例的拓展学习;最后设置专家点评,采用整体医学的视角概括每个病例的精华和要点。书中附有大量清晰影像学资料、手术过程图像、病理等图片资料,提升了全书的可读性和专业性。本书以神经外科、内分泌科医生及相关的研究人员为读者对象,更是神经内分泌亚专业医生临床工作中不可多得的一本参考书。《神经内分泌MDT工作室病例精选》内容试读第一章神经垂体疾病案例1鞍区颗粒细胞瘤【病史摘要】女,49岁,因“多饮、多尿10余年,头痛1月”人院患者10余年前开始有饮水量明显增加伴小便次数增多,但不伴尿急、尿痛等不适。当时未重视。1个月前无明显诱因感到头痛,为间断性疼痛,休息后稍有缓解,口服止痛药效果不佳。当地医院就诊,完善相关检查提示鞍区占位可能,遂至仁济医院南院神经外科就诊。追问病史,患者月经量少且不规律,但无溢乳表现。同时伴有性功能明显下降。自起病以来,除小便增多外,大便、饮食、精神、睡眠均未见明显异常。个人史及家族史无特殊。【体格检查】T37.2℃,P83次/分,R20次/分,BP122/80mmHg。神志清楚,意识清晰,表情自然,定向力正常,GCS15分,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双眼视力视野粗测正常,四肢活动正常,双侧上、下肢肌力V级,肌张力正常:肢体躯干浅感觉对称,深感觉正常:双侧巴氏征阴性。【实验室及辅助检查】1.常规检验血常规、肝功能、肾功能、B型钠尿肽、心梗标志物无异常。电解质:钠148mmol/L↑,钾3.5mmol/L,氯107mmol/L。出凝血时间:凝血酶时间(TT)17.9,部分凝血活酶时间(APTT)28.9,凝血酶原时间(PT)12.9,INR1.1,纤维蛋白原(FIB)4.59g/L↑。尿常规:尿比重≤1.005↓,白细胞1+,尿蛋白阴性,尿葡萄糖阴性,尿酮体阴性,尿胆原3.2,尿隐血阴性2.内分泌相关检验(1)垂体泌乳素27.17μg/L,生长激素70.8gml。(2)甲状腺轴:促甲状腺激素5.99mlUL↑,游离三碘甲状腺原氨酸4.03mol/L,三碘甲状腺原·1…R©病例精选氨酸1.53mol/L,游离甲状腺素8.32mol/L,甲状腺素88.39mol/L(3)肾上腺轴:皮质醇11.63μgdl,促肾上腺皮质激素41.5gml。(4)性腺轴:促黄体生成素0.01UL↓,卵泡生成素0.77IUL↓,雌二醇31mol/L↓,孕酮0.5mol/L↓,睾酮0.79mol/L【影像学检查】垂体MR平扫+增强:垂体菲薄,紧贴鞍底,鞍窝内见脑脊液影:垂体柄增粗,局部见结节样异常信号影,T1W呈稍低信号,T2WI呈不均匀稍高信号,增强后病灶均匀强化,考虑微腺瘤(见图1-1)。图1-1术前垂体MRI增强扫描A.T1WI矢状位:B.T1WI冠状位:C.T2WI矢状位:D.增强后冠状位T1W1:E.增强后冠状位T1WI:F.增强后矢状位T1WI垂体菲薄,紧贴鞍底,视交叉后部见结节样异常信号影,T1WI呈等低信号(见图1-1A、B),T2WI呈稍低信号(见图1-1C),增强后可见明显强化(见图1-1E、F)垂体柄增粗并明显强化(见图1-1A、D)。【诊断】术前诊断:鞍区占位,尿崩症术中冰冻病理检查:纤维细胞为主,考虑生殖细胞瘤?术后病理诊断:垂体柄颗粒细胞瘤肿瘤细胞免疫组织化学:S-100(+),GFAP(+),KP-1(-),SYN(+),PGM1(-),VIM(+),Ki-67(-/+),LCA(间质+),TTF1(+)(见图1-2)。·2案例1般区颗粒细胞瘤R@图1-2病理图月A.HE×1O0:B.HE×200,镜下可见肿瘤细胞排列紧密,呈多角型,具有丰富的嗜酸性胞质;C.免疫组织化学×100.TTF1(+):D.免疫组织化学×100.CD56(+)【治疗】(1)术前准备:入院后结合患者24小时的饮水量(6000ml)及小便量(6500ml),尿比重降低(≤1.005),血钠轻度升高(148mmol/L)诊断为尿崩症,给予去氨加压素(弥凝)治疗,当去氨加压素用到每天0.6mg时,小便量减少到了24小时2000ml(2)手术:全麻下行右侧小翼点去眶入路(miiOZ0Aroach)鞍区肿瘤切除术。术中见垂体柄胖大,切开垂体柄,肿瘤位于其内,大小约1cm×1m,质地韧,与垂体关系密切。行肿瘤大部切除术(见图1-3)。图1-3术中图像A.手术体位及手术切口:B.显微镜下暴露并分离外侧裂:C.通过第一间隙暴露肿瘤:D.镜下见肿瘤与垂体柄关系密切,质地坚韧,血供一般(3)术后患者转入1CU,密切记录24小时尿量,定期检测血电解质水平,治疗方面在止血、营养、消水肿的基础上,着重强调控制尿量及维持酸碱平衡,继续予以口服去氨加压素治疗,术后头痛3R@普病例精选缓解。(4)术后72小时内复查垂体MRI:垂体术后改变,垂体菲薄,垂体柄增粗,视交叉后方强化结节灶较术前MRI缩小(见图1-4)。(5)出院后持续随访至今,日前已经停用去氨加压素片,尿量24小时1500ml左右。月经量较术前规律且量增加,性生活较术前有改善。图1-4术后垂体MR增强扫描片A.冠状位T1WI:B.矢状位T2WI:C.增强后冠状位T1W:D.增强后矢状位T1WI垂体菲薄(见图1-4B),垂体柄略增粗(见图1-4C),视交叉后部小结节样强化(见图1-4D),比术前缩小【讨论】颗粒细胞瘤(graularcelltumor,GCT)是一种较少见的起源于神经鞘的施万细胞(Schwacel)肿瘤。1926年由Arikooff首先报道了一例发生于舌的GCT。GCT在任何年龄段均可发生,但多见于40~60岁,女性较男性发病率高。身体任何部位及器官均可发生GCT,但最常见的部位是舌、胸壁、手臂,其次是喉部、消化道、乳腺、女性生殖器区域,发生于中枢神经系统的罕见。本病例是一例发生在鞍区垂体柄的GCT,目前全球文献报道也只有数十例。鞍区颗粒细胞瘤是起源于垂体后叶和垂体柄的一种罕见肿瘤,几乎所有的鞍区颗粒细胞瘤都属于WH0I级的良性肿瘤,仅有2%病理学检查为恶性,但是尚未发现鞍区颗粒细胞瘤的转移或恶化。由于生长较为缓慢,患者很少出现压迫垂体、垂体柄或视交叉而产生内分泌异常、视力视野缺损或头痛等症状,血清学检查中除激素偶有异常外,其他检验结果也多处于正常范围。在影像学表现上也缺乏特异性,CT中常显示为类圆形的病变,密度稍高,不伴钙化。在磁共振T1WI、T2WI表现为等信号,伴不均匀强化,与垂体腺瘤等鞍区常见肿瘤和垂体细胞瘤等罕见肿瘤难以鉴别。因此,对于有明显临床症状的患者,有必要进行肿瘤切除和病理学检查。本病例因为有明显临床症状(尿崩症、头痛及性腺轴受影响),所以给予了手术切除治疗。颗粒细胞瘤的组织结构特点也具有特征性:肿瘤细胞体积较大且排列紧密,细胞之间还分布着结缔组织构成的分隔带,因此它的质地偏硬且较为坚韧,同时血供丰富,术中极易出血,手术难·4案例1鞍区颗粒细胞瘤③度较大,术中如果发现肿瘤与视神经关系紧密,也难以做到完全切除。手术中应特别注意保护视神经和垂体,以免出现医源性视力损伤和内分泌紊乱。术后是否要进行辅助放疗仍然存在争议,部分研究显示,术后放疗对局部病灶的控制效果并不明显,且有可能造成视力的进一步恶化。但也有人认为对于复发风险高的患者,进行术后放疗以控制肿瘤生长是必要的。临床上,需对患者进行全面的评估,以制订完善的个体化综合治疗方案。本病例由仁济医院南院神经内分泌MDT团队结合临床和术后病理结果评估后,未给予放射治疗及化疗,随访至今,头痛症状未再复发,尿崩症的症状完全缓解(从手术前使用去氨加压素0.6mg/d到现在已经停用),月经量较术前规律且量增加,性生活较术前有改善。【专家点评】鞍区颗粒细胞瘤是一罕见的垂体后叶肿瘤,目前文献报道只有数十例。由于其临床和影像学表现缺乏特征性,因此常常与垂体腺瘤等鞍区常见肿瘤和垂体细胞瘤等罕见肿瘤难以鉴别,往往需要病理学和免疫组织化学化学确诊。本病例术前和术中都没有明确诊断是颗粒细胞瘤,甚至术中冰冻病理学检查还考虑是生殖细胞瘤可能,最后是术后病理学和免疫组织化学确诊为颗粒细胞瘤。其病理改变是肿瘤细胞体积较大且排列紧密,呈多角形,胞质内存在较多颗粒,TT℉1和S-100蛋白染色阳性。鞍区颗粒细胞瘤生长缓慢,呈良性病程。治疗一般经额入路手术切除,手术前后常有尿崩症症状,需要药物干预。本病例在手术切除肿瘤后,临床症状得以明显改善。【参考文献】1.贾思,孙波.神经垂体颗粒细胞瘤1例.中国医学影像技术,2014,30(1):52.阎晓玲.鞍区颗粒细胞瘤.中国现代神经疾病杂志,2016,16(7):4343.LoeMBS.The2017WorldHealthOrgaizatioclaificatiooftumoroftheituitaryglad:aummaryUJ].ActaNeuroathol,2017,134(4):521-535.4.AhmedAK,DawoodHY,PeDL,etal.Extetofurgicalreectioadtumorizeredictrogoiigraularcelltumoroftheellarregio[].ActaNeurochir,2017,159(11)2209-2216.5.FegZ,MaoZ,WagZ,etal.No-adeomatouituitarytumourmimickigfuctioigituitaryadeoma[,BrJNeurourg,2018.doi:10.1080/02688697.2018.14641216.JiagB.ShiX,FaC.Sellaraduraellargraularcelltumoroftheeurohyohyi:Ararecaereortadreviewoftheliterature[].Neuroathology,2018,38(3):293-299.(程丽霖陈炳宏缪亦锋胡耀敏邱永明)·5案例2婴儿垂体细胞瘤【病史摘要】女,9个月,因“突发喷射状呕吐1周”入院。患儿入院前1周无明显诱因出现呕吐,呈喷射状,伴四肢抽搐,无高热,无大小便失禁。就诊当地医院行头颅CT检查示双侧硬膜下积液,鞍区及鞍上占位。为进一步诊治,收入仁济医院南院神经外科病房。既往病史:足月顺产,出生后被发现双目失明,可抬头,不能爬行、翻身、端坐。【体格检查】T37.0℃,P86次/分,R20次/分,BP80/50mmHg。神志清楚,头围、体重、身长均落后于同龄儿童。双眼无光感,瞳孔直接对光反射、间接对光反射消失。四肢活动正常,肌张力正常【实验室检查】血常规、肾功能化验正常。肝功能:谷草转氨酶72UL↑,乳酸脱氢酶325UL↑,余无明显异常:未行激素水平检测。【影像学检查】(1)头颅CT:鞍区形态欠规则团块状异常密度影,内可见小片状低密度影,大小约38mm×29mm,肿块内未见明显钙化影:双侧视神经增粗。同时可见双侧额、颗、枕、顶硬膜下积液改变(见图2-1)。B图2-1术前头颅CTA,鞍区见形态欠规则等密度占位灶,内可见小片状低密度影:B.双侧视神经增粗·6···试读结束···...

