图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

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图书名称：《呼吸与危重症医学》【作者】王辰，迟春花著【丛书名】“县在起航”项目培训教材【页数】655【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5189-3251-1【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】王辰，迟春花著.呼吸与危重症医学.北京：科学技术文献出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学》内容提要：内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。线下内容：线下内容即纸书，书中内容力求简单明了，提纲挈领。基于以上原则，本教材的撰写以突出临床医师诊疗思维过程的培养和临床实践操作能力的提升为主线（对应每节内容的“案例分析”部分），同时向基层医师传递该领域新进展，以拓展其知识面（对应每节内容的“疾病知识拓展”部分）。案例分析部分从病史询问思路开始，到体格检查、辅助检查分析、诊断、鉴别诊断、治疗等内容，每个诊疗过程均配有思路的“提示”，便于引导临床医师的思考和思维方向。全教材分为六个部分，包括基础篇、临床诊断篇、呼吸系统疾病篇、临床治疗技术篇、呼吸系统疾病急诊诊断与处理篇和预防篇。线上内容：线上内容通过扫描二维码的方式实现。本书各章节在案例分析、诊断、治疗等部分插入不同二维码，读者扫描后可进入“县在起航”平台中的相应内容，实现在线学习。在线内容包括PPT、音频、视频等形式，是纸质内容的有力补充。线上内容学习说明：显示全部信息《呼吸与危重症医学》内容试读总论呼吸系统疾病是危害我国人民健康的第一大系统疾病。按照近几年世界卫生组织(WH0)和我国卫生和计划生育统计年鉴的资料，把肺癌、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)、肺心病、下呼吸道感染及肺结核等呼吸疾病合在一起的整个呼吸系统疾病的患病率、年病死人数以及相应的经济负担均占各系统之首，其中因呼吸疾病导致死亡占我国城市居民总死因的22.6%，占我国农村总死因的25.1%。以慢阻肺为例，10年前我国40岁以上的成年人慢阻肺患病率为8.2%。最新资料显示40岁以上成人中慢阻肺患病率为13.7%全国6万人肺功能流调，2017年中国医师协会呼吸分会年会，2017欧洲呼吸学年会（ERS)报告]，我国慢阻肺患者数超过8000万人，每年死亡人数128万。这些资料充分显示了呼吸系统疾病给国人健康带来的挑战，也是政府在十三五期间将慢阻肺纳人慢病管理的重要依据。呼吸疾病的诊治现状不容乐观。呼吸系统疾病的特点是众多疾病的发生和发展与环境和遗传背景均相关，如吸烟导致的慢阻肺、肺癌、过敏性疾病以及与污染相关的慢性气道疾病的急性发作等。因此呼吸系统疾病的防治需要环境治理和药物干预同时进行。另一方面，我国居民对呼吸系统疾病危险因素的认识和疾病的认识远未达到要求。吸烟是慢阻肺、肺癌等呼吸系统疾病的主要危险因素，男性吸烟导致的死亡人数为280.1/1000人，但是目前我国男性总吸烟率为52.9%。民众对慢阻肺的认知率远远低于对糖尿病和心脑血管疾病的认识，上海郊区的数据显示居民对肺功能的认知率仅有17%，而做过肺功能的比例更低。目前80%肺癌发现时已经是晚期。这些数据显示出我们在常见呼吸疾病的防治上对居民的教育还不够，全社会还未能形成有效干预呼吸疾病危险因素的共识，社会老龄化、抗生素的滥用、耐药菌的出现、新发呼吸道传染病等都对当前的呼吸疾病防治提出了新的要求，因此呼吸疾病的防治任重而道远。11呼吸与危重症医学我国医疗资源分布不平衡，大量资源集中在城市中，尤其沿海大城市中，而占人口23以上的中西部地区资源相对缺乏，主要表现在缺少高水平的医疗人才，而基层医疗尤其是县级医院医师面对的是最广大的患者人群，承担了大多数疾病的首诊首治任务，负责慢性病的长期随访。基层医院缺乏呼吸疾病常用药物，如支气管舒张药物；缺乏常用诊治工具，如肺功能仪、雾化器等；医师水平不能同质化，基层医师不能像三甲医院专科医师一样处理常见慢性病等。因此我国基层呼吸疾病防治体系建设与能力提高亟待解决。为解决上述问题，2015年国务院办公厅提出关于推进分级诊疗制度建设的指导意见，计划2017年分级诊疗体系初步完善，2020年分级诊疗能力全面提升。分级诊疗的内涵是将常见病、慢性疾病的管理下沉到基层，基层医院承担大多数慢性疾病和常见疾病的诊疗任务，而复杂和难治性疾病经过转诊到上级医院进一步诊治，有利于医疗资源的充分利用并方便患者的诊疗。为配合这一行动计划，我们召集全国呼吸疾病防治的中青年专家编写了这本呼吸与危重医学参考书，旨在为基层医师提供呼吸疾病诊疗的规范化指导，掌握呼吸与危重疾病处理的核心技术，并在首诊处理的同时判断疾病的转诊时机。本教材力求将常用呼吸诊疗技术、常见呼吸疾病诊疗规范、呼吸危急重症处理、常见症状诊断和鉴别诊断等融为一体，通过本教材的学习配合线上材料学习，基层医师可以在较短时间内掌握上述内容做到同质化培训的效果。呼吸系统疾病的诊治包括了对症状和体征的熟悉和掌握，对呼吸系统疾病常用技术和技能的熟练操作，包括影像、纤维支气管镜、无创通气、胸腔引流等；对呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断，包括感染、肿瘤、免疫疾患的肺部疾病的鉴别诊断；以及呼吸系统危急情况的处理，如肺动脉栓塞、气胸、呼吸衰竭等。呼吸系统疾病的特点及终末状态显示出危重医学诊治与呼吸系统疾病的密切关系，掌握危重医学诊治技术为全面管理呼吸疾病提供了保障。近年来呼吸系统新发传染病的出现、并发重症肺炎的处理、体外膜肺氧合(ECMO)的使用都对呼吸领域提出了挑战，也借助这些新技术为呼吸疾病的治疗提供了契机。呼吸与危重医学的捆绑发展也体现出了学科建设的深刻内涵。这也是本书名称为《呼吸与危重症医学》的原因之一。呼吸系统疾病谱的演变经历了由传染性疾病包括结核病防治到感染性疾病再到生活方式相关的慢性疾病演化过程。疾病的诊治包括了危险因素的去除或预防、对2圆总论腿症治疗以及针对致病因素的干预和治疗。由于大多数呼吸系统疾病病因和发病机制复杂，存在异质性，表型和内型多样化，因此需要个体化及精准治疗。考虑到我国卫生资源的不平衡，在保证临床诊治技术规范化基础上，有条件的医疗机构需要开展个体化和精准治疗，提高对患者的诊治水平。借助基层医院对大多数患者首诊首治的现状，掌握初诊的必要诊疗技术及分诊的要求，对于有效诊治和分流患者有重要的意义。基层医院的医疗水平与国民健康的维护有密切的关系，期望本教材的出版能够进一步规范基层医师对呼吸系统疾病的诊断和治疗，提高基层医院对呼吸疾病预防和管理水平，推动我国分级诊疗制度的建设。直通宋元林更新内容(王辰宋元林曹彬)3呼吸与危重症医学学科建设与管理参照我国2015年颁发的《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》文件要求，针对县级医院诊疗服务功能定位，国家卫生和计划生育委员会在2016年制定了《县医院医疗服务能力基本标准》与《县医院医疗服务能力推荐标准》，临床科室基本设置要求包括内科，科内设置呼吸内科等专业组，也可根据需求开设相应科室。我国目前有近2000个县，860多个区与县级市，区县级的综合性（人民）医院和中医院基本是二甲及以上级别的公立医院，该级别的医院全国大约有6000余家，这些医院在全民健康保障中起到非常重要的作用。目前，虽无确切的工作量统计数据，但参照其业务收入统计数据，占我国总额的1/4以上。随着我国医疗改革的逐步深化，分级诊疗的进一步落实，在医院的临床医疗工作职能方面可大致划分为三个层次：学院型三甲医院，以解决疑难与风险性高的疾病为主体，兼具区域性双向转诊与基础医疗保障工作；区县级临床型二、三级医院，以区域性双向转诊与基础医疗保障工作为主；社区卫生服务中心与乡镇卫生院，承担常见病与慢性病的医疗保健并兼具双向转诊工作。区县级临床型二、三级医院应该成为区域医疗核心枢纽，这样不仅可大大提高社区医疗机构工作效率，减轻学院型三甲医院人满为患的负担，同时，也能够减轻患者的经济负担。在国家医疗改革框架下，目前县级医院呼吸内科学科建设与管理主要涉及四个方面内容：①呼吸疾病医疗技术水平要求及配置；②人才队伍建设与继续教育；③教学与科研能力；④医疗质量与安全保障。一、呼吸疾病医疗技术水平要求及配置基于上述医疗改革方向的思路，县级医院的职能以解决辖区内患者的疾病救治与诊疗为主，同时，承担着教学、临床研究及疾病预防等职能。参照上述国家卫生4呼吸与危重症医学学科建设与管理圈和计划生育委员会在2016年制定的县医院医疗服务能力两个标准，基本要求其医疗技术水平能够满足县域居民的常见病、多发病诊疗，相关专科危急重症抢救与疑难病转诊，突发事件现场医疗救援等。县医院内科的呼吸内科医疗技术水平要求：①对呼吸系统常见病、多发病进行规范化诊疗；②对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺)分级与规范化治疗；③肺炎和慢阻肺急性加重期的病原学检查及抗感染治疗：④肺癌的诊断、临床分期及内科治疗；⑤大咯血的规范化诊疗；⑥自发性气胸、张力性气胸的规范化诊疗；⑦急、慢性呼吸衰竭的规范化诊疗；⑧呼吸道传染病的诊断与鉴别诊断；⑨急性肺栓塞的诊断、初步治疗与转诊；①肺功能检查；①纤维支气管镜检查；②血气及酸碱平衡检测。有条件的县级医院推荐开展急性肺栓塞的规范化诊疗，弥漫性间质性肺病的鉴别诊断与治疗，过敏原的检测与特异性免疫治疗，呼吸系统疾病的介入诊疗技术，睡眠和呼吸障碍的规范化诊断与内科治疗等。基于该技术水平需求，除了综合医院医技科室常规配制外，呼吸内科专业需要酌情配制的设备设施包括肺功能仪、电子支气管镜、呼吸机（包括有创、无创呼吸机）、床旁监护仪，并推荐已经设立呼吸重症监护病房(RICU)或病床的单位，配备纤维支气管镜、除颤仪、床旁血气分析仪等。区县级医院无论是拥有独立的呼吸内科，抑或内科的呼吸内科专业组形式，依据呼吸系统疾病诊治要求的设置包括如下：①普通病房：或者内科病房呼吸病学组，床位数量依据当地常住人口与患病情况而定。②RICU:床位数量应该在6张及以上。③呼吸内科门诊包括哮喘、戒烟、睡眠紊乱等门诊。④呼吸内科实验室与综合治疗室：呼吸实验室包括肺量计测定、支气管镜、睡眠监测、痰液分析等。综合治疗室包括雾化吸入、氧疗、膈肌起搏与肺康复等。