《实用外科诊疗常规》邴俊林等编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《实用外科诊疗常规》

【作　者】邴俊林等编著

【页 数】 526

【出版社】 天津：天津科学技术出版社 , 2017.05

【ISBN号】978-7-5576-2971-7

【价 格】CNY128.00

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 邴俊林等编著. 实用外科诊疗常规. 天津：天津科学技术出版社, 2017.05.

图书封面：

图书目录：

《实用外科诊疗常规》内容提要：

本书既涵盖外科营养支持、止血和血栓、外科常用检查技术等基础内容，又阐述了急腹症、甲状腺及甲状旁腺外科、乳腺外科、胃十二指肠外科、小肠外科、肝胆外科等临床知识。

《实用外科诊疗常规》内容试读

第一章外科言美支持

近代概念的临床营养包括肠外营养和肠内营养。全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)、全肠内营养(total enteral nutrition,TEN)是指患者所需要的合理配比的营养素完全由肠外或肠内供给。当

然，也可以采取肠外营养(PN)或肠内营养(EN)形式，从肠外或肠内补充患者需要的部分营养，包括氨基

酸、脂肪、糖类、平衡的多种维生素和多种微量元素等，均系小分子营养素组成，与普通食物有根本的区别。

临床营养是适应现代治疗学的需要而发展起来的，已广泛应用于临床各科，取得良好的效果。由于历史上临床营养支持是以外科医师作为先驱，故有人称之为外科营养。现代营养支持已不再是单纯供给营养的疗法，而是治疗疾病的措施之一，有时甚至是重要的措施，如治疗肠外瘘、重症胰腺炎、短肠综合征、炎性肠道疾病等，也是重症患者、慢性器官衰竭、消耗性疾病不可缺少的治疗。

一、肠外营养的历史

通过静脉输入液体的方法已在临床应用了一个世纪，但以往肠外营养支持难以完全达到临床的要求，不能满足维持与修复机体组织的需要。无菌术、输液和输血技术的相继成功极大地推动了肠外营养的发展。l939年，Robert Elman首次静脉输人酪蛋白水解液。1945年，Bernard Zimmer man通过下腔静脉输注高渗葡萄糖，为从静脉输注高渗液体开辟了途径。l952年，Aubaniac报道了锁骨下静脉插管中心静脉输液10年的经验，促进了肠外营养支持的发展。

1959年，以Francis Moore为代表的外科专家们阐明了外科患者在应激状态下的一系列代谢变化，提出最佳非蛋白质热量(kcal)与氮(g)的比值为150：1，为营养治疗奠定了理论基础。1961年，Arvid

Writlind研制了大豆脂肪乳剂，解决了脂肪乳剂的稳定性与静脉输入的安全性问题。l967年，Dudrick和

Wilmore综合以往学者的经验，用小犬的实验证实，经腔静脉输注高热量与氮源，能获得使动物生长发育的结果，并在小儿外科临床应用上获得成功，提出了静脉内高营养(intravenous hyperalimentation)的名称，从此营养支持有了广泛的应用与研究。l970年，Scribner和Solassol等先后提出了“人工胃肠”(artificial gut)的概念。

二、肠内营养的历史

肠内营养的历史可追溯到公元前，但临床应用的文献报道始于l8世纪。1790年，Hunter采用外套鳗皮的柔软鲸骨作为喂养管，管端接内盛营养液的膀胱，另一端经口入胃，管饲喂养1例吞咽肌麻痹的患者，效果满意，并发表题为“一例借人工方式将食物与药物注人胃内而治愈吞咽肌麻痹的患者”的论文。由于他的声望与成就，肠内营养由此得到认可。

19世纪，Larrey于1801年采用一端系有漏斗的弹性橡皮管作为喂养管，滴注肉汤和酒给士兵，使之精神与体力大大改善。1810年Physick首先采用柔软的口胃管作胃吸引，以除去胃内有害物质。1895年

Morrison采用一端系有漏斗，另一端涂以润滑剂的软橡胶皮管经鼻胃喂养白喉患儿。

20世纪肠内营养得到了蓬勃发展。1910年，Einhorn首次进行十二指肠喂养。l918年，Andersen首次进行空肠喂养。1937年，Abbott等采用双腔管分别作胃吸引与空肠喂养。1942年，Bisgard通过胃造口放置空肠喂养管。1952年，Boles等于手术中作空肠造口术，放置16F喂养管于近端空肠，术后12小时进行喂养。1959年，Pareira对管饲的适应证、膳食组成、喂养方法作了详细地总结，并出版专著