    2022-09-07 病案室工作人员 专业病例制作

  • 《常见神经系统疾病诊治》陈哲主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《常见神经系统疾病诊治》【作者】陈哲主编【页数】139【出版社】天津:天津科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5576-8132-6【价格】68.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈哲主编.常见神经系统疾病诊治.天津:天津科学技术出版社,2020.05.图书目录:《常见神经系统疾病诊治》内容提要:本书为作者结合多年临床经验,理论联系实际,精心编写而成,主要介绍了神经常见疾病的最新诊断与治疗方法,包括神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的治疗以及神经疾病的康复等。本书内容与临床实践相结合,具有较高的临床实用价值。本书可供神经科临床医师在实际工作中参考使用,同时也适用于基层神经科工作者和医学院校相关专业的师生。《常见神经系统疾病诊治》内容试读第一章脑血管概述第一节脑的血流供应和血管解剖脑血管尤其是顿内血管与机体其他部位血管床在结构和血流动力学方面存在较大差异。这些差异既决定了脑血管病相对于其他血管疾病的独特之处,也决定了神经血管介入需要采用不同于其他血管介入的方法和策略。神经血管介入医生只有熟练掌握脑血管的解剖和生理特点,才能根据患者的个体特征,制定出安全有效的血管内介入治疗方案。一、颅内血管的特征(一)颅内动脉的特征(1)血管外弹力层:与颅外血管不同,颅内血管缺乏外弹力层,因此血管脆性高。(2)同级别血管较细:颅内血管与同级别的冠状动脉相比,顿内血管的直径相对较细(3)顿内血管管壁薄:与同等直径的冠状动脉相比,颅内血管的血管壁通常较薄,约为其1/41/10的厚度(4)血管外层较薄:颅内血管的血管壁以中层为主,而外层通常较薄(5)横向和纵向弹力差:颅内血管横向及纵向弹性较差,相对较小的支撑力即会导致血管破裂。(6)缺乏周围组织支撑:因颅内血管悬浮在脑脊液中,相对体内其他部位的血管来说,缺乏周围组织的支撑(7)顿内血管分支多:颅内动脉往往发出许多分支小血管,而直径小于25m的小分支,在血管造影时并不显影:故在介入操作时很容易造成这些小分支的破裂而引发蛛网膜下腔出血。同时,这些分支血管还供应包括脑干在内的重要区域的血流,若介入操作时造成这些分支血管的闭塞,容易并发相应重要部位的神经功能缺损。(8)颅内血管走行迂曲:颅内血管的走行相对其他血管来说较为迂曲,这就使脑血管介入的操作变得更为困难。(二)脑静脉的特征(1)管壁薄:脑静脉管壁较薄,缺乏平滑肌,弹性差,无瓣膜。(2)少与动脉伴行:颅内静脉往往不与相应的动脉伴行(3)有独特的结构:颅内有静脉窦结构,为颅内特有的结构基于以上血管解剖学特点,决定了脑血管介入操作与相应直径的冠脉相比,更容易发生血管破裂、血管痉挛等并发症。所以对操作者提出了更高的要求二、主动脉弓和弓上分支血管(一)主动脉主动脉弓位于上纵隔内,起于右侧第2胸肋关节水平,然后从右前向左后弯曲,达左肺门上方。常见神经统疾病诊治因此形成有两个曲度:一个凸向上方,另一个凸向前方并转向左侧主动脉弓突缘由右向左发出的主要分支包括头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉。解剖学上,主动脉弓与这些重要结构相关:左迷走神经及颈交感神经分支位于主动脉弓前方:气管、左喉返神经、食管、胸导管及脊柱位于主动脉弓后方:头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉三支最重要的大血管则都位于主动脉弓上方:左头臂静脉也在主动脉弓上方:肺动脉分支、动脉韧带及左侧喉返神经走行于主动脉弓的下方。脑血管造影首先从主动脉弓造影开始,一般左前斜位30°~50°是显示主动脉弓的最佳体位。主动脉弓造影能获得很多重要的信息,包括动脉粥样硬化程度、钙化、夹层形成、动脉瘤、弓型、解剖变异等。明确弓型结构是脑血管介入操作前至关重要的环节。根据其解剖特点,主动脉弓被分为I、Ⅱ、Ⅲ型三种弓型。分型的标准是基于无名动脉的起点至主动脉弓顶点处的距离。如支弓上大血管都在从主动脉弓顶点发出的水平线之上发出时,为I型弓:如无名动脉于主动脉弓弯曲的上、下缘水平线之间发出时,为Ⅱ型弓:而如无名动脉起源于主动脉弓下缘发出的水平线以下时,则为Ⅲ型弓。通常弓的形状越陡,手术的难度越大;而随年龄的增长及高血压等因素的影响,主动脉弓走行可能变得更陡。主动脉弓的解剖变异很常见,其中以牛角型弓最为常见,即无名动脉和左颈总动脉共干。完全的牛角型弓为左颈总动脉甚至是完全开口于无名动脉。(二)弓上血管右锁骨下动脉通常由无名动脉(头臂干)发出,而左锁骨下动脉则直接起源于主动脉弓。锁骨下动脉可以被分为3段:第一段从起点至前斜角肌的内侧缘,第二段位于前斜角肌后方,第段从前斜角肌外侧缘至第一肋缘外侧缘,第一肋缘外侧缘之后称为腋动脉。当增生肥大的前斜角肌压迫锁骨下动脉的第二段时就产生胸廓出口综合征。两侧锁骨下动脉第二和三段的解剖学结构基本相似,但第一段的解剖结构则差别较大。右锁骨下动脉的第一段在右胸锁关节后上方起于无名动脉,然后沿右锁骨水平上向外走行至前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉通常是主动脉弓上发出的第三支大血管,一般在第4胸椎水平,左颈总动脉后方发出后,向上向外走行至左前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉的内侧有食管、气管、胸导管和左喉返神经,外侧有左肺及胸膜。因在实施介入治疗高度钙化的左锁骨下动脉开口或其近端病变过程中,可致这些邻近组织结构被穿透或受压,故熟悉这些解剖结构非常重要。两侧锁骨下动脉常见的解剖学变异有:右锁骨下动脉可从主动脉弓单独发出。这时它通常是从主动脉弓发出的第一支或最后一分支大血管;如是第一种情况,则是右锁骨下动脉取代了头臂干;如是第二种情况,右锁骨下动脉则从主动脉弓最左侧斜行发,然后经气管、食管及右颈动脉后向右侧走行。左锁骨下动脉的解剖变异不及右侧多见,偶见左锁骨下动脉与左颈总动脉共开口的情况。锁骨下动脉有四条主要分支动脉:椎动脉、内乳动脉、甲状颈干、肋颈干。左锁骨下动脉的分支动脉均从第一段发出,右锁骨下动脉的分支。除右肋颈干在前斜角肌后方从第二段发出,其他分支都从第一段发出。两侧锁骨下动脉在距其开口1~2cm范围内通常无任何分支,椎动脉通常是从其发出的第一条分支动脉。我们将在后面对其单独讲述甲状颈干通常为一根短干,从分出椎动脉后的上段锁骨下动脉发出,它发出后随即分出甲状腺2第一章脑血管概述下、肩胛上及颈浅动脉三条分支。内乳动脉在甲状颈干开口的反方向从锁骨下动脉向下发出。肋颈干通常是锁骨下动脉的最后一个分支。左肋颈干通常从左锁骨下动脉第一段、前斜角肌内侧发出:而右肋颈干一般则从右锁骨下动脉第二段、前斜角肌后方发出。三、前循环系统颈内动脉向脑前部供应血流,称为脑前循环系统:它供应血流的具体范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质和白质以及基底神经节等,约占脑部的35,血液循环障碍后可引起复杂多变的临床表现。(一)颈总动脉右颈总动脉在胸锁关节后面从无名动脉的分叉处发出。它的解剖变异很少,但有时也可直接起源于主动脉弓。左颈总动脉一般从无名动脉与左锁骨下动脉之间的主动脉弓发出,比它们的位置更靠前。左锁骨下动脉的解剖变异比右侧常见,它经常直接起源于无名动脉,这时左锁骨下动脉就形成了即谓的牛角型。罕见的情况下,两侧颈总动脉起自同一动脉干,这时右锁骨下动脉常直接由主动脉弓发出。当右锁骨下动脉是主动脉弓上的最后一个分支血管时,左右颈总动脉可以单独发出。颈总动脉在其分叉口的近端通常不发出任何分支,但偶尔可发出甲状腺上动脉,咽升动脉,甲状腺下动脉:于极罕见情况下可发出椎动脉约有50%的患者其颈总动脉在C4~C水平分为颈内、颈外动脉:40%患者颈内、颈外动脉分叉处高于这一水平,仅有10%患者的分叉处低于该水平。(二)颈外动脉颈外动脉在C4水平起自颈总动脉分叉部,在颈动脉鞘内上行,开始位于颈内动脉的前内侧,然后转至其后外侧,走行于颈内静脉前方、迷走神经前外侧,其前面有胸锁乳突肌覆盖和舌下神经横跨,终于腮腺内侧。颈外动脉为上颈部、头面部、上颌及舌供血。颈外动脉起始部的血管直径通常与颈内动脉相同,但随着一系列分支血管发出,其血管管径也随之变细。颈外动脉各分支血管的发出部位和管径大小变异都很大,由近至远依次发出的分支有:甲状腺上动脉:舌动脉:面动脉:枕动脉:咽升动脉:颌内动脉:耳后动脉:颢浅动脉等。枕动脉、咽升动脉、颌内动脉、耳后动脉均有脑膜动脉发出。在血管造影上侧位像可显影其各个分支血管。血管介入及外科手术时虽常伤及颈外动脉,但由于左、右颈外动脉在其远端有丰富的侧支循环,因此其中一条动脉闭塞很少引发临床症状。如果两条血管在其起始处同时受损,患者会罕见的出现下颌瘫痪,但大多数在3~4周之内恢复正常(三)颈内动脉颈内动脉提供大脑的前部、同侧眼、鼻以及前额部分的血供。它是颈总动脉两个终末分支中较大的一支,其起始部位于颈外动脉的后外侧,向上走行在颅底经颈动脉孔入颅穿过海绵窦,止于前床突上方,大脑前、中动脉分叉处。在颈总动脉末端、颈内动脉起始部呈略扩张状的结构为颈动脉窦,插管时应避免刺激此处,以免引起心动过缓和血压下降1.颈段(C,段)第1段颈内动脉为C1段,位于颈内动脉起始点至顿底之间。可分为颈动脉球部及颈升段。C位于颈动脉间隙内,它起初位于颈外动脉后外侧,随后至其内侧,在颈内静脉的前内侧走行,其间不发出分支。正常血管造影时,除颈动脉球之外,颈内动脉C1段外形光滑,直径相对均等,还可见不到可辨认的正常分支。常见神经集统疾病诊治从解剖上看,C1段位于第1~3颈椎横突前方,在延伸至岩段以前,通常有1或2个柔和的弯曲。有时这种弯曲很显著,甚至会形成360°的环。在颈内动脉介入手术时,这样显著的弯曲不利于栓子保护装置的放置。而当弯曲在紧接于颈内动脉C,段狭窄病变的后面出现时,同样增加了支架置入手术的难度和风险。因支架置入后容易造成弯曲向上移,增加了在颈内动脉颈段远端、颅底近端形成折曲的风险。颈内动脉动脉粥样硬化病变好发于颈总动脉分叉和颈内动脉的起始处,或C1段的近端。通常包绕颈总动脉远端、颈内动脉近端,甚至累及颈外动脉的开口。颈动脉介入治疗时应注意的是,当这些粥样硬化病变伴有显著钙化斑块形成时,钙化斑块可能会造成支架无法完全打开,在随后的支架内后扩张时,增加的压力作用于颈动脉窦可能造成显著的血流动力学反应。2.岩段(C2段)颈内动脉C2段始于顿底(颈内动脉在此进入颗骨岩部的颈动脉管),上升约1Cm后突然向内前方成角走向颜骨岩尖。颈内动脉C2段可分为2个亚段:垂直段和水平段,2个亚段的交界处为膝部。C2段位于岩骨颈动脉管内:垂直段在颈内静脉前方;膝部低,在耳蜗及鼓室的稍前方:水平段在岩骨尖出管,在破裂孔的上方。在造影时,C2段呈一急遽垂直的拐弯,很容易识别,这符合它进入破裂孔的解剂学特征。动脉粥样硬化性病变在C2段相对常见,但发生血流动力学相关的严重狭窄较颈内动脉近端少见。C2段发出两条分支动脉鼓室动脉和翼管动脉。虽然它们的形态细小且正常造影时通常不显影,但却很重要。因为,在颈内动脉闭塞时,它们可通过颈外动脉某些侧支供血。更重要的是,在经迷路及经乳突径路行中耳肿瘤或感染手术可遇到这些血管。此外,当岩段远端闭塞时,这两条动脉的形态可增粗,造影时可显影。3。破裂孔段(C3段)破裂孔段起始于岩骨颈动脉管内口,经破裂孔上方,终于岩舌韧带,被三叉神经节覆盖,在破裂孔上而不穿过此孔,外侧有岩浅大神经跨过。C3段通常没有分支,翼管动脉有时可在C2与C3段交界处发出。4.海绵窦段(C4)海绵窦段,开始于岩舌韧带上缘至前床突,是颈内动脉最为弯曲的部分,位于海绵窦的两层脑膜之间。可分3个亚段:①后升部或垂直部:②较长的水平段:③较短的前垂直部。与水平亚段相连接的两个垂直部形成微圆的弯曲,分别称为后膝部及前膝部。C4段穿过上壁的硬脑膜环而出海绵窦,被三叉神经节覆盖,展神经在其下外方。血管造影时,在侧位上C4段呈急剧弯曲可见一水平段及前膝和后膝两个明显的弯曲,很容易识别。在前后位、颏顶位的颈内动脉造影像上后膝形成的弯曲常与较外侧的前膝相似。额顶位显示颈内动脉的C4段甚为清晰。C4段发出脑膜垂体动脉(后干)、下外干(外干)以及垂体动脉。其中脑膜垂体动脉几乎在所有解剖标本中都可见到,其分支供血给脑垂体(垂体下动脉)、小脑幕(小脑幕缘动脉)及斜坡(斜坡支)。下外干通常在海绵窦内跨过展神经,它分出2或3支小而重要的分支,供血给第3、4、6脑神经和三叉神经节、海绵窦硬膜。下外干通过圆孔动脉与上颌动脉在前下方向形成重要的吻合,并有一后支供血给部分海绵窦壁、小脑幕(小脑幕分支)和三叉神经节。它与脑膜中动脉(通过棘孔)和上颌动脉(通过卵圆孔的动脉)的分支吻合。由于走行在海绵窦的两层硬脑膜之间,海绵窦段缺乏弹性,因此可能限制了介入操作时器械的通过5.床突段(C)床突段是颈内动脉各段中最短的一段,是一段硬膜间的结构,是颈内动脉穿过脑膜进入颅内的部分,C5始于近侧硬膜环,止于颈内动脉进入蛛网膜下腔处的远侧硬膜环。是前第一章脑血管概述膝上面一小块呈楔形的区域,形成颈内动脉海绵窦前膝的上面。无任何分支动脉。位于有海绵窦发出的静脉小支穿过的硬膜领内。硬膜领的外侧面及前缘最明显,内侧缘不甚清楚,后缘全无6.