二、人才队伍建设与继续教育随着我国工业化进程加快，环境问题近几年成为影响居民工作、健康及生活的重要问题，是导致呼吸疾病患者逐年增加的主要原因。县级医院呼吸内科岗位设置包括病房三级医师医疗保障，门诊包括普通门诊、专病门诊如哮喘与戒烟，甚至睡眠障碍门诊等。医护比例及医：病床数比例、护：病床数比例参照我国二级以上公立医院配置。5呼吸与危重症医学我国不同区域县级医院呼吸内科人员配置在学历、职称等方面与临床型三级医院存在很大差异。县级医院的人才队伍建设重点是要选拔1名优秀的学科带头人，能够与该省市三甲学院型医院不同专业特长的业内专家建立密切的联系，以满足双向转诊的需求。同时，也为科内医师进修或继续教育打下良好基础。另外，建立专科医联体与呼吸内科专科医师培训与技术准人制度，未来将进一步规范呼吸内科医师持证上岗，提高医疗安全保障水平。科内医师根据目标及需求制定学习计划，请进来、送出去是继续教育的主要方式、方法，尤其对基础学历水平较低的县医院医师，有效的、基于发展需求的继续教育尤为重要。三、教学与科研能力许多县级医院是高等医学院校的教学医院，承担着学生实习、社区中心卫生院甚至其他社区医师的进修、培训任务，可通过与相应省市的高等医学院校附属医院协作来逐步提高医师的教育、教学能力。县医院是医疗体系中承上启下的主体，贴近人类健康的临床型科研越来越得到国际同行的关注与认可。对这些威胁大众健康的呼吸系统常见病与多发病开展研究意义尤为深远。因此，县医院未来在承担临床科研任务时，虽然可能不是课题发起与主要负责人，但是应该成为保障课题实施并完成的重要场所。需要流行病学专家对县医院的医师进行培训与指导，不断提高其科研能力。四、医疗质量与安全保障的管理模式(一)医疗质量管理(medicalqualitycotrol)】医疗质量管理是按照医院质量形成的规律，运用现代化科学管理方法，有效控制质量服务信息，以及人力、物力、设备和技术等，将质量教育贯穿始终以达到预定质量目标的活动过程。1.医疗质量管理的结构包括三级结构即基础或初始质量管理，环节质量管理及终末质量管理。(1)基础质量管理是指人员、技术、设备、药品、信息与环境等要素的管理，也称为初始或要素质量管理，是质量管理的终点。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸与危重症医学2019-2020》【作者】瞿介明主编【页数】601【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.12【ISBN号】978-7-83005-333-8【价格】98.00【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】瞿介明主编.呼吸与危重症医学2019-2020.中华医学电子音像出版社,2020.12.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学2019-2020》内容提要：本书为“呼吸与危重症年度进展”系列丛书之一，体现呼吸与危重症医学新进展、新观点，是每年中华医学会呼吸病学分会年会学术交流的重要资料。《呼吸与危重症医学2019-2020》内容试读第一部分烟草病学电子烟相关性肺损伤陈延斌电子烟(electroiccigarette,e-cigarette),在英文文vaigroductue-aociatedlugijury,EVALD,本文简献中常被称为vae,e-hookah,vaee,takytem,称为电子烟相关性肺损伤，也有文献称之为电子烟相关性mod,electroicicotiedeliveryytem(ENDS,电子尼(vaigaociatedulmoaryille,VAPI).古丁传输系统)：使用或吸入电子烟的过程通常称作vaig。第一代电子烟是采用电池加热电子烟液产生烟雾一、EVALI的流行病学(气溶胶)供使用者吸入的电子尼古丁传输系统，主要由三部分组成：电池、加热元件和烟液容器。同第一代电子据统计，2017年，约有210万(2.8%)美国成人吸电子烟不同，第二、三、四代产品采用可充电的锂电池：第三、烟：2018年增至360万人：目前至少有810万美国成人吸四代产品还增加了对工作电压及其温度的可调节功能，电子烟。据世界卫生组织(WHO)估算，2011年，全球有从而增加了对电子烟设备的可操控性。与电子烟设备更700万人吸电子烟，2018年猛增至4100万人。新相伴行的是电子烟液的成分及所谓“口味”持续不断的2016年，澳大利亚12~17岁和18~19岁年龄人群更新。中，吸电子烟者占比分别为7.1%和16%。2017一2018第一个电子烟的专利可以追溯到1927年，不过当时并年，9%的英国年轻人吸电子烟。2017年，加拿大15~24没有尝试进行商业化生产。第一款商业化的电子烟于岁年龄人群中，既往30d内吸电子烟的人数多达27.22003年在中国制造，并很快成功进入欧美市场，2007年电万人。子烟开始在美国销售。此后，电子烟的生产制造和消费规再以美国学生群体为例，2011一2018年，美国高中生模呈迅速上升趋势。在美国，电子烟生产企业的注册资金的电子烟吸烟率由1.5%飘升至20.8%，初中生的电子烟高达25亿美元。2014年，美国电子烟生产企业每年用于吸烟率由0.6%升至4.9%：相当于每5名高中生和每20市场营销的投入高达12500万美元，且逐年递增。其营销名初中生中就有1人吸电子烟。美国国立卫生研究院的策略包括鼓吹电子烟更健康、价格更便宜、品种繁多、“口数据表明：2017年，27.8%的美国12年级学生在既往1年味”各异，更符合当代的社交和消费时尚、能规避控烟政策中曾吸过电子烟，2018年增至37.3%：2019年，12岁中学限制等。电子烟产品问世之初，被标榜为具有辅助戒烟功生中，14%的学生报道既往30d内都吸过含有大麻的电子效的“灵丹妙药”，一度出现了大量传统纸烟使用者纷纷改烟。根据美国2019年青少年烟草消费报告的统计数据，高吸电子烟的局面，但正如《SmokigCeatio:AReortof中生吸电子烟的比列为27.5%，初中生为10.5%，是2017theSurgeoGeeral2020》所述，目前仍缺乏足够的证据支年的2倍多，上升态势一目了然。持电子烟可以提高戒烟成功率。EVAL1的报道最早可以追溯到2012年。2019年8常用的电子烟液有尼古丁、四氢大麻醇(tetrahydro-月，伊利诺伊州报道了全美第一例因EVALI致死的病例。caaiol,THC)、大麻二醇(caaidiol,CBD),丁烷杂随后，Marliere等报道了欧洲第一例EVALI病死病例。油等。一般而言，电子烟液还含有保湿剂，如丙二醇和植EVALI主要发生于年轻人群，由于各研究样本均较小，中物甘油等基本成分，其他成分包括化学调味剂和增香剂、位患病年龄有所不同：来自费城的研究显示，EVALI的中矿物油和中链甘油、丙酮、甲醛、亚硝基去甲烟碱、亚硝位患病年龄只有16岁：伊利诺伊州和威斯康星州的中位胺等。患病年龄只有19岁：宾夕法尼亚州36例EVALI的中位起初，使用电子烟设备吸入尼古丁或大麻制品导致的患病年龄为21岁，男性占78%，19%需气管插管机械通肺损伤只有零星报道。2019夏季，因吸电子烟导致肺损伤气，6%需体外膜肺氧合(extracororealmemraeoxyge的病例数激增，短短数月内，美国出现了数以千计的病例，atio,ECMO),平均住院天数为8d,出院后再住院率为病死病例数也迅速攀升，且以年轻人为主，吸电子烟引发8%、多集中在3d内：犹他州的报道表明EVALI的中位发的肺损伤成为一个突出的公共健康问题，引起广泛关注。病年龄为27岁，男性居多，占80%。因此，美国疾病控制与预防中心(CeterforDieaeCo研究表明，1个月内吸人含THC电子烟气溶胶而患troladPrevetio,CDC)正式将这一急性或亚急性综合症EVALI的概率为76.9%，吸入含尼古丁电子烟气溶胶而候群命名为电子烟产品使用相关性肺损伤(E-cigaretteor患EVALI的概率为56.8%，单纯吸入THC患EVALI的4,第一部分烟草病学概率为36%，单纯吸人尼古丁而患EVALI的概率a等的一例病例报告显示：一例38岁女性，吸电子烟4为16%。年，其电子烟液既不含尼古丁，也不含THC,为“西瓜味”，截至2020年2月18日，美国CDC共收到因EVALI因咳嗽、眩晕、呼吸困难4d人院，病情迅速恶化，先后经历住院的病例报告2807例，其中病死68例，病死率约为气管插管、大剂量糖皮质激素冲击、俯卧位通气、ECMO、2%。CDC对2668例EVALI患者（病例时间截至2020年气管切开等治疗，住院46d病情方获改善。有报道认为植1月14日)的综合统计分析显示：66%的EVALI患者为男物甘油与脂质性肺炎（类质性肺炎，lioideumoia)密切性；中位患病年龄为24岁(13~85岁)，18岁以下者占相关，且也有EVALI表现为脂质性肺炎的报道，这些患者15%,18~24岁者占37%，25一34岁者占24%，35岁以上的BALF中也确实发现了油红O染色阳性的富含脂质的者占24%：82%的EVALI患者吸含有THC的电子烟，巨噬细胞。然而，脂质性肺炎是否与EVALI有关，仍存争57%的EVALI患者吸含有尼古丁的电子烟：德克萨斯州议，需进一步研究。据不完全统计，美国2014年有450多和伊利诺伊州EVALI病例数最多，均超过200例：纽约州种品牌的电子烟产品，包含了近8000种不同“口味”的电子和加利福尼亚州紧随其后，均超过150例。这是目前关于烟，此后几乎每月都要新增250多种“口味”的电子烟，目前EVALI的最大数据综合分析报告。有超过15500种“口味”的电子烟液。在英国，约有41000种不同“口味”的电子烟。不同品种的电子烟，其烟液的成二、EVALI的发病机制分不同，加热后所产生的气溶胶成分也不同，吸入后产生EVALI的原因和表现也必然不同，值得深人研究。电子烟的电池电压通常为3~6V,可将金属圈加热至1000℃，使电子烟液气化，形成气溶胶，便于使用者吸人。三、EVALI的临床表现电子烟液及加热后形成的气溶胶中含有多种有害成分，如维生素E醋酸酯(vitamiEacetate,VEA)和中链脂肪酸三基于目前的病例资料，EVALI患者以年轻男性居多酰甘油(medium-chaitriglyceride,MCT)还包含溶媒类全身非特异性症状的发生率高达88%~100%，主要(丙二醇、植物甘油)、调味剂类（香草香精、肉桂、大马烯包括发热(78%一83%)、乏力不适(48%~75%)、寒战酮、薄荷醇、萜烯、苯甲醇、甲醛、吡嗪类)、炭基化合物、甲(25%~58%)、多汗(42%)、头痛(28%)、消瘦(12%~笨、苯和重金属（镍、铅、铬、锌、镁、钴）、其他类（多环芳烃26%)、肌肉酸痛(17%)、心动过速(64%)，有的还可表现化合物、亚硝胺、热分解产物、丙烯醛)、杂质类（矿物质、植为盗汗和眩晕等。