图书名称：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解》【作者】田秦杰，邓姗主编【丛书名】中国医学临床百家·病例精解【页数】386【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5189-4598-6【价格】118.00【分类】妇科病－内分泌病－病案－分析【参考文献】田秦杰，邓姗主编.北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解.北京：科学技术文献出版社,2018.08.图书封面：图书目录：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解》内容提要：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解》围绕“妇科内分泌疑难病例会诊”主题展开，病例文献是临床医生经验传承的重要工具，为快速提高广大临床医生临床诊疗水平，本书精选临床典型病例，深入剖析权威专家诊疗思维及诊治技巧，全面系统阐述常见病、疑难病及罕见病等诊疗方案，以不断提高临床医生诊疗技巧。本书也是继《中国医学临床百家》年度观点图书之后，作为专家观点的延伸，临床更实用的参考书。希望通过高端学术观点和专家病例的结合，使临床中青年医生更系统、更深入地学到专业知识，并能正确地应用于临床实践，切实提高诊疗水平。《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解》内容试读第一章不孕症病例1.原发不孕病历摘要患者女性，34岁，G0P0。未避孕未孕2年来院就诊。既往月经规律，5天30天，量中，痛经(+)，VAS评分5~6分。患者近2年性生活规律，男方精液检查示弱精(PR15%),中药治疗中（具体不详)。B超监测近3个月均有排卵。8个月前患者于当地医院行子宫输卵管碘油造影示双侧输卵管通而不畅（图1-1）。性激素六项(D3)示：促卵泡生成激素(FSH)7.16IUL,促黄体生成素(LH)1说古团北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解中围医学临床百家4.45IU/L,雌二醇(E2)44.00gml,催乳素(PRL)12.51g/ml,孕酮(P)0.48g/ml,睾酮(T)0.31g/ml妇科超声及查体未见明显异常。2017年3月24日行腹腔镜联合宫腔镜检查+通液术。术中通液见双侧输卵管均为中段不通，呈囊袋状，反复挤压管腔后有数滴亚甲蓝溶液自伞端滴出（图1-2），宫腔镜下见宫腔够大，双侧输卵管开口均被封堵，仅可于封堵处见小针样开口（图1-3）。向患者及其家属交代病情后行双侧输卵管根部切断，术后医嘱积极辅助生殖。图1-1输卵管造影图像：双侧输卵管通而不畅图1-2腹腔镜下图像：双侧输卵管均为中段不通，呈囊袋状，反复挤压管腔后有数滴亚甲蓝溶液自伞端滴出老记图1-3宫腔镜下图像：双侧输卵管开口均被封堵，仅可于封堵处见小针样开口52圈士士士士士士中国医学临床百家第一章不孕症临床讨论1.不孕症的诊治流程检查女性不孕症的可能原因首先应了解：①有无排卵：②输卵管通畅与否；③内分泌状况：④若前三者均无异常，则考虑其他原因。基本的不孕评估的内容包括病史和体格检查、精液分析、实验室检查、宫腔镜检查、超声检查和腹腔镜检查，以及通过子宫输卵管造影评估输卵管和子宫（图1-4）。明确病因后，可采用相应的治疗。女性不孕症的治疗主要包括重建输卵管正常解剖关系、促进卵细胞发育成熟、治疗排卵障碍，必要时可借助辅助生育技术。男方因素导致的不孕，少弱精子症者可给予药物或手术治疗，若无效可应用辅助生育技术：双侧输精管阻塞性无精子症，经睾丸或附睾活检发现成熟精子者，也可采用辅助生育技术。病史和体格检查正常闭经或月经稀发1.精液分析(SA)1.TSH、FSH、催乳素2.子宫输卵管造影2.多毛：睾酮、17-0HP3.监测排卵，可用排卵试剂3.超声/超声子宫造影BBT、黄体中期孕酮测定1.异常SA:复查SA或转至泌尿科1.PC0S:促排卵2.双侧输卵管阻塞：ART或输卵管手术2卵巢功能减退：供卵输卵管积水：切除输卵管3.高催乳素血症：MRI促排卵3.不明原因不孕：促排卵后IUI或ART4.甲亢或甲减：治疗甲状腺疾病5.宫腔粘连：宫腔镜电切术图1-4不孕症的诊治流程3品%圈士士中雪医学临床百家第一章不孕症检查以排除或证实。如果复查结果仍然异常，可选择以下处理方式：选择性输卵管插管术：可使60%~80%的患者获得输卵管通畅，同时妊娠率可达20%60%输卵管子宫角吻合术：吻合术在输卵管宫角部切除后进行。根据输卵管损伤的范围和严重程度，吻合术后的宫内妊娠率为16%~55%,异位妊娠率为7%~30%。因为该手术传统上是通过开腹而非腹腔镜进行，并且宫内妊娠率相对较低，所以辅助生育技术常常是一个更好的替代选择。(2)输卵管远端阻塞的治疗。造成输卵管远端阻塞的原因有输卵管炎、既往异位妊娠史、既往腹部或盆腔手术史及腹膜炎等。主要处理方式包括：输卵管伞端成形术：输卵管伞端成形术是用于治疗输卵管伞端包裹狭窄，即输卵管远端的部分阻塞。输卵管是通畅的，但伞端有粘连带包绕。输卵管通常保留有纵向皱褶。输卵管伞端成形术涉及将包绕伞端的腹膜粘连带分离。输卵管伞端造口术：进行输卵管伞端造口术可解除与输卵管积水相关的输卵管阻塞。此手术改善生育力的疗效一般较差，但这取决于输卵管管壁的厚度、壶腹部扩张程度、有无黏膜皱襞、伞端纤毛细胞的比例及输卵管周围粘连情况等。输卵管造口术后的平均妊娠率为30%，异位妊娠率为5%。然而，如果输卵管管壁僵硬而厚且无皱褶，妊娠率可低至0；如果子宫输卵管造影、输卵管镜或手术探查发现输卵管无损伤或损伤极轻微，妊娠率则可高达80%。研究者认为，对于输卵管闭塞不太严重的女性(1或2级)，输卵管伞端成形术/输卵管造口术是体外受精的一个恰当替代方58士↓士圈北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解中国医学临床百家法，而对于闭塞较严重的女性(3或4级)，辅助生育技术是更好的选择。病例点评该患者34岁，原发不孕2年，性生活规律，卵巢有排卵，性激素水平正常，子宫双附件超声未示明显异常。男方虽有弱精，尚有自然受孕可能。无论造影前后，均已充分试孕，术前考虑特发性不孕，宫腹腔镜检查的指征明确。术中将进一步探查输卵管的状态，或为自然受孕创造条件，或为试管婴儿扫清障碍（输卵管积水)，同时诊断和处理与不孕相关的其他因素，如子宫内膜异位症、子宫肌瘤、宫腔占位等。本例患者的输卵管虽伞端结构尚可，但近端存在严重的缩窄环，使亚甲蓝溶液无法顺畅排出，亦属于积水，与造影片对照，基本符合。双侧输卵管根部切断后，只能寻求辅助生育。参考文献沈铿，马丁.妇产科学.第3版.北京：人民卫生出版社，2015.(李文慧范融整理)产6···试读结束···...

2022-11-24 妇科病例报告范文5篇 妇科病例分析

图书名称：《协和专家宝宝疾病与意外防护手册》【作者】孙秀静主编【丛书名】凤凰生活【页数】238【出版社】南京：江苏科学技术出版社,2017.04【ISBN号】978-7-5537-7669-9【分类】小儿疾病-防治-手册-婴幼儿-安全-手册【参考文献】孙秀静主编.协和专家宝宝疾病与意外防护手册.南京：江苏科学技术出版社,2017.04.图书封面：图书目录：《协和专家宝宝疾病与意外防护手册》内容提要：《协和专家宝宝疾病与意外防护手册》由原北京协和医院儿科医师孙秀静博士主编。本书介绍了50种儿科常见疾病的家庭预防与护理方法，18种儿童常见意外伤害的救护方法。每一种防护和救护方法都清楚地列出了步骤，并对需要注意之处做了特别指导。另外还对新生儿的一些“奇怪”行为给出了解析及应对方法。本书附录部分还特别收录了儿童视觉、听觉及综合发育监测，学龄前儿童的保健重点，及宝宝家庭小药箱，让父母养护宝宝更加得心应手。《协和专家宝宝疾病与意外防护手册》内容试读协和专家：宝宝疾病与意外防护手册主编孙秀静编委姜舒文肖文静下江苏凤凰科学技术出版社图书在版编目(CIP)数据协和专家：宝宝疾病与意外防护手册/孙秀静主编-南京：江苏凤凰科学技术出版社，2017.4ISBN978-7-5537-7669-9I.①协…Ⅱ.①孙…Ⅲ.①小儿疾病一防治一手册②婴幼儿一安全一手册V.①R72-62②TS976.31-62中国版本图书馆CIP数据核字(2016)第316082号协和专家：宝宝疾病与意外防护手册主编孙秀静责任编辑樊明倪敏责任校对郝慧华责任监制曹叶平方晨出版发行凤凰出版传媒股份有限公司江苏凤凰科学技术出版社出版社地址南京市湖南路1号A楼，邮编210009出版t社网址htt://www,re..C经销凤凰出版传媒股份有限公司印刷深圳市彩之美实业有限公司开本718mm×1000mm1/16印张15字数220000版次2017年4月第1版印次2017年4月第1次印刷标准书号ISBN978-7-5537-7669-9定价39.80元图书如有印装质量问题，可随时向我社出版科调换。前言PREFACE都说“生病的宝宝最可怜”，只有当自已为人父母，亲手养育一个孩子时，才能切身体会到其中的五味杂陈，有怜惜，有急切，有焦虑，也有病情好转时的欣喜，满满的怜子之心。宝宝的每一口吐奶，每一声咳嗽，发热时蔫蔫的小模样，腹泻时瘫软的胳膊腿儿，还有总也不好的湿疹，三天两头的磕磕碰碰…一点一滴、一举一动都牵动着我们的心。为了宝宝的健康成长，我们需要不断修炼各项技能：家庭营养师，儿科保健医生，甚至急救员。这本书正是我们所需要的防病的根本是提高宝宝自身的免疫力，遵循书中的方法，从母乳喂养到辅食添加，从抚触按摩到体育锻炼，从定期疫苗接种到生活空间安全，为宝宝全方位打造坚实的健康与安全屏障，让宝宝少生病、无意外。生病了也不要怕，针对儿科的常见病，本书中有科学权威的病情分析、及时准确的危急症状示警，还有贴心细致的家庭防护指导。虽然不能代替医生进行诊断，但可以了解更多医生解答之外的病情内容，无疑将有助于稳定自己的情绪，进而给宝宝更全面、更有效的护理。发生意外伤害不要慌，按照本书中的紧急处理办法和急救措施进行救护，就能争取时间，在专业的医护人员到来前，给宝宝最大限度的保护。疾病和意外伤害，不会因为我们做足了一切防护措施而完全避免也不会因为我们事后后悔而减轻事故所造成的后果。用心了解一些养育宝宝的方法，掌握一些疾病与意外的防护技能，还是非常有必要的。希望每一位父母，每一个有宝宝的家庭，在读了本书后，都能有所获益。祝愿每一位宝宝都能健康快乐地成长！编者6···试读结束···...

2022-11-24 攻略花心男手册epub 手册是什么意思

图书名称：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解第2辑》【作者】田秦杰，邓娜主编；程傲霜，程晓彤，邓姗编委【页数】380【出版社】北京：科学技术文献出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5189-7467-2【价格】138.00【分类】妇科病-内分泌病-病例-分析【参考文献】田秦杰，邓娜主编；程傲霜，程晓彤，邓姗编委.北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解第2辑.北京：科学技术文献出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解第2辑》内容提要：《北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解第2辑》内容试读第一章异常子宫出血病例1子宫假性动脉瘤包病历摘要【基本信息】患者，女，31岁。主因“剖宫产后左下腹痛7个月，加重6天”入院。患者既往月经规律，3~5天/28~30天，量中，痛经(-)，末次月经(1atmetrualeriod,LMP)：2017年12月26日。2017年6月26日于当地医院行剖宫产术，术程顺利，产后3天因“下腹痛、阴道流血增多”行腹部超声检查发现剖宫产切口旁有一7cm×笔记12团北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解（第2辑）中国医学临床百家9cm×11cm大小低回声包块，上缘达左下腹，行穿刺引流为血性液体，后中药保守治疗。此后间断左下腹隐痛，经中药、物理治疗后有所缓解。产后1个月月经复潮，经量增多，达既往经量2倍，伴血块，经期偶有头晕、乏力，经期延长了7~10天，无周期改变。产后4个月复查盆腔超声：剖宫产切口略偏左侧见1.0cm×0.8cm无回声区。产后7个月被幼儿误踢下腹后出现左下腹坠痛，呈阵发性，牵涉至左侧腹股沟区，伴阴道流血，如产后月经量，鲜红色，无头晕、心悸、恶心及肛门坠胀。自行口服抗生素（头孢呋辛、甲硝唑）后腹痛缓解，阴道流血时多时少。数日后活动后出现腹痛加剧，伴大汗头晕、恶心、呕吐胃内容物及肛门坠胀感，阴道流血增多，超过月经量，遂就诊于我院急诊。【妇科检查】左下腹压痛(+)，子宫压痛(+)；血红蛋白(Hemogloi,H)133gL。盆腔超声：子宫左前壁剖宫产切口旁见1.6cm×1.3cm无回声区，彩色多普勒血流显像(colordolerflowimagig,CDFI):其内可见红蓝双色血流信号，与左侧子宫动脉连接，提示：子宫动脉假性动脉瘤可能性大。磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)检查（图1-1）显示剖宫产瘢痕一侧血肿形成，数字减影血管造影（digitaluractioagiograhy,DSA)血管栓堵后血肿明显缩小。【治疗经过】经介入科造影证实为子宫动脉动脉瘤后行子宫动脉栓塞术，术后腹痛消失，阴道流血明显减少。术后2个月复查盆腔超声：子宫左前壁剖宫产切口旁见0.8cm×0.7cm低回声区，CDI:未见血流信号。笔记近期因月经过多，暂不考虑再次生育，拟放置曼月乐环。2圈士士↓中国医学临床百家第一章异常子宫出血图1-1MR!显示剖宫产瘢痕一侧血肿形成，DSA血管栓堵后血肿明显缩小病例分析1.子宫假性动脉瘤的成因和处理原则子宫假性动脉瘤(uteriearteryeudoaeurym,UAP)是指由于子宫动脉壁缺陷导致血液外渗，被周围组织包绕形成的与动脉腔相通的博动性血肿。一般认为与子宫动脉损伤相关，与子宫假性动脉瘤相关的妇产科操作主要有：剖宫产术、子宫肌瘤剔除术、宫颈锥切术、诊刮术、产钳助产及人工流产术等。子宫动脉损伤导致动脉壁全层破裂，在破口周围被邻近组织粘连包裹形成血肿，在动脉搏动的持续冲击下，动脉与血肿相通形成假性动脉瘤；或动脉壁部分损伤，损伤处管壁变薄向外膨出被邻近组织粘连包裹形成假性动脉瘤。与真性动脉瘤不同，子宫假性动脉瘤的瘤壁缺乏完整的动脉内膜、中膜及外膜结构，仅为一层疏松的结缔组织，一旦瘤腔内压笔记易增高即可能导致瘤壁破裂，造成大出血（图1-2）。3品1王团北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解（第2辑）中国医学临床百家最子图1-2子宫假性动脉瘤形成示意子宫假性动脉瘤的临床表现与其部位及其是否破裂相关。未破裂时多无明显临床症状；破裂时可表现为大出血，或因血栓形成导致出血停止，表现为间断性不规则出血。瘤腔与宫腔相通可表现为阴道流血，若与腹腔相通则表现为腹腔内出血。子宫假性动脉瘤可自发破裂或于妇科检查、性交等外力作用后继发破裂，出现临床症状的平均时间间隔为2周左右，也有报道有患者在妇产科手术后8年才出现症状。子宫假性动脉瘤的诊断主要依据辅助检查，包括超声、盆腔电子计算机断层扫描(comutedtomograhy,CT)、MRI及DSA。超声检查是目前初筛、诊断UAP的主要方法，典型的超声影像表现为子宫肌壁内囊性结构，囊腔内透声较好或不佳，有时可见缓慢涌动的云雾状回声；CDFI显示瘤体内可见红蓝相间的湍流状血流；脉冲多普勒可探及收缩期动脉内高速血流冲入瘤腔，舒张期血流自瘤腔返回动脉的双向血流频谱。但超声不能显示假性动脉瘤侵犯血管的精确血管结构。CT增强扫描可以观察到明显强化的UAP病灶及出血征象；在MRI检查中，UAP在T,WI上可表现为轻度的高信号，T,WⅥ上常呈不均质低信号，增强扫描可见其内的血块信号影像：但两种方法对于较小的病灶有一定局限性。目前，DSA是诊断子宫假性动脉瘤的“金标准”，可显示突出于动脉血管腔外的囊状阴影及54团中国医学临床百家第一章异常子宫出血其供血动脉，较大的动脉瘤可见造影剂喷入动脉瘤内，当有活动性出血时可观察到造影剂外溢；除明确诊断外还可同时行选择性动脉栓塞术。子宫假性动脉瘤的治疗：①期待治疗：对于未破裂、无明显临床症状的UAP可暂时观察，有少数子宫动脉瘤破裂后自发吸收消失的个案报道。②保守治疗：对于范围较小的浅表UAP可采用超声监测下外力压迫法，直至动脉瘤内无彩色血流信号，对临床操作有一定技术要求，国外文献报道成功率为71%93%。③手术治疗：对于阴道大出血或腹腔内出血的患者首选手术治疗。对生命体征平稳的患者首选子宫动脉栓塞术，其是目前治疗子宫假性动脉瘤的一线治疗方案，国外报道成功率为94%~100%。研究表明，动脉栓塞治疗对卵巢功能无影响或有短暂及轻微影响。与单侧动脉栓塞相比，双侧动脉栓塞不会增加术后对生育能力的影响，目前大多数学者仍主张对子宫假性动脉瘤行双侧动脉栓塞。栓塞术后常见的不良反应包括发热、恶心、呕吐、下腹部及臀部缺血性疼痛，严重并发症包括子宫、卵巢、膀胱、直肠等缺血性坏死。对于生命体征不稳定、弥散性血管内凝血(diemiateditravacularcoagulatio,DIC)晚期或栓塞失败的患者，可采取髂内动脉结扎或子宫切除术。2.子宫动静脉瘘与子宫假性动脉瘤有何区别子宫动静脉瘘(uteriearterioveoufitula,UAVF)为少见的子宫血管畸形，多见于20~40岁的育龄期女性，分先天性和获得性。先天性UAVF多由胚胎期原始的血管结构分化异常形成，有多条血管交通，多合并盆腔邻近脏器或其他系统的血管畸形；获得性UAVF常继发于子宫的创伤（手术、分娩、流产、刮宫）、感染、肿瘤（尤其是滋养细胞肿瘤)，创伤的动脉分支与肌层静脉之间形成小的动笔记52士士古士寸圈北京协和医院妇科内分泌疾病病例精解（第2辑）中国医学临床百家静脉通路，常为单根动静脉相通，并不累及周围组织。UAVF临床表现不一，多为月经过多或流产、刮宫及滋养细胞肿瘤化疗后持续少量或突发大量阴道出血，出血常无先兆，突然发生，突然停止，称为“开关式”，可反复发作。与子宫假性动脉瘤临床表现类似，不易鉴别。大部分UAVF患者无阳性体征，少部分患者可于子宫病变部位扪及搏动感及血流震颤。UAVF的超声影像表现为病灶内较丰富的血流信号，可见明显的血液倒流，呈五彩镶嵌状，脉冲多普勒病变区显示为湍流血流，瘘口处高速低阻动脉频谱，瘘口附近静脉显影明显，静脉血流动脉化。MRI典型影像为子宫肌层中见卷曲扩张的血管。DSA检查能显示精细的血管结构，是诊断UAVP的“金标准”，表现为子宫动脉增粗、迂曲，结构紊乱，病变部位呈血管团，出现向对侧静脉分流的侧支循环，动脉期造影见造影剂外溢，静脉期出现早期静脉回流。3.月经过多的鉴别诊断和处理原则月经过多(heavymetrualleedig,HMB)的国际妇产科联盟(iteratioalfederatioofgyecologyadotetric,FIGO)定义为月经量大于80mL,但目前国内外多推荐采用英国国家卫生与临床优化a研究所(NatioalItituteforHealthadCliicalExcellece,NICE)指南推荐定义：月经期失血量过多，以致影响女性身体健康、情感生活、社会活动和物质生活等方面的质量。各种导致异常子宫出血（aormaluterieleedig,AUB)的原因均可表现为HMB,常见的病因包括子宫内膜息肉、子宫腺肌症、子宫平滑肌瘤、子宫内膜恶性病变和凝血功能障碍、卵巢排卵障碍、子宫内膜局部异常、医源性、未分类，其中未分类中包括子宫动静脉瘘和假性血管瘤笔记等病因，需在排除常见病因后加以考虑及明确。目前仍有40%的HMB病因不明。6···试读结束···...