眼动脉段(C6段)颈内动脉眼动脉段(C6)起自远侧硬膜环,终于后交通动脉起点近侧。此段向后稍向上弯曲,构成颈内动脉的前膝。C6段代表床突上颈内动脉最近侧的硬膜内部分。C6段在侧位血管造影上显示最清楚,在与C5段交界处远侧的颈内动脉向上后弯曲形成所谓的颈动脉虹吸部,由颈内动脉海绵窦段与床突上段构成一个“$”段弯曲,在前后位颈内动脉海绵窦段远侧及硬膜内段近侧常相互重叠。C6段发出两条重要的分支动脉,即眼动脉及垂体上动脉。眼动脉是从颈内动脉C6段的最远端发出,或者刚过C6段后就发出的第一大分支,向前走行,经视神经管入眼眶,供应眶内结构。造影时在侧位投影上可清楚显示眼动脉。它的行程可分为:顿内段、视神经管内段和眶内段,后者又分为一、二、三段。颅内段很短,稍粗,向前行走。管内段在视神经的下外方,在血管造影侧位像上略细。眶内段一段沿视神经向前内侧走行,血管造影像上是从管内段末端到眼动脉起始于脉络膜的中点:二段为眼动脉跨越视神经成弧形的一段:三段略迂曲沿着眶顶和内侧壁向前,终末支是鼻背动脉或滑车上动脉。眼动脉有许多分支,包括泪腺动脉、眶上动脉、前、后筛动脉、镰前动脉、网膜中央动脉、眼脉络膜丛。在侧位像上显示眶上动脉是最上的一支动脉:眼脉络膜丛在侧位像上可见一向后凸的新月形染色,如造影未显色,可能是眼动脉起源变异或闭塞。眼动脉的分支常与上领动脉的分支交通,在颈内动脉闭塞后,是颈外-颈内侧支循环建立的一个重要途径。7.交通段(C,段)C,段(交通段)在后交通动脉的起点近侧开始,终于颈内动脉形成大脑前动脉与大脑中动脉的分叉处。在动眼神经和视神经之间通过,止于前穿支的下方,分成大脑前动脉和大脑中动脉。该发出后交通动脉、脉络膜前动脉两条分支动脉。在侧位投影上可清晰显示后交通动脉。如果后交通动脉开放,它就将前后循环系统连接起来,成为颈内动脉闭塞后侧支血流进入同侧前循环的一个重要通道。后交通动脉与大脑后动脉在P1与P2段连接处交通(P段位于基底动脉与后交通动脉起始处之间),它为丘脑、下丘脑、视交叉及乳头体供血,是动脉瘤的好发处。脉络膜前动脉是颈内动脉末端前的最后一个分支,为视束、内囊后肢、外侧膝状体、脉络丛供应血流。它在标准侧位及前后位上均可见到。在侧位上,脉络膜前动脉脑池段在进入脉络裂处可见向外成角或折曲现象,此角在血管造影上称之为脉络丛点。自此处进入侧脑室颢角后,脉络膜前动脉在脑室内呈轻微波浪形伴随脉络丛走行。在前后位可见其起自床突上颈内动脉的内侧面。近侧段先弯向内,再在鞍上池内弯向后,然后绕过颢叶钩,再向外走进入颢角。前后位时很难辨认其终点和起始部。颈内动脉的解剖变异很罕见,颈内动脉的长度或者其颈段相对于患者颈部的长度是其变异的最常见来源。在罕见的情况下,颈内动脉可直接起源于主动脉弓。更罕见的情况下,一侧或两侧颈内动脉可先天性缺如。这时前部脑组织的血液通常由颈外动脉的分支提供。(四)大脑中动脉大脑中动脉是颈内动脉两个终末支中较大的血管,是颈内动脉分出大脑前动脉以后的延续段,是组成W环的最大分支血管。大脑中动脉同时也是动脉瘤和血管畸形的好发部位。它为整个大脑常见神经乐统疾病诊治半球外侧面广泛区域包括颢叶、额叶的前外侧、岛叶、顶叶以及基底节区供血。大脑中动脉从大脑外侧裂深部发出,在脑岛的表面走向后外方根据解剖学位置的不同,大脑中动脉可被分为4段(M1~M4段)。M1段从其颈内动脉的始点至进入大脑侧裂呈相对平直的横行。但在新生儿或很年幼的病人M段的位置可偏高,而在老年人常呈明显的波浪形或呈向下斜的曲线。M段及其分支在前后位和颏顶位显示很清楚,而在侧位上则不易看到。M段在前后投影上相对水平,一些小的穿支动脉豆纹动脉从上面发出。这些豆纹动脉为内囊后肢、尾状核头和苍白球供血。在M1段实施支架置入后,可发生“铲雪”效应造成斑块位移,致这些供应内囊的穿支动脉闭塞。M1段通常被分为上干和下干,栓子经常会在分叉处滞留。M2段亦被称为岛段,通常在M段分叉以后发出,始于大脑中动脉在岛叶明显上转形成膝部处,上行于岛叶上方时向内侧凸。M段远侧在前后投影上转为水平,即称为M段,又称为岛盖段。M3段延伸至侧凸,止于M4段,或称皮质段。M及M4段的栓塞易造成典型的神经功能缺损。(五)大脑前动脉大脑前动脉是颈内动脉两个终末分支中是较小的一支,主要为额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体及额叶底面供血。它在前后投影上走形简单。它发出前交通动脉后向前行径。在侧位投影上,它围着胼胝体的弯曲走行。大脑前动脉的闭塞可以造成对侧肢体的运动障碍,双侧大脑前动脉的闭塞会造成额叶症状,最严重的症状即为无动性缄默。最常用的分段法是将大脑前动脉分为5段(A1~A5)。A,称水平段或交通前段。此段从大脑前动脉起点水平延伸至与前交通动脉的会合点;A2称垂直段或交通后段:A3为膝段;A4为胼周段:A为终段近侧(A1~A2)段:A,段在视神经或视交叉上方内走行,A2段在半球间裂内上行走,在胼胝体嘴部前分出穿支动脉,供应尾状核头、基底节的前内及下部、内囊下内部、前连合、胼胝体嘴部,包括内侧豆纹动脉、Heuer返动脉、胼胝体穿支:其皮质支供应嗅球及嗅束、直回、额叶腹内侧,包括眼眶支(即眶额动脉)、额支(即额极动脉)。血管造影时,前后位可见颈内动脉分叉成为大脑前及大脑中动脉,颈动脉造影上呈“T”字形。水平的大脑前动脉是“T”字的较小的内侧臂。A,段的血管造影形状不一。它内侧行向半球间裂时几乎是水平的,也可上升、下降或波浪状走行。两侧A,段可以在大小或位置上对称,也不对称。在前后位上,大脑前动脉应位于两侧眼眶外缘连线中点的半球间裂内。A2段出现浅的波纹是常见的。正常波纹轻而短,甚至跨过中线也能回到中线。大脑前动脉持续跨中线移位为异常。经眶30°~45°的斜位为观察A,段及其与前交通动脉交界点最好的体位。在侧位上A,段显示不佳,当大脑前动脉在终板前向上走向肼胝体膝部时,A2段在侧位上则显示很清楚。侧位颈动脉造影中,大脑前动脉A2段的变化很大。它常有一轻微的前凸弯曲,但也可有一小丘或向下凹陷,或甚至成一锐角,有时成钝角或直角。大脑前动脉最后形成胼缘动脉时A2段可呈“牛鼻”状。当后交通动脉开通时,椎动脉造影可以显示前循环血管。A3~A5段:A:段围绕胼胝体膝部行走。当其在肼胝体上方走行时,远侧大脑前动脉在大脑镰下缘下方行走。A4及A5段在胼胝体上方行走,由冠状裂将二者分开。本段血管分支包括胼周动脉,是大脑前动脉主干的远侧延续,在胼胝体上走行,发出眶额动脉和胼缘动脉等。根据和胼胝体的关系6···试读结束···...

    2022-09-07

  • 神经科学讲什么》(美)罗伯特·伯顿(RobertA.Burton)著;黄珏苹,郑悠然译|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经科学讲什么》【作者】(美)罗伯特·伯顿(RoertA.Burto)著;黄珏苹,郑悠然译【页数】211【出版社】杭州:浙江人民出版社,2017.02【ISBN号】978-7-213-07879-8【分类】神经科学-研究【参考文献】(美)罗伯特·伯顿(RoertA.Burto)著;黄珏苹,郑悠然译.神经科学讲什么.杭州:浙江人民出版社,2017.02.图书封面:图书目录:《神经科学讲什么》内容提要:《神经科学讲什么》讲述了你以为你知道,但其实你并不知道的神经科学。心智是怎样工作的我们动用自己的大脑研究人类的大脑,这科学吗如何得出靠谱的结论《神经科学讲什么》将教你以正确的方式思考科学发现的普遍性问题!《神经科学讲什么》带来的视角令人吃惊,罗伯特伯顿在科学发现中融入了自己的哲学思考,引领读者动用批判性思维去了解人类心理的真相。在理解自我方面,没有比批驳神经科学领域更大的挑战了。罗伯特伯顿以一个怀疑论者的身份,给过热的神经科学研究与应用泼下一杯冷水,对神经科学提出挑战,并提供了一个新的愿景,带我们去思考心灵可能是什么,它如何工作。《神经科学讲什么》内容试读AKeAtic'第一部分01a9大脑如何产生思维ulwaul真令人难以置信,你对自己一生都在玩的游戏根本就不了解。布兰奇·里基1BrachRickey探索心智的奥秘所有复杂的生物系统,包括你我的身体,都会运用感觉反馈来监控环境。人类通过感官,比如眼睛和耳朵来感知外部世界;通过内部产生的感觉,比如饥饿和口渴来了解身体。由于人的大部分想法是在无意识的情况下产生的,因此我们似乎也应该进化出一个能够告诉有意识思维,在无意识中正发生着什么认知活动的感官系统。即使人类拥有心智,但如果没有感知这种活动的方法,那么我们就很难想象有意识思维具有什么作用。如果我们是汽车,那么心智就是液晶显示屏,它告诉我们引擎盖下面正发生着什么事情。但我们是难以捉摸的生物,而不是机器,人体用来监神经科学讲什么ASKEPTIC'SGUIDETOTHEMIND立的无意识大脑活动:一种是纯机械性的,没有任何情感基调,即将山姆的脸与之前在记忆中储存的其他人的脸进行比较;另一种是纯主观感觉即认识感。两者作为一个整体抵达意识:对山姆面孔的视觉感知,同时觉得那确实是山姆。虽然这个过程是在无意识中发生的,但我们觉得它是有意识识别的结果。在较高的层面上,这类较低层面的大脑活动感觉起来像是有意做出的行为。由于我们知道大脑非常善于进行潜意识的模式识别,因此我们比较容易承认这种识别并非有意识的,即使它感觉起来那么像是有意识的行为。有许多观点认为,心理感觉与有意识思维的关系非常密切,以至于认为不在我们有意识控制之下的观点显得那么不可信。在我的前一本书《人类思维中最致命的错误》中,我介绍了无意识的心理感觉的概念,即人类自发产生的、有关我们思想的感觉,我们觉得它们属于有意识思维。尽管我们觉得它们是经过深思熟虑的结果,代表了理性的结论,但它们的深思熟虑程度并不比爱或愤怒等情感更高。我探讨的重点是知道感、确定感和确信感。它们是我们对想法的性质的感觉,从模糊的直觉到完全确信,再到发自心底的“恍然大悟”。现在我认识到,知道感只是庞大的心理感觉系统的一小部分,知道感包括自我感、选择感、对思想与行为的控制感、正义与公平感,甚至包括我们确定因果关系的方式。总的来说,这些无意识的感觉构成了很多有意的体验。另外,它们深刻地影响着我们如何构建心智的概念。非常重要的一点是,我们要意识到思维的认知方面,即计算,不附加任何情感的色彩。我们对这些计算的完整体验,包含伴随计算进入意识的00401探索心智的奥秘独立的情感。例如,我们根本没办法客观地确定某个想法的来源,尽管这与个人经验相违背。当我突然冒出一个想法或一个想法跳进了我的脑袋里时,我倾向于认为它来自潜意识。反过来,如果我觉得自己在直接思考着一个想法,我可能会把它归为有意识的深思熟虑的结果。有意识想法与无意识想法的区别只不过在于,我们对无意识的心理感觉的体验。区分思考(静默的心智计算)和对思考的感觉是探索心智可能是什么的核心。我们只是通过感受来了解心智,心智工具箱而无法把它钉在标本板上,对它进行称重或测量,对它戳一戳、桶一捅,看它是否柔软。认识到我们对心智的感觉来自怎样杂乱且常常难以描述的、各种无意识感觉的相互作用,是我们理解心智将如何解释它自己的第一步。我们的大脑与“自我”在高速公路上,一辆车突然插到你的车前面,你被气坏了,狂按喇叭,对那位司机竖起中指,继续做出这类不礼貌的行为注定很快会导致你的教养丧尽。你的配偶像以前无数次那样,提醒你学会自我控制。“当然,亲爱的。”你不太热心地附和着。你的大脑一会儿想着实施进一步的报复,一会儿痛苦地承认自己的行为像个两岁的孩子。你很快编造出一堆貌似合理的解释:今天压力很大、昨天晚上没睡好、几周前才开始服用新的抗高血压药物、个人退休账户里的钱在减少。然后,你又想到了自己长期存在的控制问题、始终未得到解决的童年期被忽视的问题,你为此越来越担忧。另一方面,你爸爸的脾气一触即发,很容易无缘无故地指责人或发火。或许你是遗传了某种与愤怒紧密相关的DNA。除005神经科学讲什么ASKEPTIC'SGUIDETOTHEMIND非有进行自我检查的直接工具,否则你无法知道自己失控的真正原因。你的脑子里盘旋着无数种可能性,好像每一个自我意识的概念都是被信以为真的谎言,是绝望情绪不太可靠的橡胶拐杖但是,你不得不从某个地方开始。目前来看,改变你的基因是毫无可能的,但或许你可以解决财务上的担忧。回到家你仔细查看了你的退休金投资组合。你最好的朋友,一位金融专家,信誓旦旦地向你解释为什么股市正处于难得的低价,坚持让你“买人,买人,再买入”。他的论点很有说服力,你启动在线股票软件,把手指放在购买按钮上,但是好像受到了看不见的某种力量的控制,你彻底改变了主意,卖掉了所有股票。你对自己的行为感到迷惑,就好像你无法控制自己了。那天晚上,你翻看大众心理学杂志,看到功能性磁共振成像研究显示,在你意识到自己做出移动手腕的决策之前,控制手部运动的脑区便已经被激活了。脑电图研究证实了这个发现。这不可能,你想道。你试着做了一个简单的实验。你想着移动手腕,但并不做出移动它的最终决定,你的手安静地放在你的腿上,等待着指令。然后你有意识地决定摇动手指。毫不奇怪的是,你的手指根据指令摇动起来。但是如果功能性磁共振成像和脑电图研究是正确的,那么有意识摇动手指的行为无异于潜意识为了安慰你,而强加给你的错觉,其实它有自己的工作流程。只是在事后你的潜意识才让你知道它做了什么决定并付诸了行动。你低头看着你的手,就好像它有自己的思维。你疑惑究竟是谁做的决定。“我是谁?”你问自己,同时疑惑谁在提出这个问题,期待谁来回答它。为了试探性地提出心智是什么以及它在做什么的可能答案,我们首先需要了解心智的“占位符”一自我。不同于肝脏或脾脏,心智并非一个不带个人色彩的器官。它是自我必不可少的一部分,是使我们成为个体,006···试读结束···...