物油、杂油)等。有报道称，气溶胶中还含有微生物毒素，几乎所有的EVALI患者都有呼吸道症状，占比高达包括内毒素。有的还含有杀虫剂成分，如乙基毒死蜱92%一98%，其中85%~91%的患者呼吸困难、78%一(chloryrifoethyl)和三福林(triflurali)。研究表明，83%的患者咳嗽、35%~55%的患者胸膜炎性胸痛、MCT和VEA可诱导产生活性氧簇及细胞毒反应。吸入43%一55%的患者非胸膜炎性胸痛、33%的患者咳痰、电子烟气溶胶后，气道上皮屏障功能减弱、氧化应激和炎77%的患者低氧血症，9%12%的患者咯血。若EVALI症反应增强、细胞因子如L6和L-8分泌增多，诱发患者合并有哮喘或COPD等基础疾病，发生EVALI时，可EVALI,出现诸如机化性肺炎、弥漫性肺泡损伤、纤维素性诱发哮喘或COPD的急性发作。渗出、黏液栓和透明膜形成、Ⅱ型肺泡上皮增生等改变：肺81%~92%的EVALI患者有消化道症状，恶心和呕泡结构破坏和黏液清除能力降低，还可使肺功能进一步受吐最常见，发生率分别为64%~75%和66%~91%：此外，损。EVALI发生的可能机制还包括支气管上皮细胞蛋白腹痛者达27%~47%、腹泻者占27%~40%。值得注意的表达改变、气道重构、巨噬细胞活化等。二乙酰、2,3戊二是，有的EVALI患者仅表现为消化道症状：如Matta等报酮、乙偶烟等化合物等破坏纤毛的功能，导致闭塞性细支道了一名16岁男性EVALI患者，每天吸含尼古丁的电子气管炎和“爆米花肺(ocorlug)”。电子烟液气溶胶还烟多次，持续2年，发病前数月夜间开始吸含THC的电子可引起气道上皮细胞调亡、坏死直至病死：也可引起巨噬烟，入院前近3个月，患者仅表现为消瘦、餐后恶心、食欲缺细胞焦亡，表现为细胞渗漏、细胞质外溢、加刷局部炎症反乏、间或呕吐，而无任何呼吸道症状。应：同时，还可使巨噬细胞的吞饮功能减弱、对功能异常受吸电子烟时，电池加热的温度可高达1000℃，还可能损细胞的清除能力受损。如前所述，美国CDC的数据表明发生烧伤和爆炸伤，也可能引发癫痫。82%的住院EVALI患者使用含THC的电子烟液，而VEA是含THC电子烟液的稀释剂，多数EVALI患者的支气管肺泡灌洗液(rochoalveolar-lavagefluid,BALF)中四、EVALI的影像学表现可以发现VEA,说明VEA可能是EVALI发生的主要原因。反复吸入丙二醇、甘油、挥发性有机物、直径低于EVALI影像学的异常表现与电子烟的吸入频率、剂100m的超细颗粒、自由基等物质，会对机体造成进一步量、烟液的化学组分、甚至所用的设备有关。常见影像学危害。电子烟液加热时还可产生有毒的烯酮气体，与改变包括急性肺损伤、过敏性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性EVALI的暴发流行密切相关。也有报道发现，吸入不含尼肺炎、弥漫性肺泡损伤、机化性肺炎、脂质性肺炎、巨细胞古丁及THC的电子烟液同样可导致重症EVALI。Krih-性间质性肺炎等。电子烟相关性肺损伤·5一个含14例EVALI患者的小样本数据显示：胸部X存在小叶间隔增厚，52%的患者表现为小叶中心性分布的线片异常率达100%，多显示为双肺弥漫浸润性磨玻璃影磨玻璃结节，37%的患者表现为实变影，18%的患者有支(groudglaoacitie,.GGO),提示存在弥漫性肺损伤、闭气管血管束增厚，8.3%的患者可出现树芽征。而气腔实塞性支气管炎及机化性肺炎：GG0的发生率为100%，实变后，由于改变了通气/血流比值，在发生呼吸衰竭的变率为57%，呈双肺分布；93%的病灶呈双肺对称分布；下EVAL,I患者中出现的频率更高，可作为病情严重性的标叶分布为主的有50%；病变范围超过肺容积75%的有志。有文献报道了一例16岁女性患者，吸含THC电子烟29%,50%~75%的有36%，25%~50%的有29%，不足1年，咳嗽、气急3个月，腹部不适、腹泻、发热、胸痛1周入25%的有7%：气胸或纵隔气肿和双侧少量胸腔积液的各院，CT提示双肺节段性分布的GGO伴纵隔淋巴结肿大，占7%；由于小叶间隔增厚，通常可见KerleyB线：胸部X尿液中检出THC,BALF中嗜酸性粒细胞占比62%，并可线片的敏感性远不及CT:CT显示100%的患者都有见Charcot-Leyde结品体，符合嗜酸性粒细胞性肺炎病理GG0,实变发生率为64%，14%的有小叶间隔增厚，14%的改变。糖皮质激素治疗24h后迅速缓解，4周内逐步减量表现为小叶中心性分布的磨玻璃结节，所有患者的病变均至停药。呈双肺分布，对称分布的达93%，下叶为主的占50%，胸膜(五)过敏性肺炎下及支气管血管束周围鲜有累及是其突出特点，？9%的患可呈急性或亚急性，CT多表现为中上肺为主的者胸膜下没有累及，36%的可见反晕征或环礁征，病变范GGO,边界不清的小叶中心性磨玻璃结节，小叶间隔增厚，围超过肺容积75%的有71%，50%~75%的有14%，不足可有胸腔积液。25%的有14%：纵隔气肿的有14%，双侧少量胸腔积液的(六)细支气管炎占7%。GG0多表现为双肺弥漫性分布的斑片状或融合CT可表现为气体陷闭征象。弥漫性分布的小叶中心性并呈重力依赖性分布，可与实变、小叶间隔增厚、铺路石性结节提示细支气管炎改变，并与过敏性肺炎相关，通常征并存：牵拉性支扩或蜂窝肺发生率则高达35%；可有肺以上叶多见。门和（或）纵隔淋巴结肿大。急性嗜酸性粒细胞性肺炎、弥(七)弥漫性肺泡出血漫性肺泡损伤、弥漫性肺泡出血、机化性肺炎和脂质性肺多见于吸食可卡因和大麻者。一例33岁男性患者，吸炎多呈弥漫性分布的GGO和实变，以下叶为主，胸膜下鲜电子烟2个月，以咯血和呼吸困难为主要表现，CT表现为有累及：过敏性肺炎则以中上叶GGO和机化性肺炎为主，双肺弥漫分布的GGO及斑片状实变影，BALF及肺楔形多见于肺的外周。切除活检证实为弥漫性肺泡出血，经无创通气及激素治疗(一)急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后完全缓解。另一例22岁男性，吸含THC的电子烟，出多数EVALI患者在其发病的过程中都会出现现咯血和急性呼吸衰竭，经气管插管机械通气，BALF证实ALI/ARDS.CT可表现为双肺弥漫性分布的GGO、斑片为弥漫性肺泡出血，尿中检出THC代谢产物，给予糖皮质影，甚至是实变影，与其他原因所致的肺损伤不易区别，但激素治疗，逐步缓解，康复出院。EVALI鲜有胸膜下受累，为其重要特点。Sakla等报道了(八)呼吸性细支气管炎伴间质性肺病一例25岁女性EVALI患者，在过去一年间，每周吸3次相对少见，Flower等报道了一例33岁男性患者，由吸电子烟，每次吸2一3，因干咳、胸痛、呼吸困难2d急诊入传统纸烟改为吸电子烟3个月后，CT表现为双肺新发多院，迅速进展为ARDS,气管插管机械通气后病情仍不能改发的边界不清的磨玻璃结节影，沿支气管血管束分布，经善，最终借助于ECMO技术，治疗方获成功。胸腔镜活检病理证实，为呼吸性细支气管炎伴间质性(二)机化性肺炎肺病。主要表现为双肺弥漫性分布GGO、实变影，以外周及(九)巨细胞性间质性肺炎小叶周围分布为主：也可表现为局灶性结节和急性纤维素与电子烟气溶胶中的重金属在肺内沉积有关，CT表性肺炎伴机化：胸膜下及心脏周围通常不受累及，实变通现为双肺GGO,支气管扩张，沿支气管周围分布的线样磨常较轻；可见反晕征或环礁征及铺路石征。上述征象可在玻璃改变。糖皮质激素治疗后快速缓解。(十)急性脂质性肺炎(三)弥漫性肺泡损伤CT表现为GGO、实变影、铺路石征，BALF中可见油提示急性肺损伤的程度更为严重、病情更重，更有可红O染色阳性的泡沫样巨噬细胞或富含脂质的巨噬细胞。能需要机械通气，甚至是ECMO才能维持氧合：在弥漫性有报道发现，67%的EVALI患者BALF中有油红O染色肺泡损伤的急性渗出期、肺容积通常减小，并可见下叶为阳性的富含脂质的巨噬细胞，比例高达50%~75%。有文主的非均一性实变和GGO,也可见小叶间隔增厚及铺路石献报道了一例27岁男性患者，因干咳、发热、呼吸困难5d征；随着病变进展到机化期，肺容积更小，并可见牵拉性支入院，吸含THC和尼古丁的电子烟2年，CT扫描可见双气管扩张改变：弥漫性肺泡损伤可与机化性肺炎重叠肺弥漫性分布的GGO和实变，胸膜下没有累及。BALF存在。可见油红O染色阳性的肺泡巨噬细胞，经支气管镜肺活检(四)急性嗜酸性粒细胞性肺炎病理符合急性肺损伤之机化性肺炎改变，并可见特征性巨小样本资料显示，97%的患者表现为双肺弥漫性分布噬细胞呈空泡改变，支持脂质性肺炎的诊断。另一例46岁的GGO,88%的患者合并少量胸腔积液，68%的患者同时男性患者，因气急、乏力、寒战、发热、咳嗽等流感样症状人6·第一部分烟草病学院，近4一6个月开始吸含大麻的电子烟，右下叶支气管镜的B淋巴细胞极少。肺泡腔内还有数量不等的巨噬细胞肺活检可见肺泡内泡沫样巨噬细胞及活化的Ⅱ型肺泡上浸润。皮细胞等炎症反应细胞，与机化性肺炎表现一致：BALF中可见油红O染色阳性的富含脂质的巨噬细胞，肺泡巨噬细六、EVALI的诊断与鉴别诊断胞内可见棕黑色色素沉着，与脂质性肺炎表现一致。然而，有学者认为，BALF或肺活检标本的脂肪染色并不能区由于EVALI缺乏特征性的临床、实验室、影像和病理分EVALI及其他原因导致的急性肺损伤，对此仍需进一学改变，诊断标准为排他性。步研究。EVALI多表现为急性炎症反应，81%的患者WBC计(十一)纵隔气肿或气胸数gt11.0×10/L,超过94%的患者中性粒细胞比例gt多见于年轻男性，发生率高达16%，若合并有基础疾80%,97%的EVALI患者ESRgt30mm/h。少数患者可有病或需正压通气，则更易发生。肝功能异常，41%的患者AST或ALTgt35U/L,10%的患有的EVALI可以表现为双肺弥漫性分布的树芽征及者gt105U/L。31%的患者有低钠血症(lt135mmol/L)、结节影，酷似转移瘤。长期吸电子烟者还可引起气管、支35%的患者有低钾血症(lt3.5mmol/L),多数EVALI患气管软化等严重并发症。者尿液中可检出THC。来自EVALI发病中位年龄为17.1岁的小样本研究显示，部分患者康复出院后短期内五、EVALI的组织病理学表现(中位随访时间4.5周)可出现阻塞性或限制性通气功能障碍及一氧化碳弥散功能降低。BALF中可以看到巨噬细胞EVALI在组织病理学上以急性肺损伤为主要表现，但和中性粒细胞为主的炎症反应，如不合并呼吸道感染，缺乏特异性改变。