2022-11-24 病例妇科检查怎么写 病例妇科0-0-2-0

图书名称：《北京协和医院急诊科疾病病例精解》【作者】朱华栋，刘业成【页数】294【出版社】北京：科学技术文献出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5189-6407-9【价格】118.00【分类】急诊-病案【参考文献】朱华栋，刘业成.北京协和医院急诊科疾病病例精解.北京：科学技术文献出版社,2020.03.图书封面：图书目录：《北京协和医院急诊科疾病病例精解》内容提要：本书汇聚了中国中医科学院北京协和医院急诊科多年来在临床工作中的经典、少见、疑难病例，借助大量图片，生动的体现了治疗过程的缜密。本书具有很强的实用性、专业性、指导性和学术性，对于从事危急重病救治的急诊科相关医护人员有很强的参考性，社会效益显著，经济效益可观。《北京协和医院急诊科疾病病例精解》内容试读意识瞪碍、头痛001病毒性脑膜脑炎1例自病历摘要患者男性，45岁，主诉：头痛、呕吐、发热1周，抽搐1天。患者于2017年4月7日无明显诱因出现头痛，以前额为主，呈持续性胀痛，NRS8分，伴喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物，无视物模糊、意识障碍、肢体活动障碍，无大小便失禁、性格改变等。同时伴有发热，T38℃，畏寒，无寒战、腹痛、腹泻及尿频等，就诊外院予扩血管药治疗，头痛、发热无好转。4月12日突发四肢抽1鸡士士士古团北京协和医院急诊科疾病病例精解中国医学临床百家搐、呼之不应、双眼上翻，无大小便失禁，无肢体活动障碍，5分钟后抽搐停止，但意识淡漠，反应较差。就诊我院，查血常规：WBC10.13×10/L,NEUT7.84×10/L,HGB154g/L,PLT259×10/L生化检查：Al50g/L,K+3.3mmol/L,Na+131mmol/L,ALT22U/L,Cr79umol/L。PCT330mmH,0,WBC226×10/L,M0N0%97.2%,CSFPro1.53g/L,CSF-Cl-112mmol/L,CSF-Glu3.0mmol/L。考虑颅内感染明确，病毒、结核、真菌、单核细胞增多性李斯特菌均可能，加用阿昔洛韦0.5gq8h、美罗培南2gq8h抗感染，甘露醇125mLq8h降颅压，为进一步诊治收入急症综合病房。患者病程中否认发病前不洁饮食，否认长期低热、盗汗，食纳欠佳，睡眠尚可，大小便正常，近1周体重下降3kg。查体：意识淡漠，呼之有反应，GCS评分为E3V4M6,生命体征平稳，左侧颢部可见成簇小水疱[沿皮区分布的成簇水疱可能提示水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoterviru,VZV),这种病毒偶尔可引起脑炎，但皮疹阴性并不能排除对VZV的考虑，这时会增加诊断的难度]。浅表淋巴结无肿大，颈强直，颈胸距两指，双肺呼吸音低，腹部查体无特殊，双下肢不肿。腱反射存在，双侧巴氏征阴性，布氏征、克氏征阴性[脑炎患者可出现精神状态改变，其范围从细微缺陷到对刺激完全无反应。单纯性脑炎通常无脑膜刺激的症状和体征（畏光和颈强直），但脑膜脑炎常伴有这些症状和体征。脑炎时常见癫痫发作，并且可发生局灶性神经功能异常，包括轻偏瘫、颅神经麻痹、深腱反射亢进和（或）出现病理性反射。患者可能表现意识模糊、激越或意识障碍。此患者兼有脑炎和脑膜炎的表现]。诊疗经过：患者人院后完善相关检查。血常规：WBC9.43×10/L,NEUT5.11×10°/L,HGB145g/L,PLT272×10/L。尿常规、便2圈中国医学临床百家意识障碍、头痛常规+0B:阴性。生化检查：A45g/L,TBil14.2umol/L,DBil5.5umol/L,AST18U/L,ALT21U/L,Cr72mol/L。凝血功能检PT12.4,APTT27.7,Fg3.20g/L,D-Dimer0.16mg/LohCRP1.63mg/L,ESR7mm/h。脑脊液NMDA抗体阴性；脑脊液细菌涂片、药敏、墨汁、抗酸染色均为阴性。脑脊液细胞学：WBC大量/0.5mL,LYM%90%。血隐球菌抗原、CMV-DNA、EBV-DNA均为阴性，血T-SOPT.TB:O。两次血培养均为阴性。头颅MRV未见异常（除外静脉窦血栓）。头颅MRI:双侧颗叶受累，右侧为主(图1-l,图1-2)[颢叶受累强烈提示单纯疱疹病毒(hereimlexviu,HSV)脑炎，然而其他疱疹病毒，如VZV、EB病毒、人疱疹病毒6型等也可引起这种临床特征；而在呼吸道病毒感染、克雅氏病、虫媒病毒和结核病引起的脑炎中，可能观察到丘脑或基底节受累]。图1-1头颅MRl双侧颗叶受累(DWM)入院后继续阿昔洛韦、美罗培南抗感染，甘露醇降颅压。后根据实验室结果，考虑倾向于病毒性脑膜炎，停用美罗培南。患者未再出现抽搐发作，体温逐渐正常，头痛明显改善，精神好转，眼科会诊暂无视乳头水肿表现。3岛士士古圈北京协和医院急诊科疾病病例精解中国医学临床百家图1-2头颅MRI双侧颗叶受累4月20日复查腰椎穿刺，脑脊液压力190mmH20,脑脊液常规：WBC102×10/L,M0N0%98.6%,NEUT%1.4%。脑脊液生化检查：Pro1.03g/L,Cl-116mmol/L,Glu2.5mmol/L。4月25日脑脊液细胞学：WBC2000/0.5mL,LYM%90%,RBC(+++),TC阴性。脑脊液病原学复查：TORCH-IgM、抗酸染色、墨汁染色、细菌涂片、培养均为阴性。4月27日减量甘露醇125mLq12h,静脉输注，患者耐受可。实验室回报：脑脊液HSV-1聚合酶链反应阴性，CSF二代测序提示VZV感染。5月3日再次复查腰椎穿刺，脑脊液压力140mmH20。脑脊液常规：无色透明，细胞总数120×10/L,WBC82×10/L,M0N080×10/L。脑脊液生化检查：Pro0.91g/L,Cl-122mmol/L,Glu3.2mmo/L。脑脊液：TORCH-IgM、隐球菌抗原、抗酸染色、墨汁染色、真菌涂片、细菌涂片、免疫组化6项均为阴性。5月4日予停用甘露醇降颅压，5月5日阿昔洛韦用满3周停用。患者临床症状稳定，予以出院。出院情况：患者精神状态好，体温正常，无明显头晕、头痛，4圈中国医学临床百家意识障碍、头痛无恶心、呕吐，大小便正常。生命体征平稳，心肺腹查体无特殊，颈软，脑膜刺激征阴性。鉴别诊断：①细菌性脑膜炎：单核细胞增多性李斯特菌感染可导致脑脊液细胞学以单核细胞为主，通常见于免疫抑制患者、年老体弱者、不洁饮食者等，该患者脑脊液检查和该菌感染表现相似，因此同时给予美罗培南抗单核细胞增多性李斯特菌。但后续患者脑脊液细菌涂片+培养阴性，血培养反复阴性，且患者非该菌感染高危人群，不支持。②结核性脑膜炎：结核性脑膜炎可表现为单核细胞为主，氯下降，蛋白质升高，不支持点为结核性脑膜炎患者多数会有脑脊液葡萄糖含量的下降。且患者急性病程，无长期发热、盗汗等结核中毒症状，血T-SOPT.TB:0,不支持。③免疫性脑炎如抗NMDAR脑炎，患者脑脊液NMDAR阴性，亦不考虑。此病例的最终诊断：病毒性脑膜脑炎；水痘-带状疱疹病毒感染。临床讨论中枢神经系统病毒性感染的脑脊液特征包括：①白细胞计数增加，但通常低于250/mm3。分类计数显示淋巴细胞占优势，然而早期感染可能显示中性粒细胞占优势。在后一种情况下，8小时后重复脑脊液细胞计数一般会出现从中性粒细胞为主到淋巴细胞为主的转变。②蛋白质浓度升高，但通常低于150mg/dL。③葡萄糖浓度通常正常(gt血葡萄糖浓度的50%)，但在HSV、腮腺炎或一些肠道病毒感染时偶尔会出现中度下降。④通常无红细胞，在适当的临床情况下出现红细胞提示HSV-1感染或其他坏死性脑炎。笔记以上检查结果一般与细菌性脑膜炎的检查结果迥然不同，细菌58圈北京协和医院急诊科疾病病例精解中国医学临床百家性脑膜炎脑脊液白细胞计数更高(gt2000/mm3),以中性粒细胞为主（需要注意的是，结核和单核细胞增多性李斯特菌感染可以以单核细胞为主)、蛋白质浓度更高(gt200mg/dL),以及通常脑脊液葡萄糖含量降低。然而，仅根据单个脑脊液参数难以排除细菌性脑膜炎，因为在细菌性脑膜炎中脑脊液检查结果范围很宽泛。多种不同病毒均可感染中枢神经系统。大多数病毒既能引起脑膜炎也能引起脑炎，但一般说来，某种特定病毒更可能引起其中一种综合征。其中包括HSV-1、腮腺炎、麻疹、VZV、风疹和流感病毒。HSV-1是散发性脑炎的常见原因。对于疑似病毒性脑炎的患者，一项重要的初始诊断步骤是脑脊液分析。应记录脑脊液开放压并分析脑脊液的细胞计数、葡萄糖和蛋白质。可考虑的具体诊断性检查包括针对病毒的PCR检测，针对细菌、真菌和分枝杆菌的培养，以及针对虫媒病毒的血清学检查。对于脑炎患者，需要排除的最重要的病毒性病因是HSV,因为这种临床疾病如不治疗通常致命。如果患者具有原因不明的脑炎，应该尽快开始采用阿昔洛韦(静脉给药，1次10mg/kgq8h)进行HSV-1感染的经验性治疗。早期治疗至关重要，因为它能显著减少死亡率和并发症发病率。如果很可能是VZV脑炎，也应考虑使用阿昔洛韦，疗程一般为3周。对于颅内压升高的患者，所有降低脑脊液压力的“标准”治疗性干预措施（类固醇、甘露醇）均已被使用，但尚无措施显示出具有充分确定的益处。虽然已有证据显示，对于肺炎球菌性脑膜炎患者，地塞米松可减少脑水肿并改善神经系统预后，但关于类固醇用于病毒性脑炎目前证据不足。病例点评患者中年男性，急性病程，以头痛、发热起病，伴喷射性呕6···试读结束···...

2022-11-24 急诊科医生 急诊科医生演员表全部

图书名称：《协和内分泌疾病诊疗常规》【作者】夏维波，李玉秀，朱惠娟编【页数】413【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5679-1719-4【分类】内分泌-诊疗【参考文献】夏维波，李玉秀，朱惠娟编.协和内分泌疾病诊疗常规.北京：中国协和医科大学出版社,2021.05.图书封面：图书目录：《协和内分泌疾病诊疗常规》内容提要：本书是由北京协和医院内分泌科大夫共同组织编写的，主要包括六章，分别由下丘脑垂体疾病诊疗常规、甲状腺疾病诊疗常规、骨代谢疾病诊疗常规、糖代谢疾病诊疗常规、肾上腺疾病诊疗常规、性腺疾病诊疗常规组成，介绍了69种常见内分泌代谢疾病的临床诊疗规范。北京协和医院内分泌科在近百年的临床和科研工作中，逐渐形成了一套完整的内分泌代谢疾病诊疗常规。20世纪八十年代后，在专业组专家的指导下，由各专业组的青年才俊手抄而成，并分册装订为“小蓝本”。为了顺应形势，规范临床诊疗，我们动员全科力量，在各专业组的支持下，以“小蓝本”为基础，对常见内分泌代谢疾病的诊疗常规进行修订并出版发行。《协和内分泌疾病诊疗常规》内容试读。第一章下丘脑垂体疾病诊疗常规协和内分泌疾病诊疗常规第一节催乳素瘤一、概述催乳素瘤，催乳素细胞腺瘤，是最常见的功能性垂体腺瘤，起源于分泌催乳素(rolacti,PRL)的腺垂体细胞，导致高催乳素血症。高催乳素血症可直接抑制垂体、性腺轴功能使女性患者出现月经紊乱、闭经和不孕，男性患者性功能减退和不育。多巴胺受体激动剂是催乳素瘤的主要治疗方法。二、诊断要点催乳素瘤的诊断依据包括临床表现、生化指标和垂体影像，同时需要排除导致高催乳素血症的其他原因。(一)临床表现通常包括高催乳素血症引起的症状体征，以及其他垂体前叶功能减退、肿瘤占位效应和垂体卒中相关的临床表现1.高催乳素血症的临床表现女性患者可出现月经稀发、继发闭经和不孕，男性患者表现为性功能减退、不育和乳房发育，儿童或青少年患者可表现为青春期发育延迟。超过半数的女性和约35%男性患者出现泌乳的症状，表现为自发或触发泌乳。患者常出现体重增加、骨质疏松等表现。2.正常腺垂体受压导致功能减退的表现常见于催乳素大腺瘤，特别是侵袭性生长的大腺瘤或巨大腺瘤。儿童或青少年患者常出现性发育障碍的同时出现生长停滞，提示垂体生长激素分泌障碍。部分患者可出现继发性甲状腺功能减退和继发性肾上腺皮质功能减退的表现。3.腺瘤对蝶鞍附近组织结构压迫的表现常见于垂体大腺瘤，包括头痛、视功能障碍（视力下降和典型的双题侧偏盲）。肿瘤向单侧或两侧海绵窦侵袭性生长时，可累及第Ⅲ、V和M对脑神经，出现眼脸下垂、复视、瞳孔对光反射消失和眼球活动障碍等表现。%第一章下丘脑垂体疾病诊疗常规4.垂体卒中生长较快的催乳素瘤可出现肿瘤的急性或亚急性出血坏死。特别是突然出现的急性卒中，患者可出现剧烈头痛、恶心、呕吐等颅压升高的表现。5.混合型垂体腺瘤生长激素(growthhormoe,GH)、PRL和促甲状腺激素（thyroid-.timulatighormoe,TSH)混合瘤的患者可以同时出现多种激素高分泌相关临床表现，合并GH/胰岛素样生长因子1(iuli-likegrowthfactor1,IGF-1)升高的患者可出现巨人症/肢端肥大症的相关表现。合并中枢性甲亢的患者可有怕热、多汗、易饥饿、心悸等症状。6.遗传综合征筛查催乳素瘤患者可能是多发性内分泌腺瘤病1型(multi-leedocrieeolaiatye1,MENl、McCue-Alright综合征和Carey复合征的组分，患者可出现相关综合征的其他临床表现。(二)血清PRL水平测定PRL分泌呈现脉冲分泌的形式，晨起醒前是分泌高峰，上午10~12时是分泌谷值。大多正常人空腹PRL水平在正常范围内。PRL若轻度升高，建议在上午10时30分左右复查，为避免饥饿应激，患者可晨起进食少量碳水化合物（避免蛋白质和脂肪的摄入），休息30分钟后，采血测定。催乳素瘤患者血清PRL水平通常和催乳素瘤的大小呈正相关，大腺瘤患者的PRL水平通常大于200g/ml。采用放射免疫测定法或化学发光分析法等基于抗原抗体结合原理的PRL测定方法时要警惕“HOOK现象”，易被误诊为无功能大腺瘤，简单的鉴别方法是将患者的血清稀释100倍后重新测定。(三)鉴别诊断1.生理性的高催乳素血症妊娠和哺乳状态是育龄期女性PRL水平升高的最常见的生理性原因。育龄期的闭经女性，发现高催乳素血症需首先测定性激素和B-hCG水平除外妊娠状态。2.药物相关的高催乳素血症引起PRL水平显著升高的药物包括避孕药物精神科用药（如吩噻嗪类、丁酰苯类、三环类抗抑郁药等）和H2受体阻断剂。3.高催乳素血症的其他病因(1)下丘脑-垂体柄受累疾病：鞍区及鞍上的其他疾病，包括自身免疫炎3协和内分泌疾病诊疗常规症、良性肿瘤（颅咽管瘤、垂体大腺瘤压迫垂体柄等）、恶性肿瘤（恶性肿瘤的鞍区转移)、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、Rathke囊肿、垂体脓肿、外伤等导致下丘脑和垂体柄损伤。(2)原发性甲状腺功能减退症：患者由于促甲状腺素释放激素(thyrotroi-releaighormoe,TRH)代偿性增高可刺激PRL分泌的增加(3)多囊卵巢综合征(olycyticovaryydrome,PCOS):约30%的PCOS患者合并轻中度的高催乳素血症，催乳素瘤患者的促性腺激素显著降低而PCOS患者典型的性腺轴激素表现是黄体生成素(luteiizighormoe,LH)》较促卵泡激素(follicle-timulatighormoe,FSH)高，雌激素水平常不低，而高雄激素血症十分常见。(4)神经源性刺激：胸壁病灶或胸段脊髓病变可能会导致PL水平的升高。(5)肝硬化、慢性肾衰竭：文献报道不足10%的肝硬化患者会出现轻度高催乳素血症。慢性肾衰竭失代偿的患者因代谢异常可合并轻中度的高催乳素血症，透析治疗能够部分降低PRL水平。(6)其他罕见原因：罕见的PL受体基因突变可以导致持续的高催乳素血症。还有罕见的恶性肿瘤异位分泌导致高催乳素血症的病例报道，如肾细胞癌、卵巢畸胎瘤等。4.特发性高催乳素血症未发现引起高催乳素血症病因的患者通常诊断为特发性高催乳素血症。(四)定位诊断鞍区磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)是临床应用最广泛的影像学检查方法，特别是磁共振动态增强技术能够显著提高垂体微腺瘤的检出率。同时MRI检查能够发现下丘脑和垂体柄病变，帮助进一步对高PRL血症的病因进行鉴别诊断。如有MRI检查禁忌的患者可以接受计算机体层扫描(comutedtomograhy,CT)检查帮助确定垂体占位的位置、大小等。(五)评估并发症(1)评价垂体前叶功能，包括FSH、LH、雌二醇（etradiol,E,)、睾酮(tetoteroe,.T)、孕酮(rogeteroe,P)、入GH、IGF-l、促肾上腺皮质激素4第一章下丘脑垂体疾病诊疗常规(adreocorticotroichormoe,ACTH)、皮质醇、24小时尿游离皮质醇(24-houruriaryfreecortiol,.24hUFC)及甲状腺功能，若存在垂体前叶功能减退，应给予相应靶腺激素替代治疗。(2)眼科评估视力和视野，了解有无视功能障碍。(3)筛查口服葡萄糖耐量试验(oralglucoetoleracetet,OGTT)、糖化血红蛋白（glycoylatedhemogloi,HAlc)、血脂、血尿酸等代谢指标。(4)筛查骨代谢指标、骨密度。(5)筛查遗传综合征：MEN1(甲状旁腺、胰腺、肾上腺等)，家族性单纯性垂体腺瘤(familialiolatedituitaryadeoma,FIPA)。若发病年龄早，有家族史者需要行基因筛查。三、治疗(一）治疗目标催乳素瘤的治疗目标是纠正高催乳素血症，从而恢复正常的垂体一性腺轴功能。同时尽可能地缩小肿瘤甚至使肿瘤消失，去除肿瘤对正常的腺垂体、视交叉和其他脑神经的压迫，预防肿瘤的复发。药物治疗已成为大多数催乳素瘤患者的首选治疗方法。部分对药物不敏感或不能耐受药物治疗的患者需要考虑手术治疗、必要时选择放射治疗，以达到有效控制PL水平和肿瘤生长的目的。(二）治疗方法L.药物治疗多巴胺受体激动剂(doamierecetoragoit),通过兴奋多巴胺D,受体抑制PRL的合成和分泌。药物治疗前需要行溴隐亭敏感试验(溴隐亭2.5mg口服，分别在服药后0、2小时、4小时、6小时、8小时抽血查PRL水平，若用药后PRL较基线下降超过50%提示药物敏感)。大多数患者起始治疗时有恶心、便秘、头晕等胃肠道和中枢神经系统不良反应，甚至出现直立性低血压，通常建议患者从小剂量开始，初始剂量为0.625~1.25mg/d,建议晚上睡前口服。此后每周增加1.25mg直至达到5.0~7.5mg/d。如果肿瘤体积和PRL控制不理想，则可以逐步加量至15mg/d。需要注意的是，对溴隐亭十分敏感的大腺瘤患者在接受药物治疗后需警惕肿瘤的迅速缩小，甚至出现脑5协和内分泌疾病诊疗常规脊液鼻漏等症状。卡麦角林是对多巴胺D,受体选择性更高的药物，建议每周0.25~0.5mg起始，每月增加0.250.5mg直到PRL水平正常，其不良反应较溴隐亭少，患者的耐受性更好。对于难治性催乳素瘤或催乳素癌，目前选择替莫唑胺联合放射治疗的方式能够控制部分患者肿瘤的生长2.手术治疗虽然多巴胺受体激动剂具有良好的临床疗效，但依然有部分患者对药物治疗不敏感或不耐受而选择手术治疗。可以选择经鼻垂体切除术，可使大腺瘤患者减瘤手术后部分患者对药物的治疗反应有改善。此外，出现急性垂体卒中或较严重脑脊液鼻漏的患者也需要接受手术治疗。催乳素瘤患者术后的随访和评估同样重要，必要时需要启动药物治疗，以达到控制PL水平和肿瘤增大风险的目的。3.放射治疗药物抵抗、手术后仍有肿瘤残余或进展、难治性催乳素瘤及催乳素癌的患者需要联合放射治疗。(三)治疗流程催乳素瘤的治疗流程见图1-1。多巴胺受体激动剂控制未控制，耐药或者不能耐受诱发急性垂体卒中、脑脊液漏另一种多巴胺手术受体激动剂复查PRL视力视野未控制MRI(增强)控制未控制多巴胺受体随访减量或停药？手术激动剂控制复发未控制控制随访重新治疗放疗随访图1-1催乳素瘤治疗流程(段炼)6···试读结束···...