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  • 《实用神经急症诊疗精要》Alejandro A.Rabinstein,江荣才|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《实用神经急症诊疗精要》【作者】AlejadroA.Raitei,江荣才【页数】276【出版社】北京:中国科学技术出版社,2021.09【ISBN号】978-7-5046-9059-3【分类】神经系统疾病-急性病-诊疗【参考文献】AlejadroA.Raitei,江荣才.实用神经急症诊疗精要.北京:中国科学技术出版社,2021.09.图书封面:图书目录:《实用神经急症诊疗精要》内容提要:本书引进自世界知名的Sriger出版社,是一部有关神经急症的实用诊疗著作。全书共20章,涵盖了急诊遇到的大多数神经急症,包括急性昏迷、头痛急症、癫痫发作及持续状态、各种急性脑血管疾病、大脑和脊髓创伤、肿瘤、中枢神经系统重症感染,以及药物引起的神经急症等,同时纳入了急诊神经眼科和急诊神经耳科这两个对非专科医师具有挑战性的领域,重点聚焦于神经急症的诊疗方法,同时提供诊断要点、治疗重点、预后概览、要点总结等关键内容,可帮助急诊医师迅速掌握神经急症诊断和治疗的相关知识及技能。本书内容系统、图文并茂,对神经急症的诊断治疗有很强的指导作用,适合广大神经内科、神经外科及急诊科相关医师阅读参考。《实用神经急症诊疗精要》内容试读急性昏迷第AcuteComa1AlejadroA.Raitei著章刘轩慧赵子龙权伟译江荣才校诊断要点·在评估急性昏迷患者时,首先应排除可治疗的病因(如基底动脉闭塞、脑深静脉血栓形成、感染性脑膜炎或脑炎、自身免疫性脑炎和非惊厥性的癫痫持续状态)。·在临床中最常见的昏迷原因是代谢性中毒(药物、脓毒症、肾和肝衰竭)和缺氧缺血。·保留一个简单的检查清单非常有助于避免遗漏重要的诊断。治疗重点·如果迅速启动治疗而没有延误的话,一些引起急性昏迷的病因显然是可治疗的(如基底动脉再通、癫痫持续状态的抗癫痫治疗、暴发性脑膜炎的抗菌治疗和疱疹性脑炎的阿昔洛韦抗病毒等)·应停止应用可能导致昏迷的关键药物。·在许多代谢性中毒引起的昏迷病例中,正确的治疗包括避免继发性脑损伤同时等待患者自行恢复。预后概览·急性昏迷的预后主要取决于昏迷的主要原因,以及是否在主因下又叠加有缺氧缺血性脑病·昏迷的延迟恢复在日常诊疗实践中相对常见·绝不要急于评估昏迷患者的预后,特别是当影像学没有重大的结构性脑损伤时。001实用神经急症诊疗精要NeurologicalEmergecie:APracticalAroach概述昏迷患者的评估一直是一个挑战。需要鉴别诊断的疾病谱很广和担心耽误可医治的疾病常使医师压力巨大。然而,依靠简单的原则可以极大方便诊断,防止常见错误。本章总结了评估昏迷所必需的重要信息,并根据作者多年的临床经验,提出了建议。它不是对昏迷问题的终极综述,而是结合了实用推荐和基础概念的基本诊疗指南。二、基础病理生理学昏迷通常被认为是由于双侧皮质功能障碍或失调影响了通过脑干和间脑的上行网状激活通路(即丘脑和下丘脑区)导致的四。我们从普遍性及应用性角度将昏迷因素分为结构性因素非结构性因素或弥漫性因素。然而,这一分类并不是绝对的。例如,如果不能及时中止癫痫发作,因全身癫痫发作而昏迷的患者随后可能会出现永久性结构性皮质损伤。同样,结构性脑病患者也可以用叠加了代谢或毒性因素来解释他的昏迷。此外,虽然局灶体征或偏侧体征是结构性脑损伤患者的特征性表现,但因非结构性和完全可逆原因导致的对刺激无反应性的患者也偶尔会出现类似临床表现,例如处于癫痫大发作后恢复期的患者。事实上,重度镇静和严重代谢异常甚至会导致脑干反射异常,这种典型的反射异常甚至被当作脑疝或直接脑干损伤。三、诊断通过分析患者的病史和在体格检查中获得的信息可以有效地缩小急性昏迷的鉴别诊断范围。诊断应以这些信息为指导。表1-1中所示清单可以最大限度地提高对急性昏迷患者的评估效率。(一)病史虽然急诊患者可能会缺乏病史,但必须设法引出重要信息,包括既往的疾病、药物暴露、最近的症状、护理人员在现场目睹的状况,以及医务人员在现场或运送途中给患者使用的药物。在ICU评估昏迷患者时,应仔细检查住院过程、血液检查结果和最近使用的药物,因为这些信息往往能提供有价值的线索,以确定昏迷的原因和可能延长或加重的因素。(二)体格检查注意体格检查的重要性,即使征象不明显,也不应忽略。可能会发现创伤的显微细微迹象(如耳后瘀斑),感染性或非感染性血管炎的全身征象,肝硬化的蜘蛛痣,提示静脉用药的针痕,或脓毒症潜在来源的线索。需要特别关注生命体征,除了严重的低温外,虽不是诊断性的,但002第1章急性昏迷AcuteComa表1-1急性昏迷患者的评估清单病史·突发晕厥·病灶缺损或可能的癫痫发作·最近的症状·其他并发症情况·毒物暴露史(精神药物、处方药、环境)检查·一般性调查·反应水平(FOUR评分》·脑干反射·疼痛反应(中央和四肢)·脑膜炎体征·肌张力和阵李·异常活动检测·基本生化,包括葡萄糖·毒理学筛选。包括酒精“·已知的处方药·血氨·动脉血气·脑影像·-非强化CT扫描对于出血、大面积梗死和大块肿块已足够-对于大多数其他原因而言,则需要MR·脑血管成像·-基底动脉或颈内动脉闭塞的无创血管影像-脑静脉血栓的无创静脉造影·脑电图排除非强直阵挛性癫痫持续状态-在大多数情况下,当没有癫痫样改变时,即时脑电图就足够·一高度怀疑癫痫发作或即时脑电图提示有癫痫样改变则提示需要做连续性脑电图检查·腰椎穿刺排除脑膜炎/脑炎-感染检测·一自体免疫检测a,何时相关,取决于病史、初步检查和患者的临床状况(在急诊科还是1CU).不太必要它们可以提示可能的病因[发热提示脓毒症、5-羟色胺综合征或神经性恶性综合征,低血压可提示脓毒症、三环抗抑郁药或氰化物中毒,高血压则提示可逆性脑病综合征(PRES),各种精神药物(如甲基安非他明、可卡因或摇头丸)的中毒]重点神经检查应包括对刺激的反应程度、脑干反射、对疼痛刺激的运动反应和呼吸模式的全面评估。这些特征包括在FOUR评分中(图1-1)。各种研究显示,FOUR评分在急诊科或ICU神经危重患者预后预测方面等同于或优于格拉斯哥昏迷量表(GCS)B-1.反应程度反应程度应该基于特定的反应来描述,而不能仅用可能被误解的术语来描述,比如迟钝或003实用神经急症诊疗精要NeurologicalEmergecie:APracticalAroachE4E3向上看,向下看,眨眼两次睁大眼睛E2E1M4M3M2M1MOorB4B3B2orB1BOR4R3R2wwmWR12ROEc1174021-005-1▲图1-1FOUT评分经MayoFoudatioforMedicalEducatioadReearch许可使用004第1章急性昏迷AcuteComa麻木。一个真正昏迷的患者可以对外界刺激有反射反应,但没有任何意识苏醒的迹象。2.脑千反射脑干反射的评估应包括瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射(当头部被旋转时眼睛以共轭的方式向扭头相反方向偏离,可在昏迷患者中可被引出)或用冷水刺激外耳道(前庭眼反射在昏迷患者中可被引出、双眼向冷水刺激侧凝视)和咽反射和吸痰管刺激支气管深部的咳嗽反射。应注意已经存在的、相关的、不对称的或反应性的反射情况。单侧瞳孔光反应消失应被认为是脑组织移位和沟回疝压迫了中脑的迹象,除非有脑影像学证据排除了这种可能。这些“散大”的瞳孔通常呈椭圆形但有光滑的边界。瞳孔边缘不规则是既往手术的结果。瞳孔大小不等,但光反应存在则完全可能是无害的3.对疼痛的运动反应应采用强烈的刺激来确定最佳运动反应。中枢刺激(刺激题下颌关节、眶上切迹、斜方肌或胸骨)可以决定是否存在定位反应。压迫手指甲床有助于诱发手的回缩,以便进一步评估是否存在肢体过屈或过伸等异常运动反应(以前称为去皮质或去大脑强直)。也应该测试压脚趾导致的腿部回缩反应,并应将其与三重屈曲反应(指大腿、小腿屈曲和足的背屈反应)区分开来,后者代表一种脊髓反射,提示高水平神经抑制缺失。异常的屈曲和伸展反应及三重屈曲反应具有恒定性(即无论检查多少次,结果都是相同的)。应该特别注意不对称的运动反应,因为它是单侧脑损伤最常见的潜在线索。4.神经系统检查的其他方面脑膜刺激征、肌张力和任何偶然运动(眼睛、手臂或腿)都应该被注意。颈部屈曲困难在老年患者中很常见,可能仅是颈椎退行性改变的结果。然而,屈颈后屈膝则是一个有用的鉴别标志。肌张力的增加通常见于中毒性脑病,当它首先累及腿部时,则应考虑5-羟色胺综合征,特别是双侧踝关节阵挛。极端全身强直可在神经阻滞药恶性综合征和某些自身免疫性脑炎中看到。在各种毒性和代谢性脑病患者中,经常出现肌阵挛和痉挛,但在这些病例中,它们对预后判断意义有限。然而,多节段肌阵挛也可能是心肺功能障碍后严重缺氧缺血性脑病的标志。(三)诊断检测在所有情况下都应获得基本的血液生物化学检测。应该始终警惕药物中毒的可能性,但毒理学检测到什么程度(精神药物、处方药、氰化物等)应以病史和检验结果为指导四。在许多情况下检测动脉血气、血氨和渗透压差值也是合适的。所有其他测试也都是可选的,应根据个人情况而定。排除可治疗的原因应作为诊断的指导原则。一个经验丰富的临床医师脑海中应该有一份检查清单,以确定是否有必要对每个病例进行以下检验(表1-1)005实用神经急症诊疗精要NeurologicalEmergecie:APracticalAroach1.脑影像虽然经常在急诊科、ICU甚至神经科会诊之前,获得患者的脑部CT平扫,但这种检查在昏迷患者中的诊断作用相对较低,除非高度怀疑有急性基底动脉闭塞、蛛网膜下腔出血、脑积水或占位性病变。该检查对颅内出血(硬膜下、蛛网膜下腔或脑内)、大面积缺血性梗死、脑肿瘤的检测尤其有用。在严重的缺氧缺血性脑病和严重的高氨血症患者中,它也可能显示全脑水肿。然而,它不足以排除结构性脑损伤。在多数情况下,脑MRI的信息量则要大得多。例如,它可提示包括疱疹性脑炎、脑干缺血、P℉ES、极端低血糖和脂肪栓塞综合征等疾病(图1-2)。但要特别注意的是,即使MRI检查反复提示阴性也不能排除不可逆的脑疾病。因为在某些情况下,心搏骤停后和在某些情况下发生的自身免疫性脑炎,唯一的MRI征象可能是连续检查时发现的进行性脑萎缩,但其严重程度却足以使患者昏迷。在某些情况下,还有必要获得颅内循环的无创性血管造影(怀疑基底动脉闭塞)或静脉造影(脑静脉血栓形成)。2.脑电图临床癫痫发作后仍然持续昏迷的患者应以脑电图排除非惊厥性的癫痫持续状态导致的持续无反应门。虽然这一指征比较明确,但文献报道,给没有高度怀疑癫痫发作的昏迷患者做脑电图检查存在争议。的确,没有任何临床癫痫病史的昏迷患者的脑电图显示出癫痫发作异常波形的并不少见⑧叨。但是,抗癫痫药物治疗是否能改善这些患者的预后却没有得到证实。作者认为对于无癫痫发作史的昏迷患者是否应该做脑电检查,应以临床判断为准则。这些病例的脑电图最常表现为非特异性背景异常(低幅的慢波,有时夹杂三相波),而这一发现并没有多大意义。如果决定实施脑电图检查,则连续脑电图监测毫无疑问比30m的脑电图检查具有更高的诊断效率⑧。然而,就是否需要扩展更宽泛的监测技术而言,最初的脑电征象是具有很强的预测价值的o3.腰椎穿刺并不是每个昏迷的患者都需要腰椎穿刺。但是,一旦有腰椎穿刺指征时,则不应拖延实施。对于疑似感染导致的昏迷,及时实施腰椎穿刺尤为重要。对于病因不明而昏迷的免疫抑制患者,腰椎穿刺也是不可或缺的。尽管脑脊液分析同样可以为非感染性原因的昏迷提供辅助诊断信息,如急性蛛网膜下腔出血(导致脑脊液黄染,但其绝不可能是导致CT扫描阴性患者昏迷的原因))、脑静脉血栓形成(通常与腰穿显示的压力增加和一些蛋白质升高有关)》和PRES(蛋白质升高但无核细胞增加),但非感染性昏迷的其他疾病的诊断常常是通过非侵入性的检测来完成的。一个可能的例外是低颅内压疾病,这是一种在钆增强MRI(脑下垂,棘球蚴增强)上表现某些特征变化的疾病,但必须通过腰椎穿刺测量低压力来证实。需要谨记的是,在给昏迷患者实施腰椎穿刺之前,脑影像(CT或MRI)通常会提示有无腰穿的指征。006···试读结束···...