般检测不到病原体。肺活检的病理结果具有异质性，可能与使用糖皮质激美国CDC于2019年8月30日提出了EVALI的诊断素干预有关。主要包括非特异性急性炎症反应、泡沫样巨标准：①症状发作前90d内有电子烟吸入史：②胸部X线噬细胞、急性弥漫性肺泡损伤、间质性/支气管周围性肉芽片或CT扫描提示双肺弥漫性浸润影或磨玻璃影：③排除肿性炎，透明膜形成、肺泡细胞空泡化、Ⅱ型肺泡上皮细胞肺部感染（定义为呼吸道病毒检测阴性、流感病毒PCR阴增生、肺泡腔内可见局灶性纤维蛋白沉积、局灶性毛细血性、痰培养及尿肺炎球菌抗原阴性、军团菌检测阴性、管增生及机化性肺炎等。活检及尸检病理表明，在渗出期BALF培养阴性：④排除心脏疾病或肿瘤性疾病。和机化期均可见弥漫性肺泡损伤，并可见泡沫样巨噬细胞随着病例的积累及对EVALI诊治能力的提高，2019散在分布。年11月19日，CDC对上述标准进行了修订，内容包括：有限的肺活检资料显示，弥漫性肺泡损伤、急性纤维①对于新出现呼吸道、消化道及全身症状的患者，应询问素性肺炎和机化性肺炎最为常见，三者共占约96%。这些其电子烟的使用情况：②临床疑诊EVALI时，及时进行氧急性肺损伤改变由吸人电子烟液气溶胶导致的化学性炎合情况及胸部影像学评估：③对临床情况稳定的EVALI症及高温气雾导致的热损伤共同作用引起。患者，给予门诊治疗；④检测是否存在流感病毒感染，特别小样本的病理资料显示，76%的EVALI患者有机化是在流感流行季节，并据检测结果，给予抗感染治疗，⑤鉴性肺炎，48%表现为急性纤维素性肺炎伴机化，24%有弥于目前的证据尚不足，对于门诊治疗的EVALI患者，糖皮漫性肺泡损伤：84%有泡沫样或空泡状巨噬细胞，100%可质激素的使用应持谨慎态度；⑥劝戒电子烟：⑦强调每年见泡沫样或空泡状肺泡细胞，88%可见肺泡腔内纤维蛋接种流感疫苗的重要性。白，78%有细支气管炎，67%有支气管黏膜遗疡，65%有间同EVALI一样，新型冠状病毒肺炎(COVID19)也可质水肿，40%可见中性粒细胞性炎症，56%有慢性间质性引起急性呼吸衰竭，也有相似的主诉，影像学上也可表现炎症，41%可见巨噬细胞有色素沉着，28%可见嗜酸性粒为GGO。在新型冠状病毒肺炎流行的大背景下，所有的细胞。极少数患者可表现为类上皮样细胞及多核巨细胞EVALI患者均需进行新型冠状病毒肺炎核酸检测，排除性肉芽肿。镜下亦可见富含含铁血黄素的巨噬细胞，与弥COVID19感染。首先，COVID-19患者外周血WBC计数漫性肺泡出血密切相关。通常正常或降低，淋巴细胞计数则明显减少：而多数EVA一个包含8例EVALI患者的小样本研究显示，肺活LI患者WBC计数明显升高，小样本研究发现，92%的检标本中均可发现急性肺损伤征象，具体表现为机化性肺EVALI患者WBC升高达15.3×10/L。其次，“典型”的炎、弥漫性肺泡损伤、未分类的机化性急性肺损伤。机化EVALI,特别是重症EVALI患者的发病年龄更小，而CO性肺炎以肺泡腔内成纤维细胞的匍行性生长或息肉样成VD19,特别是重症COVID-19患者普遍以高龄为主。最纤维细胞栓为特点，可伴有间质性炎症改变。弥漫性肺泡后，多数EVALI患者对激素治疗反应良好，一般1一3d即损伤可与机化性肺炎共存，以透明膜形成和肺泡间隔增厚可起效：而对于COVID-19,激素的作用依然存在争议。为特点。也有的表现为机化性急性肺损伤，但无法进一步由于多数EVALI患者合并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻分类。肺泡腔内可有纤维素性渗出伴不同程度的机化，多等消化道症状，因此还需与具有类似症状的消化道疾病相呈局灶性分布。间质的慢性炎症则以淋巴细胞浸润为主，鉴别。EVALI还需与流感、社区获得性肺炎、肺血栓栓塞免疫组织化学染色证实，以CD3*T淋巴细胞为主，CD20症、糖尿病酮症酸中毒、ANCA相关性血管炎、肺孢子菌肺···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸危重症临床实践手册》【作者】李圣青作【页数】276【出版社】上海：复旦大学出版社,2021.06【ISBN号】978-7-309-15558-7【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】李圣青作.呼吸危重症临床实践手册.上海：复旦大学出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《呼吸危重症临床实践手册》内容提要：本书总结了近2年来科室成功救治的疑难与危重病例，结合了我科在新冠救治期间的工作经验总结，写作本书，总计二十个章节。包括：气管插管管理、操作规范、预警处置、脱机流程，ECMO上机操作规范、参数及抗凝监测管理规范，RICU患者镇静镇痛、血糖、容量管理规范、营养支持方案、各脏器保护策略、经鼻高流量湿化氧疗、无创呼吸机的操作规范、呼吸机脱机拔管流程等，以期提高我国医师对于危重症的诊疗水平。本书内容丰富，写作严谨，专业性强。《呼吸危重症临床实践手册》内容试读第一章经鼻高流量湿化氧疗经鼻高流量湿化氧疗(high-flowaalcaulaoxygetheray,HFNC)主要包括空氧混合装置、湿化治疗仪、高流量鼻塞及连接呼吸管路，可提供相对恒定的吸氧浓度(fractioofiiratioO2,FiO2)(21%~100%)、温度(31~37℃)和湿度的高流量(8~80L/mi)气体，并通过鼻塞进行氧疗，具有很好的舒适性。一、适应证(1)轻中度低氧血症(100mmHg≤PaO2/FiO2lt300mmHg,1mmHg=0.133kPa),没有紧急气管插管指征，生命体征相对稳定的患者。(2)对轻度通气功能障碍(H≥7.3)也可以谨慎应用。二、禁忌证(1)心跳、呼吸骤停，重度I型呼吸衰竭，中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症(Hlt7.30)。呼(2)合并多脏器功能不全等。三、HFNC参数设置症1.I型呼吸衰竭气体流量(Iow)初始设置践30~40L/mi滴定FiO2,维持指脉氧饱和度(ule册oxygeaturatio,SO2)在92%~96%，结合动脉血气分析动态调整；对于PaO2/FiO2lt200mmHg的I型呼衰患者，FiO2可设置为100%，流速可设置在40~70L/mi.2.Ⅱ型呼吸衰竭气体流量(1ow)初始设置20~30L/mi如果患者二氧化碳猪留明显，流量可设置在45~55L/mi甚至更高，达到患者能耐受的最大流量；滴定FO2维持SO2在88%~92%,结合血气分析动态调整；温度设置范围3137℃.四、HFNC撤离标准如果达到以下标准即可考虑撤离HFNC:吸气流量lt20L/mi,且FiO2lt30%。五、HFNC设备消毒每次使用完毕后应进行HFNC装置终末消毒，HFNC消毒连接仪器自带的消毒回路进行仪器内部消毒即可。HFNC的表面应用75%酒精或30.1%有效氯进行擦拭消毒，HFNC鼻导管、湿化罐及管路为一次性物品，按医疗垃圾丢弃。HFNC的第空气过滤纸片应定期更换，建议3个月或1000h更章换1次。经鼻高流量湿化氧疗第二章无创/有创呼吸机的常用通气模式一、机械通气模式构成三大要素(一)触发模式1.呼吸机触发时间触发。2.患者触发压力触发、流速触发。(二)控制模式1.容量控制（定容）吸气相递送恒定的潮气量。2.压力控制（定压）吸气相维持恒定的预设压力。(三)切换模式(1)时间切换。(2)流速切换。二、无创通气模式l.持续气道正压模式持续气道正压(cotiucouoitiveairwayreure,CPAP)通气模式主要用于阻塞性睡眠呼吸暂停(otructiveleeaea,OSA)第综合征患者。无触发，无切换，人体自由呼吸，压力章控制为定压，吸气相与呼气相压力相等，用于维持上气道开放状态。2.S模式(otacou,S)S模式为自主呼有创吸触发、双水平压力控制通气(reurecotrolled吸vetilatio,PCV)模式。患者有自主呼吸或能自主触发呼吸机送气，呼吸机仅提供气道正压吸气常(iiratoryoitiveairwayreure,IPAP)和呼气通气道正压（自主通气）(exiratoryoitiveairwayreure,EPAP),患者自主控制呼吸频率和吸呼比/吸气时间。自主呼吸触发：呼吸机与患者的呼吸频率保持完全同步，若患者自主呼吸停止，则呼吸机也停止工作。压力控制（定压）：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力采用流速切换，以患者治疗的目标潮气量和分钟通气量来设置IPAP和EPAP参数。3.T模式(timed,T)即时间控制通气模式。患者无自主呼吸或不能自主触发呼吸机送气，呼吸机完全控制患者的呼吸，提供PAP、EPAP、呼吸频率(reiratoryrate,RR)、I/E(吸气时间/呼气时间比，吸/呼比)。这种模式主要用于无自主呼吸或自主呼吸能力弱的患者。时间触发：呼吸机按照预设6频率工作，不与患者自主呼吸同步。压力控制（定呼压)：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，危在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力症采用时间切换，时间控制呼吸十压力控制，T模式临床极少用。实践4.S/T模式(otacou/timcd,S/T)即自册主呼吸/时间控制自动切换模式。自动切换模式：当患者呼吸周期小于后备通气频率对应的周期时，为S模式；当患者呼吸周期大于后备通气频率对应的周期时，为T模式。在自主呼吸频率gt呼吸机预设频率时自主呼吸触发，呼吸机与患者呼吸频率保持完全同步，双水平压力控制，流速切换。在自主呼吸频率三、有创通气模式l.控制通气(cotrolledmechaicalvetilatio.CMV呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。(l)容量控制通气(volumecotrolledvetilatio,VCV):此模式的潮气量(tidalvolume,Vt)、RR、I/E和吸气流速完全由呼吸机来控制。其特点是：能保证潮气量和分钟通气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息，但不利于呼吸肌锻炼。此···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