2022-11-24

图书名称：《新冠肺炎疫情常态化防控实用手册》【作者】中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所作【页数】107【出版社】北京：中国言实出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5171-3455-8【价格】19.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-手册【参考文献】中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所作.新冠肺炎疫情常态化防控实用手册.北京：中国言实出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《新冠肺炎疫情常态化防控实用手册》内容提要：书稿由国家卫健委疾病预防控制局指导、中国疾控中心环境与健康相关产品安全所支援武汉的专家团队编写，体现了中央关于抓紧抓实抓细常态化疫情防控的要求，是当前常态化疫情防控形势下面向企事业单位和广大群众宣传教育的科普知识手册。书稿紧扣常态化疫情防控下防控导则和工作方案，选取了20个人员流动较密集的重点场所230多个常见问题，以读者易于学习理解的问答、图解形式，对企事业单位的公共办事区域、为民服务场所、设施设备等日常清洁消毒、通风换气、垃圾处理、环境整治、从业人员宣传教育培训等新冠肺炎疫情防控措施和技术要点，进行了归纳和简明扼要的回答，具有较强的针对性、权威性、实用性、可读性。本书的出版，有助于现阶段企事业单位特别是人员流动大的服务行业在积极推进复工复产的同时，克服防疫松懈麻痹思想，对照检查薄弱环节，补上防控短板漏洞，精准做好内防反弹工作，巩固疫情防控成果。本书出版后，将有3000册图书免费发放至武汉、绥芬河、云南边境地区，助力武汉巩固战“疫”成果，有力有序复工复产复学，助力边境地区外防疫情输入。《新冠肺炎疫情常态化防控实用手册》内容试读居家1.居家健康防护需要购买和储备哪些防疫用品？居家健康防护需要储备体温计、口罩、84消毒液、75%酒精或免洗速干手消毒剂等防疫用品，消毒剂宜在阴凉处保存，避免儿童接触或误服。2.如何做好家庭成员的体温监测？建议家庭成员每天做好体温测量，早晚各测量一次。以常见的水银体温计为例，平静状态下，腋下体温超过37.3℃健康卡即为发热。低热：37.3~38.0℃；中热：38.1~39.0℃；高热：39.141.0℃；超高热：41.0℃以上。3.如何用水银体温计测量体温？腋下体温测量方法：用手捏紧体温计的玻璃端，即远离水银柱的一端，先将体温计的度数甩到35℃以下，再将体温计的水银端放在腋下最顶端后夹紧，10分钟后取出读数。注意：测量前20~30分钟避免剧烈活动、进食、喝冷水或热水、冷敷或热敷，并保证腋下干燥。正确读数方法：用手拿住体温计的玻璃端，眼睛与体温计保持同一水平，然后慢慢转动体温计，从正面看到很粗的水银柱时可读出相应的温度值。读数时注意不要用手触碰体温计的水银端，否则有可能会影响水银柱读数而造成测量不准。☒3674.发热可以自行服用退烧药吗？疫情流行期间，出现发热，要及时到定点发热门诊就诊，不要盲目自行服药。发热也是许多其他疾病的常见症状，自行服用退烧药，有可能会掩盖真实病情，就诊时会给医生造成假象，影响医生对病情的正确判断，延误治疗。25.自己或家里人发热、咳嗽怎么办？如所在社区没有疫情，出现发热和（或）呼吸道症状等情况，首先咨询社区医生，按照医生要求居家观察或就诊。如所在社区发生疫情，出现发热和（或）呼吸道症状等情况，应及时向社区居委会或医疗卫生机构报告，按照疫情防控要求配合做好诊治工作。很多呼吸道疾病多会出现发热、干咳、乏力等症状，是否被新型冠状病毒感染，需要医生根据发病前的活动情况、是否接触过疑似或确诊病例、临床症状和实验室检测结果等信息来综合判断。6.亲戚朋友来串门怎么办？疫情流行期间，倡导不串门、不聚众、不聚餐、不相互请吃，以减少病毒传播的风险。亲戚朋友之间，为了彼此的健康，等疫情过去了再串门，应该能理解。况且现在还有很多其他的问候、聊天、沟通的方式，比如微信、QQ和电话等。37.为什么不能对着人咳嗽、打喷嚏？避免与有发热、咳嗽症状者近距离接触是预防新冠肺炎传染的重要措施。新冠肺炎患者或无症状感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，会产生呼吸道飞沫，可被他人吸入，造成感染。养成文明的行为习惯，咳嗽、打喷嚏时要避开他人，用纸巾遮掩口鼻（若无纸巾也可用肘袖遮挡)，不在公共场所大声喧哗，这些既是预防疾病传播的需要，也是尊重他人，更是体现个人文明素养。8.居室如何保持清洁通风？居室应每日清扫擦拭，保持环境清洁、卫生，垃圾分类收集并及时清运。加强室内通风换气，首选自然通风，每2~4小时开窗通风一次，每次20~30分钟，通风时注意保暖。如使用集中空调，应保证空调系统供风安全，保证充足的新风输入，关闭回风。所有排风直接排到室外。9.居室哪些物品需要清洁消毒？居家成员共用物品或部件，如门把手、开关、马桶盖、餐桌、遥控器等，做好清洁，必要时进行擦拭消毒。对共用餐具可以选择煮沸消毒，时间不少于15分钟。当家庭成员中出现可疑症状（如发热、干咳、乏力等），对其接触物品可用含有效氯250~500mg/L的含氯消毒液进行擦拭，作用30分钟后，用清水冲洗干净。衣物、毛巾等织物可用4含有效氯250~500mg/L的含氯消毒液浸泡后清洗。需要注意，含氯消毒液对有色织物有漂白效果。10.居家如何做好手卫生？在打喷嚏、咳嗽或擤鼻涕之后，准备食物之前，吃饭之前，上厕所之后，接触宠物或者家禽之后，接触公共设施之后，外出回家后，处理垃圾之后等情况下，需要及时洗手。用流水洗手，宜配合使用洗手液（或肥皂），或洗手后用速干手消毒剂揉搓双手。11.哪些情况下应佩戴口罩？居家活动，户外空旷场所，分散式劳作、无人员聚集、通风良好场所，可不佩戴口罩。5●疫情流行期间，在中低风险地区，前往商场、超市、办公室、餐厅、会议室等，或乘坐厢式电梯、公共交通工具时，需佩戴一次性使用医用口罩或医用外科口罩。在高风险地区，进入人员密集或密闭公共场所需佩戴一次性使用医用口罩或医用外科口罩，必要时佩戴KN95/N95及以上级别颗粒物防护口罩●有疑似症状到医院就诊时，需佩戴医用外科口罩、不含呼气阀的颗粒物防护口罩；有呼吸道基础疾病患者需在专业人员指导下使用防护口罩●儿童可选用符合国家标准的儿童专用口罩，1岁以下婴幼儿不宜戴口罩，避免引起室息需要注意的是，口罩脏污、变形、损坏或有异味时，应及时更换。健康人佩戴过的口罩，按照生活垃圾分类的要求处理即可。12.外出回到家需要做什么？外出回家后首先采用正确的方式脱下口罩，并放到专门位置，一次性口罩需按照相关要求丢弃；外出所穿的外衣、鞋可以放在门口。然后选择洗手液或香皂流水洗手，或者使用手消毒剂。有小孩的家长，回家后立即更换衣服、鞋子，清洗手部和脸部后再接触小孩，尽量避免亲吻孩子。6···试读结束···...

2022-11-01 环境与健康相关产品安全所 环境与健康相关产品安全所复试

图书名称：《新冠肺炎防控科普指南》【作者】湖北省卫生计生宣传教育中心，湖北省疾病预防控制中心健康教育所编著【丛书名】早发现·早报告·早隔离·早治疗【页数】278【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2020.02【ISBN号】978-7-5706-0877-5【价格】36.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-指南【参考文献】湖北省卫生计生宣传教育中心，湖北省疾病预防控制中心健康教育所编著.新冠肺炎防控科普指南.武汉：湖北科学技术出版社,2020.02.图书封面：图书目录：《新冠肺炎防控科普指南》内容提要：内容涵盖病毒知识、个人防护、社会防护、医护规范、心理疏导、政策解读、常见误区等诸多防治细节，不仅普通民众能够学习掌握科学的防护方法，社会管理者、专业医护人员也能从中查漏补缺，规范流程。全书以“一问一答”的形式解读疫情防控中的疑惑，文图并茂、方便易查，所涉专业知识，也力求以精炼简洁、深入浅出的方式予以解读，让大众能直观、快速地掌握所需要的防护知识。《新冠肺炎防控科普指南》内容试读抗疫总攻号角起，应收应治贯彻底。小区封闭控源头，阻断传播不聚集。封闭管理不封情，生活保障有社区。配合排查不瞒报，齐心协力必胜利。一湖北省新冠肺炎疫情防控指挥部科普篇▣医护天店武汉加油选手科学防控/战胜病毒/守护健康一科普篇一▣▣1.什么是冠状病毒？冠状病毒是自然界广泛存在的一类病毒，因在电镜下观察该病毒形态类似王冠而得名。目前为止，发现冠状病毒仅感染脊椎动物，可引起人和动物呼吸系统、消化系统和神经系统疾病。除目前发现的新型冠状病毒外，已知感染人的冠状病毒还有6种，其中4种在人群中较为常见，致病性较低，一般仅引起类似普通感冒的轻微呼吸道症状；另外2种是我们熟知的SARS病毒和MERS病毒。-003新园肺炎防控科普指南2.什么是新型冠状病毒？2019年12月，湖北武汉陆续发现多SARS-CoV-2例不明原因的肺炎病例，后证明为一种变异的新型冠状病毒感染所致。2020年2月11日，国际病毒分类委员会宣布，新型冠状病毒正式分类名为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)。3.什么是新冠肺炎？新冠肺炎是由2019年底发现的新型冠状病毒感染人体而引起的急性呼吸道传染病。2020年2月7日，国家卫生健康委员会将“新型冠状病毒感染的肺炎”暂命名为“新型冠状病毒肺炎”，简称“新冠肺炎”；英文名为“ovelcoroavirueumoia”,简称“NCP”。2020年2月11日，世界卫生组织总干事谭德塞宣布，将新型冠状病毒肺炎命名为COVID-19。-004-一科普篇一▣▣4.新冠肺炎主要有卿些症状？(1)无症状患者。少数人感染后不发病，仅可在呼吸道中检测到病毒。(2)一般症状患者。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数伴有鼻塞、流涕、腹泻等症状。(3)轻症患者。仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。(4)重症患者。多在发病1周后出现呼吸困难和/或低血氧症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍等情况。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。除以上发病症状外，还可能有以下一些“不典型”症状：(1)消化系统症状为首发表现。如乏力、精神差、恶心呕吐、腹泻等。(2)神经系统症状为首发表现。如头痛。(3)心血管系统症状为首发表现。如心慌、胸闷等。(4)眼科症状为首发表现。如结膜炎。-005新园肺炎防控科普指南5,如何区分感冒、流感和新冠肺炎？(1)感冒。主要症状是鼻塞、流鼻涕、打喷嚏，无明显发热，体力、食欲无明显影响，没有明显的头痛、关节痛等症状，多数患者症状较轻，一般不引起肺炎症状。(2)流感。临床表现以高热、畏寒、乏力、头痛、咳嗽、全身肌肉酸痛等全身症状为主，有时也可引起肺炎，但并不常见。(3)新冠肺炎。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等症状。部分患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现；少数感染者无明显临床症状，仅实验室检测阳性。但值得关注的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。-006-···试读结束···...

2022-11-01 科普图书有哪些种类 科普图书推荐手抄报

图书名称：《新冠肺炎学生防护手册》【作者】福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编【页数】48【出版社】福州：福建科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5335-6152-9【价格】10.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-防护（卫生）-青少年读物【参考文献】福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编.新冠肺炎学生防护手册.福州：福建科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《新冠肺炎学生防护手册》内容提要：2019年底新冠肺炎疫情发生以来，习近平总书记多次作出重要指示，强调要把人民群众生命安全和身体健康放在第一位，全力做好防控工作，坚决遏制疫情蔓延势头。在国家的统一领导和部署下，目前疫情已得到有效控制，进入常态化阶段。随着4月份各省市的学校陆续开学，学校的疫情防控工作已提升为国家防控工作的重中之重。学校是学生集中生活学习的地方，人群聚集密度大、社会关注度高，科学精准地指导学校做好疫情防控，对维护师生员工生命健康、稳步有序恢复教学活动、维护学校正常教学秩序，具有重大的意义。本书由福建省疾病预防控制中心主编，以国家卫生健康委办公厅、教育部办公厅联合颁布的学校新冠肺炎疫情防控技术方案为依据，分三个部分向学生介绍了新冠肺炎的基础知识、个人防护措施及开学后的防护要点，旨在向学生普及新冠肺炎应知应会的防控知识。该书以中小学生为读者对象，图文并茂、通俗易懂，且配有生动形象的视频讲解，对开学后学校的疫情防控工作具有很好的指作用。《新冠肺炎学生防护手册》内容试读国家基本公共卫生服务项目提升公民健康素养科普读本新冠肺炎学生防护手册福建省医学会科学普及分会福建省疾病预防控制中心编编委会名单主编：张山鹰副主编：陈锦辉欧光忠编委：伍莹林本翔谢美美许建华黄俊山王滔林舜国李跃明王洋郁吴爱平苏柏华陈懋陈良万林皞林丹玫林叶青罗彩琴郑雪阳高云曾晓红能端华卞坚强陈翔路瑞芳陈梅兰林竹林英赵磬何今雷梅珠海峡出版发行集团|福建科学技术出版社图书在版编目(C1P)数据新冠肺炎学生防护手册/福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编.一福州：福建科学技术出版社，2020.6ISBN978-7-5335-6152-9I.①新…Ⅱ.①福…②福…Ⅲ.①日冕形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-青少年读物IV.①R563.101-49中国版本图书馆CIP数据核字(2020)第072858号书名新冠肺炎学生防护手册编者福建省医学会科学普及分会福建省疾病预防控制中心出版发行福建科学技术出版社社址福州市东水路76号（邮编350001）网址www.fjt.com经销福建新华发行（集团)有限责任公司印刷福建新华印刷有限责任公司开本889毫米×1194毫米1/32印张1.5图文48码版次2020年6月第1版印次2020年6月第1次印刷书号ISBN978-7-5335-6152-9定价9.00元书中如有印装质量问题，可直接向本社调换前言前言自新型冠状病毒肺炎（简称“新冠肺炎”）疫情发生以来，党中央、国务院高度重视，习近平总书记对疫情防控作出重要指示，要把人民群众生命安全和身体健康放在第一位，全力做好防控工作。在国家的统一领导和部署下，目前疫情防控工作已经取得了阶段性的胜利，进入常态化管理阶段。随着广大学生陆续返校学习，学校的疫情防控工作已提升为国家疫情防控工作的重中之重。校园是学生集中学习的地方，人群聚集密度大，疫情传播风险高。科学准确地指导学校3新冠肺炎学生防护手册做好疫情防控工作，对维护广大学生健康、稳步恢复教学活动具有重大的意义。为此，我们组织力量专门编写了这本《新冠肺炎学生防护手册》，以指导广大学生做好个人防护，配合学校共同做好疫情防控工作。本书是在福建省新冠肺炎疫情防控指挥部的指导下，由福建省医学会科学普及分会和福建省疾病预防控制中心组织编写。全书分四个部分向学生介绍了新冠肺炎的基础知识、个人防护措施及开学后的防护要点和心理调适，旨在向学生普及新冠肺炎应知应会的防护知识。为方便学生阅读，本书采取图文结合的形式，并力求文字简洁，深入浅出，让广大学生能更直观地掌握新冠肺炎的基本知识和防护要点。编者2020年5月觉自绿目录一、新冠肺炎基础知识篇1.什么是新型冠状病毒？/92.什么是新冠肺炎？/103.新冠肺炎的传染源是什么？/104.新冠肺炎的传播途径有哪些？/115.新冠肺炎的潜伏期有多长？/126.哪些人容易感染新冠肺炎？/127.新冠肺炎有什么症状？/138.新型冠状病毒对什么敏感？/14···试读结束···...

2022-11-01

图书名称：《药源性疾病新编》【作者】廖华编著【页数】168【出版社】昆明：云南科技出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5416-7853-0【分类】药源性疾病-研究【参考文献】廖华编著.药源性疾病新编.昆明：云南科技出版社,2018.03.图书目录：《药源性疾病新编》内容提要：本书分八章，主要内容包括：总论、药物依赖性、药物所致变态反应、药源性心血管系统疾病、药源性呼吸系统疾病、药源性消化系统疾病、药源性肾脏疾病、药源性神经系统疾病。《药源性疾病新编》内容试读第一章总论药源性疾病(Drug-iduceddieae,DID),又称药物诱发性疾病，是医源性疾病(iatrogeicidieae)的最主要组成部分。医源性疾病是指在诊治或预防疾病过程中，由于医护人员各种言行、措施不当而造成不利于患者身心健康的疾病。出现医源性疾病的环节和涉及面较医源性传播广，可发生在防治疾病的任何环节中，大致可分为诊断性医源性疾病和治疗性医源性疾病两大类。医源性疾病的发生取决于三个因素：医护人员的医疗水平和医德修养；诊疗技术本身的安全性和使用的合理性：病人的精神状态和原患疾病的轻重。多数医源性疾病是可以防止的，或经努力可以减少发生。而药源性疾病是指在药物使用过程中，如预防、诊断或治疗中，通过各种途径进入人体后诱发的生理生化过程紊乱、结构变化等异常反应或疾病，是药物不良反应的后果。这种不良反应发生的持续时间比较长，反应程度较严重，造成某种疾病状态或者器官局部组织发生功能性、器质性损害时，就称药源性疾病。据世界卫生组织统计，各国住院患者每10人中有1人会发生药物不良反应，其中有5%的患者因为严重的药物不良反应而死亡。至于死于用药不当的患者，在全世界死亡的患者中更是多达近1/3.药源性疾病与药物不良反应有着密切的联系，它是药品不良反应的延伸，是药品不良反应在一定条件下的“终产物”，但二者又有区别。药品不良反应特指药物在正常剂量和正常用法下出现的不良反应，在范围、反应程度和持续时间上与DD有所不同，多为一过性，出现较快，消退也快，如头晕、恶心、呕吐等。。1。■药源性疾病新编第一节药源性疾病的起源随着社会和医药技术的发展，药源性疾病也随着用药时间的不断延长和药品种类的繁多在逐渐增加，成为主要致死疾病之一，仅次于心脏病、癌症、慢性肺病、脑卒中。回顾20世纪初期至21世纪初，所发生的惊人药害事件就有17起，至少死亡2万余人，还有上万人致残。20世纪30年代，美国、巴西等国家有许多人用二硝基酚作为减肥药，结果约1万人患了白内障。氨基比林引起的白细胞减少症的例子也相当多，仅美国一年就有近2000人死于此病。20世纪50年代末，一种降胆固醇药三苯乙醇上市不久，结果导致美国约1000人患白内障。20世纪50年代，欧洲报告了2000名肾脏病人是服用解热镇痛药非那西丁所致，有几百人死于肾功能衰竭。非那西丁对人体的危害一直延续到20世纪70年代还较严重，至21世纪初仍有类似情况发生。20世纪50至60年代，一种药叫沙利度安，商品名“反应停”，给孕妇治疗妊娠反应，结果产生了近万名严重畸形的婴儿，后来发现是“反应停”造成的。早在1967年国外学者就发现，有人应用干扰素后会出现寒战、头痛、四肢肌肉酸痛等类似感冒的症状，后来应用聚细胞后亦发现类似的不良反应。有统计资料表明，长期应用左旋咪唑引起“药源性流感样综合征”者达25%，应用利福平致此症者达30%。中国大约有2000万聋哑人，其中60%~80%与不合理使用抗生素有关，如链霉素、卡那霉素、庆大霉素，尤以儿童使用者居多。中国1989年统计表明，药源性疾病发生率为10%~30%。药源性肝脏病发生率为10%左右，肝炎病人中20%是药物所致；消化道药源性疾病发生率高达20%~40%急性肾功能衰竭病人约5%~20%是药物引起；药源性肺病约4.7%~7.3%。减肥药芬特明、氟本拉明在1996年达到使用高峰，1997年7月18日，FDA发布了公共卫生咨询报告，33人因服用此类药品发生心脏瓣膜变形和反胃，随后其对心脏瓣膜损害的有更多报道，1997年9月15日氟本拉明及其右旋体被取缔。·2·第一章总·论■■据近几年国内外的报道认为，因药源性疾病而住院者占全部住院患者的0.3%~5.0%，又有10.0%~20.0%的住院患者发生药源性疾病，更甚者是死于药源性疾病尚不被认识和发觉。这一切说明，药源性疾病已对人类健康构成威胁，成为一个全球性问题。第二节引起药源性疾病的因素引起药源性疾病的原因很多，既有患者本身的特异体质、年龄、性别、饮食习惯等，也有药物方面的质量问题，但主要原因是不合理用药、滥用错用药物或不按医嘱自服、乱用药。(1)药物本身的原因药品的副作用，指与治疗目的无关的其他药理作用，如阿托品治疗胃痛时，也显示其引起口干和散瞳的药理作用。药品本身的作用，如细胞毒性抗癌药，敌我不分除干扰肿瘤细胞外，也影响正常组织：降糖药引起的低血糖：降压药引起的低血压。药品的毒性反应，如氨基糖苷类抗生素对第八对颅神经毒性可致听力减退，或永久性耳聋。药品的继发反应，是指药品的间接反应，如异烟肼治疗结核病，可导致维生素B6缺乏；广谱抗生素导致的肠道菌群失调：局部作用的减肥药奥利司他引起的脂溶性维生素缺乏。药品的后遗反应，如安眠药用后，次晨的宿醉作用；肾上腺皮质激素长期使用停药后，病人的肾上腺功能不能立刻恢复，所以遇应激情况，仍需使用。实践证明，能诱发疾病的药物很多都是临床常用的药物，例如个类文献中已频繁出现的“青霉素脑病”、“普萘洛尔脑病”等一系列药源性疾病的病名。地塞米松是抗过敏药，也可导致过敏反应。在我国，药源性瘾癖、药源性畸形以及药源性失明、休克、肾损害、细胞变异等药源性疾病的发病率高达30%。·3■药源性疾病新编(2)不合理用药不合理用药主要会产生两大危害：一是导致药物依赖；二是出现药物不良反应。滥用、错用药物或不按医嘱自服乱用药物。目前全球各类药品已达数万种，如此众多药品流通于市场，供应于临床，必须做好正确选择与合理使用。否则，轻则徒增患者痛苦和经济负担，重则危害健康与生命。药物相互作用因素。国内外大量临床医药研究表明，联用药物越多不良反应越高，如2~5种药物联用其不良反应率为35%。两种或两种以上的注射剂混合时，可发生某些物理或化学反应而产生沉淀，导致严重药品不良反应发生。药物相互作用因素主要分为以下三类：1.药剂学的相互作用。两种或两种以上注射液混合，可产生沉淀，有时沉淀不明显，难免发生事故。例如：20%的SD注射液(H为9.5~11)与10%的葡萄糖注射液(H为3.25.5)混合，H改变，可使SD析出结晶，导致周围循环衰竭。再如：氢化可的松注射液用50%乙醇作溶剂，当与其他注射液混合时，由于乙醇稀释，可析出不易察觉的沉淀，导致ADR。2.药动学的相互作用。影响吸收的相互作用：溴丙胺太林可降低胃排空速度，甲氧氯普胺可加速胃排空速度。当与对乙酰氨基酚或阿司匹林合用时，药物到达肠道时间因嗅丙胺太林而延缓，甲氧氯普胺灵而加速，影响药物的吸收。竞争代谢酶的相互作用：如阿司咪唑、特非那定、西沙必利等与红霉素等CYP3A4抑制剂合用，可导致扭转性室率等严重反应。竞争血浆蛋白结合的相互作用：例如氟西汀与血浆蛋白结合力强，能取代已经与血浆蛋白结合的华法林或洋地黄毒苷，两药同服，能导致游离华法林或洋地黄毒苷游离血浆浓度增高，超出安全范围，引起药源性疾病。3.药效学的相互作用。改变受体或组织敏感性：如利尿药可使心脏对强心苷敏感性增强，合用时易出现心律失常。影响受体以外部位：如麻醉性镇痛药、乙醇、抗组胺等可加强催眠药的作用。利尿药、麻醉药、中枢神经抑制药、和普萘洛尔等能加强降压药的疗效。·4。第一章总论■(3)机体方面因素年龄因素。婴、幼儿肝、肾功能较差、血浆蛋白结合能力弱，用药后容易出现药源性疾病，如新生儿灰婴综合征是由于新生儿肝、肾功能弱，氯霉素在体内蓄积所致。老年人肝、肾功能变弱、血浆蛋白降低也容易诱发药源性疾病。性别因素。一般说女性药源性疾病发生率比男性高；另外，女性病人在月经或妊娠期间，用泻药及有刺激性的药物有引起月经过多、流产或早产的风险。遗传因素。慢乙酰化者和快乙酰化者服用异烟肼的半衰期有显著差别，前者为2一4.5h,后者为45~110分疾病因素。慢性肝病、肾病患者用药后容易出现药源性疾病。例如肝硬化患者使用利多卡因可引起严重中枢神经系统疾病。不良生活方式。吸烟、饮酒可能对药源性疾病的出现有影响。如饮酒可加速某些药物的代谢转化，可损伤肝功能，影响药物的代谢。过敏体质。过敏反应是一种抗原抗体的免疫反应。使用极小量的药品就能导致致命性严重反应。(4)污染物及异物因素赋形剂、溶剂、稳定剂、染色剂、杂质、分解产物、污染物、异物因素药物赋形剂、溶剂、稳定剂或染色剂。如胶囊中的色素常可引起固定性药疹。用二甘醇为溶剂的液体制剂，曾数次酿成严重事故，如1927年美国的磺胺酏事件、1996年海地的对乙酰氨基酚口服液事件。药物副产物、分解产物的因素。20世纪60年代丹麦发生非那西汀中毒死亡事件，是由于副产物对氯乙酰苯胺所致；阿司匹林引起的哮喘是副产物双水杨酯和阿司匹林酐所致。阿司匹林的分解产物游离水杨酸，可引起腹痛。污染物及异物因素。美国曾发生人生长激素引起的CJD的事件：三名侏儒儿童用人生长激素，引起克雅病。血液制品引起艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎。牛源性药品引起疯牛病的问题：明胶、神经节苷酯。大输液中的颗粒物可引起肺部肉芽肿。·5。■药源性疾病新编第三节药源性疾病的分类及发病机理药源性疾病约有2000种，截至2013年，尚无统一的分类标准，常见以下分类方法：(1)按病因分，DD可分为两种基本类型A型反应。涉及影响药效学、药动学及药物种类差异所致的各种情况。由药理作用增强所致，与剂量密切相关，发生率高，病死率低，例如：阿司匹林引起的消化道反应，抗凝血药引起的出血等。B型反应。主要与药品、病人的免疫反应和遗传药理学因素有关。前者包括药物、辅料及附加剂的分解代谢产物。后者主要指病人特异遗传素质，如红细胞中葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、遗传性高铁血红蛋白血症、氯霉素再障、皮质激素青光眼等。发生率(20%一30%)虽低于A型反应，但病死率高，且难以预测。这类反应属“量效关系不密切型”，反应与药物的药理作用无关，在正规药物筛选过程中不易发现，一旦发生常常会很严重，例如青霉素注射引起的过敏性休克反应等。(2)按发病的快慢和病情分类：可分为急性药源性疾病和慢性药源性疾病。(3)按受损系统、器官分类：如药源性中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统、内分泌系统、血液系统疾病等。药源性肝脏、肾脏、心脏、肺脏等重要脏器损害，药源性眼损害、耳损害。此分类与临床结合较紧密。(4)按病理改变分类：可分为功能性药源性疾病和器质性药源性疾病。功能性改变。如抗胆碱和神经节阻断药可引起无力性肠梗阻，利舍平引起心动过缓等。器质性改变。与非药源性病无明显差别，也无特异性，因此，鉴别诊断不能根据病理表现，主要依靠药源性疾病诊断要点。包括有炎症。6。···试读结束···...