Therapeutic Nutrition with Tube Feeding,书中提出的某些原理与准则至今仍在遵循。

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■实用外科诊疗常规

l969年，美国Randal首先在临床应用口服要素饮食，或称化学组成明确膳(chemicaly defined diet).,这种饮食原由Winitz为宇航员所用而设计，系由营养物质的单体如葡萄糖、水解蛋白或氨基酸组成，在体内无需复杂的消化即能被吸收，且几乎无残渣，临床效果十分满意。

在管饲方面，l967年Gianturco介绍了荧光屏下快速十二指肠置管。1972年，Liffmann等应用(8F)细喂养管于空肠造口并进行长期喂养。1973年，Delany应用针导管术作空肠造口。1976年，Dobbie首先报道应用管端加重的喂养管经鼻、胃，再借蠕动入十二指肠或空肠进行喂养。1980年，Ponsky等建立了经皮内镜胃造口术。1987年，Shike等建立经皮内镜空肠造口术。器械和设备的改进与发展，使治疗效果进一步提高，促进了肠内营养支持在临床的应用与发展。我国肠内营养的问世始于20世纪80年代初。1980年，青岛生化制药厂研制成功“复合营养要素”。1981年上海东海制药厂研制成功“要素合剂”。1984年，天津第二生化制药厂研制成功“高氮要素合剂”。90年代以后，我国肠内营养制剂在原有基础上又有了进一步发展，各类制剂相继问世，并广泛应用于临床。有关单位也相应生产和引进了各种输注营养液的导管和输注泵，进一步完善了肠内营养在临床的应用，挽救了大量危重患者。

三、营养支持在外科领域的应用现状(一)营养支持在外科患者治疗中的作用

营养是机体生长、组织修复、维持生理功能的物质基础，是患者得以康复不可缺少的条件。在健康机体，碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质、维生素、微量元素和水等营养素的消耗与补充，自然地维持在平衡状态。因某些原因使这些营养素全部或其中一种丢失过多、补充不足或补充过多而有不平衡状态时，机体即会出现失常现象，机体的代谢也因此失衡。患者营养缺乏的主要原因，一是因病而摄入诚少，尤其是胃肠功能失调、不愿进食或不能进食或进食后不能消化吸收的患者，营养摄人量明显不足；二是因创伤、感染或机体本身内分泌和代谢改变而导致代谢增高、蛋白质的净分解高于净合成，结果机体无足够的能量、氮源及其他营养素来修复组织。因此，营养支持是多数患者治疗措施中的一部分，只是支持的途径、数量及迫切性等方面有所不同。

1.改善营养状况

20%~40%的外科住院患者有营养不良，尤其是那些消耗性或慢性疾患患者，营养不良的发生率更高。围手术期营养支持对降低手术死亡率和并发症的发生率有肯定效果。以往对此尚有不同的意见，临床观察的结果不一致。近年来，经过多中心、大样本的前瞻性观察，其效果已为临床医师所接受，并认为术前纠正营养不良的效果优于术后的营养支持。某些术前不能接受营养支持的急症患者或是术后发生并发症的患者，术后营养支持仍属必要。因此，围手术期营养支持已成为外科的一项必要的治疗措施。

2.支持胃肠道休息

营养支持除能补充营养外，还可减少胃肠液的分泌，使肠道得以休息，缓解胃肠道症状。炎性肠病如克罗恩病、溃疡性结肠炎等病程长，营养状况差，且常伴有梗阻、瘘、出血等并发症需行外科治疗。营养支持已成为炎性肠病治疗的重要措施之一，不仅可以支持肠道休息、缓解症状，也可为需手术治疗的患者创造手术条件，降低手术死亡率和术后并发症的发生率。20世纪70年代以前，肠外瘘的病死率高达50%~60%。此后，有了有效的营养支持，在治疗上不再为解决患者的营养问题而被迫急于施行肠瘘确定性手术。这样不但提高了总治愈率，也提高了瘘口自愈率。从而改变了肠瘘的治疗策略，将早期手术改为最终选择手术，明显地提高了手术成功率。

3.促进组织愈合

创伤、烧伤、感染后常有蛋白质丢失导致低蛋白血症，影响创面和组织的愈合。营养支持并增加代谢调理，可加速改善组织和创面的愈合。20世纪80年代起逐渐在营养支持的基础上加用生长激素，更显示有良好的效果。低蛋白血症可迅速得以纠正；烧伤创面与创伤的肉芽创面的愈合加速；供皮区愈合时间缩短；肠外瘘自愈率提高。这些都是在营养支持的基础上，蛋白质合成增加，组织修复加快的结果。