2022-09-28 ep+免疫 情绪免疫epub

图书名称：《神经系统疾病诊疗学》【作者】陈红霞主编【页数】374【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2237-0【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈红霞主编.神经系统疾病诊疗学.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经系统疾病诊疗学》内容提要：本书首先介绍了神经系统疾病诊断方法、神经系统特殊检查方法、神经电生理检查、神经系统疾病的治疗新技术和新方法、神经痛、头痛、周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、神经遗传代谢性疾病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、老年神经系统疾病、神经系统常见疾病的护理等内容。《神经系统疾病诊疗学》内容试读第一章神经系统检查及解割第一节意识意识障碍一般分为意识模糊一朦胧状态、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进人睡眠状态。4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进人睡眠。5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低。昏迷的程度通常按Glagow-Pitturgh评分，下列的英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表供参考(表1-1)。表1-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分1.睁眼动作3.肢体有屈出迷逃避反应4分1,自动睁眼4分4,肢体异常居曲3分2。言语呼峡牵眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.肢体无反应1分4,对疼痛刺激无睁眼反应1分W.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1,正常5分1.有定向力5分2.送纯4分2.对话泥乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4,大小不等2分4不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1,能按呀附微肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2,敲体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分神经系统疾病诊疗学续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分.自发性呼吸M.抽搐1.正常5分L,无抽描5分2.周期性4分2.局限性抽籀4分3.中枢过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分6.持续性植物状态(PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)；②检查可发现患者有认知活动；③失声或严重发声低下；④四肢瘫痪或不全瘫痪；⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(陈红霞)第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经(I)用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或作出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能作此检查。(二)视神经（Ⅱ）1.视力测定远视力和近视力。2.色觉大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野几种常见视野的测定方法有：①对向法；②视野计；③盲点计。4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽隆起、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等：以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉吻合。·2·第一章神经亲镜检查及解剖视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下隙出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分1.眼脸注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2m,睑裂变小常提示一侧的睑下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧脸裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进)或双侧突眼。2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Hom)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲状腺功能亢进，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4m。小于2mm者称为童孔缩小。双侧童孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等。4.瞳孔反射(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞；③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区；④顶盖前区的神经元；⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图1-l)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。·3神经系统疾病诊疗学瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动限神经交感梭顶盖前区(艾-魏核】图1-1瞳孔光反射通路(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。在阿-罗（Arll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜萎缩，睫脊和心理反射缺失，阿托品散瞳作用减弱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adie综合征)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹：在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度扩大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射诚退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的扩大继以持续的缩小。传人为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼脸反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁作响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。以上除光反射和调节反射外，并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。.4第一章神经系镜检查及解剖痉孪性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不正或弱视引起，可参考眼科学。瘫痪性斜视是由于一个或数个眼外肌瘫痪所致的拮抗肌过强，检查眼球动作时即可鉴别。共同性斜视眼的运动不受限，一般也无复视的感觉。6.眼球动作眼外肌有上、下、内、外四个直肌和上、下两个斜肌，其解剖部位见图1-2。眼球活动依靠六对眼外肌的活动而能顾盼自如，但由于眼肌在眼球上的解剖部位而使眼球在不同的眼位时眼肌所起的作用不一样，应把原位眼（正视时）的眼外肌生理作用和非原位眼（诊断眼位）的眼外肌最大作用区分开来。原位眼的眼外肌生理作用见图1-3A。上斜肌腱下斜肌眼球上直肌外直肌内直肌上斜肌视神经孔图1-2眼外肌（右侧）下斜肌上直肌下斜肌外直肌一+外直肌内直肌上斜肌下直肌上斜肌上直肌下斜肌上直肌外直肌·外直肌内直肌下直肌上斜肌下直肌B图1-3眼球动作方向A.原位眼外肌生理作用；B.诊断眼位眼外肌最大作用为了方便观察某一眼外肌的最大作用，也更易于发现某一眼外肌的麻痹，作出六个诊断眼位（图1-3B)。外展主要为外直肌功能，内收为内直肌功能，向外上方转动为上直肌功能，外下方为下直肌功能，内上方为下斜肌功能，内下方为上斜肌功能。根据这六个诊断眼位观察眼球受限方向，与眼外肌·5神经系统疾病诊疗学作用方向对照，可以简捷地查出某一条眼外肌瘫痪。内、外直肌在水平方向的运动中，其生理作用即等于最大作用，两者无区别。但上、下直肌和上、下斜肌在斜向运动中两者的作用则完全不同。例如在原位眼限时的右上斜肌麻痹表现为右眼偏上，实际上是因拮抗肌（右下斜肌）失去对抗，使右下斜肌的功能充分明显，而产生眼球上转。当眼球内收51°位时，上斜肌使眼球内下转的作用较大，也就是它的最大作用，所以它麻痹时，眼球内下转动受限最显著。因此要了解有无上斜肌麻痹，可嘱患者将眼内收51°位时，再嘱其眼球向内下方视，即可发现其眼球活动受限。根据上述原理，检查患者眼球运动可嘱患者两眼注视眼前30~40cm处一小灯光或手指，然后将灯光或手指向左、右、左上、左下、右上、右下六个诊断眼位方向移动，观察眼球运动范围是否受限，根据眼外肌的最大作用图即可判断某一眼外肌受累。