2022-10-28

图书名称：《中医治疗普通外科疾病》【作者】朱移山【页数】279【出版社】合肥：合肥工业大学出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5650-2563-1【价格】45.00【分类】中医外科-疾病-诊疗【参考文献】朱移山.中医治疗普通外科疾病.合肥：合肥工业大学出版社,2018.08.图书封面：图书目录：《中医治疗普通外科疾病》内容提要：《中医治疗普通外科疾病》分总论和各论两大部分。总论部分重点介绍中医外科的基本理论、基本知识和基本操作方法。其内容包括中医外科学发展概况，中医外科学范围、疾病命名及基本术语，中医外科疾病的病因病机，中医外科疾病辨证和中医外科疾病治法等，突出中医外科治疗方法的特色和优势。各论以病名为主线，包括外科感染性疾病、甲状腺外科疾病、乳腺外科疾病、肝脏外科疾病、胆道外科疾病、胰腺外科疾病、门静脉高压症和脾脏外科疾病、胃肠外科疾病、肛肠外科疾病、血管和淋巴管外科疾病共十章，每章包括无题概述、病因病机、中医诊断、中医治疗、预防与调护等内容。《中医治疗普通外科疾病》内容试读第一章外科感染第一节疖疖是一种化脓性毛囊及毛囊深部周围组织的感染，其最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，主要发生在人体的头、面、颈、腋和臀等部位。本病相当于中医“疖”的范畴。中医认为本病多因内郁湿火，外感风邪，两相搏结，蕴阻肌肤所致；或夏秋季节感受湿毒而生；或因天气闷热，汗出不畅，暑湿蕴蒸肌肤，引起痱子，复经搔抓，破伤染毒而成。主要特点为：局部皮肤肿势局限，范围多小于3cm,突起根浅，色红、灼热、疼痛、易脓、易溃、易敛，可伴发热、口干、便秘、溲赤等。中医中药在治疗疖肿中凸显了巨大的优势，根据不同中医证型，主要治疗原则包括：清热解毒、清暑化湿解毒、养阴清热解毒、健脾和胃、清化湿热等。【诊断】1疾病诊断患者主要以局部疼痛为主，有的患者会合并有发热、头痛不适等全身症状。疖初起为毛囊性的炎症丘疹，后逐渐增大，呈红色硬性的结节，有疼痛或压痛。经过2~3天后，结节化脓，坏死，形成脓肿，中央有坏死的脓栓，脓栓破溃以后，排出脓液、脓栓和坏死组织，脓肿消退，1~2周内形成瘢痕痊愈。血常规可见白细胞和中性粒细胞百分比升高。多发及反复发作的疖称为疖病。2证候诊断(1)热毒蕴结证多发于项后发际、背部、臀部，少则一两个，多则可散发全身，或此愈彼起，伴发热、口渴、溲赤、便秘；舌苔黄，脉数。(2)暑湿浸淫证多发于夏秋季节，局部皮肤红肿结块，灼热疼痛，根脚很浅，范围局限，可伴发热、口干、便秘、溲赤等；舌苔薄腻，脉滑数。002中医治疗普通外科疾病(3)体虚毒恋，阴虚内热证疖肿常此愈彼起，或散发全身各处，或固定一处，疖肿较大，易转变成有头疽；常伴口干唇燥；舌苔红，苔薄，脉细数。(4)体虚毒恋，脾胃虚弱证疖肿常迁延难愈，或此起彼伏；常伴纳差、面色萎黄，神疲倦怠，形体瘦弱，乏力、大便稀溏，或夹有不消化食物；舌质淡，苔薄白，脉虚无力。【治疗】1中医内治1.1辨证施治(1)热毒蕴结证治法：清热解毒。方药：五味消毒饮合黄连解毒汤加减。金银花15g,野菊花15g,蒲公英10g,紫花地丁15g,黄芩10g,黄连10g,栀子10g等。热毒内盛者，加黄连20g、黄柏15g、山栀15g大便秘结者，加生大黄8g、枳实15g。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。(2)暑湿浸淫证治法：清暑化湿解毒。方药：清暑汤加减。连翘20g,花粉10g,赤芍15g,银花15g,甘草8g,滑石15g,车前20g,泽泻20g等。疖在头面部，加野菊花15g、防风15g；疖在身体下部，加黄柏15g、苍术10g。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。(3)体虚毒恋，阴虚内热证治法：养阴清热解毒。方药：仙方活命饮合增液汤加减。白芷20g,贝母20g,防风10g,赤芍药10g,当归尾10g,甘草节6g,皂角刺（炒）15g,穿山甲（炙）15g,乳香10g,没药10g,金银花10g,陈皮10g,玄参10g,麦冬20g,细生地10g等。热盛咽干者加天花粉20g。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。(4)体虚毒恋，脾胃虚弱证治法：健脾和胃，清化湿热。方药：五神汤合参苓白术散加减。荆芥6g,苏叶8g,生姜10g,茶叶10g,红糖30g,白扁豆20g,白术20g,茯苓20g,甘草8g,桔梗10g,莲子20g,人参8g,砂仁20g,山药20g,薏苡仁20g等。胸脘痞闷者加陈皮15g、半夏10g。第一章外科感染003煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。1.2经方验方治疗(1)当归六黄汤加减生地黄30g,熟地黄30g,蒲公英30g,丹参30g,黄连6g,黄芩10g,天花粉10g,黄柏6g,皂角刺6g,黄芪15g,瓜蒌皮15g。水煎服，每日一剂，分两次服。功效：泻火解毒，凉血育阴，消肿溃坚。适用于火毒蕴结，气血壅滞证。（广州市中医院，何伟）》(2)七星剑汤野菊花10g,苍耳头10g,稀莶草12g,半枝莲15g,地丁草20g,生麻黄3g,草河车10g。水煎服，每日一剂，分两次服。功效：清热解毒，消肿止痛。适用于热毒蕴结证。（苏州市红十字医院，王寿康）(3)加味消毒饮金银花20g,蒲公英15g,野菊花12g,紫花地丁12g,紫背天葵子8g,甘草10g。水煎服，每日一剂，分两次服。功效为清热解毒。适用于热毒蕴结证。（上海市北站医院，丁克昌）1.3中成药口服牛黄解毒片功效为清热祛火解毒。主治疗、疖早期证属火热内盛者。（国药准字Z11020452)2中医外治2.1初期治疗(1)中成药外敷芙蓉膏或金黄散，用压舌板将芙蓉膏或白醋和蜂蜜调制的金黄散涂于患处，敷药范围超出红肿范围，敷药厚度约5mm,每日2次。(2)中草药外敷中草药有鲜野菊花叶、蒲公英、芙蓉叶、龙葵、败酱草、丝瓜叶等；将以上药物洗净捣烂敷于患处，敷药范围超过红肿边缘2cm,每天1一2次，或水煎每日外洗2次。2.2成脓期治疗(1)切开排脓。(2)应用掺药提脓去腐，临床常用的摻药有九一丹；应用方法：每日消毒伤口，清除坏死物后，用棉签将提脓祛腐药敷于伤口内失去活性的组织上，用生理盐水纱布覆盖于鲜活的肉芽组织上，每日一次。2.3收口期治疗生肌散，应用方法：伤口消毒后，用生理盐水纱布擦拭创面，用棉签将生肌散敷于新鲜创面上，每日一次。3中医针灸治疗3.1针刺治疗使用0.5%碘伏消毒脓肿，术者用三菱针直刺疖肿中心，有脓栓者，用三棱004中医治疗普通外科疾病针挑出脓栓再直刺；已成熟或已破溃出脓者，先用三棱针在脓腔内向四周适当搅动扩创，然后出针。依脓肿大小选用口径至少大于脓肿破溃创面的大号玻璃罐，用闪火法拔在疖肿正中，一般持续2025分钟。起罐后清洁创面，用无菌纱布包扎，每天一次。功效为祛脓化腐。适用于疖肿中期（脓成熟期）。3.2艾灸治疗取艾条一根点燃，置疖肿上方温和灸，距离以病人感微烫为度（小儿灸时，医者以另一手食指置疖肿旁试温)。以疖肿最高点为中心，缓慢均匀移动艾条，灸至疖肿及其周围皮肤明显红晕，皮温微烫为止。时间约30分钟，每日1次。功效为消肿散瘀。适用于疖肿初期（未成脓期）。(王万春、易军、王希、刘名扬)【专家点评】中医中药在本病的临床实践中积累了多年的宝贵经验，对于疖肿的治疗，具有疗效明显、作用持久、标本兼治、治愈率高、不易复发等特点。在临床上，大样本、多中心的病例数据已证明，单纯地依靠中医中药已可达到治愈本病的目的。例如在疖肿初期，可外敷金黄膏以清热解毒、散结消肿；而在疖肿中期可依据患者的具体情况，酌情给予五味消毒饮口服，以达清热解毒散结消肿之功效；脓成熟后可运用中医外科切开排脓法或温和灸法针对治疗，对于已成脓的疖肿，灸治可促进脓液吸收或脓熟破溃（必要时配合切开排脓）。实践证明，艾灸有明显促进疮口愈合作用。对于单纯性疖肿，艾灸效果要优于抗生素的运用。在临床运用中，若有原发病或伴严重并发症者，不可单用灸法，应配合其他方法治疗。总之，中医中药在疖的治疗中兼顾治标与治本，运用清热解毒消肿散结以祛散邪气，并益气养阴顾护津液以扶助正气，攻补兼施，具有独特的优势并有着较高的临床实用价值。(王万春，医学博士，教授、主任医师，博士研究生导师，江西中医药大学附属医院外一科主任，国家临床重点专科负责人，国家中医药管理局重点学科带头人)第二节急性蜂窝织炎急性蜂窝织炎是指发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性细菌性炎症。其致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，以及大肠埃希菌或其他型链球菌等。病变局部呈弥漫性浸润性红肿，境界不清，并有显著的凹第一章外科感染005陷性水肿，严重者其上可发生水疱、血疱，局部疼痛显著，临近病变部位的淋巴结常有肿痛；可伴有恶寒、发热、疼痛、乏力等全身症状。本病相当于中医“发”的范畴。中医认为，风温外袭、饮食不节、情志内伤、外伤染毒是发的病因，气血凝滞、热盛肉腐为发的病机。中医中药在治疗急性蜂窝织炎中表现出巨大的优势，根据不同发展阶段和证型，初起宜清热解毒、利湿消肿，兼用疏风清热之品；中期佐以凉血透脓，脓成后宜透脓托毒；溃后则宜补益生肌，后期注意顾护气血津液及脾胃。并主张成脓后应及早切开减压。【诊断】1疾病诊断1.1浅表和深部急性蜂窝织炎的诊断(1)浅表急性蜂窝织炎主要症状有初起时患处疼痛，继之炎症迅速沿皮下向四周扩散，'疼痛更加剧烈。主要体征有患处红肿明显，指压后可稍退色，红肿边缘界限不清楚，并可出现不同大小的水疱。主要检查有血常规、超敏C反应蛋白、血沉及彩超等。(2)深部急性蜂窝织炎表皮的症状不明显，但因病变深，较隐匿，影响诊治。常有寒战、高热、疼痛、乏力等全身症状；严重时体温极高或过低，甚至有意识改变等严重中毒表现。血常规、超敏C反应蛋白、血沉及彩超等可协助诊断。1.2特殊类型的急性蜂窝织炎诊断(1)产气性皮下蜂窝织炎主要致病菌是厌氧菌，初期表现类似一般性蜂窝织炎，但病变进展快且可触及皮下捻发音，溃破后可有臭味，主要检查包括血和脓细菌培养试验、X线平片等。(2)新生儿皮下坏疽初起时皮肤发红，触之稍硬。病变范围扩大时，中心部分变暗变软，皮肤黑色，并可破溃，严重时可有高热、拒乳、哭闹不安，昏睡、昏迷等全身感染症状。(3)口底、颌下蜂窝织炎小儿多见，感染多起源于口腔或面部。检视颌下皮肤轻度红热但肿胀明显，伴有高热，呼吸急迫、吞咽困难、不能进食，口底肿胀。主要检查包括血常规、浆液性或脓性分泌物涂片检查、血和脓细菌培养、X线平片及CT有助检查眼窝及鼻窦情况。2证候诊断(1)风火痰毒证发于头面。局部红肿灼热，坚硬疼痛，肿势散漫；壮热口006中医治疗普通外科疾病渴，头痛项强，大便燥结，小便短赤；舌红绛，苔黄腻，脉弦滑数或洪数。(2)肝郁痰火证发于胸腹腰背部。局部红肿灼热，疼痛剧烈，边界不清；伴恶寒发热，口渴，大便干结，小便短赤；舌红，苔薄，脉弦数。(3)湿热下注证多见于下肢。局部红肿灼热疼痛，肿势散漫；伴有恶寒发热，纳呆，甚至泛恶；舌质红，苔黄腻，脉滑数。(4)热盛肉腐证肿势局限，按之中软应指，脓出黄稠，热退肿减；伴高热、寒战、头痛、口干便秘；舌红，苔黄，脉数。(5)湿痰凝滞证漫肿不红，结块坚硬，病情进展缓慢；多无全身症状；舌苔薄白或白腻，脉缓。(6)气血两虚证溃后脓出稀薄，收口缓慢；伴面色萎黄，神疲乏力，纳谷不香；舌质淡，苔薄白，脉细。【治疗】1中医内治1.1辨证施治(1)风火痰毒证治法：散风清热，化痰解毒。方药：普济消毒饮加减。牛蒡子20g,黄芩10g,连翘15g,甘草6g,桔梗15g,板蓝根25g,马勃15g等。壮热口渴者，加生地25g、天花粉20g、生石膏30g便秘者，加枳实20g、生大黄8g、芒硝15g气喘痰壅者，加鲜竹沥20g(温冲服)、天竺黄20g、莱菔子20g痉厥者，加安宫牛黄丸1粒（化服），或紫雪散。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。(2)肝郁痰火证治法：清肝化痰，散结消肿。方药：丹栀逍遥散合黄连解毒汤加减。黄连20g,黄柏15g,栀子20g,黄芩20g,丹皮15g,栀子15g等。咳喘气急痰多者加白前20g、苏子10g、莱菔子15g咽燥口干者加北沙参15g、麦冬20g。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。(3)湿热下注证治法：清热解毒，合营利湿。方药：五神汤合萆薢渗湿汤加减。茯苓20g,车前子20g,金银花25g,牛膝20g,紫花地丁15g等。成脓者加皂角刺20g、穿山甲15g。煎服法：水煎服，每日一剂，分两次服。···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《临床普通外科疾病诊治》【作者】王征等主编【页数】233【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5189-4440-8【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】王征等主编.临床普通外科疾病诊治.北京：科学技术文献出版社,2018.05.图书封面：图书目录：《临床普通外科疾病诊治》内容提要：本书的编者均来自临床一线。他们以自己的临床实践经验为基础，借鉴大量国内外参考文献，将理论知识与临床实践紧密结合，在系统阐述了相关基本理论、基本技能的基础上，重点针对临床常见疾病的诊断思路和治疗原则进行了详细描述，添加了大量临床手术图片及普外科部分疾病的最新临床指南。《临床普通外科疾病诊治》内容试读第一章外科感染第一节一般概念尽管随着外科感染及其治疗观念的不断更新、外科技术和抗菌药物不断取得重大进展，当今外科感染和手术后感染并发症仍然严重威胁着外科患者的生命。一、外科感染的定义外科感染的一般定义是指需要用手术方法治疗（包括切开引流、异物去除、肠道渗漏修补等）的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症，如今外科感染包含的范围较以前更为扩大。凡是外科患者在住院期间以及在诊疗过程中所发生的感染，特别是在重症监护室(ICU)中所可能发生的感染均属于外科感染研究的范畴。外科感染往往具有以下特点：①病变多呈局灶性，容易集中在局部；②多为几种细菌的混合感染，即使在开始时是由单一细菌引起，随着病情的发展常转为混合感染；③局部症状较明显且突出。一般而言，外科感染如不解除其机械性或解剖性问题，单纯应用抗菌药物往往难以根治。此外，随着病因学、微生物学的发展，有些习惯上沿用的名称已显得不够恰当，如从前常将外科感染分为特异性和非特异性感染两大类。非特异性感染是指常见的葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等致病菌引起的疖痈、丹毒、急性乳腺炎等化脓性感染；而结核病、破伤风和气性坏疽等感染则被称为特异性感染。实际上，现已明确，结核病是由结核分枝杆菌引起的急性或慢性感染，而破伤风和气性坏疽则是由厌氧菌引起的外科感染。因此，比较合理的分类方法是分成需氧菌性外科感染和厌氧菌性外科感染两大类。又如气性坏疽这一名称也不够确切，应改称梭状芽孢杆菌性肌坏死更为合理，因为产气的软组织感染很多，包括梭状芽孢杆菌性蜂窝织炎以及其他厌氧菌引起的软组织感染，如坏死性筋膜炎等均有组织坏死和皮下气体形成。二、外科感染的分类(一)根据致病菌的来源分类外科感染通常可分为外源性感染和内源性感染两大类。外源性感染的致病菌系来自周围环境，而内源性感染的致病菌在多数情况下是患者自身的正常菌群的成员，少数来自周围患者或医护人员的正常菌群或带菌者。外源性感染，如疖、痈、丹毒、蜂窝织炎、急性乳腺炎的致病菌通常是葡萄球菌或链球菌，在致病菌及其侵入的门户方面，随着时间的推移也不断有所变化。五十多年以前溶血性链球菌是引起外科病室中各种感染并发症的主要致病菌，但自从磺胺类药和青霉素发明以来，金黄色葡萄球菌逐渐成为外科感染的主要致病菌。在以往数十年中，革兰阴性菌感染的发病率引人注目。目前，假单胞菌、克雷白杆菌和沙雷杆菌已上升为外科感染的重要致病菌。新的损伤性外科技术和机械设备也为这些致病菌提供了侵入的门户。此外，免疫抑制剂、化疗药物、激素疗法的广泛应用常使外科患者的免疫功能发生抑制或缺陷，从而为各种外源性和内源性细菌感·1·临床普通外科疾病诊治染提供合适的条件，甚至有些平时非致病性细菌也可在这些免疫功能抑制或缺陷的患者中引起严重的感染，在开展技术改进的进程中应注意这一问题。不论是外源性或内源性感染，都涉及感染源、传播途径和易感部位三个环节。关于感染源，皮肤口腔、肠道和泌尿道是四个重要的贮菌库，传播途径即生态环境的改变是发生外科感染的基础。外科手术、慢性病变以及各种治疗和诊断操作都可把贮菌库内的微生物带到易感部位。在正常情况下，正常菌群是不易转移定植部位的，因为它不能适应新部位的生物物理、生物化学环境，而且由于原籍菌的生物拮抗作用就更无立足之地，但在种种因素影响下，就有可能在易感部位滋生，这些因素包括抗生素疗法、核素、激素和外科手术等，最显著的例子是在创伤和休克后发生的肠道菌群移位，肠道内的细菌可移位至肠系膜淋巴结、肝脏，甚至全身血流。(二)根据感染源的不同部位分类外科感染可分为以下四类：(1)口腔和上呼吸道菌群引起的感染例如脑脓肿、硬膜外脓肿、耳鼻咽喉感染、胸部感染，包括肺脓肿、脓胸。这些感染大多由厌氧菌引起，因为在这些栖息地厌氧菌与需氧菌的比例为10：1。(2)肠道正常菌群引起的感染例如腹腔内感染、腹膜炎、肠间脓肿、膈下脓肿、肝脓肿、胆道感染以及腹部手术后感染，约有50%~100%由厌氧菌引起，因为肠道内厌氧菌与需氧菌的比例为1000：1~10000:1。(3)泌尿生殖道正常菌群引起的感染如尿路感染，包括膀胱炎、肾孟肾炎、肾脓肿、肾周围炎，妇科感染包括盆腔炎、盆腔脓肿、子宫内膜炎、输卵管炎、妇科手术后感染，60%~90%与厌氧菌有关。(4)皮肤正常菌群引起的感染如皮肤和软组织感染。皮肤的正常菌群主要是葡萄球菌、丙酸杆菌、消化球菌、真杆菌、棒状杆菌和双叉杆菌等，特别是表皮葡萄球菌与厌氧棒状杆菌，两者大约各占一半，它们的生态平衡具有防止皮肤感染的作用。当皮肤正常菌群发生生态失调(dyioi)时，口腔肠道和泌尿道的正常菌群可随时在皮肤或软组织定植而引起感染。上半身的外科感染多半来自口腔细菌，下半身的外科感染则多半来自肠道细菌。传统的医学教学强调感染的一元论，即一菌致一病，一药治一菌。这种单纯的一元论仅适用于一般的内科感染的初期，如肺炎球菌性肺炎、链球菌性咽炎。相反，现今外科感染的致病菌常为多菌性，涉及需氧菌和厌氧菌，通常为内源性机会菌。患者的免疫功能缺损，包括表皮缺损常是造成感染的原因。从前外科感染主要是由外源性细菌（葡萄球菌、溶血性链球菌、结核菌、沙门杆菌）引起，在过去几世纪中，人与致病菌之间的生态学发生了改变。因此，需要对机体的正常菌丛有所了解，才能基本了解很多临床上常见的外科感染。外科感染的现代概念直接来源于正常菌丛在感染病理生理学中的重要性。当宿主与细菌的生态平衡被某些因素（器械操作，人工脏器移植）打破时，这些平时无害的细菌就会产生致病作用而引起感染。局部环境的改变，也可使本来在原位无害的细菌产生感染，也可使细菌从原位转移至异位繁殖而引起感染，抗菌药物的应用也可打破这种生态平衡，将有些常住的微生物消灭，而为另一些常住微生物打开感染的门户（机会菌感染）。(三)根据病程长短分类按发病时间的长短分为急性、亚急性和慢性感染。病程不足3周者称为急性感染，超过2个月者称为慢性感染，而介于上述两者之间则称为亚急性感染。(四)按发病机制分类按其主要发病机制可分为原发感染、二重感染、机会性感染以及医院内获得性感染等。三、常见的三种感染1.切口感染医学科学的发展包括：①抗菌术和无菌术的发明；②外科技术的改进；③预防性抗生素的应用。虽对外科感染的预防发挥了重要的作用，但是腹部手术后切口感染仍是使外科医师感到的·2第一章外科藏染一个麻烦问题。手术后切口感染不仅延长了住院日期，增加患者的痛苦，也使患者和社会的经济负担大大增加。手术后切口感染除与手术时细菌污染有关外，还有其他的因素如细菌的数量和毒性、机体的免疫防御功能、切口局部的血供，这些因素与对切口感染和手术时细菌污染有关；还有其他的因素，如细菌的数量和毒性、机体免疫防御功能和切口局部的血供，这些因素均对切口感染的发生有重要影响。为了预防切口感染，必须在围术期采取一定的措施。抗生素可以预防感染的发生，但它不是万能的，抗生素的预防性应用必须严格掌握其指征，杜绝滥用，否则不仅造成浪费，更重要的易增加耐药株的产生。必须从严掌握无菌操作入手，并注意手术前和手术中影响切口的因素，积极预防防治（表1-1，表1-2）。表1-1手术前影响切口感染的因素增加感染的因素降低感染的因素手术前长期住院抗菌肥皂淋浴皮肤或鼻咽部有致病菌全身抗生素预防疗法远隔部位有炎症结肠手术前肠道准备休克、低血容量和灌流不足皮肤备皮剪毛、不剃毛营养不良组织灌洗充分长期酷酒严格无菌原则老年白细胞lt1×10°/L时输注中性粒细胞皮肤类固醇疗法皮肤无反应性细胞毒药物放射疗法肥胖症晚期癌肿局部血液供应不足糖尿病、肝硬化再次手术邻近造痿口表1-2术中影响切口感染的因素增加感染的因素降低感柒的因素异物单丝缝线坏死组织延迟缝合缺血组织合适抗生素的局部应用局部或全身血管收缩局部组织PO2高手术室工作人员有炎塑料伤口包扎血肿封闭式吸引引流2.免疫功能缺陷患者中的外科感染免疫功能缺陷可能是先天性，但绝大多数是获得性，是由于创伤、异物、营养不良、肿瘤、病原体感染使用免疫抑制性药物所致。中性粒白细胞、T淋巴细胞或B淋巴细胞缺乏使患者容易受到各种致病菌的侵犯而发生感染。中性粒白细胞缺乏的患者特别容易发生革兰阴性肠道菌和葡萄球菌感染；B淋巴细胞缺乏和低球蛋白血症患者容易发生肺炎球菌或嗜血杆菌等包膜菌感染；而T淋巴细胞缺乏的患者则很易发生细胞内细菌（分枝杆菌、李司忒杆菌、军团杆菌）、真菌（念珠菌、隐球菌和曲霉菌）、原虫（卡氏肺囊虫）和病毒（巨细胞病菌、单纯疱疹病毒）感染。很多机会菌除了在免疫功能缺陷患者中引起感染外，通常并不致病。免疫功能缺陷患者常同时遭受·3■临床普通外科疾病诊治多种机会菌的侵袭，普通细菌引起的感染在免疫功能缺陷患者中常会产生不寻常的临床表现。因此，在治疗前应设法确定致病菌，采取相应的治疗措施。(1)分类：免疫功能缺陷患者常分为下列几类：1)先天性细胞免疫或体液免疫缺陷，或两者都有缺陷，这类患者大多是儿童。2)恶性肿瘤患者。3)接受免疫抑制疗法，包括皮质类固醇、免疫抑制剂或放射疗法的恶性肿瘤和脏器移植患者。4)患者中性粒细胞计数lt0.5×10/L或中性粒细胞的吞噬功能异常或吞噬后细胞内杀菌功能异常，如慢性肉芽肿病。5)绝大多数患者虽非典型的免疫功能缺陷，但其免疫功能在脾切除术后或被糖尿病等慢性消耗性疾病或外科手术操作，如静脉内高营养、烧伤或大剂量广谱抗生素所损害。6)各种后天性获得性免疫功能缺陷症，最显著的例子是艾滋病(ADS),这是由于HV病毒引起的T淋巴细胞功能严重缺陷，近年来发病率迅速上升并有蔓延的趋势，据国内最近报道，HV测试阳性者已超过百万人，此病通过不洁性交、注射毒品和血液制品传播，这类患者对各种机会菌感染特别敏感，死亡率极高。(2)病因：在免疫功能缺陷患者中造成感染的病因有：1)细菌：任何致病菌均可引起感染，甚至平时非侵人性非致病菌包括假单胞菌属、沙雷杆菌属变形杆菌属、普鲁菲登菌属和诺卡菌属等革兰阴性菌也可引起严重感染，这些细菌很多来源于医院内环境，且常对一般抗菌药具有耐药性。2)真菌：念珠菌属、曲菌属、隐球菌属、毛霉菌属等均能在免疫功能抑制患者中产生疾病，最常见的是念珠菌病，常在接受大剂量广谱抗生素的患者中发生3)病毒：最常见的是巨细胞病毒，但带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒也很重要，甚至牛痘病毒也可在免疫功能缺陷患者中引起严重问题。4)原虫：卡氏肺囊虫是很多免疫功能缺陷患者发生肺炎的重要病因，鼠弓形虫也可致病，治疗效果较佳。(3)诊断：必须全面分析，包括下列步骤：1)仔细复习患者最近的免疫状态，从前的抗菌药治疗和所有的培养报告2)送细菌、真菌、病毒等培养。3)考虑作必要的真菌、病毒和原虫的血清学试验4)特殊诊断措施，包括肺活检或经支气管活检以证实卡氏肺囊虫，用免疫方法（单克隆抗体或免疫荧光)作T淋巴细胞亚群的定量计数5)确诊感染是浅表性抑或全身性。特别注意口腔、肺、尿路、肛周区、穿刺或留置导管处和皮肤软组织部位的感染。(4)治疗：治疗时必须避免病情恶化，且不明显改变患者的正常菌群。采用一般措施改进患者的免疫防御功能，纠正电解质紊乱，供应足够热卡，暂时调整脏器移植患者的免疫抑制剂用量，修正癌症患者的化疗。如B淋巴细胞缺乏，可定期注射免疫球蛋白，中性粒细胞降低时可输人白细胞混悬液，但疗效不能持久。挑选敏感的抗菌药物，有些病例有多种感染因素存在，需联合应用多种抗菌药。免疫功能缺陷患者如发现有肺部浸润，需迅速联合应用多种抗生素，包括氨基糖苷类、头孢菌素类抗生素，甚至磺胺甲恶唑以治疗可能的卡氏肺囊虫病，如怀疑全身性念珠菌病，需及时开始应用两性霉素B而不可等待确诊以免耽搁治疗。3.医院内感染医院内感染(oocomialifectio)又名医院内获得性感染，顾名思义是指患者在住院期间获得的感染，如住院期间内获得的感染而在出院后才发病者仍作医院感染计；反之，住院前获得的感染经潜伏期在住院期间内发病者不能列为医院内感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院内感染。这些医院感染在无菌术和抗菌术发明后大部分获得了控制。据国外资料，人院前无感染的患者在医院内获得感染的发病率为3%~7%。通过大组和多中心调查，一个比较现实的估计：清洁伤口4第一章外科感染感染率为5%~10%，清洁-污染伤口感染率为22%~25%，远比估计的高；重症监护室的感染发生率高达44.8%。除了偶在医院内传播的病毒感染外，比较常见的医院内感染是患者在住院期间通过各种诊疗操作而由常见的致病菌引起的感染下列情况可诊断为医院内感染：有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染；对于无明确潜伏期感染，规定入院48后发生的感染；本次感染与上次住院直接相关；在原有感染的基础上出现其他部位新的感染，或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体；由于诊疗操作激活的潜在感染；医务人员在医院工作期间获得的感染。引起医院内感染的原因主要有：①很多住院患者的免疫功能缺陷，后者可以是先天性，但绝大多数是获得性，由于应用药物治疗癌肿、维持移植脏器不受排斥或抑制自身免疫过程而引起。婴儿和老人特别容易发生医院内感染。②近年来很多疾病采用损伤性技术作为诊断、监测和治疗的方法，如血管造影、静脉内或动脉内留置导管、静脉内高营养、泌尿道留置导管、气管内留置导管和喷雾治疗以及各种引流管和短路术。③重症监护病房内所用的各种器材本身也可构成感染的来源和媒介，如被污染的静脉输液或其容器、辅助呼吸器和湿化装置、塑料导管等。④应用大剂量广谱抗生素后可出现耐药菌株，易引起医院内感染，这类医院内感染又称机会菌感染，治疗常十分棘手和困难。」医院内感染的好发部位是泌尿道、手术切口、呼吸道或放置减张缝线或引流管的皮肤处。腹腔感染和大面积深度烧伤感染是外科严重医院内感染的两种典型，细菌数量多、毒性强、倍增时间短。绝大多数的医院感染均由革兰阴性菌、葡萄球菌或真菌引起，主要为肠杆菌科细菌和假单胞菌，大肠埃希菌和脆弱类杆菌是腹腔感染中最常见的致病菌，此外不要忽视厌氧菌的作用，因其产生的短链脂肪酸在脓肿形成的酸性条件下，可以遏制吞噬细胞杀灭厌氧菌和需氧菌，在混合性感染中这种作用尤为有害。通常好发于中性粒白细胞计数为(0.5~1)×10/L的癌症患者中，产生败血症，但细菌侵入的门户常不清楚。细胞中介免疫明显抑制的患者也可在医院内发生病毒感染，如带状疱疹病毒、巨细胞病毒和肝炎病毒等引起的感染。其他机会菌如军团杆菌、诺卡菌以及卡氏肺囊虫等也可引起感染。在治疗医院内感染时，最重要的关键是警惕此种感染的可能性。建立控制医院内感染的组织机构，包括建立医院内感染的管理体系，加强宣传教育工作，并制定严格的报告和规章制度，同时健全医院内感染的管理监测网络，定期采样抽查，尽早发现问题并提出防治措施。对高危患者应密切注意监测，并有一套完善的现代性诊疗计划。对医务人员应经常进行教育，使他们注意可能的感染源。对医院内的高危地区，包括手术室、重症监护室、候疗室、血液透析室等应特别加强检查和监督。(王征)第二节发病机制感染是致病菌与宿主防御机制之间的复杂反应过程。目前外科感染仍是外科医师面临的一大挑战，并未因抗生素的不断更新而彻底解决。相反，由于外科手术范围的扩大、手术难度的提高和各种新诊疗手段的应用而有增加的趋势（医院内感染和医源性感染）。一、病因学外科感染过程涉及致病菌、环境条件以及宿主免疫防御机制的相互作用，如三者处于相对平衡状态，发生感染的机会极小。倘若失去这种平衡，例如细菌的数量或毒性增加；环境条件有利于细菌的侵入和繁殖：或宿主的免疫防御功能缺陷或被抑制，则不可避免地会引起感染的发生。Altemier曾对创口感染的危险提出下列公式：创口感染的危险=污染细菌数×毒性÷宿主抵抗力。显然，创口污染细菌越多，毒性越大，宿主抵抗力越弱，则创口感染的危险性越大，反之亦然。(一)细菌因素在外科感染的发生和发展过程中，致病菌无疑起着主导作用，其中细菌的数量和毒性尤为重要。致·5.临床普通外科疾病诊治病菌数量越多，毒性越强，发生感染的机会也越大。一般而言，伤口细菌数超过10/g组织，就有发生感染的可能：细菌的毒性指细菌侵袭组织的能力而言，不同菌种和菌株具有不同的毒性。因此，在一般情况下，有些细菌致病，有些不致病，或仅条件致病。临床资料证明，革兰阳性菌脓毒症的发生至20世纪90年代已达脓毒症的40%以上，其中金黄色葡萄球菌感染居首位，它常与革兰阴性菌脓毒症同时发生，产生协同作用。金黄色葡萄球菌的致病成分较革兰阴性菌更为复杂，包括细胞壁成分：肽聚糖和磷壁酸，两者为单核/巨噬细胞和淋巴细胞的强烈刺激因子，可诱导肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(L)、y干扰素(IFN-y)和一氧化氮等炎症介质的合成和释放，其能力为革兰阴性菌脂多糖的100~10000倍。金黄色葡萄球菌的胞外酶和外毒素，例如肠毒素和中毒性休克毒素均属多肽类蛋白质超抗原(IAg),具有强烈的抗原刺激能力。以淋巴细胞为主要靶细胞，与淋巴细胞的抗原受体结合，释放大量促炎症因子，如TNF-α、FN-Y。此外，中毒性休克毒素也可刺激单核/巨噬细胞，释放促炎症因子，直接抑制心肌功能。当肠毒素和脂多糖共同作用时，可使TNF、TNF-α和L-6等炎症介质的水平更高，持续时间更长，而使各自的致死剂量降低100倍。细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种毒素和酶。金黄色葡萄球菌能产生凝固酶、溶血素、坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素0和S、透明质酸酶、链激酶和脱氧核糖核酸酶，这几种毒素是链球菌感染迅速扩散和脓液稀薄的原因。革兰阴性杆菌所产生的内毒素，具有复杂的生物活性，是引起补体激活和感染性休克的物质基础。梭状芽孢杆菌能产生各种外毒素，包括痉挛毒素、溶血毒素、神经毒素等。厌氧性类杆菌也能产生内毒素。凡毒性较强的细菌容易产生严重的外科感染。近来发现胃肠道是SRS的枢纽器官和炎性介质扩增器。除外源性细菌感染外，胃肠道内细菌被认为是内在感染的来源。发生感染后可出现低灌注、再灌注损伤以及外科饥饿所致肠黏膜营养匮乏，造成肠道屏障功能削弱，肠黏膜通透性增加而发生肠道内毒素及细菌移位，其所产生的外源性介质可经门静脉入肝，刺激肝窦内皮细胞和库普弗细胞，促使内生性炎性介质的释放而引发SRS。(二)环境条件外科感染的产生与局部环境条件有很大关系。局部组织缺血缺氧，灌注压低，局部伤口中存在异物、坏死组织、空腔、血肿和渗液均有利于细菌的滋长繁殖。众所周知，厌氧菌的滋长繁殖依赖于组织的氧化还原电位差(E弘)。Eh降低有利于厌氧菌的滋长繁殖。厌氧菌菌血症较需氧菌者少见，仅占20%,这可能与血液氧含量高而厌氧菌不易在血中繁殖有关。某些代谢障碍，例如糖尿病、尿毒症、皮质类固醇疗法和免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷、白细胞趋化和吞噬功能异常，从而有利于感染的发生。(三)宿主因素宿主的免疫防御功能对于感染的发生也有重要影响。营养不良、慢性肝肾疾病、糖尿病等均会严重影响宿主的免疫防御功能。营养不良和肝硬化能降低抗体、补体和各种免疫球蛋白及纤维连接素的合成。抗体、补体和免疫球蛋白等是调理素的组成部分。调理素缺乏直接影响细菌的吞噬，因为中性粒细胞、吞噬细胞和单核一吞噬细胞系统只有在调理素作用充分时才能发挥其吞噬功能。Saa等证明，纤维连接素降低也会严重影响单核-吞噬细胞系统的功能。低蛋白血症和补体C3缺乏常能诱发外科感染。此外，转铁蛋白也十分重要，它和乳铁蛋白一样能结合铁，而铁是细菌滋长繁殖所必需。当体内摄铁过多，或溶血反应而使血清铁升高时，铁可能被细菌利用而有利于感染的发生和扩散中性粒细胞是主要的吞噬细胞之一，中性粒细胞减少或功能异常使感染发生的机会大大增加。某些药物或放射疗法可引起中性粒细胞数量减少，而中性粒细胞功能异常则可因乙醇、泼尼松、阿司匹林等引起。类固醇，奎宁衍生物可抑制白细胞的脱粒，从而干扰白细胞的杀菌作用。有些先天性遗传性疾病，如慢性肉芽肿病，DiGorge综合征可使白细胞的过氧化氢、髓过氧化物酶的杀菌系统失效，因此这类先天性疾病患者常易并发严重外科感染。6···试读结束···...