4,促进肠黏膜增殖

大量小肠切除的患者由于肠道的营养消化和吸收功能严重受损，不能依赖自然饮食获得营养以保证

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第一章外科营养支持■

代谢的需要。在缺乏有效的营养支持前，肠道短于70cm者很少能存活。20世纪70年代以后，有效的营养支持使残存的小肠赢得了代偿的时间，使许多患者得以存活并恢复口服营养。近年来，联合应用谷氨酰胺、膳食纤维与生长激素进行短肠综合征营养康复治疗，更加强了肠黏膜的代偿。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的组织特需营养素，能促进肠黏膜细胞的生长；膳食纤维在结肠内被细菌分解为短链脂肪酸，利于结肠黏膜的增长与功能代偿；生长激素可促进蛋白质合成与细胞增殖。三者联合应用，构成了肠黏膜增殖与功能代偿的条件。

(二)外科患者的代谢改变与围手术期营养支持

手术是外科患者的主要治疗方式，患者对手术产生的立即代谢反应取决于手术时间、创面范围、失血量等因素。手术后患者机体多处于应激状态，此时机体的促分解代谢激素，包括儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰岛素的分泌减少或正常，导致糖原分解和糖异生均增加，出现高血糖。由于血液循环中儿茶酚胺直接抑制胰岛β细胞以及肾脏清除增加等多种因素，致体内出现胰岛素阻抗现象，葡萄糖的利用障碍，这与饥饿时发生的营养障碍有所不同。体内分解激素增加致机体蛋白质分解加速，骨骼肌等组织的蛋白质释放出氨基酸。手术创伤后患者肝脏利用氨基酸的能力下降，因此机体大量消耗支链氨基酸，血中支链氨基酸减少，其他氨基酸尤其是苯丙氨酸与丙氨酸增加，尿中尿素氮的排出量明显增加，出现负氮平衡等现象。由于这种分解代谢难以被外源性营养所纠正，故称之为自身相食(autocannibalism)。此时如不适当地进行营养支持，不但达不到营养支持的目的，甚至会引起更多的代谢紊乱。随着对机体在应激状态下代谢亢进的认识加深及其与饥饿性代谢反应的区别，l987年提出代谢支持(metabolic sup

Pot)的概念，其目的是保护和支持器官的结构与功能，推进各种代谢通路，避免因不当的营养供给而加重机体器官和功能的损害。

1.手术前营养支持

营养不良的患者术后易发生切口裂开、切口愈合不良、感染增加、胃肠道排空延缓、恢复缓慢等并发症。手术后机体处于应激状态，基础代谢率增高，分解代谢明显增高，而机体利用外源性氨基酸和能量的代谢功能受限，这一综合因素降低了术后营养支持的效果，难以纠正术后的净分解代谢。因此，对那些术前已有营养不良的患者应在术前给予营养支持，虽然手术操作技术的改进能减少术后并发症的发生率，但营养状态与并发症的发生有密切的关系。

文献中也有作者认为，术前营养支持并不能降低术后致病率和手术死亡率，这可能与营养支持的方法、时间的长短有关。虽然关于术前营养支持的时间尚无完全一致的意见，但一般认为应7一14天，时间过短营养支持难以达到效果。术前营养支持是否有效，应根据营养监测指标来判定，一个有效的指标是扩充的细胞外液间隙收缩（水肿消退），故患者的体重可能不增加甚至有下降。因此，清蛋白、前清蛋白与转铁蛋白等是主要的判定指标。在那些清蛋白无改善的患者，术后有较高的致病率与死亡率，延长营养支持的时间将降低术后并发症的发生率。

2.手术后营养支持

手术后营养支持通常适用于四类患者：①术前因营养不良曾给予营养支持，术后需继续给予，直至能恢复口服饮食。②术前有营养不良，但因某些原因而未能行营养支持，术后短期内又不能获得足够的营养。③术后发生并发症如肠瘘、胰瘘、严重感染等。④术后因化疗、放疗等而导致恶心、呕吐和厌食，不能摄取足够的营养。手术后早期，患者往往合并有水、电解质与酸碱紊乱，易产生水、钠潴留，并发代谢性酸中毒，而且机体内亢进的分解代谢并不能为外源性营养所改变。在这种情况下不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反会引起更多的代谢紊乱。因此，在手术创伤后的初期治疗，主要是维持水、电解质与酸碱平衡，补充血容量，降低肾素一血管紧张素一醛固酮的活动，使潴留于机体内的水分加速排泄，恢复正常的胰岛素/胰高血糖素的比例。根据病情的严重程度适当给予能量和蛋白质，目的是防止机体过度消耗，待病情（呼吸、循环等）平稳，维持水、电解质和酸碱平衡48小时后再根据营养测定的结果，按患者的营养需要量补给。