    2022-09-07 急性神经症 急性感觉性神经病

  • 神经心理评估 第2版》郭起浩,洪震主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经心理评估第2版》【作者】郭起浩,洪震主编【页数】409【出版社】上海:上海科学技术出版社,2016.02【ISBN号】978-7-5478-2936-8【价格】58【分类】神经心理学-心理测验-评估【参考文献】郭起浩,洪震主编.神经心理评估第2版.上海:上海科学技术出版社,2016.02.图书目录:《神经心理评估第2版》内容提要:本书在第一版介绍目前国外常用、临床医师急需了解的30多种神经心理测验的基础上,再次扩充了近一倍的测验,力求反映针对老年认知障碍的临床神经心理测验的新的进展,内容包括测验的来源、版本演变、操作步骤、信度、效度、正常值、机制研究进展、临床意义和使用注意事项。掌握这些测验有助于临床诊断、治疗效果评估、康复措施制定,对于了解大脑的信息处理机制也有重要意义。本书内容详细、新颖、实用,适合神经科、精神科、老年科、心理科的临床医师、研究人员与护理人员,以及有志于从事认知障碍研究的研究生、对脑科学与行为科学有兴趣的读者。《神经心理评估第2版》内容试读第章认知的大脑定位和神经心理障碍神经心理学是研究脑与心理相互关系的学科,其历史从CarlWemicke(1874)开始。在早期阶段,神经心理学是神经病学(相当于硬件)与心理学(相当于软件)的结合。现代神经心理学是认知科学与临床神经科学的整合,是脑科学的主要分支之一。行为神经病学、临床神经心理学和神经精神病学构成神经心理学的主要组成部分。在认知的大脑定位研究早期,人们认为可以发现所有认知功能处在大脑中的特定位置,简洁明快的点对点的定位思想占了主导地位。自从Lahley通过动物实验提出脑损坏容积起作用的观点后,大脑每个结构功能相同的思想与严格的脑结构定位观念分庭抗礼。随着资料的积累和认识的深化,人们发现有多个脑结构联合执行某种认知功能,比较著名的有Luia的3个基本功能联合区学说和Damaio的3个系统学说。Luria的基本理论是:第一联合区由大脑半球内侧部皮质、间脑、脑干网状结构组成,调节机体紧张度,保证觉醒状态。第二联合区由枕叶视区、题叶听区、顶叶普通感觉区组成,作用是兴奋的接受、传递、加工和储存。第三联合区由前额叶组成,对传入信息进行第二次加工、形成自己的行动计划和程序、在言语参与的条件下调控自己的行为。Damaio的基本理论是:初级皮质记录感觉和运动信息;辅助运动区、边缘结构(内嗅皮质、海马、杏仁核和扣带皮质)、新纹状体和小脑等结构组成内部信息编码的基础;在这两者间有正反馈和负反馈联系;丘脑、前脑底部、下丘脑、脑干组成伺服系统。从认知功能出发寻求大脑结构定位的思路与现代功能影像学的设计原理不谋而合。每个认知亚成分可能在大脑神经网络中存在许多相关结点,如Meulam提出的记忆网络模型中,将记忆的感知、编码和提取区分为“外显记1神经心理评估忆”、“工作记忆”、“面孔识别”和“空间意识”等不同成分后,认为外显记忆的结点在海马一内嗅区域,工作记忆-筹划执行功能的结点在前额叶外侧皮质,面孔与物品再认的结点在颗中和题极皮质,空间意识的结点在后顶皮质。尽管记忆的编码和提取涉及几乎所有的联络皮质,但其信息处理过程存在有规律的解剖分布,相关的皮质区域对感觉信息进行编码,边缘系统将这些感觉信息整合到原有的知识体系中,前额叶指导信息储存和提取的条理性。第一节运用的相关脑区和失用症一、运用的相关脑区运用是个体生活中经过模仿、学习和长期实践而形成的,是运动功能的高级表现形式,为人类所特有。作为肌群的运动基础,有4个相关脑结构通路,包括皮质脊髓束、皮质脑干束、内侧纵束和红核脊髓束。行动计划又称运动程序,指意向性运动的抽象表现,包括达到目标的一系列动作是如何动、动的次序、动的方向、动的时限等,这些信息产生依赖初级运动皮质外的脑结构,包括辅助运动区、前扣带回皮质、额叶眼区和顶叶。这些大脑结构与协调的、熟练的运用功能相关。l.辅助运动区(ulemetarymotorarea,SMA)在运动的计划、准备和开始方面起重要作用。SMA位于初级运动皮质前侧,并与之相连,经常被称为前运动区。不同于初级运动皮质,每侧SMA有同侧和对侧运动皮质投射。功能影像学研究表明需要复杂运动排序时双侧SMA被激活,而在简单的重复性任务中,尽管对侧初级运动皮质区域的血流量增加了,SMA并没有被激活。要求患者想象而不是实际执行复杂的手指序列任务时,SMA被激活,而初级运动皮质区域没有被激活。2.前扣带回皮质位于扣带沟之下、胼胝体之上,在运动和认知功能的连接中起作用,尤其是这种连接是新的或需要更多认知控制的时候。它只有5个细胞层,是大脑中最原始的结构之一。在分别需要手部、口部和眼睛运动的PET研究中,每种运动区分为熟练动作和新学习动作两种,发现只有在新学习动作中,需要手部运动时前扣带回皮质的尾部被激活:需要眼睛运动时前扣带回皮质前端被激活;需要言语时前扣带回皮质的中段被激活。2第一章认知的大脑定位和神经心理障碍3.额叶视野(frotaleyefield)额叶视野位于SMA的前侧、Broca区的背面,在控制随意的眼球运动中起作用。在突闻大声或明亮物品移动时吸引人们注意引起的反射性眼睛运动是不随意的,这种运动受控于上丘。而随意的眼睛运动是编程的,如在熙熙攘镶的人群中寻找朋友的容颜,受控于额叶视野。尽管在最后的输出通路上相同,随意和不随意眼睛运动两者相互独立,但随意眼睛运动优先输出。额叶视野在成对眼睛运动即眼睛侧向快速运动中起重要作用。4.顶叶顶叶在运动程序中的作用是双重的,首先涉及各种空间运动控制,其次是产生复杂的、熟悉的运动行为。前者依赖于顶叶上部区域,后者依赖于顶叶下部区域。顶叶既对自身各部分位置的本体感受信息很敏感,也接受运动和运动前区的反馈,两者整合确保身体各部服从指挥。顶叶上区的损伤可导致患者运用肢体从事自控动作的能力下降,顶叶下区的损伤会导致复杂的、熟练掌握的运动行为受影响,引起失用。二、失用症l.定义失用症(araxia)是指在具有健全的肌力和完整的神经支配的情况下,机体不能顺利完成有目的的动作,丧失已获得的、熟练的正常运动。这种丧失不能用肌力减退、肌张力异常、震颤或舞蹈症等解释,它是皮质高级运动损害而不是初级水平的运动控制损害。失用的表现一般是双侧的,而肢体肌肉控制障碍时病灶多为单侧。失用患者有时能自发地完成熟练运动动作,他们的困难仅出现在要求完成有目的动作或模仿无意义动作和不熟悉姿势的时候。2.失用症的检查失用症的检查项目见表1-1-1。每个项目又可分为自发完成和模仿完成两个步骤。表1-1-1失用症的检查项目部位动作上肢不及物:表示再见、敬礼、搭便车、来去、停止及物:用钥匙开门、抛硬币、使用剪刀、敲音叉、用订书机装订、开调料瓶、使用螺丝起子、使用锤子描述:描三角形、圆形、螺旋形系列动作:折好信纸、放入信封、封好信封口、贴上邮票下肢伸腿、踢球动作、踩灭烟头动作、走直线、马步、后退3神经心理评估(续表)部位动作口部不及物动作:伸舌、露齿、张口、吹口哨、发鞭炮声(“赠啪”)及物动作:吹灭火柴、吮吸管眼睛闭眼、左看、右看、上视、眯眼全身鞠躬、扫地动作、转圈子、给自行车打气动作3.分类失用有许多分类方法。以部位分,可以区分为口面失用和肢体失用。前者定位于额叶和中央顶盖、邻近的题上回和岛回的前端,后者与左顶叶或顶颞叶区病变有关。1905年Liema将失用症分为观念性失用(ideatioalaraxia)和观念运动性失用(ideomotoraraxia),前者是形成运动的“意念或观念”能力受损,比如点蜡烛,需要取火柴、关火柴盒、擦火、火头凑上蜡烛等连贯动作,患者能完成单个动作,但不能组织每个步骤成为系列动作。另外,患者不能使用锤子、牙刷、剪刀等实际物品。后者是概念和行动之间脱节,信息不能从运动的大脑区域传输到指挥身体进行运动的区域,与前者不同,患者不能完成或模仿简单具体的动作,如手势和不及物动作如敬礼,但能完成复杂动作的次序组织。有些研究者使用“符号性动作失用”和“物品使用的失用”来取代意念性失用和意念运动性失用。其他类型的失用如结构失用(不能正确处理空间关系)和穿衣失用都是空间领域的失用,与空间加工和偏侧忽视有关,许多神经心理学家将它们归到视觉空间障碍。第二节物体识别与失认症一、物体识别的理论物体识别看起来非常简单和自然,但事实上其加工过程相当复杂。Marr提出物体识别的计算理论,首先定义3种主要表征(即符号性描述):初级简图,是对视觉输入的边缘、亮暗和轮廓的二维描述;2?-D简图,通过利用阴影、纹理、运动和双眼视差等信息对可视表面深度和方位进行描述;3-D模型表征:这一表征描述物体形状的三维特征及它们的相对位置。初级简图和2}D简图围绕视网膜的参照系统展开,因而它们保留观察者和被观察物体4第一章认知的大脑定位和神经心理障碍之间关系的信息。与前两种表征不同,3一D模型表征的参照系主轴是由物体特性决定的,是以客体为中心的,不依赖于观察者的角度变化,具有物体认知的恒常性,所以,尽管视网膜显示的成像不同,我们仍然感知到是同一物体。该理论对于我们细致地理解各种辨认障碍提供了有用的框架。综合各种物体识别理论(模板理论、特征理论和成分识别理论),以下一系列加工对于物体识别是重要的:对物体边缘形状的编码、物体各种特征的组合、与大脑储存的结构性知识匹配及语义知识的提取。二、失认症1.定义失认症(agoia)是物体识别的神经心理障碍。2.视觉性失认症的分类视觉性失认分为知觉性视觉失认和联合性视觉失认。前者因严重的知觉加工缺陷引起物体识别困难;后者为知觉加工完整,物体识别的困难是因对目标的视觉性记忆损害或不能搜索到与目标相关的语义信息所致。(I)知觉性视觉失认:可分为狭义知觉性失认、同时性失认(imultaagoia)和知觉范畴障碍。狭义知觉性失认患者的基本视觉功能如视野、视敏度是正常的,但不能正确地辨识简单的视觉形态。同时性失认指的是患者在视野没有缺损的情况下,可以辨识一幅画面或一个情景的个别物体或人物,但不能对整幅画和面或情景正确地认识。双侧顶枕部损伤导致背侧同时性失认,患者数一个以上物品有困难,比如,目睹横排的一行硬币不能计数,某患者看窗外的马路,说“我知道那里不止一辆车,但我在同一时间内只能看到一辆车”。左题枕叶结合部损伤导致腹侧同时性失认,同样不能辨识一个以上的物品,与背侧同时性失认不同之处是计数作业能完成、对自然环境的处理损害较少。知觉范畴障碍指患者不能正确地匹配从不同视角呈现的二维或三维物体,大部分是单侧右后半球病变所致。用Marr的计算理论分析,这些患者未能形成独立于观察点的描述,从而使非传统或非典型的观察点呈现的物体识别或匹配受损。总而言之,复杂的视觉能力由可分离的信息加工流组成,这些信息流包括物体形态、颜色、明暗、大小、移动、空间位置及整合,知觉性视觉失认是这些信息流中的某一个或几个受损所致。针对知觉性视觉失认的评估有3个常用的测验:Gollir图形测验(由一系列逐渐变得完整的素描图组成)、不完全字母测验和不常见视角图片测5神经心理评估验。知觉性失认患者在这些测验的表现比正常人差。不常见视角图片是从一个很不常见的角度拍摄的照片,如茶杯的常见视角是从侧面拍摄的,不常见视角从正上方拍摄,只能看到杯子的底部和手柄。用Mar的理论解释,患者不能将不常见视角获得的信息转换为三维模型表征。进一步分析发现患者不能处理透视缩短的照片,而对缺乏显著特征的照片的识别则没有问题。(2)联络性视觉失认:患者对所见物体不能命名,也常常是不能表达其语义知识和功能特征、不能对其分类和归类。同一物品的不同呈现方式,如照片和实物的匹配不能是一个典型的例子。但保存复制和匹配以相同方式呈现的物体的能力,知觉相对正常,比如,能对知觉特征相似的目标进行区分。针对面孔、颜色和书写材料的识别障碍分别叫颜面失认(rooagoia)、颜色失认和单纯性失读症(urealexia),物体失认的患者未必合并这3种失认。它们可以单独出现,因为其视觉加工和识别依赖于不同的脑结构,但因为这些结构比较接近,在大的双侧大脑后皮质血管性意外时常常同时受累而出现各种不同的失认表现。颜面失认的患者不能识别熟悉的面孔,但一般还拥有一些关于这些颜面的内隐知识,如该颜面是否著名等。颜面失认是因为特异性颜面加工机制损伤而不是精细辨别能力缺乏造成的。Farah提出的双加工模型对整体分析加工与局部分析加工进行区分,认为颜面识别涉及整体分析过程,阅读涉及局部分析过程,而物体识别两者皆有。范畴特异性命名障碍是联络性失认的一种特殊类型,文献报道的选择性受损的范畴包括颜面、动物、植物和食品等。大部分患者表现出对生物类比非生物类更容易出现命名障碍,可能是因为前者的视觉形态更复杂、彼此更相似、有更多的特殊名称的缘故,也可能是因为生物类语义记忆结构的局灶性破坏。视觉失语症也是一种特殊的命名障碍,患者不能命名视觉通道中呈现的物体,但可以通过其他感觉通道完成对同一物体的命名。例如,呈现一只靴子,患者可以准确地做出穿靴子的动作,但嘴里却说“帽子”,但听觉辨认和用手触摸靴子没有命名错误。患者表现为局限于视觉的物体和图像的语义性命名障碍,没有知觉障碍,是联络性视觉失认的一种类型。3.其他失认症除了视觉失认,其他感觉通道的失认包括听觉失认、体感失认和触觉失认。听觉失认包括纯词聋、非言语声音失认、感受性失音乐6···试读结束···...