2022-10-26 外科疾病 科学技术文献出版社电子版 外科学 人民卫生出版社

图书名称：《神经外科疾病治疗与显微手术》【作者】何锦华主编【页数】327【出版社】北京：科学技术文献出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5189-6472-7【分类】神经外科手术-显微外科学-神经外科学-疾病-治疗【参考文献】何锦华主编.神经外科疾病治疗与显微手术.北京：科学技术文献出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《神经外科疾病治疗与显微手术》内容提要：本书首先详细介绍了神经外科基础知识，然后系统介绍了神经外科常见疾病的常规诊疗及手术治疗，针对显微神经外科内容也做了相关介绍。本书内容上力求先进性、科学性，突出实用性，可供各级神经外科临床医生尤其低年资实习医生阅读参考。《神经外科疾病治疗与显微手术》内容试读第一章病史采集与神经系统查体第一节病史采集疾病诊断的第一步是获取患病信息。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，采集病史应尽可能做到全面、准确。(一)采集方法病史采集始于患者如何就诊。观察患者进人诊室的方式，由此判断意识状态与运动系统是否健全，但被轮椅或担架床推进诊室并非都是不能行走者。聆听患者或亲属陈述是采集病史的关键，患者陈述尤为重要，能够提供思维、记忆与语言等信息，据此判断大脑的高级功能。此外，对不确切的表述，如“肢体活动不灵或不听使唤”可能涉及锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良，采用质询明确神经结构定位也是诊断不可或缺的环节。(二)采集内容1.主诉患者就诊的主要原因，多为首发症状，是现病史的高度概括，包括患病症状与时间，一般不超过20个汉字。2.现病史以主诉为中心展开的患病过程描述，包括主要症状出现时间、伴随症状、起病特点、发展过程；以及曾经就医的诊治情况。现病史描述按照症状出现顺序依次记录，这有助于医师判断原发病灶部位及可能累及的范围。伴随症状是与主要症状同时或随后出现的症状，是定位依据。例如，Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经受累均可出现复视，伴随脸下垂和瞳孔变化提示动眼神经受累；是否伴随肢体无力（锥体束损害）、视力改变（视神经)或面部感觉异常（三叉神经）是动眼神经损害进一步定位在脑干或颅内眶尖、眶上裂病变的依据。伴随症状还能提供病变范围，如头痛患者在复视后出现二便障碍，提示病变从脑部波及脊髓。起病特征和进展过程为定性诊断提供线索。血管疾病起病急，进展快；变性病与肿瘤起病隐匿，渐进发展，前者病程长于后者；炎性疾病介于血管病与肿瘤之间；反复发作和散在多发病灶提示脱髓鞘类疾病，如多发性硬化症。3.既往史记录过去所患疾病（具体日期与诊治经过），为防遗漏，通常采用系统回顾。重点询问与本病相关疾病会有事半功倍的效果。如：脑血管病更应注意以往血压、血脂和血糖等情况；癫痫发作患者，不应遗漏既往脑外伤、一氧化碳中毒等信息。4.个人史记录出生地点、居住地域（包括长期居住地与近期所到地区）、生活方式（包括烟酒嗜好详情)、生活习惯（左利或右利）、职业（工作环境与毒物接触史），甚至性格特点等。对于儿童患者，还应记录出生室息与产伤，以及发育、成长过程。5.婚育史与月经史记录结婚年龄与生育情况。女性患者还应详细记录月经(metruatio)与孕育情况，包括月经的初潮年龄、末次月经日期、月经周期与规律性，以及出血量等；有性生活史者应详细记录妊娠与分娩时间与次数，以及有无流产等。一1弘神经外科疾病治疗与显微手术6.家族史记录家族成员的患病情况。与家族关系密切的神经系统疾病分为两类，一类是具有家族遗传特征的遗传性疾病，如肌营养不良症；另一类是具有家族患病特征的非遗传性疾病，如偏头痛。因此，不应忽视家族成员相关疾病的询问与记录。(何锦华)】第二节神经系统查体神经科患者的查体包括全身各系统的常规检查和针对神经系统的专科检查，后者是针对脑与脊髓等神经结构的专项检查，主要包括十二对脑神经、感觉系统和运动系统等。开始神经专项检查前，应对患者一般状况进行评估，包括意识状态、发育、营养状况与头颅、脊柱检查。一、脑神经检查十二对脑神经(craialerve)是神经科医师必须掌握的临床基本功。为防止遗漏，检查顺序依脑神经排列，便于记忆将其编为顺口溜：“一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走和副舌下全。”（一）嗅神经嗅神经(olfactoryerve)是第I对脑神经，属辨认气味的感觉神经。检查时患者闭目、堵住一侧鼻孔，将柔和气味物品（香皂或食醋）放在一侧鼻下分辨气味，逐侧检查。因鼻腔黏膜尚有三叉神经分布，应避免用氨水或葱等挥发物刺激三叉神经。嗅神经病变因损毁或刺激性质不同表现为嗅觉减退或幻嗅。单侧病变意义更大，见于颅底骨折、额叶肿瘤、炎症或痫性放电。（二)视神经视神经(oticerve)是第Ⅱ对脑神经，属感觉神经，与嗅神经是两条不经过脑干直接与大脑皮质联系的神经。视神经检查包括视力、视野和眼底。1.视神经检查(1)视敏度：在一定距离内阅读标准视力表或报纸记录视敏度，严重视力损害可用眼前数指或有无光感记录。(2)视野：分为周边视野和中心视野。周边视野指固定视点30°范围外的视野。临床检查多采用手指晃动法。检查者与患者面对面，患者用手遮挡一侧眼球，被检眼球向前平视盯住固定视点，检查者从患者被检眼球外侧向中心方向移动晃动的手指至患者能够发现为止，记录每侧眼球的可视范围（图11)。正常人周边视野范围，额55°、鼻60°、颧70°、颗90°，眼周器官可影响视野范围。中心视野是指固定视点30°范围内的视野，需用专业平面视野计检测。中心视野内有一生理盲点，正常人不易察觉，系视盘内无视细胞分布造成的生理盲区，位于注视点外侧约15°，呈竖椭圆形，平均垂直径7°~10°，横径5°~7°。视盘水肿时生理盲区扩大，是发现视盘水肿的方法之一。(3)眼底：检查使用专业检眼镜（眼底镜）在暗室内进行。神经科医师经瞳孔窥视眼底的重点是视盘与血管。正常人的视盘边缘清晰，呈橘黄色，中央颜色略淡为生理凹陷，自视盘向外发出的血管源自视网膜中央动脉，系颈内动脉系统的眼动脉分支，分为颞上、下动脉和鼻上、下动脉。动脉与静脉并行排列，动脉细而色淡，静脉粗而色暗，动脉与静脉管径比为2：3（图1-2）。视盘异常形式：视盘水肿，早期表现为视盘充血、颜色发红，静脉充盈或明显增粗（动、静脉比例异常），随后静脉搏动消失；晚期视盘边界模糊，生理凹陷消失。调节检眼镜分别观察血管在视盘及视网膜位置的清晰度之差可获得视盘突起的高度，通常三个折光度相当于1mm高度。视神经萎缩：视盘颜色变淡，边界清晰为原发性，边界模糊为继发性。此外，眼底血管在动脉硬化时动脉变细或视盘水肿时静脉增粗均可导致动、静脉管径比值异常，甚至因血管破裂出现火焰状出血。2.视神经病变主要表现为视物模糊，视力减退、视野缺损和眼底异常。视通路不同部位病变的视野缺损（图1-3）。2第一章病史采集与神经票镜童体检查者检查者图1-1视野检查方法颗上动、静脉视乳头黄斑上动、静脉，鼻上动脉黄斑、鼻下动、静脉颞下动、静脉黄斑下动、静脉图1-2正常眼底（右侧）LFRF视神经1.2视束视交叉4.56外侧膝状体视放射→枕叶图1-3视通路病变部位与视野缺损1.视神经（黄斑纤维）；2.视神经（完全）；3.视交叉；4.视束；5.外侧膝状体；6.视放射（下部）；7.视放射（上部）；8.枕叶视觉皮质一3三第一章病史采集与神發票镜查体情肌；内脏运动纤维支配泪腺、颌下腺和舌下腺分泌；内脏感觉纤维司舌前2/3味觉。1.面神经检查重点在于面部表情肌运动与味觉。(1)表情肌运动：让患者扬眉、闭目、龇牙、鼓腮或吹哨等，观察两侧运动是否对称。持续用力挤眼后患侧睫毛最先暴露称为“睫毛征”，是发现轻度眼肌瘫痪的方法。(2)味觉检查：患者将舌伸出口外，检查者将沾有糖水或盐水的棉棒涂在舌体一侧，让患者在纸上标出感受的味道。避免标出感受前舌回缩（引发吞咽动作经舌咽神经支配舌后1/3味觉）混淆检查。2.面神经病变损毁与刺激的表现不同，前者引起面肌瘫痪，后者出现面肌抽搐或痉挛。损毁部位决定了面肌瘫痪类型，病灶对侧下半部面肌瘫痪是面神经核上损伤，属于中枢型面瘫；病灶同侧全部面肌瘫痪是面神经核或其神经干损伤，属于周围型面瘫。(六)前庭蜗神经前庭蜗神经(vetiulocochlearerve)是第Ⅷ对脑神经，神经干由感受听刺激的蜗神经和控制平衡的前庭神经共同组成。检查包括听力与前庭功能两部分。1.听力检查采用纯音、语音或音叉检测蜗神经。电测听是用纯音测定听力的定量方法。语音检查时患者背对检查者保持一定距离，堵住一侧耳孔，检查者耳语后患者重复。音叉检查方法：①Rie试验（骨气导比较），将振动音叉柄放在患者一侧乳突至不能听到声音后，再置于该侧耳前分辨声音。正常人气导大于骨导(Rie试验阳性)，传导性耳聋时骨导大于气导(Rie试验阴性)；②Weer试验（两侧骨导比较），将振动音叉柄置于患者前额或头顶中央，令其分辨声音位置（感音性耳聋声音偏向健侧)；③Schwaach试验（骨导敏感比较），将振动音叉柄分别置于患者和检查者的乳突，比较两者骨导持续时间（检查者须听力正常）。2.前庭神经检查包括测试平衡和观察眼球震颤。运动偏离试验：患者将示指放在检查者示指上，随后闭目、抬高上臂后再往返点击检查者示指（图1-4A)。罗姆伯格(Romerg)试验（又称闭目难立正试验)：患者两脚并拢、双臂向前平举，随后闭目保持该姿势。闭目后身体摇摆，不能维持平衡为罗姆伯格征阳性（图1-4B)。眼球震颤与前庭神经密不可分（检查详见动眼神经），头位性眩晕者应进行位置性眼球震颤诱发试验，患者仰卧，检查者双手托住患者悬空的头部分别向两侧旋转，至少持续观察30秒；随后让患者坐起，观察患者坐位和两侧转头时有无眼球震颤（图1-5）。此外，旋转和变温（冷热水）试验也是前庭神经检查方法。3.前庭蜗神经病变临床表现取决于受累纤维成分。耳鸣与听力减退是蜗神经受累；眩晕（视物旋转或自身颠簸感)与眼球震颤提示前庭神经病变。图1-4平衡试验A.运动偏离试验；B.Romerg试验-5-仙神经外科疾病治疗与显微手术图1-5位置性眼震诱发方法(七)舌咽神经和迷走神经舌咽神经(glooharygealerve)和迷走神经(vaguerve)是第X、第X对脑神经，含运动与感觉纤维，属混合神经，主要分布于咽、腭部黏膜，司一般感觉，支配咽喉、软腭肌运动。舌咽神经尚有内脏感觉支，司舌后1/3味觉。迷走神经是脑内行程最长、分布最广的脑神经。1.舌咽神经与迷走神经检查两者同时进行：①检查软腭、咽喉肌运动时让患者发“啊”音，注意两侧软腭上举是否对称，腭垂（悬雍垂）是否居中，有无声音嘶哑与饮水呛咳；②检查舌后1/3味觉（同面神经的味觉检查）；③反射检查时刺激咽后部出现呕吐样反应统称为张口反射(gagreflex),包括软腭反射（刺激软腭弓）和咽反射（刺激咽后壁）。迷走神经参与的反射还有眼心反射和动脉窦反射（见自主神经系统检查）等。2.舌咽与迷走神经病变表现为吞咽与构音障碍。单侧病损患侧软腭上举困难，腭垂偏向健侧；双侧受累腭垂居中，但不能发“哥科喝”等腭音。第Ⅸ对脑神经损害时患侧舌后1/3味觉及咽腭部一般感觉减退或消失；第X对脑神经损害时饮水呛咳，声音嘶哑。(八)副神经副神经的(acceory)神经是第Ⅺ对脑神经，属运动神经，支配胸锁乳突肌和斜方肌收缩，共同完成转颈、耸肩等动作。1.副神经检查斜方肌检查时，患者耸肩，检查者双手用力下压患者双肩，比较两侧力度。胸锁乳突肌检查时，检查者将手掌置于患者一侧下颏，令其向该侧用力转头抵抗（单侧）或用手抵住患者额头，令其用力低头屈颈（双侧）。2.副神经病变单侧损伤时患侧肩下垂、耸肩无力，不能向健侧转头；双侧损伤时，转颈不能，颈项下垂，头前后下垂方向取决于胸锁乳突肌或斜方肌的损害程度。(九)舌下神经舌下神经(hyogloalerve)是第Ⅻ对脑神经，属运动神经，支配舌肌运动。1.设下神经检查观察舌静止时在口内的位置，有无舌肌萎缩、肌束震颤和异常运动；注意伸舌时舌尖运动方向是否居中。判断有无舌轻瘫时，让患者用舌尖抵住一侧颊部与检查者的手指对抗（单侧舌肌瘫痪时伸舌偏向患侧，向健侧抵抗运动力弱)。2.舌下神经病变单侧病变时舌在口内向健侧卷曲或偏斜，伸舌偏向患侧；双侧病变时舌体不能伸出。核上损害不伴舌肌萎缩，患侧舌体轻度隆起、略显肥大；核下损害时舌肌萎缩，患侧舌体较小，镰状弯向患侧。二、感觉系统感觉系统(eorytem)是人体与外界联络的信使，根据感受性质分为一般感觉和特殊感觉；根—6—···试读结束···...