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■实用外科诊疗常规

3.营养支持的方法

营养支持的方法可分为肠外与肠内两大类。选择的依据是：①患者的病情是否允许经胃肠道进食，有时为了使消化道休息（如胰腺炎），禁食本身也是治疗措施之一。②胃肠道的供给量是否可以满足患者的需要。③患者有无肠外营养支持的禁忌，如心衰、肾功能障碍等。④患者的胃肠功能是否紊乱，腹腔内疾患常影响胃肠功能而不能进食，但腹腔外疾患（如感染）也可致胃肠功能紊乱，患者不能经胃肠道进食或是进食量很少。

肠外营养可以采用腔静脉或周围静脉的途径，脂肪乳剂的应用使经周围静脉营养支持成为可能，其并发症尤其是与静脉导管有关的并发症少，但营养补充量有一定的限制。故可按以下原则选择营养支持的方法：①肠外营养与肠内营养两者之间应优先选择肠内营养。②周围静脉营养与中心静脉营养两者之间优先选择周围静脉营养。③肠内营养不足时，可用肠外营养补充。④营养需要量较高或希望短期内改善营养状况时，可用肠外营养。⑤营养支持时间较长，应设法应用肠内营养。

(三)肠内营养重要性的再认识

肠道细菌易位是肠腔内固有菌群在肠道外的内环境中重新分布，肠道细菌易位所导致的肠源性感染是外科领域中的重要研究课题，如何有效地保护肠黏膜屏障功能的完整性，降低肠源性感染的发生率，已成为临床提高危重患者救治成功率的关键之一。

20世纪70年代迅速发展起来的全肠外营养能替代胃肠道提供机体所需要的已知营养素，使胃肠道处于功能性的静止状态，从而有治疗某些疾病的作用。由于肠外营养不经胃肠道而直接进入循环，是因解

剖或功能上的原因而不能应用胃肠道的患者唯一的供给营养途径。因此，TPN刚开始应用于临床之际，

临床医师十分热情地接受这一新疗法，广泛地应用于临床，并发挥了重大的作用，许多患者因TPN而得

以康复。但长期应用TPN的患者可出现医源性肠饥饿综合征，表现为肠蠕动减慢，肠黏膜细胞明显减

少，黏膜菱缩，绒毛的高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。实验证明，

TPN可导致肠道细菌计数及向肠系膜淋巴结转移数明显增加。其原因可能包括：①患者原有的疾病，如

大的外科手术创伤、严重感染、营养不良等对肠黏膜及免疫功能的损害：②由于禁食而缺乏肠内食物对肠

黏膜的有效刺激；③TPN减少胰、胆液及其他消化道分泌物的产生，使其对肠黏膜的营养作用减少；④标

准TPN配方中缺少对肠黏膜细胞特异的营养物质如谷氨酰胺。

肠内营养有助于维持肠黏膜结构与功能的完整性，支持肠道黏膜屏障，明显减少肠源性感染的发生。其作用机制包括：①维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机械屏障。②维持肠道固有菌群的正常生长，保持黏膜的生物屏障。③有助于肠道细胞正常分泌IgA,保持肠道的免疫屏障。④刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化学屏障。⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流，使代谢更符合生理过程，减少肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时，

机体免疫力下降，肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害，同时危重状态下代谢受损，TPN易使代谢偏离

生理过程，代谢并发症增加，此时肠内营养显得尤为重要。因此，应在术后或危重患者复苏后及早给予肠内营养。为促进肠黏膜细胞生长及调控免疫功能，肠内营养制剂中可添加精氨酸、谷氨酰胺、鱼油及核糖核酸等。有研究表明，生长激素可促进蛋白质合成和肠细胞增殖，有条件的患者亦可使用。

(四)营养药理学的认识与发展

传统营养支持的基本目的是提供充足的能量和氮源，以适应机体的代谢需要，维持生理内稳态，促进患者康复。为达到这一目的，在营养支持的发展过程中，曾先后出现静脉内高营养(intravenous hyperali-mentation)、全肠外营养(total parenteral nutrition)、肠内营养(enter nutrition)、人工胃肠(artificial gut)、代谢支持(metabolic support.)等概念。每一个新概念的问世和研究，都推动着临床营养向更高水平的领域发展，使之成为现代医学中不可缺少的技术，营养支持已成为提高危重患者救治成功率的关键之一。