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    图书名称:《教育神经科学的使命与未来》【作者】周加仙编著【丛书名】教育神经科学与国民素质提升系列丛书“十二五”国家重点图书出版规划项目【页数】215【出版社】北京:教育科学出版社,2016.12【ISBN号】978-7-5191-0897-7【分类】脑科学-神经科学-应用-教学研究【参考文献】周加仙编著.教育神经科学的使命与未来.北京:教育科学出版社,2016.12.图书封面:图书目录:《教育神经科学的使命与未来》内容提要:教育神经科学是国际前沿研究领域,对国家人才培养与综合国力的提升具有重大意义,因此得到国际社会的高度重视。“教育神经科学与国民素质提升系列丛书“以国民素质提升为核心问题,从脑科学、认知科学、发展科学与教育科学相结合的角度,系统研究如何以科学的方法与手段来促进国民素质的提升。本书是对国际教育神经科学领域八位知名学者的访谈纪实。访谈内容涵盖教育神经科学的学科发展历史、研究范围、研究框架、学科前沿问题、对教育教学的启示,等等。内容丰富,可读性强。有助于相关学者深入了解教育神经科学的历史使命与未来发展,从而促进我国教育神经科学研究的发展。《教育神经科学的使命与未来》内容试读第一章创建心智、脑与教育之间的永久连接一对话美国哈佛大学教授库尔特·费希尔库尔特·费希尔教授简介库尔特·费希尔(KurtW.Ficher)教授1965年在耶鲁大学获得心理学学士学位,1968年在哈佛大学获得社会关系硕士学位,1971年在哈佛大学获得社会关系博士学位。1970一1978年,他在哈佛大学任讲师与助理教授,1986年至今在哈佛大学任教授,是哈佛大学教育研究院心智、脑与教育研究方向的负责人,教育与发展专业教授。费希尔教授游学广泛,曾在瑞士的日内瓦大学、美国的宾夕法尼亚大学、斯坦福大学行为科学高级研究中心、荷兰的格罗宁根大学、中国的南京大学做访问学者。2011年费希尔被聘为华东师范大学教育神经科学研究中心名誉教授。费希尔教授主要研究认知与情绪的毕生发展,对学习与发展的多样化轨迹提出了独特的见解。他主要关注行为组织以及行为改变的方式,尤其关注发展、学习、情绪与文化之间的关系。他提出动态技能理论,运用单一的框架来分析组织与环境因素是如何影响个体、个体之间的发展变化以及技能的⊙教育神经科学的使命与未来002习得与发展规律的。他的研究具体可以分为学生的学习与问题解决、脑发育、关系中的自我概念、文化对社会认知发展的影响、早期阅读技能、情绪、儿童虐待等。他的研究还涉及儿童攻击性行为的心理影响因素以及儿童发展中的脑与行为的关系等等。他开发了测量不同学科学习、教学、课程开发与评价的工具,并广泛运用于中小学实践他是国际上将生物科学、认知科学与教育学结合起来的领航人。长期以来,他一直从事“心智、脑与教育”的跨学科整合研究,并在国际上率先开始了教育神经科学的研究。1997年,他率先在哈佛大学开设了国际上第一个“心智、脑与教育”专业,2004年创建了“国际心智、脑与教育学会”并任首任会长,他是该学会的官方刊物、SSCI学术期刊《心智、脑与教育》的创刊人与首任主编。在他的带领下,2007年《心智、脑与教育》杂志获得全美出版社联合会颁发的“最佳新创刊杂志”奖。他是美国自然科学基金会“教育神经科学”研讨会的召集人。他发表过《教育神经科学的未来》、《心智、脑与教育:为学与教奠定科学的基础》(Mimd,Brai,adEducatio:BuildigaScietificGroudworkforLearigadTeachig)等300多篇文章。他在《儿童心理学手册》(第一卷)发表了关于“动作、思维与情绪动态发展”的论文,对发展心理学产生了重要的影响。他的主要著作包括:《受教育的脑:神经教育学的诞生》、《人类行为、学习和脑发展:典型发展》、《人类行为、学习和脑发展:非典型发展》、《阅读障碍的心智、脑与教育研究》(Mid,Brai,adEducatioiReadigDiorder)、《行为、思维、情绪的动态发展研究》(DyamicDevelometofActio,.Thought,adEmotio)等,其中,前三部著作已被翻译为中文,由教育科学出版社出版。他的研究对学校的教育研究与实践产生了重要的影响。他是《测量:跨学科研究与视角》(Meauremet:IterdiciliaryReearchamPerective)杂志的创办者之一,是许多重要心理学与教育学杂志的编委或者审稿人。近年来,随着世界顶级专业期刊如《自然》《科学》等刊载的与教育神经科学相关的研究成果不断增多,以及多家有关教育神经科学的学术期刊的创立,教育神经科学的研究已经得到认知神经科学、心理学以及教育⊙教育神经科学的使命与未来004教育神经科学是一门备受世界瞩目的新兴学科。在该学科的发展过程中,清除教育领域的神经神话、确立研究与应用的伦理道德准则、正确地对待不同文化中的心理模型是教育神经科学发展中的重要问题;而创设研究型学校,培养跨学科的研究人才与教育工程师,建立儿童青少年的脑发育与认知发展的数据库是教育神经科学健康发展的保障。周加仙(以下简记为“周”):近年来,随着生命科学和认知科学研究手段与方法的革新,人类在大脑如何学习的研究领域取得了突飞猛进的发展,这些重要的研究成果正不断地被应用和渗透到教育理论研究、教育政策制定和教育实践中。在这种形势下,教育神经科学应运而生。由于教育神经科学对于国家人才的培养与综合国力的提升具有重要的意义与价值,因此它受到国际社会的高度重视。到目前为止,美国的哈佛大学、斯坦福大学、哥伦比亚大学、华盛顿大学、加利福尼亚大学、约翰·霍普金斯大学,英国的剑桥大学、伦敦大学学院,加拿大的西蒙·弗雷泽大学等都成立了与教育神经科学研究相关的机构,并产生了大量的研究成果。这些研究成果刊登在国际顶级的自然科学与人文社会科学杂志上,如《科学》《自然》《美国科学院院报》《大脑》《神经元》《教育研究》《教育哲学杂志》《心智、脑与教育》等等。这些杂志纷纷开辟专刊来探讨神经科学与教育的整合问题。这些研究既重视脑与认知发展的基础研究,也重视研究的转化与应用研究。在世界范围内,人们对于这一高度跨学科的新兴学科表现出浓厚的兴趣,其学科创建已然成为世界性的运动。在这种背景下,华东师范大学依托“985工程”三期项目,重点发展教育神经科学的研究。目前我们已经将教育神经科学列入本科生课程,将教育神经科学专业列入研究生招生计划。教育神经科学在中国得到发展之际,我们也有许多困惑。那么,您认为,哪些因素会阻碍教育神经科学的发展?费希尔教授:神经科学与遗传学在科学上的巨大进步引发了大众的高涨热情,同时也产生了普遍流传的神经神话,以及不负责任地推销所谓“基于脑的”学习方案的现象。大众对神经科学和遗传学影响教育实践与政策的期望,远远超过了教育神经科学的研究现状以及关于脑功能与遗传功能的知识。因此,许多神经神话进入大众的话语体系中。例如,左脑教育、右脑教育、男性脑与女性脑、大脑10%潜能等论断。这些神经神话被广泛接受,却显然是错误的。所谓“基于脑的教育”就是建立在这些不科学的神话基础之上的。例如,“基于脑的教育”甚至提出,神经科学与教育的关系是由于学习者都有脑。这些神话一般与普遍流传的心理模型有关,人们在各自的语言与文化背景中习得这些心理模型并无意识地运用,如把脑看作存储信息的图书馆,把教与学看作专家向新手直接传递信息的模型。这些内隐模型造成了科学中的许多错误概念,但是我们也可以利用这些模型来促进教育。{教育神经科学要得到健康的发展,就必须清除这些毫无根据的神话与主张,为教育情境中的学与教奠定坚实的研究基础。这个基础必须对学习的神经机制、遗传特征、认知发展以及情绪等多个方面进行认真分析,这种分析以教师和学生与研究者的合作为基础。重要的是,教育神经科学要实现其潜力,必须创建基层组织来促进学与教的研究,为教育创造科学的知识。然后,再运用研究工具如脑成像、认知过程的分析、心理模型、遗传评估来阐释这个“黑匣子”,揭示其内在的学习机制与因果关系。随着教育神经科学的出现,一个重要的研究议题是神经伦理学,包括将科学研究成果运用于教育的伦理学以及父母的养育、伦理的神经科学研究(伦理道德行为的脑与生物机制研究)等相关领域。“基于脑的教育”由于缺乏科学的研究基础而引发了伦理道德方面的问题。由于教育对儿童具有重要的影响,因此,教育神经科学研究领域的伦理道德问题应该与医学领域的伦理道德问题同样重要。解决伦理道德问题的争论不仅应该包括科学界的观,点,而且还应该包括家长与大众的观点。周:教学问题非常复杂。您提出,我们可以根据模型来理解教学的复杂性。模型是对人或物的三维表征,是人们为了某种特定目的而对认识的对象(包括一个系统或者过程)所做的一种简化的概括性描述,其目的是促进人们对真实世界的理解。对教育来说,人们所拥有的心理模型会影响人们对教与学的理解。那么,我们如何运用模型来理解真实世界中学与教的复杂性?第一章创建心智,脑与教育之间的永久连接005©O教育神经科学的使命与未来006费希尔教授:人们自然地建构与运用心理模型,分析与运用这些模型在科学研究中发挥的重要作用。当代有关人类心智的模型将脑作为执行意识与学习的核心器官。一种广泛流传而简化的形式是将人等同于脑,就好像人是桶中或者实验室容器中的脑,或者人类的本性就容纳于其脑中,而把人的身体、关系、文化看作是次要的。根据这种模型,人们在谈论学习时,就好像它是发生在脑中的,而将身体以及人所处的环境对学习的影响及其所提供的信息排除在外。这种模型认为,人们的学习就是在脑中储存知识,保存信息,在需要的时候提取信息,就好像脑是信息的存储仓库(如同图书馆、计算机记忆一样)。就像一幅漫画中所描述的,人在早上醒来,下载当天所需要的信息,并根据工作的需要来加工这些信息。在分析学与教以及学校所发生的事情时,这种错误的模型与广泛流传于人类不同文化中与不同历史时期的知识传递模型结合起来。这种模型认为,人们在学习的时候,可以获得一个客体(观念、概念或者思维),进而拥有这一客体。而要将这一客体教给他人,则必须通过传递,就好像将信息传递给他人一样。他们可以将知识客体放置于某处,如置于书本中,或者上传到网络上。这种传递模型认为,学校的教师将这些知识客体与学生分享,学生就会拥有这些知识客体,或者至少假定他们拥有这些客体。如果学生没有有效地运用这些客体(理解知识并运用),那么人们就会认为这些学生是愚蠢的、懒惰的,或者认为教师没有有效地传递信息。这种模型认为,知识就如信息一样是可以获得的,学生可以吸收知识并运用知识。当然,优秀的教师与学生知道,学习并没有遵循这种模型,但是知识的传递隐喻广泛存在于人类的语言和文化中,人们很难摆脱其影响。实际上,掌握知识是一个主动建构的过程。认知科学和神经科学的研究表明,知识是建立在活动的基础之上的。动物与人在其世界中的所作所为会影响他们的行为。根据脑科学的研究,动物与人的所作所为会直接影响脑(与身体)的结构与生理功能。在人们主动控制经验的时候,经验也改变着人脑的工作方式,改变着神经元、突触与脑的活动。当人们只是简单地接触事件或者信息时(而没有进行活动),脑与身体则不会受到很大的影响同样,学校的学习也是基于活动的。如果学习只是为了获得知识客···试读结束···...