2022-10-26 神经外科的疾病 神经外科疾病治疗

图书名称：《现代外科疾病手术学》【作者】吕民，刘乃杰，陈琪主编【页数】197【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5390-6498-7【价格】90.00【分类】外科手术【参考文献】吕民，刘乃杰，陈琪主编.现代外科疾病手术学.南昌：江西科学技术出版社,2018.08.图书封面：图书目录：《现代外科疾病手术学》内容提要：本书介绍了外科常见疾病的临床诊断与手术治疗，包括：心血管外科、神经外科、血管外科、泌尿外科、胃肠外科、肝胆外科等。对于书中涉及各种疾病均进行了详细介绍，包括疾病的病理生理、病因、发病机制、临床表现、辅助检查方法、诊断标准、鉴别诊断方法、手术适应证与禁忌证、手术治疗的方法与技巧、手术并发症的防治、预后以及预防等。《现代外科疾病手术学》内容试读第一章甲状腺疾病第一章甲状腺疾病第一节甲状腺肿一、单纯性甲状腺肿(一)概况单纯性甲状腺肿是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因引起甲状腺代偿性增生及肥大的内分泌疾病，其基本特征是非炎症性和非肿瘤性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常。该病常见于离海较远的高原山区，这些地区的土壤、水及食物含碘量很低，不能满足人体对碘的正常需求量，因此亦称为“地方性甲状腺肿”。在非流行地区，单纯性甲状腺肿也是一种多发的甲状腺疾病，称为“散发性甲状腺肿”，这部分患者是由于碘相对供给不足和碘代谢障碍所致。由于饮食中碘含量的变化以及环境、内分泌干扰物的影响，单纯性甲状腺肿的发病率有逐年上升的趋势。(二)病因1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的主要原料，碘缺乏是引起单纯性甲状腺肿的主要因素。当体内缺碘，而甲状腺功能仍须维持身体正常需要时，垂体前叶促甲状腺激素(TSH)的分泌增强，促使甲状腺尽量在低碘状态下从血液中摄取足够的碘，在单位时间内分泌正常量的甲状腺激素，以满足身体需要。这种代偿作用主要是通过甲状腺组织增生来完成的，组织增生结果表现为甲状腺肿大，这种肿大实际上是甲状腺功能不足的表现。高原山区的井水和食物，所含碘量多不足，较多居民患有此病。如果在这些地区的食盐中加入极少量的碘，就能显著降低此病的发病率。2.甲状腺激素需要量的激增在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期，身体的代谢较旺盛，甲状腺激素的需要量明显增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦可促使甲状腺肿大，这是一种生理现象。由于在此种情况下甲状腺激素需要量的增高是暂时性的，因此，甲状腺的肿大程度不如因缺碘引起的肿大显著。而且这种甲状腺肿大常在成年或妊娠以后自行缩小。3.甲状腺激素合成和分泌障碍在非流行地区，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于甲状腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如致甲状腺肿物质中的过氣酸盐、硫氰酸盐、1现代外科疾病手术学硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物；含有硫脲的蔬菜（卷心菜、萝卜等）、磺胺类药、硫脲类药能阻止甲状腺激素的生物合成。由此而引起血液中甲状腺激素的减少，促使垂体前叶促甲状腺激素的分泌增强，导致甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化物酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，从而引起甲状腺肿。4.碘过量部分地区的居民长期从饮食中摄入超过生理需要量的碘。碘过量可阻止碘离子进人甲状腺组织，这种现象称为“碘阻断效应”，又称Wolff一Chaikoff效应。目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化酶的活性，从而影响到甲状腺激素合成过程中碘活化、酪氨酸活化及碘的有机化过程，进而使甲状腺激素的合成减少，促甲状腺激素反馈性分泌增加，造成甲状腺肿。此外，碘还有抑制甲状腺激素释放的功能，同理可引起甲状腺肿大并可使甲状腺功能降低。(三)病理及病理生理单纯性甲状腺肿的最显著病变为滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，此为甲状腺功能不足的表现。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的，临床不会引起甲状腺功能亢进表现。形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥漫性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在腺体各部；而后者多见于流行地区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围有不甚完整的纤维包膜。病程较长的结节性甲状腺肿，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化、钙化等。(四)临床表现甲状腺肿大小不等，形状不同。弥漫性肿大仍显示正常甲状腺形状，两侧常对称：结节性肿大可一侧较显著。腺体表面较平坦，质软，吞咽时，腺体随喉和气管上下移动。囊肿样变结节若并发囊内出血，结节可在短期内增大。单纯性甲状腺肿不呈功能上的改变，患者的基础代谢正常，但可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状。1.呼吸困难比较常见，患者有明显的活动性气促症状，是由于弥漫性肿大的甲状腺压迫气管所致。一侧压迫，气管向对侧移位或变弯曲：两侧压迫，气管变为扁平。由于气管内腔变窄，发生呼吸困难，尤其发生在胸骨后的甲状腺肿更加严重。气管壁长期受压，可出现气管软化，引起室息。2.吞咽困难少见，仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽不适感，但不会引起梗阻症状。3.压迫颈深部大静脉可引起头颈部的血液回流困难。此种情况多见于位于胸廓上口、体积较大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。4.压迫神经多为单侧喉返神经受压，引起声带麻痹，致使声音嘶哑；如压迫颈部交感神经链，可引起霍纳(Horer)综合征。2第一章甲状腺疾病(五)诊断检查发现甲状腺肿大或结节比较容易，但临床上判断甲状腺肿物及结节的性质，则需要仔细收集病史，认真检查。对于居住于高原山区缺碘地带的甲状腺肿患者或家属中有类似病情者，常能及时做出地方性甲状腺肿的诊断。对于结节性甲状腺肿患者，B超检查有助于发现甲状腺内囊性、实质性或混合性多发结节的存在，还可观察结节的形态、边界、包膜、钙化、血供及与周围组织关系等情况。放射性核素显像检查，当发现一侧或双侧甲状腺内有多发性大小不等、功能状况不一的结节（囊性变和增生结节并存)时有助于做出诊断。另外，颈部X线检查除可发现不规则的胸骨后甲状腺肿及钙化结节外，还能明确气管受压、移位及狭窄情况。结节性质可疑时，可经超声引导下细针穿刺细胞学检查以确诊。(六)治疗1.药物治疗25岁以前年轻人的弥漫性单纯性甲状腺肿，常是青春期甲状腺激素需要量激增的结果，多能在青春期过后自行缩小，无需手术治疗。手术治疗不但妨碍了此时期甲状腺的功能，且复发率甚高，可高达40%。对此类甲状腺肿，可采用甲状腺激素替代治疗，临床上可给予左旋甲状腺素片，每日口服100一150μg,连服3一12个月，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的释放，从而停止对甲状腺的刺激，常有良好疗效。2.手术治疗出现下列情况者，采用手术治疗：单纯性甲状腺肿压迫气管、食管、血管或神经等引起临床症状时，应早期手术；有些患者虽还没有呼吸困难，但X线检查发现气管已变形或移位，或虽发音无明显改变，但喉镜检查已确定一侧声带麻痹，也应手术治疗：巨大的单纯性甲状腺肿（特别是胸骨后甲状腺肿），虽没有引起症状，但影响生活和工作，应予以手术；结节性单纯性甲状腺肿继发有功能亢进综合征，或怀疑有恶变可能，应及早予以手术治疗。(七)预防1996年起，我国立法推行普遍食盐碘化(uiveralaltiodizatio,USI)防治碘缺乏病。2002年我国修改国家标准，将食盐加碘浓度从原来的不低于40mg/kg修改为(35士15)mgkg。食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足和碘过量地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。2001年，世界卫生组织等国际权威组织提出碘摄入量应当使尿碘中位数控制在100~200g/L,甲状腺肿患病率控制在5%以下。二、结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。(一)病因1.缺碘缺碘是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物碘含量与甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大，这说明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对碘不足，如生长发育期、妊娠期哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。3现代外科疾病手术学2.致甲状腺肿物质萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，与甲状腺肿的发生也有一定关系，部分流行地区除了缺碘以外，也缺少上述元素。研究发现，在部分地区甲状腺肿的发生率和饮用水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。3.激素合成障碍家族性甲状腺肿由于遗传性酶的缺陷，造成甲状腺激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺激素的合成：缺乏蛋白水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，从而导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传性疾病。4.高碘少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄人的碘使甲状腺过氧化物酶的功能基因被过多占用，碘的有机化过程受阻，从而影响酪氨酸碘化，导致甲状腺代偿性肿大。5.基因突变此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。(二)病理生理单纯性甲状腺肿在早期呈弥漫性轻度或中度增生肿大，血管增多，腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化、缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，形成结节性甲状腺肿。随着病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性，一定程度上甲状腺功能的自主性是本病后期的特征。(三)临床症状结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常：患者有长期单纯性甲状腺肿的病史。发病年龄一般大于30岁，女性多于男性。甲状腺肿大程度不一，多不对称。结节数目及大小不等，一般为多发性结节，早期也可能只有一个结节。结节质软或稍硬，光滑，无触痛。有时结节境界不清，触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢，多数患者无症状。但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状。1.压迫气管比较常见。一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲：两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其胸骨后甲状腺肿更加严重。气管壁长期受压，可导致气管软化，引起窒息。2.压迫食管少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。3.压迫颈深部大静脉可引起头颈部的血液回流障碍，这种情况多见于位于胸廓上口、体积较大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。4.压迫神经压迫喉返神经可引起声带麻痹（多为一侧），患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起Horer综合征，极为少见。(四)诊断与鉴别诊断诊断要点主要是甲状腺结节和甲状腺功能基本正常。T正常或者稍低，但是T3可以略第一章甲状腺疾病高以维持甲状腺功能正常，甲状腺1I摄取率常高于正常，但是高峰时间很少提前出现，T3抑制试验呈可抑制反应。血清高敏感性TSH浓度测定是评价甲状腺功能的最佳指标，血清TSH一般在正常范围。依据吞咽时随着喉和气管上下移动这个特征，不难诊断；但是如果有炎症或恶变存在，甲状腺肿与周围组织发生粘连，这一特征则不再出现。1.B超B超作为首选的筛查方法，对评估结节的大小、良恶性具有一定价值。在超声显像下甲状腺结节可分为实性、囊性和囊实性。研究发现，采用彩色多普勒血流显像观察甲状腺结节数目、周边有无晕环和血流信号等可提高超声诊断符合率。研究发现，超声诊断符合率，腺瘤为80%，结节性甲状腺肿85%，甲状腺癌68%。虽然尚没有对恶性病变具有确诊意义的特定超声显像指标，但某些特征性的超声表现（如砂粒样钙化等）对恶性结节的诊断仍颇具指导意义。超声显像对术前观察结节的数目和大小、对高危患者的筛查及行甲状腺抑制治疗后结节大小变化的随访等方面具有其他检查无可比拟的优势2.颈部CT囊壁环状强化、厚薄不均、壁结节强化和囊内呈岛状强化是结节性甲状腺肿颈部CT的特征性表现。同时CT尚可观察病变与周围结构的关系，这是外科医生最为关注的，除可显示气管、血管受压情况外，气管移位及狭窄程度也是麻醉医生气管插管所要了解的。可见颈部CT增强及薄层扫描在评价甲状腺病变及与周围结构关系时有其独特优势。然而由于其价格昂贵及X线辐射，一般不作为常规检查。3.甲状腺同位素扫描甲状腺同位素扫描最常用的同位素为23I和mT℃。在同位素扫描成像下结节可分为冷结节、温结节及热结节因恶性结节。通常不对碘有机化而表现为冷结节，故低功能的结节较正常功能结节的恶性率增高。然而，同位素扫描缺少特异性和精确性，冷结节中仅有10%15%可能是恶性，而温结节中也有10%可能为恶性，热结节并不能绝对排除恶性。通过比较B超检查和同位素扫描检查对甲状腺结节疾病的诊断意义后发现，B超检查在鉴别甲状腺结节疾病的单多发性、良恶性、囊实性中的意义较大，可作为筛选甲状腺结节的重要手段，并可指导手术方案的选择；而同位素扫描需和病史、体格检查及B超显像检查相结合。有研究对超声与超声联合核素显像诊断甲状腺结节的对比研究后发现，对甲状腺结节的良恶性判断，超声联合核素显像与单纯超声诊断相比，并不能明显提高诊断符合率，超声检查仍应作为首选的筛检方法。另一方面，同位素扫描使患者接受相当量的放射性物质，因此近年来已很少应用。4.甲状腺功能检查甲状腺功能检查主要评估是否合并甲状腺功能亢进（甲亢）。甲亢是结节性甲状腺肿的常见并发症，其为“弥漫性甲状腺肿一节性甲状腺肿一继发甲亢”这一病理发展过程的晚期阶段，药物疗效差。术前甲状腺功能检查虽不能评估甲状腺结节的良、恶性，但对术式的选择及术后的治疗都具有指导意义。5.分子遗传学技术甲状腺结节和癌症之间不断的分子遗传学的信息交流将会拓宽基因型与表型之间的关系，同时也为不同类型的甲状腺癌的术前诊断提供了重要的信息。这些基因表达模式的变化与甲状腺肿瘤的分化相关。如良性高功能甲状腺结节和腺瘤中常见分子表达异常及TSH受体改变，而滤泡状甲状腺癌中可见甲状腺转录因子一过氧化物酶体增殖物激活受体y(PAX8一eroxiomero一liferatoractivedrecetor,PAX8一PPARY)融合蛋白转位和抑癌基因ra激活，乳头状甲状腺癌中表现的ret/PTC转位和met激活等。5现代外科疾病手术学6.细针穿刺活检(fieeedleairatioioy,FNAB)细针穿刺活检是鉴别甲状腺结节良、恶性比较准确的诊断性手段。临床资料表明，结节性甲状腺肿有合并甲状腺癌的可能。因此，如何提高恶性结节的检出率就显得相当重要。FNAB因并发症少且结果可信，成为评估结节良、恶性的一种有效手段。国外文献显示其敏感性为85%，特异性为88%。但是FNAB也存在假阴性。因此，对FNAB结果为良性的患者建议6~12个月复查随访。现在行B超引导下穿刺活组织检查，因有助于获得足够组织细胞并避免吸人过量的血液和囊肿液体，从而增加了诊断的准确性。由于FNAB的准确性高，国外已将其推广至社区医院。在我国这项技术只在部分大医院中开展，其应用有待进一步推广。结节性甲状腺肿应与甲状腺肿瘤、甲状腺炎相鉴别；位于甲状腺峡部的结节或囊肿，有时误诊为甲状舌骨囊肿：胸骨后或胸内甲状腺肿有时不易与纵隔肿瘤鉴别；与主动脉弓动脉瘤鉴别不难，后者多有搏动。(五)治疗青春期的甲状腺肿大多可自行消退。对缺碘所导致的甲状腺肿，现在已经很少用碘化物，取而代之的是适量甲状腺激素制剂，以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，达到缓解甲状腺增生的目的，适用于各种病因引起的甲状腺肿，尤其是病理改变处于发生胶性甲状腺肿以前，可以有显著效果。服用过多的碘化物可以导致甲状腺功能的紊乱。能查明致甲状腺肿物质，并避免之，自然是十分有用的。1.甲状腺激素甲状腺干制剂常用量为每天90~180mg,疗程一般3~6个月，停药后如有复发可以重复治疗，以维持基础代谢率正常范围；左旋甲状腺素（优甲乐）对于早期阶段的年轻患者，可每天100μg治疗，第二个月增加值每天150~200g,血清TSH浓度测定可以估计甲状腺受抑制的程度。年龄较大或者长期患多结节性甲状腺肿的患者在接受左旋甲状腺素治疗前宜进行血清高敏感性TSH浓度测定或TRH兴奋实验，以确定是否存在明显的功能自主性，若基础TSH极低或测不出以及TSH对TRH反应低下或缺如，则提示功能自主性，不宜采用左旋甲状腺素进行抑制性治疗：若能排除功能自主性，可采用左旋甲状腺素治疗，开始剂量每天不应超过50g,以后逐渐增加剂量，直至TSH值达到抑制终点值。结节性甲状腺肿对于左旋甲状腺素的反应不如弥漫性甲状腺肿好，但对抑制其进一步肿大也有一定作用。2.碘补充对单纯缺碘者补碘是合理的，补充碘后甲状腺即可见不同程度的体积缩小。由于碘缺乏是造成地方性甲状腺肿的主要病因，因此，地方性结节性甲状腺肿的一般治疗应注意含碘食物的摄入。大多数国家通过食盐中加碘来提供饮食中足够的碘。必须指出的是，高碘和低碘都达不到治疗的目的，因此应正确补充含碘食物，根据体内碘的水平进行调节。碘治疗的一个可能并发症是甲状腺功能的亢进，但一般是一过性并且是自限性的。3.手术治疗手术治疗的原则是完全切除甲状腺病变，并尽可能减少复发。手术指征包括：①FNAB为恶性或可疑恶性。②肿块增长迅速或质地硬、活动度差等不能排除恶性。③肿块较大影响美观。④有气管、食管压迫症状。⑤伴有继发性甲状腺功能亢进。⑥胸骨后甲状腺肿。外科治疗结节性甲状腺肿有甲状腺大部切除术、甲状腺次全切术、甲状腺近全切术6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《临床胸心外科疾病手术实践》【作者】王铮主编【页数】168【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5388-9747-0【价格】88.00【分类】胸部外科手术-心脏外科手术【参考文献】王铮主编.