对感染、创伤等危重患者的临床观察发现，在高代谢病理过程中或器官功能障碍时，往往伴有免疫功能的低下或障碍，感染性并发症是影响重症患者治疗效果的主要原因，临床给予积极的营养支持并不能使重症患者的免疫功能恢复，疾病的预后仍然较差。20世纪90年代以来，一系列的相关研究表明营养支持

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第一章外科营养支持

可以改变疾病的治疗效果，不仅仅是由于纠正和预防治疗对象的营养不足，更重要的可能是通过其中特异营养素的药理学作用达到治疗目的。某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症反应，维护肠屏障功能等。这一概念称之为营养药理学(nutrition pharmacology),亦有学者称之为免疫营养(immunonutrition)以明确其治疗目的。

具有免疫药理作用的营养物质随着研究的进展日趋增多，目前研究较多并已开始应用于临床的营养素包括谷氨酰胺、精氨酸、w3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。近年来又提出生态免疫营养(ecoimmune nutrition),即在肠内营养配方中除增加上述营养素外，又增加了乳酸杆菌、双歧菌等，以改变肠道菌群，减少病原菌的生长，抑制肠道细菌易位。

营养药理学的作用与有效性已被很多实验和临床研究所证明。由于受到输注试剂的限制，特定配方的免疫营养制剂多属肠内营养，静脉输注的免疫营养多限于单种营养素的添加，如精氨酸、谷氨酰胺二肽等。目前有关营养药理学的研究多集中于外科及重症监护治疗患者，作为一种新的临床营养治疗，仍有很多未明确的问题，其中既有作用机制的问题，也有临床实际问题。如各种营养素的量效药理关系，联合应用多种具有免疫药理作用的营养素时各物质之间的相互关系，固定配方是否为最佳疗效的理想配方，免疫营养对肿瘤、器官移植及自身免疫性疾病等的影响…随着更广泛、更深入的研究，免疫营养可能成为一个新的治疗方法，在各种危重患者的救治中发挥积极的作用。

(刘继琐)

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第二章止血和血栓

第一节概述

人体存在凝血系统和抗凝系统，正常情况下这两个系统相互拮抗，保持动态平衡，使血流在心血管内周而复始地循环。如果凝血系统功能发生障碍或抗凝系统功能亢进，就会引起出血，反之就会发生血栓形成。

血栓形成是指在活体的心脏或血管内形成一种由纤维蛋白与血液中有形成分组成的凝块状物一血栓所造成的一系列病理过程，可能是在血管壁发生改变的部位产生的一种过度的止血反应。血栓可以在血液循环的任何部位形成，引起血管的阻塞，造成局部组织的缺血或梗死，亦可附着在血管壁或心室壁上，不完全阻断血流。血栓部分或全部脱落可堵塞远处血管，造成栓塞。

凝血过程受抗凝系统调节，抗凝系统包括抗凝血酶、凝血酶调节蛋白、组织因子途径抑制物和蛋

白C蛋白S系统，随后凝血块通过纤溶系统形成的纤溶酶使之溶解，而伤口修复过程继续进行。

人体血管受损时，血液可自血管外流或渗出。此时机体将通过一系列生理性反应使出血停止，此即止血。止血过程有多种因素参与，并包含一系列复杂的生理、生化反应。止血过程涉及以下步骤：血管壁及其支持组织的相互作用；循环中血小板与血管受损伤处相互作用：凝血过程启动并形成纤维蛋白：抗凝系统和纤维蛋白溶解系统对凝血的调节：止血停止后受损处的修复。止血机制及主要相关因素的作用见图2-1。

血管损伤血液外流血液白发性渗出

血小板活化。

出血

血管应激反应

黏附聚集

释放反应

内皮细胞

血管收缩

凝血反应

损伤效应

TXA.

TE

神经相

PF,

外源性凝血系统激活

vW配

体液相

5-HT

内源性凝血系统激活

ET

血小板相

纤维蛋白形成

止血

图2-1止血机制及主要相关因素的作用

TXA:血栓素A2:PF:血小板第三因子：5-HT:5-羟色胺，TF:组织因子，vWF:血管性血友病因子；ET:内皮素

一、血管因素

血管损伤后，局部小血管通过轴突反射使血管收缩，同时许多体液因子如：儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素、垂体后叶加压素等也可使血管收缩，受损部位血流减慢，血小板借助于受体糖蛋白Ib(GPIb)与

血管性假性血友病因子（ⅴW℉）形成复合体，很快在血管内皮下已暴露的胶原组织或基膜上发生黏附：发

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···试读结束···