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  • 神经介入诊断与治疗》Robert W.Hurst|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经介入诊断与治疗》【作者】RoertW.Hurt【页数】658【出版社】合肥:安徽科学技术出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5337-7579-7【价格】298.00【分类】神经系统疾病-介入性治疗【参考文献】RoertW.Hurt.神经介入诊断与治疗.合肥:安徽科学技术出版社,2018.06.图书封面:图书目录:《神经介入诊断与治疗》内容提要:本书的作者为全球神经介入治疗领域的顶尖专家,具有丰富的神经介入治疗经验与技能,作者水平代表了神经介入治疗的三大主要专科(神经外科、神经放射科、神经病学)的世界一流水平。书中配图480组(约1400幅)。该书为临床医师提供了详细而全面的神经介入治疗领域的背景资料,以及在临床工作所需要的解剖、技术、疾病、流程及治疗策略等知识。在每一章节中,都使用简明的图谱进行科学系统的阐述,内容涵盖了神经介入治疗的相关解剖知识、影像学特点、神经介入技术及操作流程。相对于第一版,第二版阐述了更多使用神经介入手段来诊断脑血管疾病的知识,并更注重于对疾病治疗策略的讨论。第二版新增了九个章节,对神经介入治疗领域的新兴观点进行了深入的探讨,包括:脑血管变异、脑血管畸形、妊娠期脑血管疾病的血管内治疗、神经重症的血管内治疗、神经介入手术的麻醉管理、脑血管炎的诊断、治疗以及硬脑膜静脉窦血栓、小儿脑血管疾病、罕见的、遗传性脑血管疾病的治疗等。《神经介入诊断与治疗》内容试读第1章头颈部和顿底的血管解剖MicheleH.Joho,HialtiM.Thorio,adMichaelL.DiLua引言本章重点讲解头颈部自主动脉弓水平向上至颅底水平血管结构的解剖和变异。选择性插管能够确切了解这些解剖结构。包括CTA和MRA在内的断面血管成像能够替代导管研究,以期获得清晰的解剖学诊断。神经介入医生在实施介入治疗之前要对断层影像进行评估,此时必须能够确认常见和罕见的血管变异及其与邻近软组织的解剖关系。我们将联合利用CTA、MRA,常规血管造影以及个体案例的资料来探讨和阐述头颈部血管解剖,熟悉这些解剖特点对于神经介入医生至关重要口。胚胎学主动脉弓发育的胚胎学是复杂的,不在本章讨论之列,但掌握一些相关的胚胎学知识有助于理解重要的生理变异,这些变异会影响到我们的插管操作和对影像学资料的阐释2)。主动脉弓凸面起源于左侧第4原始弓动脉。无名动脉或头臂动脉(therachiocehalicartery,BCA)、左侧颈总动脉(theleftcommocarotidartery,LCCA)和左侧锁骨下动脉(theleftuclaviaartery,ISUB)自近心端至远心端顺序起于主动脉弓(图1-1A)。在大多数情况下,LCCA和BCA的起点在主动脉弓上是分开的,但在大约20%的病例中,LCCA和BCA呈牛角状共干发出(图1-1B)78)。在5%的病例中,左侧椎动脉直接起于主动脉弓(图1-1C)。更少见的是右侧椎动脉直接起于主动脉弓(图1-1D、E)阿在少数病例中,主动脉弓起源于右侧原始弓动脉(右位主动脉弓),而头臂干则以镜像形式发出(图1-lF)。较为常见的主动脉弓变异是迷走性右侧锁骨下动脉(therightuclaviaartery,RSUB),此时右侧颈总动脉是主动脉弓发出的第一支血管,继而发出LCCA、LSUB,最后发出迷走性RSUB,后者起于主动脉弓的最远端并在食管后面向右走行,发出右侧椎动脉和后续锁骨下动脉分支(图1-1G)。邻近迷走性右侧锁骨下动脉开口的主动脉弓的局限性扩张被称为Kommerell憩室,有时形成动脉瘤,需要进行外科修补(图1-1H)1o,四。主动脉弓和分支主动脉起于左心室,在前纵隔内出心包,在胸骨柄水平气管前方形成升主动脉弓(theacedigaorticarch,AOA)。AOA发出三个大分支:PCA,ICCA,ISUB(图1-1A)。BCA斜向头侧走行,在气管右前方胸锁关节后方分为右侧颈总动脉(therightcommocarotidartery,RCCA)和RSUB。在对RCCA和RSUB进行选择性插管时,锁骨头可作为BCA分叉的骨性标志(图1-2)。在对RSUB进行选择性插管时,使患者头部偏向左侧并伸展右臂有助于区分RSUB和RCCA的走行。右侧椎动脉在乳内动脉(theiteralmammaryartery,INMD开口的对侧起于RSUB。锁骨下动脉的其他分支包括颈升动脉、甲状颈干和肋颈干(图1-3A~C)。在分析累及下颈部、上胸部椎体和脊髓的血管畸形以及其他病变时,辨识这些分支是必要的。2神经介人诊新与治疗椎动脉VRT共干Commoorigi右推动脉RightVRT(A)(B)(C)右椎动脉曹RT.SUBRVT锁骨共干Commoorigi(D)(E)(F)LCCA动脉密颈总动脉造影剂外溢(G)(H)(I)(J)图1-1(A)正常主动脉弓LAO位造影。注意大血管的典型形态,双侧椎动脉发育不对称(右gt左)。(B)牛角状主动脉弓。注意CA和ICCA共干。左侧椎动脉比右侧发达。(C)主动脉弓LAO位造影显示左椎动脉直接起于主动脉弓,其开口位于ICCA和左SB之间。注意左SUB未见椎动脉发出。(D,E)3DCTA后面观和右侧面观显示右椎动脉直接起于主动脉弓。()自发性主动脉夹层病例,迷走性右侧锁骨下动脉和牛角状主动脉弓。该病例主诉胸和右臂疼痛。注意假腔(FL)和夹层瓣(箭头)。(G)Ehler-Dalo病,迷走性右侧锁骨下动脉,牛角状主动脉弓,伴多发动脉瘤(箭头)。(HD右位主动脉弓,迷走性左侧锁骨下动脉和气管环。注意Koer©l憩室(箭头)。(D大量口腔出血。主动脉弓造影显示正常弓结构,但CA,RCCA和ICCA之间的距离(箭头)增大,继发于纵隔血肿。(J)大量口腔出血,造影显示左颈总动脉造影剂外溢。缩略词:CA,头臂动脉;ICCA,左颈总动脉:SUB.锁骨下动脉:RCCA,右颈总动脉:LAO.左前斜位第1章头颈部和颅底的血管解剖3CCA预动别SUB无名动脉路图SUB锁骨下动脉(A)(B)图1-2(A,B)3DCTA显示PCA在右侧锁骨头处分为锁骨下动脉和右颈总动脉。BCA前后位路图显示锁骨可作为BCA分叉的骨性标志。缩略词:CA,头臂动脉椎动脉VRT甲状颈干肿瘤血管颈升动脉甲状颈干(A】(B)肌支椎动脉VRT上肿瘤血管颈升动脉分支颈升动脉(C)(D)图1-3锁骨下动脉的近心端血管分支(A~C)。SUB造影显示其近心端血管分支供应T2脊椎肿瘤。(D)颈升动脉通过肌支与椎动脉形成侧支吻合。缩略词:SUB,锁骨下动脉4神经介入诊断与治疗椎动脉椎动脉在颈长肌和前斜角肌之间、颈总动脉后方上行,平C。水平进入颈椎体横突孔,在C2。之间的横突孔内走行。椎动脉在C2水平出横突孔后向后外侧走行,再折向上进入C,横突孔,在C和枕骨之间向后内侧走行进入枕骨大孔,。颈段椎动脉发出分支供应椎体和相邻颈部肌肉(图1-4A、B)椎动脉的颈部走行往往是直的,有时有迂曲,后者会限制远心端的微导管操作(图1-5)。正常头部转动可能引起椎动脉内腔狭窄、血流改变,当横突孔存在骨赘侵犯椎动脉时这种现象尤其明显1),并可能与临床上的低灌注症状(如头昏、眩晕)有关。在血管造影或无创性血管成像过程中,转头试验能揭示这种现象(图1-6A、B)13,11。(A)(B)图1-4椎动脉颈支。椎动脉颈段前后位(A)和侧位(B)显示小的肌支和椎体支(箭头)45:47A(A(B)(C】(D)图1~5椎动脉变异类似夹层表现CTA上显示椎动脉迂曲而不是夹层(A)。注意椎动脉前后位造影显示局部迂曲,没有夹层(B)。CTA显示夹层或开窗(C),三维重建证实为开窗(D)在几乎一半的病例中左侧椎动脉较右侧椎动脉粗大,为后颅窝提供优势血流;在25%的病例中右侧椎动脉为优势动脉;其余病例双侧椎动脉管径或血流大致相当2.15~四。椎动脉跟颈外动脉(thexteralcarotidartery,ECA)、甲状颈干,肋颈干在多个颈椎水平存在吻合。双侧椎动脉在枕骨大孔处进入硬脑膜,上行汇合为基底动脉。小脑后下动脉(theoterioriferior第1章头颈部和颅底的血管解剖5(A)(B)(C)图1-6转头性晕厥(A)左侧椎动脉:正常体位。注意在轻微转头(B)和极度转头(C)时,椎动脉颈段被钩椎关节退行性骨质增生明显压迫cereellarartery,PICA)是椎动脉的最大分支,位于基底动脉起始点的近心端,变异较多。PICA可为单干、双千,有时椎动脉止于PICA8.1L。PICA的远端分支和小脑前下动脉(theaterioriferiorcereellarartery,AICA)的小脑半球分支之间存在血流动力学平衡,有时存在AICA-PICA共干,可以表现为PICA缺如,其供血区由AICA的远端分支供应,反之亦可8](图1-7A、B)。脊髓后动脉在延髓水平起于椎动脉或起于PICA,向后走行分为前支和后支,并与来自椎动脉的微小穿支吻合。颈升动脉、肋间后动脉和腰动脉在各自水平为脊髓后动脉提供节段性侧支吻合。脊髓前动脉起于椎动脉远心端,在延髓前方双侧汇合成一条血管下行,在下行过程中接受来自节段性穿支的吻合(类似脊髓后动脉),供应脊髓前部和终丝。脑膜后动脉起于椎动脉颈段,供应后颅窝的骨质和硬脑膜]。椎动脉颈段还发出多个小的脊髓支通过椎间孔进入椎管供应脊髓。在寰椎侧块水平发出的肌支供应颈深肌群(图1-4)。小脑后下动脉一PICAPICA小脑用椎动脉VRT椎动脉VRT(A】(B)(C)6神经介入诊断与治疗VRT.椎动(D)(E(G)枕大孔枕大孔PICAVRT枕大孔一枕大孔AVM小脑后下动脉椎动脉动静脉畸形VRT-PICA椎动脉小脑后下动脉(H)(1图1-7椎动脉远心端变异。(A)前后位和(B)侧位造影显示椎动脉止于PICA。椎动脉开窗,注意D中PICA的正常外观与位置(C~E):MRI矢状位T:加权像(F)、椎动脉造影前后位(G)和侧位(H)显示由ASA供血的AVM:前后位(I)和侧位(J)造影显示PICA开口位于枕骨大孔水平以下。缩略词:AVM,动静脉畸形:ASA,脊髓前动脉;PICA,小脑后下动脉颈总动脉颈总动脉在颈动脉鞘内与颈内静脉、迷走神经和颈袢伴行而走向头侧。在颈动脉分叉之前颈总动脉一般不发出分支,但也会出现少见的变异(图1-8C~F):颈段常见有原始舌下动脉的异常吻合,颅内段常见有原始三叉动脉异常吻合。颈总动脉末端扩张成颈动脉球,并分为ICA和ECA。颈动脉分叉一般位于甲状软骨和舌骨大角水平之间,但也可存在变异,据报道变异可位于C~2至C,之间的任一水平212)。确定颈动脉分叉的解剖水平,对于规划颈动脉粥样硬化性疾病的外科治疗非常重要。在约80%的病例中分叉位于C3水平之间,其次常见的位置是C6水平(13%)2,3]。颈内动脉(thciteralcarotidartery,ICA)在ECA后外侧走行,后转向内侧进入颅底的颈动脉管(图1-8C、D).颈外动脉颈总动脉在颈部发出ECA,主要供应面部、头皮和硬脑膜,并为脑实质、眶内容物提供潜在的侧支循环2。ECA分支变异较多(图1-9),眦邻的分支通常平衡地供应面部与深部软组织的血供,如面动脉与颌内动脉,但真正的ECA异常并不多见。相对最常见的一种变异是所谓的无分叉型颈动脉,即···试读结束···...