临床胸心外科疾病手术实践.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《临床胸心外科疾病手术实践》内容提要：本书分九章，内容包括:胸部外科基础胸部外科疾病的诊断方法胸部创伤胸壁手术纵隔手术肺外科先天性心脏病后天性心脏病心血管外科。《临床胸心外科疾病手术实践》内容试读第一章胸部外科基础第一节胸部外科发展概况胸部包括心脏、肺、食管、纵隔、大血管等重要脏器，如果没有妥善的措施，胸部手术必然导致呼吸系统和循环系统的严重功能障碍，因此胸外科在外科学中发展相对较晚，直到19世纪末期，胸腔仍是外科手术的禁区。但是随着气管内插管麻醉技术的发展，人们对解剖和生理认知程度的提高，胸部外科逐步得到发展。随着外科技术的完善以及术前准备、术后处理方法的改进，已使胸部手术死亡率和并发症发生率明显下降，治疗效果也显著提高。(一)普胸外科发展概况食管外科手术从食管部分切除后经胃造瘘饲食发展到同期施行食管部分切除和食管胃吻合术或结肠、空肠代食管术。1913年Tork经左胸切口行食管鳞癌次全切除术，并通过一橡胶管道连接颈部食管和胃造瘘口。1938年Marhall施行了胃食管切除术并通过端-侧吻合重建了消化道，患者术后可经口进食，改善了患者生活质量。1942年Churchill和Sweet强调了胃血供的保留和细密的吻合技术，奠定了经左胸食管切除和胃代食管手术的基础。I954年Mahoey和Sherma用结肠代替整个胸内食管，使结肠成为另一种食管替代物。20世纪90年代以来，内镜技术飞速发展，使食管疾病诊断水平不断提高，同时内镜下黏膜切除、射频等技术改变了一些食管早期恶性病变和部分良性疾病的治疗方式。1933年Graham完成了首例左全肺切除，奠定了外科切除在肺癌治疗中的基石。但当时采用肺门大块结扎法，术后大出血、支气管胸膜瘘和脓胸的发生率和死亡率均很高，而且牺牲了可保留的健康肺组织。之后肺切除的操作技术改进为肺动脉、肺静脉和支气管分别结扎处理，肺组织切除的范围也从一侧全肺改进为按病变情况施行肺叶或肺段切除术。20世纪50年代早期，Shaw和Paulo提出术前放疗后整块切除肿瘤的技术，为肺上沟瘤的手术治疗做出了巨大贡献。Pearo和Gierg等为纵隔镜在纵隔淋巴结分期中的应用莫定了基础。气管外科也得到了发展，支气管成形术可以切除支气管内的肿瘤，而保留更多的肺组织。目前气管环形切除、气管隆嵴切除、主支气管袖状切除等重建术已较为普遍。肺癌的治疗目前采用以外科手术为主的多学科综合治疗方案，对于晚期肺癌，还开展了肺切除并发心脏大血管（心房、腔静脉）、食管、胸壁等的部分切除。在肺气肿的治疗方面，1995年Cooer等重新将肺减容术用于部分肺气肿患者，在符合手术适应证的患者中，术后短、中期效果满意。目前国内肺减容术采用开胸手术和胸腔镜下手术的各占一半。2002年以来出现经气管镜的肺减容术，成为外科治疗肺气肿的全新方式。1946年Hardy等施行了第一例人肺移植手术，患者术后17d死亡。1986年Cooer等应用环孢素替代皮质激素并用大网膜包绕气管吻合口，并报道了最初手术成功的2例患者，分别生存14个月和26个月。目前肺移植术后1年存活率达90%，5年存活率为55%左右，我国自2002年以来已有数个中心开展肺移植工作，但和国际先进水平相比仍有差距。以电视胸腔镜手术及其辅助下以小切口手术为代表的普胸微创外科发展迅速，目前应用最多的是胸1临床胸心外科疾病手木实鞋腔镜下做肺大疱切除术、肺部分切除术，胸膜肿瘤切除术、胸交感神经切除术及积血积液清除术和粘连疗法等，另外还开展了腔镜下食管肿瘤切除和贲门肌层切开术等。微创技术的应用减少了并发症的发生，提高了治疗效果(二)心脏外科发展概况肺和食管外科的发展推动了心脏和胸内大血管的外科治疗。先天性心脏病的外科手术治疗始于1937年，JohStreider医师首次成功阻断了未闭的动脉导管。在之后7年内，动脉导管未闭、主动脉狭窄和血管环等三种先天性心脏病相继被外科手术攻克。其中1944年AlfredBlalock医师为一位法洛四联症患儿施行了左锁骨下动脉-肺动脉分流术(Blalock-Tauig术)，手术对复杂心内畸形采取了姑息治疗的原则，并注意到了心脏病的病理生理变化。伴随Lillehei交叉循环或Kirkli心肺机的临床应用，开辟了常见先天性心脏病心内修补手术的先河，首先开展了改善生理循环的姑息性手术，包括改良锁骨下-肺动脉分流术、创建人工房间隔手术和上腔静脉-肺动脉分流术。随着体外循环安全性的提高，外科医师施行了更复杂的心脏畸形矫治。在瓣膜疾病方面，1925年Suttar医师成功地用手指施行了二尖瓣分离术。但之后未曾开展更多的心脏瓣膜手术。直至1948年，CharleBailey、DwightHarke和RuelBrock等医师分别开展了更多的二尖瓣交界分离术，为心内手术奠定了基础。1947年ThomaHoleSeller成功进行了肺动脉瓣手术。1952年Trace等第一次开展了多瓣膜手术。1953年人工心肺机的发展、低温以及心肌保护技术使心内直视手术成为可能。首次临床成功的病例是DwightHarke完成了主动脉瓣球笼人工瓣膜置换术。I960年Star和Edward应用球笼瓣膜成功地进行了二尖瓣置换术。1967年Ro首次报道应用自体肺动脉瓣置换主动脉瓣的手术技术。制造瓣膜的其他生物材料还包括心包、阔筋膜和硬脑膜，I965年Caretier报道首次应用异种瓣膜置换术。瓣膜修复术也受到人们的重视，Caretier和Dura研制了成形环，并分析了瓣膜病理的重要性，详细描述了几种瓣膜修复的技术。在冠状动脉外科方面，1946年ArghurVieerg通过在心肌打隧道并植入乳内动脉，但并非真正将乳内动脉与冠状动脉吻合。1960年RoertHGoetz进行了第一次有明确记录并成功的人体冠状动脉旁路手术。1960一1967年冠脉搭桥术仅有个案报道。1967年V.I.Koleov发表了其采用乳内动脉-冠状动脉旁路移植术的报道，1968年ReeFavalaro应用大隐静脉作为旁路材料。之后随着心脏表面固定器的发明，出现了不停跳冠状动脉旁路移植术(OP℃ABG),1994年首度开展了微创小切口冠状动脉旁路移植术(MIDCABG),1998年完成了首例机器人辅助下冠脉搭桥术，目前冠脉外科正向着微创方向发展。第一例人体心脏移植是Hady等进行的，当时用黑猩猩的心脏作为供心。1967年南非开普敦的ChritiaBarard完成了第一例人-人心脏移植，患者术后18d死亡。之后的一年内，全世界进行了99例心脏移植手术，但到1968年末，多数外科小组由于排斥反应所致的高病死率而放弃了心脏移植手术1970年Sadoz实验室的研究人员发现环孢素，1980年环孢素应用于心脏移植手术中，使并发症明显减轻。1981年Ritz开始了心肺联合移植的临床研究，第一例患者恢复良好出院，并健康生存超过5年。1958年Harke首次提出主动脉内球囊反搏的概念，但直至1962年才应用于临床。1957年Akutu和Kolf发明全人工心脏，并应用于动物实验，DetoCooley等第一次应用全人工心脏作为等待心脏移植的替代装置。1982年DeVrie等第一次完成了永久性全人工心脏的植人手术，其中一例患者术后生存620dAlexiCarrel的“缝合技术和血管移植”研究工作大大促进了血管、心脏和移植外科的进展，研究者们应用新鲜和冷冻移植物进行动脉和静脉血管的吻合和移植术。之后ArthurVoorhee发明合成血管移植物，DeBakey发明涤纶织物取代了动脉血管自体移植物。另一主动脉外科的进展是1955年DeBakey等报道采用更具侵袭性的手术治疗方法治疗主动脉夹层分离，并和DetoCooley、StaleyCrawford等系统发展了切除和替换升主动脉、降主动脉和胸腹主动脉的手术技术。近年来，主动脉瘤手术明显增多，采用的深低温停循环及顺行或逆行脑灌注等方法，降低了主动脉弓部手术的死亡率和并发症率。体外循环技术和心脏停搏技术仍是心内直视手术的基本方法，但人们始终致力于消除体外循环和各种操作技术或手术途径对机体的损害，微创心脏手术发展迅速，包括不用体外循环（如OPCABG)、用—2胸部外科基础第一章体外循环但不停跳、闭式体外循环等技术，以及改变手术途径（如右侧腋下进胸）或缩小切口等。历史将永远记住这些勇敢的开拓者们的不朽贡献，现在成千上万的临床医师、科学家和工程师在包括生物学、化学、药物学、组织工程和计算机技术等基础学科的支持下，正以不懈的努力研制更新和更安全的手术方法、新的生物材料和新的生命支持系统。胸心外科的历史将继续被书写，外科医师将创造更光明的未来。(王铮)第二节胸心外科手术切口手术切口决定手术路径，为完成手术提供必要条件，也是决定手术效果的重要因素之一。选用手术切口应满足以下条件：①有满意的术野暴露，有利于手术操作。②切口对组织创伤小，出血少。③手术切口对心肺功能影响少。④手术方法简便，易于掌握。切口长度决定于手术范围和手术者的操作技巧。常用剖胸切口的技术操作和对切口应用的评价如下。(一)后外侧剖胸切口这是胸外科最为常用的切口。置患者于侧卧位，术侧向上，适当垫高健侧胸部，使术侧肋间隙增宽。健侧下肢髋、膝屈曲，术侧下肢伸直，两膝及小腿之间垫以软枕。腰部前后各置支撑架，以免手术过程中体位移动影响操作。常规消毒皮肤，铺放手术巾及剖胸单，从肩胛间区起做与肩胛骨后缘平行切口，到达肩胛下角下方约一横指处。根据手术需要，沿第5至第7肋骨方向到达腋中线或腋前线切开皮肤、皮下组织。在肩胛下角背阔肌后缘与斜方肌前缘之间，切开组织薄、血管少的听诊三角区筋膜，然后术者用示指和中指抬起胸壁浅层和深层肌肉分别向前、向后用电刀切开。切开的第一层肌肉为斜方肌和背阔肌，第二层为菱形肌、前锯肌。逐一结扎出血点或者电凝止血。牵开肩胛骨，手掌伸人肩胛下辨认肋骨，第一肋骨一般不能触及，因此摸到的最高一根肋骨是第2肋骨。进入胸腔的方式如下：1.切除肋骨经肋床进胸目前已少用。用电刀沿拟进胸肋骨上、下缘中间部切开骨膜，再用骨膜剥离器推开骨膜，从后向前推开肋骨上缘骨膜，从前向后紧贴肋骨推开肋骨下缘骨膜。注意避免损伤肋间血管。剥离肋骨内侧面骨膜，用肋骨剪切断肋骨前后端，修平肋骨断端，最后切开肋骨床和壁层胸膜，进入胸膜腔。2.保留肋骨经肋床进胸可在肋骨的后端、中间或前端切断肋骨。中断肋骨剖胸切口又分为前上型和前下型，前者在切开皮肤肌肉后，剥离所选前半段肋骨下缘骨膜及后半段肋骨上缘骨膜，在切口中位处后上斜向前下呈60°角斜形剪断选定的肋骨，从肋床进胸。前半段肋骨位于撑开器上方，故称前上型：后者肋骨横断线方向及肋骨骨膜剥离部位与前上型相反。在食管、贲门手术时，一般选用前上型，因其头足方位距离长，切口后端易于暴露主动脉弓上食管，切口前端易于分离胃。行肺切除术时宜采用前下型，因切口宽度大，切口前后端与肺门距离近，易于解剖前后肺门结构。中山医院胸外科经过3000余例临床应用，表明中断肋骨剖胸切口有如下优点：①暴露面积优于一般的保留肋骨的剖胸切口，而与切除肋骨的切口相仿。②切口撑开后呈梭形，最宽处位于腋中线处，有利于处理位于术野中部的胸内重要结构，而且可以根据需要选用前上型和前下型两种方式，优化术野显露。③骨性胸廓损伤小，出血少。④关胸后肋骨对位佳，胸壁稳定性好，无胸壁凹陷畸形。⑤手术方法简便。3.经肋间进胸根据需要，以电刀紧贴选定肋骨的上缘或下缘切开肋间肌及壁层胸膜。手术中，也可根据患者的年龄和实际情况切断选定肋骨的后缘以增加胸腔切口撑开的显露范围，避免撑开器造成不规则的肋骨骨折。胸内操作完成后根据需要在胸膜腔下部第7或第8肋间腋中线前后做胸壁小切口，经此放入引流胸管1~2根，缝线固定引流管，以防脱落。用肋骨合拢器将切口上下缘肋骨互相拉拢对合，分层跨肋骨缝合肋间肌、肋外肌层、皮下组织和皮肤。缝合肋外肌层及皮肤时应注意对位良好，缝针应穿过肌肉全—3化临床胸心外科庆疾病手术实鞋层以免残留空隙。后外侧切口能够暴露术侧整个胸腔、肺和食管，处理胸腔粘连非常方便。前后纵隔手术、胸段的气管、支气管和胸主动脉手术均可采用。但手术切断胸壁肌肉多，创伤较大，尤以切除肋骨的后外侧切口创伤最大。(二)前外侧剖胸切口患者仰卧位，术侧肩、背、臀部用软枕垫高30°~45°。术侧上肢前举，肘关节屈曲90°，悬挂于手术台头架上。从胸骨缘第3、第4或第5肋间沿乳房下缘做弧形切口达腋中线，用电凝或结扎皮肤和皮下出血点。女性患者在乳腺后方分离疏松的结缔组织后，将乳腺上翻，显露拟切开的肋间隙。切断胸大肌、胸小肌和部分前锯肌。在选定的上下两肋骨间隙中间部位切开肋间肌及壁层胸膜，用肋骨撑开器显露胸膜腔。为扩大术野显露，可切断一根切口上缘或下缘的肋软骨，进一步扩大切口。可切断胸廓内血管后横断胸骨达对侧前胸壁。如不需要进入对侧胸膜腔，则可推开对侧胸膜。胸内操作完成后，经胸壁下部小切口于胸膜腔内放入引流管，用肋骨合拢器拉拢对合切口上下两肋骨。先用粗缝线缚扎对拢切口上下方肋骨，再逐层缝合肋间肌、肋外肌和皮肤。横断胸骨者，则先在距胸骨切缘上下缘1©m处穿孔放置钢丝2或3根，缚扎固定后，再对拢肋骨，缝合肋间肌和胸壁切口。前外侧切口适用于前纵隔肿瘤、部分肺手术、食管切除和部分心血管手术。此切口对于患者心肺功能影响小，并利于肺门结构的解剖；虽然胸壁肌肉切断少，创伤小，术后疼痛较轻，但不利于暴露后纵隔结构。(三)保留肌肉的胸壁小切口随着微创观念的推广，国内外不少学者设计并实施了各种胸壁小切口，通常位于腋下，不切断胸背肌群从肌间隙径路进胸。患者取侧卧位，上臂抬高外展90°左右，肘关节弯曲固定，对侧胸部略垫高。在肩胛骨下方2cm处向前至腋前线做水平切口，或于腋下背阔肌前缘做垂直切口，切口长度10~15cm。切开皮肤及皮下组织，游离皮瓣。游离背阔肌前缘向后牵开，沿前锯肌肌纤维方向钝性分离至其肋骨附着处，经选定的肋骨上缘切开肋间肌进胸；或显露前锯肌后缘，切开前锯肌后缘筋膜组织，游离前锯肌并向前牵开，经肋骨上缘切开肋间肌进胸。此切口可保留胸背神经和胸长神经。撑开肋间，同时取另把撑开器撑开皮肤和肌肉。关胸时间断缝合肋间和前锯肌。胸大肌和背阔肌自然复位，间断缝合皮下组织、皮肤。另外还有一种听诊三角切口：横跨听诊三角区，绕过肩胛骨下缘，做一弧形皮肤切口，长度8~10cm。切开听诊三角筋膜，显露斜方肌、背阔肌及前锯肌，将斜方肌向后牵拉，背阔肌及前锯肌向前牵拉，于第5或第6肋骨上缘切开肋间肌进胸。此类切口较短，可以避免胸壁肌肉的横断损伤，关胸方便。多数学者同意具有美观、创伤小、恢复快及术后疼痛轻的优点。可用于简单的肺叶或全肺切除、肺楔形切除、肺大疱切除、某些纵隔肿瘤切除以及食管良性肿瘤切除等胸外科手术。右腋下直切口还可完成某些心脏手术操作，如动脉导管结扎、房间隔缺损心内修复术、心脏瓣膜修复或置换术等。不过，这种切口较小，显露不如标准后外侧切口，不适合胸壁肌肉发达、胸膜腔粘连严重、肺门解剖困难的患者。(四)胸腹联合切☐置患者于45侧卧位，术侧臀部用软枕垫高，并保持固定，术侧肩部略后仰。上肢前举，肘关节屈曲90°。悬挂于手术台头架上。通常沿第7或第8肋间自腋中线或腋前线切开胸壁皮肤并横行延伸至腹中线。切开胸、腹壁肌层，切断肋弓，注意结扎胸廓内动脉。切开膈肌，即可显露胸腔和腹腔。胸、腹内手术完成后，经胸壁小切口于胸腔下部放置引流管，缝合膈肌切口，肋弓用粗线或Mxo缝线缝扎固定，分别缝合肋间肌及胸壁、腹壁切口。临床上常用的左侧胸腹联合切口能充分显露胸腔和上腹部，适用于贲门癌广泛侵犯胃体需做全胃切除、食管空肠吻合或结肠代食管手术，或以往有腹部手术史的病例以及胸腹主动脉病变手术。但此切口较长，创伤大，对患者心肺功能影响大，且肋弓难以对位愈合易造成肋软骨感染。-4购部外科基础第一章(五)胸骨正中切口患者仰卧，背部垫以软枕，从胸骨切迹起向下做直切口或弧形切口，到达剑突附近处再沿腹中线向下延长切口至剑突下2~3cm,显露胸骨。沿胸骨正中线用电刀切开胸骨全长骨膜，切开腹壁白线上段。紧贴胸骨后方钝性分离胸骨后方和剑突后疏松结缔组织。在胸骨切迹上方常需结扎切断1根横向行走的小静脉，切除剑突。用电锯或胸骨刀沿正中线纵向劈开胸骨全长，电锯或胸骨刀不可放人太深，以免损伤胸骨后器官组织。为减小手术创伤，在一些纵隔肿瘤手术和部分心脏手术中只做胸骨上部或下部的部分胸骨T字形劈开：先做胸骨横断，再根据需要纵行劈开上部胸骨暴露前上纵隔或劈开下部胸骨显露心脏。劈开胸骨后用骨蜡填塞骨髓腔并用电凝烧灼骨膜上出血点。放入胸骨撑开器显露前纵隔，推开胸腺和两侧胸膜，则可显露心包和心脏。心脏或前纵隔手术操作结束后，在前纵隔下方放置引流管。如术中切开心包膜，则稀疏间断缝合后于心包腔内另放1根乳胶引流管，两根引流管均从上腹部另做的小切口引出体外。切开的胸骨左右两半各在骨质穿孔3~4个，用金属线牢固对合缚扎。再缝合腹壁白线皮下组织和皮肤。胸骨正中切口能暴露前纵隔的整体和心腔大血管，最常用于前纵隔及心脏大血管外科手术，其优点是对心脏、大血管和前纵隔的显露极好，并能同时进行双侧胸腔内手术。另外，此切口对患者术后疼痛较轻，对呼吸和循环生理功能影响也较小。(六)横断胸骨双侧前胸切口置患者于仰卧位，背部垫软枕，两侧上肢外展，双侧前胸乳腺下方做横切口，切口两端到达腋中线。将切口上方皮肤、皮下组织和乳腺沿胸大肌筋膜外分离，并向上翻转后，切断双侧胸大肌、胸小肌和部分前锯肌，再切开双侧第3或第4肋间隙的肋间肌和壁层胸膜。游离结扎左、右胸廓内血管，横向切断胸骨。切开的两侧肋间各用肋骨撑开器张开，分离心包前方结缔组织，即可充分显露双侧胸膜腔和心包、心脏。肺或心脏手术操作结束后，两侧胸腔分别放置引流管，用金属线牢固缚扎对合胸骨上下段，粗缝线缚扎双侧肋间切口上下缘肋骨。再逐层缝合肋间肌和胸壁软组织。目前横断胸骨双侧前胸切口多用于双侧肺减容术、双肺移植等手术。但该切口创伤大，对心肺功能影响大，术后疼痛明显。手术切口应根据拟行的手术方式、患者以往手术史、医院的设备条件和术者的经验水平灵活选择，本文所列的手术切口不可能包罗万象，也不必拘泥于某种特定的切口。(王铮)】-5第二章胸部外科疾病的诊断方法第一节概述胸部外科疾病的外科治疗必须建立在准确及时诊断的基础之上。制订正确的治疗方案，不仅要求诊断明确，而且对患者的病变范围和全身情况都应有全面详细的了解。以支气管扩张为例，只根据症状和某一肺叶或一侧肺的支气管造影显示局部支气管扩张病变就立即采取手术治疗显然是很不妥当的。必须检查明确患者的心肺功能情况，详细了解两侧肺各个肺叶、全部肺段支气管的情况，明确支气管扩张病变的部位、范围、轻重程度。再结合全身健康状况，重要器官和系统功能状态，全面权衡后方能决定外科治疗的适应证和正确合理的手术方案。在外科临床工作中任何只见局部不见整体、简单片面地处理问题的医疗作风，都将给患者造成不应有的危害。随着科学技术的迅速发展和进步，在胸部疾病临床诊断工作中不断地涌现新的医疗装备、新的仪器和新的操作方法。许多新的诊断方法可以不侵人人体，不产生损害，诊断的精确性也进一步提高。但是，众多的诊断方法也增加了诊疗费用，并给患者带来经济上和精神上的负担。因此，选用诊断方法时必须针对病情需要，注重实效、安全，力求以较少的检查项目达到全面地了解关键性病变的情况。不应过于求全求新，增加诊断费用，延长检查时间，加重患者负担。近年来，新技术、新设备的应用，使胸部疾病的诊断取得了巨大的进展。纤维光导内镜已逐渐取代旧式硬管内镜，不仅减轻了患者痛苦，而且提高了诊断的精确度。电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MR)技术已推广应用于临床，用以诊断、检查肺和纵隔疾病。应用改进的穿刺针做经胸壁肺组织穿刺活组织检查，对诊断胸膜和肺野边缘病灶的安全性和效果均有了明显提高。对食管疾病的诊断也开展了食管生理功能检查，观察食管的运动功能，测定食管内压力改变以及贲门括约肌功能情况等。超声诊断技术的进步，已使更多的常见心脏病的诊断方法以应用超声心动图检查和脉冲多普勒超声心动图检查替代需侵入人体的心导管和心血管造影检查。然而病史、症状采集和体格检查仍然是胸部疾病临床诊断中最基本的步骤。在此基础上，通过临床分析再决定深入了解病情应进行哪些诊断措施。采集病史时应详尽地询问本次发病的主要症状，以及发生时间，发展变化的过程，曾经接受的诊断、检查和治疗，以往的疾病历史、药物应用史、居住旅游经历、家族史和过敏史等。采集病史时还不应忽视患者的居住和工作环境，从事的职业和生活习惯以及个人嗜好等。这些情况可能与疾病存在因果关系。(王铮)第二节胸部疾病常见的症状症状是提示疾病的信号，也是患者就医的主要原因。不同疾病可呈现同一症状，同一疾病又可产生不同的症状，因此必须结合查体和各项辅助检查对症状进行综合分析，做出切合实际的正确临床判断。1.胸痛胸痛是胸部疾病最常见的症状之一。胸部多种器官组织承受创伤或发生疾病时均可呈现—6···试读结束···...