(1)单眼运动：眼球内转时应水平地向鼻侧转动，瞳孔内缘应到达上、下泪点连线，内直肌功能亢进则超过此线；如果眼球不是水平地而是向上方移动，则可肯定该眼的下斜肌功能亢进；如果向内下稍移位，同时向上方运动受限，应怀疑有下斜肌麻痹。眼球外转时，应水平地向题侧移动，角膜外缘应达到外眦部，同时注意有无向上或向下移位趋势。外直肌功能亢进时，角膜外缘进入外眦部，不足时则达不到外眦部，颞侧巩膜部分暴露，应记录角膜外缘与外眦部的距离(mm)。(2)双眼运动：依照眼外肌的六个注视方位检查双眼的运动是否同步、平行和协调，有无功能亢进或减弱现象；眼球转动时，脸裂有无改变；在作直上或直下注视、看近和看远以及更换注视眼时，偏斜程度有无改变。O'0M图1-4复视的产生A.右眼内斜；B.右眼外斜M:黄斑区；O:目的物；O':假像在轻微的眼肌瘫痪中，有时仅能发现复视。双眼复视是注视时目的物的映像不能同时投射到双侧黄斑区的结果。由于视网膜和枕叶皮质间有着固定的空间定位关系，不对称的视网膜视觉刺激在皮质上引起两个映像的冲突，不能融合，其中来自一侧黄斑区者为目的物的真像，如图1-4A,右眼因外直肌瘫痪而向内斜视。注视O点时，左眼投射到黄斑区M而产生真像，右眼投射到黄斑鼻侧的A点而产生假像。由于正常时视网膜的鼻侧接受颗侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的右侧，即外直肌收缩的方向。又如图1-4B,右眼内因直肌瘫痪而向外斜视，目的物映像落在视网膜颗侧的B点上而产生假像。由于正常时该部分视网膜接收鼻侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的左侧。A的假像处于患。6···试读结束···...

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图书名称：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》【作者】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作【页数】736【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5591-2135-6【分类】神经系统疾病-鉴别诊断【参考文献】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作.神经系统疾病鉴别诊断精要第2版.沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容提要：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容试读第1章神经系统疾病的流行病学特征1.1神经系统疾病的患病率根据病因、WH0区域和死亡率分层，对2005年、2015年和2030年每千人神经系统疾病患病人数的预测200520152030总人数6441919466患病7105297899患病7917115397患病人数人数人数/千人1千人/千人癫痫398918986.19445687806.27505039336.38阿尔茨海244466513.79313189234.41440167185.56默病帕金森病52238970.8159676730.8472367120.91多发性硬24923850.3928230920.4032791900.41化偏头痛32619612150.6436443287951.3041289442052.15脑血管病615374999.55672120500.46768262409.70神经感染181694792.82157143992.21132901801.68性疾病神经营养35249453554.7232173842445.2928536940336.04性疾病神经损17038221126.4519762752627.8224272891230.60伤来源：Neurologicaldiorder:ulichealthchallege,WHO20O6神经系统疾病鉴别诊断精要1.2世界神经系统疾病流行病学为了提高对世界神经系统疾病负担的认识，加拿大公共卫生署2009年启动了全国人口神经系统疾病健康研究。其目标之一是流行病学研究，包括15种常见神经系统疾病的发病率和患病率。他们总结了65529份摘要和4650篇全文，涉及1242项研究。下表展示了从神经系统疾病的系统评价中获得的全球患病率或发病率数据，表明了差异的存在。例如，在加拿大癫痫流行病学系统评价中，非洲癫痫发病率最高，为215.00人/100000人/年，其次是南美州，为162.45人100000人/年。北美癫痫的发病率为23.29人/100000人/年，欧洲为42.63人/100000人/年。这些大洲间发病率的差异很可能是由于癫痫危险因素的地理差异引起，如与发达国家相比，发展中国家中枢神经系统感染的患病率更高。由于条件所限，非洲和南美的神经系统疾病患病率或发病率数据是缺乏的或不可用的，这限制了得出可靠结论的可能性。2神经系统疾病世界惠病率或发病率地区患病率或发病率痴呆患病率（基于社区，年龄65+）患病率（基于社区，年龄65+）4628人/100000人亚洲4038人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)欧洲6758人/100000人4169人/100000人北美洲5097人/100000人南美洲3668人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)非洲1350人/100000人亚洲870人/100000人澳洲1289人/100000人欢洲2317人/100000人北美洲5830人/100000人Tourette综合征患病率（儿童）》未进行地区分析770人/100000人癫痫患病率（活动性疯痫）】患病率（基于社区，年龄65+）596人/100000人非洲863人/100000人发病率（活动性癫痫）】亚洲495人/100000人51.32人/100000人欧洲457人/100000人发病率北美洲5097人/100000人49.06人/100000人南美洲934人/100000人发病率（活动性癫痫)】非洲78.39人/100000人-年亚洲37.56人/100000人-年续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲43.87人/100000人-年北美洲42.48人/100000人-年南美洲119.78人/100000人-年帕金森病患病率患病率315人/100000人亚洲337人/100000人发病率非洲77人/100000人女性36.5人/100000人-年北美洲/欧洲/澳洲1398人/100000人男性65.5人100000人-年南美洲1046人/100000人脑瘫患病率未进行地区分析221人/100000活产儿创伤性脑损伤发病率（所有年龄组）发病率（所有年龄组）211.35人/100000人亚洲380.35人/100000人澳洲414.56人/100000人欧洲227.74人/100000人北美洲167.87人/100000人脑积水患病率（婴儿）】未进行地区分析135人/100000人脊柱裂患病率患病率46.20人/100000人非洲78.81人/100000人亚洲66.36人/100000人澳洲48.11人/100000人续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲66.23人/100000人北美洲35.72人/100000人南美洲30.37人/100000人脑肿瘤发病率未进行地区分析10.82人/100000人-年痉挛性斜颈患病率患病率4.98人/100000人日本2.52人/100000人欧洲6.71人/100000人Duchee型肌营养不良症患病率（男性）】未进行地区分析4.78人/100000人脊髓损伤发病率（除外院前死亡率）发病率（除外院前死亡率）2.88人/100000人欧洲/亚洲/澳洲2.24人100000人发病率（包括院前死亡率）北美洲4.23人/100000人要1笔5.13人/100000人亨廷顿病患病率患病率2.71人/100000人亚洲0.40人/100000人发病率北美洲/欧洲/澳洲5.7人/100000人0.38人/100000人多发性硬化未进行系统评价未进行系统评价JetteN,PrigheimT.TechicalreortforthePulicHealthAgecyofCaadaadtheNeurologicalHealthCharitieofCaada:ytemicreviewoftheicideceadrevaleceofeurologicalcoditio.Ottawa,Caada:PulicHealthAgecyofU刀Caada:2013Neurology201483(18):1661-1664.2009~2013年在美国诊断的儿童和青少年原发性脑和其他中枢神经系统肿瘤诊断年龄（岁】014岁0~19岁0~4岁5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率神经上皮肿瘤1230324614.041536330733.7448809764.88星形胶质细胞瘤毛细胞型29996000.9836457290.8910652131.06弥漫型7921580.2610832170.26380620.31间变型275550.09375750.0969140.07独特变异型343690.11461920.1189180.09胶质母细胞瘤467930.156921380.17113230.11少突胶质细胞瘤110220.04203410.051940.02间变型28o0.01星形胶质细胞型70140.02127250.031940.02室管膜肿瘤9611920.3112302460.30496990.50恶性胶质细胞瘤，NOS23854770.7827375470.679311860.93脉络丛肿瘤336670.11390780.09239480.24其他神经上皮肿瘤3060.013410.01神经/神经-胶质混合肿瘤10912180.3616313260.40276550.28松果体肿瘤139280.05183370.0457110.06···试读结束···...