    2022-09-07 诊断与治疗 神经衰弱 诊断与治疗 神经病变

  • 《教育神经科学译丛 教育神经科学研究导论》PaulHoward-Jones|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《教育神经科学译丛教育神经科学研究导论》【作者】PaulHoward-Joe【丛书名】教育神经科学译丛【页数】243【出版社】上海:上海教育出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5444-9166-2【价格】59.80【分类】教育学-神经科学-研究【参考文献】PaulHoward-Joe.教育神经科学译丛教育神经科学研究导论.上海:上海教育出版社,2019.09.图书封面:图书目录:《教育神经科学译丛教育神经科学研究导论》内容提要:本书探讨教育者、科学家和教育政策制定者在教育神经科学上的概念、话语体系及哲学理念上存在的巨大差异,并在关于学习的不同观点之间提供有意义的连接,提出这种连接必须达到两个目标:提升科学与教育两个领域的知识与理解。主要内容包括:神经神话及其对教育研究的影响,将生物、社会和实验结合起来理解人如何学习,介绍教育神经科学的跨学科概念,建立该学科的研究方法,利用个案研究和实验研究成果说明教育神经科学的方法如何提供人类学习的全面图景。《教育神经科学译丛教育神经科学研究导论》内容试读O第一部分情境第一章神经科学和教育学之间有怎样的关系?现如今,众多教师、政策制定者和科学家都认为,神经科学正3在为与教育相关的脑科学知识提供众多见解。随着神经科学研究发现的增多,人们也呼吁教育领域更多地关注这些研究结果。这一信念促使一个全新的知识产业兴起,本书的第五章至第九章将对此领域进行批判性的探讨。然而,在此之前,明确这种热情背后的科学依据是非常重要的。那么,到底有哪些观点,至少从表面上看来,会与我们改善教与学的努力有关?在本章中,你将看到一些“唾手可得”的成果,也就是跨学科领域的研究者可能最易于应用的这部分成果,例如,理解神经科学中的哪部分内容与教育领域感兴趣的主题最接近。本章的回顾并不详尽,而且随着神经科学新发现的数量逐年增加,它可能很快就会过时。但是,它仍旧为“神经科学和教育学”的观点何以能如此令人振奋提供了一些见解。另外,通过阅读本书,读者还可以大致了解这些观点对教育机构及机构以外的其他领域,产生潜在影响的广度和多样性。注意:在本章或其他章中,你将遇到一些诸如“脑区”“脑加工”等的专业术语。非专业读者可参阅附录1和附录2,附录1简要解释了一些神经解剖学知识,附录2是术语表。4教育神经科学研究导论一、脑发育状况我们的脑具有可塑性,这意味着脑的结构和联结可以因经验而发生改变;然而变化最显著的时期是在儿童期,并且会持续到青少年期。人们对理解脑发育有着极大的兴趣,因为这可能表明,脑在回应包括正规教育在内的多种环境刺激①的准备状态上是不同的。因此,本章将简要回顾我们的脑是如何随着时间的推移而发展变化的。1.生命早期的脑发育状况我们在成人期所拥有的绝大多数神经元,早在母体怀孕的最初三个月内就形成了。其中,海马和小脑这两个区域中的神经元在出生后仍然会继续产生。尽管神经元对人类学习的重要意义仍然不明晰,但是有证据表明,海马部位的神经发生(eurogeei),即神经元的产生,甚至会持续到成年期。学习过程更多地与突触的可塑性一神经元之间联结的变化有关,而与神经元的产生关系不大。这些变化起伏不定。出生后,突触发生的数目大量增加,也就是联结大量形成,因而婴儿脑中的联结数量要超过成人脑。随后是一波突触修剪,联结被削减。这些变化在脑的不同部位以不同的速度进行着。例如,在视觉皮层中,联结的数目大约在出生后8一10个月时达到顶峰,而在额叶和顶叶皮层,从青春期开始,联结数目逐渐减少,并在18岁左右甚至更晚时达到成人水平(HuttelocheramDaholkar,1997)。以这样简单的方式来描述,这些变化似乎已经由基因规划好了,但真实的情况要复杂得多。不同科学领域的研究者对遗传在发展中的作用看法不同。有人认为,由于DNA中的编码指令具有单向作用的特点,因此DNA在发育结果中起独特的因果作用(Plomietal.,2007)。一些特定的基因,例如那些与阅读障碍有关的基因确实已经得到确认(Paracchiietal.,2007),除此之外得到确认的还有对学业成就和认知能力等领域具有重要遗传作用的“一般基因”(Plomiet①神经科学研究者倾向于从生物预设(如基因组中的编码)和环境(从科学层面上来讲,这个词涵盖了许多问题,从摄人营养和毒素到教育和家庭所提供的个人经历)的角度来考虑先天与后天之争。第一章神经科学和教育学之间有怎样的关系?5l.,2007)。这些有价值的发现可能使得遗传指标有助于为所有不同能力的儿童设计出个性化的学习方法,这与个性化医疗逐渐放弃“一刀切”(oeizefitall)的治疗方式情况类似(Arahametal..,2005)。然而,这些指标仅仅表明可能的而非必然的结果。在分子生物学中假定的一条单向的规则一DNARNA→蛋白质一是成立的,其中继续形成脑中生物结构不可或缺的蛋白质,由中介核糖核酸(RNA)转录得到。然而,发展认知神经科学领域所偏好的当代神经建构主义理论拒绝承认,这一基因中预先存在的信息的成熟变化过程(Joho,2004)。相反,它假定蛋白质的合成过程是双向的,其理由是,蛋白质也能够反向作用于RNA和DNA,且在一些特殊情况中,RNA能以逆转录的方式改变DNA(Gottlie,2004)。此外,这些过程还会受到客观存在的各类环境的影响。所以,甚至在基因活动的层面,与环境、经验的交互作用很可能在脑的正常发育中起关键的作用。我们的基因影响了我们是谁,而非规定我们是谁突触发生增多和突触修剪这两个阶段都能体现个体对学习过程的敏感性逐5步提升,并且可以解释所谓的敏感期,在该时期内,我们更容易学会特定的内容。未来我们有可能确定与不同教育领域相关的认知功能的某一方面的敏感期,但是现在我们关于人类发展敏感期的知识还十分有限,并且仅局限于基本的知觉功能。有这样一个著名的例子,如果我们在出生后6个月内没有接触到新的语音,那么我们就不会拥有识别这一语音的能力(Kuhletal.,1992)。然而,认为儿童在其生命的最早期需要刺激丰富的环境的观点,并未得到神经科学证据的支持。这一神经神话将在后续章节进行更详细的探讨。2.青少年时期的脑发育状况和其他脑区相比,额叶的脑区更多地与由教育塑造的较高层次的加工类型有关,而且,直到青少年晚期,这些脑区以及顶叶的脑区仍然经历着根本性的结构变化。因此,科学研究表明,整个儿童发展时期(包括青少年期)均可以被看作是学习的特殊时期。在青春期,除了突触修剪,这些脑区发生的第二种类型的变化被称为髓鞘形成。在这一过程中,负责信息输人或输出的神经元轴突结构,将由髓鞘的脂肪结构包裹绝缘,从而提升脑中信息交流的效率。在青少年时期,在额叶和顶叶区域,髓鞘形成大量增多,而在成年时期,增加程度相应减少,但这都将有利于提高该区域中神经元之间沟通的速度(Sowelletal.,2003)。基于这些6教育神经科学研究导论原因,人们可能会认为,在不同加工过程中,包括注意导向、计划未来任务、抑制不恰当的行为、执行多重任务及多种社会导向任务,青少年的脑尚未像成人脑那样已做好充分的准备。事实上,心理测验中某些方面的成绩,如将面部表情图片和描述词匹配起来的任务成绩,甚至会出现“青春期下降”的现象。在该任务中,11一12岁个体的成绩要差于年龄更小的儿童(McGiveretal.,2002)。在社会交流能力中,如从他人的观,点来思考问题(即所谓的“观点采择”)也表现出间断性的特征(BlakemoreamChoudhury,2006Choudhuryetal.,2006)。正如对婴幼儿而言,语言敏感期与突触修剪有关一样,青少年期持续存在的突触修剪现象,也同样表明存在敏感期的可能性。例如,研究表明,在学习代数方程时,青少年激活的脑区与成人有所不同,差异在于,青少年比成年人更多地6使用了强大的长时储存功能(Lua,2004:Qietal.,2004)。这里重要的一点是,虽然年幼儿童在诸如语言等领域的发展得益于这些语言技能所特有的生物启动机制,青少年却似乎不存在针对关键阶段三(KeyStage3,KS3)①课程的启动机制。因而,正规教育和社会经验在塑造青少年脑发育过程中,可能发挥着极其重要的作用。青少年往往比成年人更容易将风险程度看得更低,且更具可控性,并且他们比成年人或儿童更容易在一系列不恰当的风险活动一例如,赌博和服用毒品中受到伤害。合理的决策要求人们在规避风险和趋向奖励的过程之间达到平衡,该过程受到与前额叶皮层相关的加工过程的调节,而在青少年期,前额叶皮层的发育是滞后的(Ertetal..,2005)。一项脑成像研究对成年人和青少年进行了比较,研究发现,青少年在风险决策时,前额叶脑区的激活下降,并且这种激活下降与更大的冒险有关(Eheletal.,2007)。这类研究为我们理解青少年提供了一些新的见解,它们可能会影响教育界对青少年行为的看法,有助于我们进一步了解这一存在潜在问题的、有时甚至很危险的儿童发展阶段(Brairdetal.,2OO5)。3.老年时期的脑发育状况脑在整个成人时期的变化虽然没有儿童时期那么大,但仍持续发生变化和①关键阶段三(K©yStage3,KS3)在英联邦议会2002年教育法案中被定义为:自大多数儿童年龄达到12周岁时开始,到大多数儿童年龄达到14周岁时结束的一个阶段。一译者注···试读结束···...

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  • 《教育神经科学的是与非》(英)塞尔吉奥·德拉·萨拉,(澳)迈克·安德森主编;周加仙,陈菊咏主译;周加仙主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《教育神经科学的是与非》【作者】(英)塞尔吉奥·德拉·萨拉,(澳)迈克·安德森主编;周加仙,陈菊咏主译;周加仙主编【丛书名】教育神经科学译丛【页数】515【出版社】上海:上海教育出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5444-9537-0【分类】教育学-神经科学-研究【参考文献】(英)塞尔吉奥·德拉·萨拉,(澳)迈克·安德森主编;周加仙,陈菊咏主译;周加仙主编.教育神经科学的是与非.上海:上海教育出版社,2020.01.图书封面:图书目录:《教育神经科学的是与非》内容提要:教育神经科学作为一门横跨文理的新兴学科,其建设与发展的过程充满了艰辛,需要各方面的精诚合作与共同努力。《教育神经科学的是与非》正是这种精诚合作与共同努力的结果,它凝结了来自不同领域近四十位专家学者的心血,这些学者有的是教育领域的专家,有的是心理学、认知科学、神经科学或遗传学领域的专家。他们从教育实践出发,分析和阐述了教育神经科学在发展过程中走过的路。他们都有一个共同的目标,就是让教育受益于最新的科学研究,促进每位学生的学习和发展。他们在神经科学与教育学的结合过程中,探索出重要的经验:神经科学研究者在讨论研究的教育应用价值时,如果不运用教育学的知识,将一无所获;同理,教育工作者在利用神经科学的知识支持自己的观点时,如果不运用神经科学的知识,也将徒劳无益。《教育神经科学的是与非》阐述了教育界与神经科学界最关心的一些问题,相信不同学科背景的读者,尤其对教育神经科学研究感兴趣的读者,能够获益良多。《教育神经科学的是与非》内容试读第一部分导论第一章教育中的神经科学:一篇“自以为是”的开场白5三、好的例子《科学》(Sciece)发表了一项研究,这项研究的结果显示,提取练习比使用概念匹配的精细学习更有效(KarickeamBut,2011),这是非常好的例子。这很有意思,因为提取的方法一直受到教育界的批评。提取的方法通常被认为属于传统的、死记硬背式的教学方法,有悖于现代以创造和探索为基础的学习理念。但是作者们指出,他们的研究结果与人们的直觉相反,研究结果显示,“提取时,不仅读取了存储在个体心智中的知识,重构知识过程本身(提取的必然结果),也促进了学习;人类心智的这种动态观点为设计注重提取过程的新型教育活动铺平了道路”。然而,即便是好的例子,我们也得提出警告。即便是在实验室证明有效的教学方法,也必须经过课堂的检验。这里有必要再补充一点:无论如何,我们都不认为科学是规定性的。学生学习和学校教育对文化的作用受很多因素的影响,不把这些因素考虑进去,再可靠的科学结果也不能应用。一种文化可能认为,学校教育的目的是减少不利于学习的社会因素,而另一种文化可能认为,学校教育的目的是不管在社会的不平等方面要付出什么代价,都要最大程度地发挥个人的潜能。关键之处在于,涉及所有这类政治或者社会选择时,学习科学都是中立的。四、不好的例子任何课堂创新,如果它的核心理念没有预先在实证科学实验室中接受检验,那么它的应用就没有意义。在我们看来,我们生活在一个容易上当受骗的世界里,教育也不例外。任何不成熟的理念都值得“一试”,听莫扎特的音乐[而不是“性手枪乐队”(一个英国乐队)的摇滚音乐]肯定能让人更加聪明,我们要试试。神经语言程序学听起来不错,好像很有道理(神经是脑,语言对学习很重要,计算机可以编程),我们也要试试。但是我们要说“不”。如果没有可靠的实证证据支持这些主张(这些例子都没有证据),就不能在课堂上尝试。有时,有的想法表面上很有吸引力,而且很容易理解,但是没有证据,它们就没有任何价值。另外,有人提出,用左边的鼻孔呼吸可以提升创造力(左脑和右脑有不同的功能,对吧?),6教育神经科学的是与非如果这种说法不仅没有实证基础,甚至在确定的事实(例如解剖学)面前都不堪击,那么尤其不值得一试。教育太重要了,不能被广泛传播的道听途说的疯狂念头绑架。你们可能会觉得我们在夸大其词,或者像堂吉诃德一样,在跟假想的风车作战。那让我们看看伦敦兰贝斯地方议会所做的决定吧。他们花费了来之不易的9万英镑的教育经费在学校里为儿童提供足部按摩,目的是规范儿童的逾矩行为[参见《卫报》(TheGuardia)报道,Liett,2OO8]。提供这项服务的芽伞(Bud-Umrella)公司是伦敦的一家慈善机构,他们在网站上列出了自已的“宗旨和目标”,其中之一就是:“研究我们的服务效果及其对客户的积极影响。”这里必须强调一下许多疯狂念头的特征:(1)以“做研究”为卖点:(2)研究5肯定在产品售卖之前完成;(3)我们应该注意研究是谁做的,是在哪里报告的,因为供应商显然早已确定了产品是对用户有效的。五、丑的例子整体语言教学法运动就是一个突出的丑的例子。这本来是一种意识形态上的偏好,但是在教育界,这个经过充分研究、非常成熟的阅读理论(双通路理论)却被曲解了,用以证明整体语言教学法运动的正确性。简言之,双通路理论表明,单个词语的阅读既可以使用字母到语音的转换通路(想想字母拼读教学法吧),也可以使用直接的视觉识别通路(想想整体语言教学法吧)。但是,这并不表明在教儿童阅读时,这两种方法都有效。而且受这个认知理论启发的很多研究都不容置疑地表明,字母拼读教学法是更有效的方法。但是这并没有发挥什么作用,德罗宾的例子就是一个证明。德罗宾是法国教育部长,2006年他在官方公告中说,政府想在法国学校中采用以字母拼读教学法为主的阅读教学法。大量的科学证据压倒性地支持字母拼读教学法,而不是整体语言教学法或者整词策略,这说服他发表了上述公告,希望法国教师停止使用整体语言教学法。很多教育家反对这种改变(主要认为这种方法过时了),教师和政府之间开始了一场大规模的争论。英国政府和教育工会之间就这一议题进行了长期的辩论,目前的焦点是反对使用字母拼读法对6岁儿童进行测试。···试读结束···...

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