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图书名称：《普外科疾病诊治与治疗策略》【作者】牛刚【页数】167【出版社】开封：河南大学出版社,2021.11【ISBN号】978-7-5649-4876-4【价格】60.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】牛刚.普外科疾病诊治与治疗策略.开封：河南大学出版社,2021.11.图书封面：图书目录：《普外科疾病诊治与治疗策略》内容提要：本书综合了国内外先进的研究成果，首先讲述了普外科常见水、电解质及酸碱平衡的调控，腹腔脏器的解剖与生理，其次主要介绍了甲状腺疾病，乳腺疾病，胃、十二指肠疾病，肝脏外科疾病，胰腺与脾脏疾病及血管外科疾病等的诊疗，同时介绍了腹腔镜在胃肠外科中的应用和肝胆外科常用腹腔镜手术。本书从临床实际出发，内容丰富，重点突出，具有新颖、科学、实用等特点，可作为一本对各级医务人员、医学院校教师和相关科研工作者提供帮助的参考读物。《普外科疾病诊治与治疗策略》内容试读第一章水、电解质及酸碱平衡的调控由于疾病、手术、应激以及创伤等都可能影响机体的内环境状况，因而外科患者常常会面临水、电解质以及酸碱失衡的问题。其不但影响患者的康复而且威胁患者的生存。因此外科患者水、电解质及酸碱平衡的调控为其围术期管理一个重要组成部分第一节概述一、体液总量(TBW)》机体体液总量占体重的50%~70%，受体态、年龄和性别的影响（表1-1）。由于脂肪中含水量低(10%~30%)，而肌肉组织含水量较多(75%~80%)，所以体液总量与体脂含量之间成反比关系。女性肥胖患者含水量最低，新生儿含水量最高。表1-1体液总量占体重的百分比男性(%)女性(%)消瘦6555中等6050肥胖5545新生儿75-801岁以内65-751-10岁60~6510岁以上50-60二、TBW的组成1.细胞内液细胞内液约占TBW的66%，绝大部分存在于骨骼肌中。男性肌肉较女性发达，细胞内液约占体重的40%；女性约占35%。2.细胞外液细胞外液约占TBW的34%（约合体重的20%），可分为两大部分。(1)血管内液：即是血浆，约占体重的5%。(2)血管外液：又称组织间液，约占体重的15%。大部分（约90%)组织间液能迅速地与血管内液001普外科疾病诊治与治疗策略体或细胞内液进行交换并获得平衡，在维持机体的水、电解质平衡方面具有重要作用，称之为功能性细胞外液。另外一小部分（约10%）在维持体液平衡方面作用不大，因为不能在各体液腔隙间自由流动，称之为无功能性细胞外液，包括淋巴液、骨髓、胸腔积液、关节润滑液等。但是在某些病理情况下这部分液体异常增加，会导致严重的水、电解质以及酸碱失衡。三、体液的成分体液中含大量电解质成分以及其他一些溶质，虽然在不同体液组成部分阴阳离子的种类及数量各不相同，但所有体液都是中性的。各电解质在不同体液腔隙中的含量见表1-2。表1一2各体液腔隙电解质组成血浆(mmo/L】间质(mmol/LH,0)细胞内液(mmol/LH,0)阳离子Na'14214510K44159Ca25lt1MgAO阴离子cr1041173HCO,2427蛋白质16lt0.145其他99154(1)血浆渗透压(Som)可用下面的公式来计算：Som(mOm/kg·H,0)=2×[Na]+([BUN]2.8)+([glucoe]/18),其中BUN与血糖浓度的单位是mg/dL,钠离子浓度的单位是mmol/L。正常血浆渗透压为290~310mmol/L,细胞内、外液体渗透压相等(2)体液及渗透压的稳定是由一系列神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持：当单纯水分丧失时，细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢，驱使机体主动饮水；同时远曲肾小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收增强，尿液浓缩，细胞外液渗透压向正常恢复。血容量的恢复和维持通过肾素一醛固酮系统：当血容量降低和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，促进远曲小管对Na的重吸收，水分随之重吸收，恢复正常血容量。血容量和渗透压相比，前者更为重要。所以在两者出现矛盾时，如既有血容量下降又有渗透压升高时，机体会牺牲渗透压而优先恢复血容量，保证重要脏器基本灌注。四、机体内水分流动水分可自由穿透细胞膜，所以可在各体液腔隙间自由流动。水分的运动方向由渗透压与静水压决定。渗透压又可分为晶体渗透压与胶体渗透压，由溶液中具有渗透活性的分子数量决定。在通常状态下，所有的液体腔隙渗透压是相等的。水分会按照渗透压梯度向渗透压较高的地方运动，从而保持细胞内、外渗透压相等。水分在组织间液与血管内液之间的流动可由Starlig公式描述Q=K[(P。-P)-g(T。-T:)]Q,表示通过毛细血管膜的液体量；K是一个常数；P.与P,分别代表毛细血管与组织间隙的静水压：σ是穿透系数；π。与T:分别代表毛细血管与组织间隙的胶体渗透压。(1)不能透过血管膜的带负电荷的大分子蛋白是形成血管内外渗透压梯度的主要原因。这部分渗透压称为胶体渗透压，占液体总渗透压的一小部分。清蛋白是构成胶体渗透压的主要成分，约占总胶体渗透压的23。细胞不参与胶体渗透压的形成。(2)穿透系数描述了某种物质穿透特定半透膜的能力。它的范围为0（完全穿透）到1（不能穿1002水、电解质及酸碱平衡的调控第一章透)，正常人的健康组织中穿透系数约为07。在不同疾病状态下会发生变化，如在全身炎性反应综合征的患者存在毛细血管渗漏时，穿透系数会降低。(3)微循环血流动力学：在正常情况下，在毛细血管动脉端，液体在血管中流动，因为这里静水压较胶体渗透压高，水分向血管外流动，血浆胶体渗透压升高。当血浆顺毛细血管流动时，静水压逐渐下降。到毛细血管静脉端时，因为胶体渗透压较静水压高，所以水分被回吸收进入血管内。这一平衡的打破可能造成组织间液增加。当组织间液体积聚速度超过淋巴系统引流速度时便会出现水肿。第二节体液缺失以及补液治疗一、容量缺失了解液体丢失的来源与类型对恰当的液体治疗至关重要，而且水分的缺失可能进一步造成电解质的紊乱。因为水分能透过所有的膜，一个腔隙水分的丢失会影响到其他所有腔隙。体液缺失可根据最初丢失的原因分为几类(一)细胞内液(1CF)缺失来源于游离水分的丢失游离水分丢失的原因如下。(1)非显性丢失：通过皮肤及呼吸道。(2)继发于肾脏回吸收水分障碍的肾性丢失：如中枢性或肾源性尿崩症。水分丢失来源于细胞内液。与之对应的是，游离水分的补充也应按比例进行，因为仅有13输入液体最终会留在细胞外液。治疗包括低渗盐溶液(5%葡萄糖氯化钠溶液)或不含钠液体(5%葡萄糖溶液)。治疗过程中必须密切监测电解质（尤其钠离子）。随着游离水分的丢失，细胞内外容量均按比例下降，因此23丢失为等渗性失水。(二)细胞外液(ECF)缺失水分丢失可发生在任何一个腔隙，并且迅速波及其他腔隙。病因包括失血、呕吐、腹泻以及分布改变等。其中EC℉容量的分布改变是因为等渗液体从功能性组织间隙渗透到非功能性组织间隙，这便造成了血管内容量的降低。例如手术或创伤导致组织损伤或炎症反应，造成第三间隙液体积聚，如烧伤，胸腔积液形成，肠梗阻时肠内液体积聚以及胸腔积液等。临床症状：随着液体丢失的速度与程度的不同而不同。(1)缺失3%到5%：口唇黏膜干燥，腺体分泌物减少，尿量减少。(2)缺失6%到10%：在循环系统表现为心动过速和体位性低血压。(3)缺失11%到15%：出现血压明显降低，甚至休克。(4)超过20%：无尿，循环衰竭。一般来说，EC℉缺失的纠正可使用等渗含盐溶液。因为随患者应激状况不同所需补液量差异很大，所以治疗需遵循个体化原则，并加强补液过程中的监护。(三)血管内液体（血浆容量）缺失在外科患者中此类脱水比较常见，如在手术过程中失血。血管内容量丢失同样会导致组织间隙液体缺失。1.临床症状因为丢失的速度与程度不同以及个体耐受性的差异有较大区别，总体来说当血容量缺失达到15%到30%时患者会在静息卧位出现窦性心动过速；而当缺失超过30%时动脉血压与中心静脉压均会下降。2.对急性失血的治疗应较积极，而在慢性失血时，由于机体自身的调节（肾脏重吸收水分增加、实质脏器血管收缩等)，可以不出现明显血流动力学变化，只要去除病因，可在严密观察下适当补充。治疗上以病因治疗最为重要，在补液时需做到选择合理的液体以恰当的速度来进行适当补充。003普外科疾病诊治与治疗策略(1)适当的液体：大量动物实验和临床观察证明，输入平衡液治疗急性失血或失血性休克，其效果与输人胶体溶液或血液制品无显著性差异，加之价格便宜，方便易行，在临床上被广泛采用。每1mL血液丢失需输注2~5L晶体液。胶体溶液在扩容效力与维持时间上的优势明显，而且有利于恢复及保持组织的微循环，减轻炎性反应，因此也是补充血液丢失的常用液体。目前全球已达成共识，应该严格掌握输血以及血液制品的指针，在此不再赘述。(2)合理的速度：根据患者失血的速度和总量来调整，一般来说应先快后慢，进行持续血流动力学监测，并随时调整输液速度。二、液体补充治疗(一)晶体溶液晶体溶液主要用于补充日需要量及持续丢失的水分及电解质。因为电解质可自由穿透毛细血管膜，晶体液会迅速从血管内分布到整个EC℉，正常的分布比例是75%进入血管外，25%存留于血管内。水分丢失主要通过非显性丢失和显性丢失两个途径。非显性失水包括经皮肤及肺的正常丢失，每天总量600~800mL,在紧张、出汗、发热以及机械通气时，这部分会显著增加。显性失水包括经肾脏和消化道的丢失，每天总量1200~1400mL。健康的肾脏有强大的调节水分平衡的能力。理想的最基本尿量至少应达到0.3mL/(kg·h),每日尿量低于400mL称为少尿，低于100mL称为无尿人体每日水分出入处于动态平衡，日需要量2000~2500mL。每天钠的丢失为1~2mmol/kg钾和氯的丢失为1~1.5mmol/g。每天应予补充上述电解质1mmol/kg左右。作为碳源的葡萄糖补充每日应在100~200mg(kg·h)。不过对于危重患者葡萄糖溶液不应作为常规补液选择，因为其快速输注可能带来一些潜在的代谢性或神经性紊乱。肠内营养一般可满足机体糖的需求。小儿补液量计算应根据公斤体重来进行。(1)0~10kg:4mL/(kg·h)。(2)11~20kg:40mL+2mLU(kg·h)（超过10kg的部分)。(3)gt20kg:60mL+1mL/(kg·h)(超过20kg的部分)。常用晶体液特性见表1-3。表1-3晶体溶液的组成5%GSNaCICa葡萄糖其他H渗透压5%GNS00004.52520.9%NS15415400504.04067.5%NS154154S005.0308LR1283128300005.02567130109430乳酸286.52730.9%氯化钠（生理盐水）：含有钠离子与氯离子（均为154mmol/L)，渗透压308m0m/L,H值5.0。实际上，生理盐水是高渗液体而且较血浆酸性更大；生理盐水含氯高所以可能导致高氯性酸中毒。乳酸林格液(LR)：含钠离子(130mmol/L),钾离子(4mmol/L),钙离子(3mmol/L),氯离子(109mmol/L),以及乳酸(28mmol/L),渗透压272.5m0mL,H值6.5。LR为轻度低渗溶液，不会导致高氯性酸中毒。葡萄糖溶液：有数种浓度可供临床选择，其中不含钠、钾等电解质成分，是酸性的低渗液体，一般用于需限钠的液体补充治疗。高渗盐水：浓度高于0.9%的氯化钠溶液统称为高渗盐水。其输注可明显提高血浆晶体渗透压，使组织间隙水分向血管内转移，从而达到扩容的目的。临床上有3%与10%的制剂可供选择。缺点是输注004水、电解质及酸碱平衡的调控第一章后产生高钠血症与高氯血症，故使用量应严格控制。(二)胶体溶液胶体溶液常被用于补充血管内容量。与晶体不同是，胶体溶质不能自由穿透未受损的毛细血管膜，因此不会迅速分布于整个EC℉，可较长时间停留在血管内起到扩容效力。胶体溶液的扩容效力是等量晶体溶液的2~6倍。1.清蛋白清蛋白是天然的血浆胶体，临床常用的是5%与20%的制剂。5%清蛋白的胶体渗透压与血浆相当，扩容效力为1：1,20%的清蛋白扩容效力可达输注量的4倍。清蛋白一度被广泛应用于扩容，因其具有人工胶体液无法比拟的运输（胆红素、游离脂肪酸）功能和与活性或有毒的游离物质可逆结合的能力，并且是自由基清除剂。不过，输注清蛋白可引起变态反应和降压反应，而且大量注射可因高渗作用导致脱水、循环负荷增加、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应，且价格高昂，供应量也受到限制。2.羟乙基淀粉羟乙基淀粉是一种大分子量的人工胶体，我国临床上常用的是6%的制剂，扩容效力为1：1，而且持续时间长达4~6。其不良反应包括潜在的肾毒性，对凝血的影响等。新一代羟乙基淀粉分子量更小（平均分子量130000道尔顿），不良反应更少，可用于婴幼儿患者。每日最大使用剂量的限制由过去的33mL/kg提高到了50mLkg3.血液及血液成分血液及血液成分的输注对于维持血液携氧能力以及改善凝血功能非常重要。4.明胶明胶是一种分子量较清蛋白小一半的人工胶体（平均分子量30000道尔顿），可分为琥珀酰明胶和聚明胶肽两大类，两者电解质的含量有很大不同，临床可根据患者情况选择使用。其分子带负电荷，所以能较长时间停留在血管内起到扩容效应，其扩容效力接近1：1，持续时间1~3。其肾脏毒性以及对凝血的影响均非常轻微，过敏发生率0.340%左右，较羟乙基淀粉稍高。临床使用没有每日最大用量的限制。第三节电解质紊乱一、钠代谢紊乱血清（血浆）钠离子浓度的正常值范围是135~145mmol/L。血清钠浓度异常可能提示水钠都有异常。成年人每日需钠量较儿童大，为1~2mmol/g。健康的肾脏对于排除多余的钠有较强的功能，这过程受数个神经内分泌系统的调控，包括肾素一血管紧张素-醛固酮系统，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，心房利钠肽，甲状旁腺素(PTH)以及交感神经系统等。(一)低钠血症当血清钠离子浓度低于135mmo/L时，称之为低钠血症。严重的低钠血症可导致中枢神经系统与心血管系统的异常，如癫痫及心律失常。根据血浆渗透压可将低钠血症分为以下几类。1.等渗性低钠血症当其他EC℉成分，如蛋白或脂肪水平增加时发生。这类低钠血症也被称为假性低钠血症，常是由于人为输入蛋白或脂肪溶液所致。这类低钠血症不需特殊治疗。2.高渗性低钠血症在具有渗透活性的物质（如：葡萄糖、甘露醇）影响下，细胞内水分进入细胞外腔隙所致。一种常见的高渗性低钠血症的例子是高糖血症时，血糖每升高100mg/dL血清钠离子浓度会降低1.6mmol/L。治疗方法是去除具有渗透活性的物质以及容量复苏。005善外科疾病诊治与治疗策略3.低渗性低钠血症低渗性低钠血症是低钠血症中最常见的形式。这类低钠血症是因为机体总含钠量相对于体重降低所致。低渗性低钠血症还可根据细胞外液容量状况分为三类（低血容量性、高血容量性、正常血容量性)。在所有这三类低钠血症中，细胞外容量状态并不总与血管内或有效血容量相关。(1)低血容量性低渗性低钠血症：肾性或非肾性原因造成，这两种情况下都有水分与钠盐的丢失只是钠的丢失比水分丢失多。肾脏原因包括利尿剂的应用（尤其是噻嗪类利尿剂），盐皮质激素缺乏甲状腺功能低下，还有较罕见的排钠性肾病以及一些特殊类型的肾小管性酸中毒等。非肾脏原因包括从消化道的丢失以及第三间隙液体积聚造成的血容量降低。可通过尿电解质的检查区分是否肾脏原因。如果尿钠含量高于20mmol/L提示肾性原因，而低于10mmol/L提示非肾性原因，治疗目标是用等渗含钠液补充血管外容量，并保证肾脏适当排出水分。(2)高血容量性低渗性低钠血症：在充血性心衰、肾衰、肝硬化等疾病状态下；或者由于某些医源性因素，如接受过多的静脉输液，尤其大量晶体液输注的情况下，有效循环血量即使在绝对容量正常或增加的情况下仍不足。肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统兴奋，抗利尿激素分泌的增加导致少尿以及水钠潴留，其结果造成ECF容量扩张，组织水肿，颈静脉怒张，胸腔积液以及胸腔积液形成。治疗首先是控制原发疾病，限水限钠，可使用襟利尿剂或渗透性利尿剂。对急性或慢性肾功能不全和慢性心功能不全的患者尤其应严格限制液体入量。(3)正常血容量性低渗性低钠血症：ADH分泌异常综合征(SLADH),某些药物（如阿片类麻醉药、缩宫素、卡马西平、化疗药物、非甾体消炎药等)，刺激ADH分泌的一些生理性情况（如恶心、焦虑和疼痛等)，甲状腺功能低下，肾上腺功能不足等。在没有容量不足或渗透压变化的刺激时，AD分泌增加会导致水分潴留。包括原发病处理与控制临床症状。一般需要限液，某些病例可用地美环素来制造一个肾性尿崩来平衡ADH分泌增加的效应。因利尿剂应用导致的低钠血症和低血容量患者应用生理盐水进行治疗。如果患者血容量正常，应根据临床症状进行治疗。通常对血容量正常的患者限水即可。血容量过多的患者可用利尿剂结合限水治疗。对有症状的低钠血症（恶心、呕吐、不同程度意识丧失及癫痫）需紧急干预。钠的缺失量可由以下公式计算：钠缺失=TBW×(140-血清钠实测值)。补钠速度很重要，应遵循个体化原则，因为不管补充速度过快或过慢都可能带来神经系统损害，过快补充还有容量超负荷的危险。一般用高渗钠溶液(3%NC1)对血容量正常的患者进行控制性纠正，而将生理盐水用于低容量患者。纠正速度最好达到头24h每小时提高1~2mmol/L血清钠浓度，直到血钠水平达到120mmol/L,然后将补充速度降至0.51mmol/h(二)高钠血症当血清钠离子浓度高于145mmol/L时，称之为高钠血症。高钠血症也代表体内含钠量占TBW比例增高的状态，可同时与低血容量、正常血容量和高血容量并存。其临床症状包括发抖、易激惹、痉挛、癫痫以至昏迷。当血钠变化迅速时症状更明显。当变化过程缓慢渐进时，中枢神经系统脑细胞内渗透压会增高，从而阻止细胞内水分丢失和脱水。这一过程在起病4后开始，4~7d稳定。1.低血容量性高钠血症(1)病因：肾外因素造成的低渗液体丢失（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏原因（如渗透性利尿和药物作用)。这两种情况下都有水分与钠盐的丢失，只是水分的丢失比钠丢失多，造成EC℉容量以及有效循环血量的下降。(2)治疗：补液治疗可先根据患者的临床表现，估计丧失的液体量占体重的百分比，再按照每丧失体重的1%补液400~500mL计算。或者应用公式。水分缺失=TBW×[1-(140/血清钠实测值)]最初24h补充计算出的缺水量的一半左右，剩下的一半在1~2d内补充，还需注意补充每日需要006···试读结束···...

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