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图书名称：《呼吸内科临床诊疗》【作者】王季政著【页数】199【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5576-5078-0【价格】65.00【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】王季政著.呼吸内科临床诊疗.天津：天津科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸内科临床诊疗》内容提要：本书较为系统、全面地介绍了呼吸科疾病的诊断方法和治疗技术，包括疾病的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面的知识。并结合临床实际，重点介绍了诊断和治疗上的临床经验，以及如何做好病情记录、医患沟通等方面的方法与要求。《呼吸内科临床诊疗》内容试读第一章气管、支气管疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒感染，少数由细菌引起。病原体人侵上呼吸道后，引起局部黏膜充血、水肿等卡他症状。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，主要通过飞沫传播，一般为散发，但常在气候突变时流行。因病毒种类多，感染后产生免疫力弱，且无交叉免疫，故可多次发病。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3日后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7日痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。(1)急性病毒性咽炎：多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突·2呼吸内科临床诊疗出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。(2)急性病毒性喉炎：多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)急性病毒性支气管炎：多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声噺、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干、湿啰音。胸部X线片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4~6日，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)辅助检查1.血常规白细胞计数多正常或稍低，分类计数淋巴细胞相对增高。细菌感染者白细胞总数与中性粒细胞可升高，并伴有核左移。2.血清学检查取急性期与恢复期血清做补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验，如双份血清抗体效价升高4倍或以上者有助于诊断。第一章气管、支气管疾病·33.病原学检查以咽漱液、鼻洗液等标本接种于鸡胚羊膜腔，分离病毒，可获阳性。细菌感染者应做咽拭子细菌培养和药物敏感试验。4.X线胸部透视或胸片常无异常发现。(三)诊断要点1.临床表现(1)有鼻咽部的卡他症状。(2)鼻腔黏膜、咽部充血。(3)可有扁桃体肿大、充血，甚至化脓。(4)有时咽部、软腭及扁桃体表面可有灰白色疱疹及浅表溃疡。2.辅助检查外周血常规正常或偏低，胸部X线检查无异常。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎常有季节性，发作与环境、气温变化或吸人刺激性气体有关。起病急，鼻腔发痒，频繁喷嚏，流清水样鼻涕。检查鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。2.急性传染病前驱症状许多病毒性急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎及脑炎等，发病初期常有上呼吸道感染的症状。但通过流行病及必要的实验室检查，可以鉴别。3.流行性感冒由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，有明显的流行史，通过飞沫传播，起病急，高热、乏力、全身肌肉酸痛，全身症状重而呼吸道症状轻，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病的患者易并发肺炎。4.肺炎般无呼吸道卡他症状，起病初期可有高热、肌肉酸痛、咳嗽，病程4~5日胸部X线片可见有密度增高阴影。4呼吸内科临床诊疗5.禽流感人类患上禽流感后，潜伏期一般为7日以内，早期症状于其他流感非常相似，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、稀水样便等消化道症状，有些患者可见眼结膜炎，体温多维持在39℃以上，一些患者胸部X线片还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。6.传染性非典型肺炎也称严重呼吸窘迫综合征，起病急，表现为发热(gt38℃)、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；无上呼吸道卡他症状；干咳、少痰：肺部体征不明显，严重者出现呼吸加速、明显呼吸窘迫：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞计数减低：肺部影像学检查发现为片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变。二、治疗1.一般治疗应卧床休息，多饮水，室内保持适当的温度和湿度。注意增强体质，劳逸结合，生活有规律，是预防上呼吸道感染的理想方法。2.对症治疗可选用含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。3.病因治疗(1)抗菌药物治疗：如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。(2)抗病毒药物治疗：早期应用抗病毒药有一定效果。利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用。奥司他韦(oeltamivir)对甲、乙型流感病毒神经氨酸酶有较强的抑制作用，可缩短病程。金刚烷胺、吗啉胍和病毒中成药也可选用。三、病情观察根据病史、病状、体征，本病诊断应该不难。予以相应治疗后，主要观察患者症状是否缓解，体温是否正常：如治疗效果不佳，则应进一步检查，观察血常规中白细胞计数是否升高，胸部X线片有无出现新的病灶，调整抗生素治疗方案的，同样需密切观察病情变化。第一章气管、支气管疾病·5四、病历记录1.门急诊病历记录患者症状的发病时间和流行情况，有无集体发病、有无鼻咽部症状、是否伴有全身症状。体检记录有无咽部和肺部的体征，记录血常规、X线胸透、胸部X线片等辅助检查的结果。2.住院病历一般无须住院治疗，若需住院治疗，则须重点记录入院前的诊疗经过。五、注意事项1.医患沟通应如实告诉患者及其家属有关本病的特点、诊断方法、治疗原则等，以便患者及家属能配合、理解，使患者一方面要重视症状的变化，另一方面也不必过于紧张。劝患者注意休息、多饮水。一般单纯病毒感染时无须用药，切记不要依赖抗生素。治疗过程中注意随访是十分需要的，如合并细菌感染，则需要应用抗生素。如有头痛、听力下降、游走性关节疼痛、血尿、胸闷和气急等症状出现，应警惕出现并发症的可能，应给予相应的检查和治疗。2.经验指导(1)临床实践中，由于病原学诊断受到标本是否合格、实验室条件以及操作者水平等多种因素的制约，很难在患者就诊时作出明确的病因诊断，因此临床上一般不做。(2)本病的治疗主要是对症处理，抗病毒药物虽然有很多，但实际效果不是很理想。单纯病毒感染时，一般无须用药或仅需对症处理，尤其不要滥用抗生素，患者多饮水、注意休息也是治疗中的一个重要方面。(3)在治疗的药物选择上，宜简单、实用。值得提出的是，用药时应注意合理老年人应慎用含伪麻黄碱的药物，婴幼儿不要使用含咖啡因和含伪麻黄碱药物，孕产妇禁用阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬、可待因、右美沙芬（妊娠前3个月禁用）、苯海拉明等，哺乳期妇女禁用苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）等。(4)本病预后良好，一般不留后遗症。病毒感染的病程具有自限性，一般经5~7日可以痊愈。但病原体为溶血性链球菌时，如治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎等，应给予重视。若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎时，常成为慢性。6呼吸内科临床诊疗呼吸道炎症的病灶：并发的气管炎或支气管炎，如治疗不及时，也可能发展为慢性。在治疗过程中，一定要注意与相关疾病的鉴别，尤其是发热超过1周或伴有头痛的患者，需考虑有脑部疾病的可能，出现此类症状时，应在加强治疗的同时，密切观察病情变化，予以相应的处理。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。一、诊断(一)症状与体征1.症状起病一般先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、喷嗔、咽痛、声嘶等，伴畏寒、发热、头痛及全身酸痛。咳嗽多呈刺激性，有少量黏液痰，伴有胸骨后不适或钝痛。感染蔓延至支气管时，咳嗽加重，2~3日后痰量增多呈黏液性或黏液脓性。伴发支气管痉挛时，可有哮喘和气急。2.体征体检双肺可闻散在干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。急性气管-支气管炎一般呈自限性，发热和全身不适可在3~5日消失，但咳嗽、咳痰可延续2~3周才消失。迁延不愈者演变为慢性支气管炎。(二)辅助检查1.实验室检查(1)血常规：病毒感染时外周血白细胞计数并不增加，仅淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时白细胞计数gt10×10/L,中性粒细胞计数也升高。(2)痰培养：可发现致病菌，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等。2.X线检查胸部X线检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。(三)诊断要，点(1)常先有鼻塞、流涕、咽痛、畏寒、发热、声嘶和肌肉酸痛等。···试读结束···...

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图书名称：《呼吸危重病诊疗》【作者】马珍荣主编【页数】187【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02【ISBN号】978-7-5388-9732-6【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】马珍荣主编.呼吸危重病诊疗.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02.图书封面：图书目录：《呼吸危重病诊疗》内容提要：本书从疾病相关的知识和临床实用的角度，全面系统地介绍了各种呼吸系统重症疾病的诊断和治疗、常用药物和治疗技术、呼吸重症疾病的监测技术。各章节均由多年工作在临床、教学和科研的第一线的医务工作者结合自己的专长和经验撰写，因此本书在体现各位编者多年临床经验的基础上，也很好地反映了呼吸系统重症疾病领域的最新进展，为读者提供了呼吸系统重症疾病诊断和治疗的最新概念、最新诊疗技术，以及规范化的诊断与治疗方案，适合于呼吸内科、急诊科和重症医学科以及其他临床科室医务人员阅读。《呼吸危重病诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病的病史采集和体格检查第一节病史采集病史采集(hitorytakig)是医师与患者或相关人员经过系统交流讨论，获取疾病相关信息的过程。通过问诊(iquiry)这一主要手段，医生可以了解患者疾病的发生发展和曾经的干预经过，以及既往健康状况等重要信息，对形成初步诊断、指引进一步的重点查体和安排对应的辅助检查都有重要意义。在一次成功的问诊过程中，医生可以主动与患者形成良好互动，达到以下问诊目的：①收集信息完成病历文档。②建立和谐医患关系。③回应患者患病忧虑。④对患者进行医疗教育。一、问诊内容根据住院病历书写要求，问诊通常包括以下内容：一般项目、主诉和现病史、既往病史、系统回顾，以及个人史和家族史。呼吸系统疾病的病史采集又有自身的特点。1.一般项目患者的个人信息如姓名、性别、民族等，以及人院日期、病史陈述者。如非患者本人，还需要明确其与患者的关系，并标明病史可靠程度。2.主诉(chiefcomlait)是病史采集的核心内容。主诉定义为促使患者就诊最主要的原因[症状和（或）体征]及其持续时间。确切的主诉可初步反映病情轻重缓急，并提供对病变系统的诊断线索。呼吸科最为常见的主诉包括咳嗽、咯血、胸痛和呼吸困难，临床上，也常有患者自身并没有不适，仅仅因为胸部影像学异常或者其他实验室检查异常前来就诊。3.现病史(hitoryofreetille)是病史的主体，记述了患者患病的全过程。(1)病因和起病情况：在明确主诉的情况下，应尽量明确患者起病最早时间、起病情况、发病原因和诱因。有的疾病起病急骤，如自发性气胸、急性肺栓塞；有的起病隐匿，进展缓慢，如肺部肿瘤、肺间质性疾病。有的病程迁延，反复加重发作如慢性阻塞性肺病、哮喘。要尽可能了解与本次发病有关的病因（如外、伤、中毒、感染等）和诱因（如气候变化、环境改变、情绪、起居饮食失调等），有助于明确诊断与拟定治疗措施。当病因比较复杂或病程较长时，患者往往表述不清，也可能提出似是而非或自以为是的说法，此时医生应进行科学的归纳和分析，切不可盲目记录。(2)主要症状及伴随、阴性症状：主要症状特点对判断疾病的部位、范围、性质和严重程度很有帮助，症状的持续性、阵发性，以及每次发作及缓解的时间和因素也具有重要的诊断价值。伴随症状的出现及其演变是鉴别诊断的依据，或者提示出现了并发症。若出现患病过程中主要症状变化或出现新症状，则应对疾病的演变按照时间顺序逐一核实。如按一般规律在某一疾病应该出现的重要伴随症状而患者没有提到时，医生也应主动和患者进行核实其有无，并记录于现病史中。阴性症状的询问和记录体现了医生的临床思维，对疾病的诊断、明确诊断后的疾病分期或者危险分层具有重要的临床价值。如肺结核合并肺气肿的患者，在衰弱、乏力、轻度呼吸困难的基础上，突然感到剧烈的胸痛和严重的呼吸困难，应考虑自发性气胸的可能。慢性阻塞性肺病患者近期是否有明显的气促加重、痰的量和性状的变化，以及是否出现发热，对患者是否处在急性加重期有诊断价值。-1么厚吸危重病追疗(3)诊治经过：应常规询问患者在本次就诊前是否有其他的寻医就诊的经历。如确实存在，则应明确其就诊的时间、医疗场所，以及有无已经完成的检查结果，尤其是胸部影像学的检查结果，即使是阴性的，也对目前的诊断可能有参考或者比对价值。此外，既往的卡介苗接种历史、既往的结核菌素皮肤试验结果等都是有意义的线索。如经过治疗，则应尽量明确用过的药物名称、剂量、持续时间和用药后效果。对于药物不良反应明显的，也需要记录。(4)病情演变：指患者患病过程中主要症状的变化、伴随症状的出现或者缓解，以及新症状的出现等。(5)患病后一般情况：包含精神、体重、食欲、大小便等情况，虽然是老生常谈，但对全面评估患者病情轻重、指导预后、评估采取辅助治疗措施十分有用，不宜忽略。呼吸系统疾病中，关于患者的个人史、职业史、社会经历和外出居留情况，如果与疾病诊断密切相关，也可酌情纳入现病史。例如石棉沉着病患者的职业接触史；SARS患者在疫区的居留情况和接触史等。值得注意的是，呼吸专科医师在采集病史时，除了要了解呼吸系统本身症状，也要注意到呼吸系统以外的表现。部分肺外表现对疾病的诊断密切相关，例如呼吸系统肿瘤的其他系统转移或者副肿瘤综合征等。4.既往史(athitory)患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病（包括各种传染病）、外伤手术、预防注射、过敏、输血史，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况，都需要详尽了解和记录。在记述既往史时，应注意不要和现病史发生混淆，如目前所患肺炎，则不应把数年前也患过肺炎的情况写入现病史。如有药物、食物和其他接触物的过敏情况，应明确过敏源和过敏表现。记录顺序一般按年月的先后排列。儿童期的麻疹和百日咳病史可能是支气管扩张症的病因；对于哮喘患者，可能有幼年期哮喘发作，随青春期消失后，成年后再次出现，也可能有过敏体质。5.系统回顾(reviewofytem)由很长的一系列直接提问组成，用以作为最后一遍搜集病史资料，避免问诊过程中患者或医生所忽略或遗漏的内容。在系统回顾收集到的各种信息，应当分门别类，按其内容特点分别记录在现病史或既往史中。6.个人史(eroalhitory)包含患者的出生、生长等社会经历、职业经历和工作条件、个人嗜好、性生活习惯等众多的信息，对呼吸系统疾病的诊断有重要价值。婚姻、月经和生育史本质上也是个人史的部分内容，如早产儿和低体重儿是呼吸系统疾病发生的重要诱因。职业经历、环境污染、有毒有害物质的接触历史都和肺脏病变密切相关。例如患者的石棉接触史、矿山工作史、建筑工地职业经历、是否有职业防护以及护具性能。吸烟史是呼吸系统疾病的重要病史内容。吸烟者的烟草暴露时间、烟草种类、摄入量都应详细询问，并按照“包/年”进行记录。询问患者是否戒烟，如答案肯定，则明确戒烟年限，如患者未戒，则医生应主动建议患者戒烟，并提供戒烟相关的教育和咨询。7.家族史(familyhitory)是呼吸系统重点问诊的必要内容。医生应询问双亲、兄弟姐妹及子女的健康与疾病情况，必要时可绘出家系图显示详细情况。囊性纤维化及遗传性出血性毛细血管扩张症等具有明显的遗传特征；家族成员由于密切的生活接触可以有多数成员罹患同一疾病，如结核病、病毒性呼吸道感染等。二、问诊技巧在整个问诊的过程中，医生应当始终保持对患者病情的关心和认真听取的态度，整洁专业的仪表、友善的举止都有助于发展与患者的和谐关系。同时为保证熟练流畅重点突出地完成问诊，医生需要具备一定的沟通技巧，其中核心原则是倾听、客观和同情，使患者乐于表达和倾诉。医生应主动创造一种宽松和谐的环境，注意保护患者隐私，最好不要当着陌生人开始问诊。尽可能让患者充分地陈述和强调他认为重要的情况和感受，避免生硬打断患者的叙述，甚至用医生自己主观的推测去取代患者的亲身感受。关注患者在问诊过程的表现和感受，出现话题转换或者问诊项目变化时，注意使用过渡语言进行说明。沟通过程应避免诱导性提问或暗示性提问，避免患者易于默认或附和医生的诱问。诘难性提问易于使患者产生防御心理，不利于和谐医患关系的建立；连续性提问可能造成患者—2呼吸素镜疾病的病史采集和体格检查第一章三对要回答的问题混淆不清，从而导致回答内容的遗漏，都是不恰当的提问方式。在选择问诊的用语和判断患者的叙述时，应注意不同文化背景的患者对各种医学词汇的理解有较大的差异的问题。与患者交谈，必须用常人易懂的词语代替难懂的医学术语，或者对术语进行适当的解释，以确认患者理解后再加以使用。当患者在问诊中主动地提及医学术语时，应当请患者对他所用术语的含义加以明确，以免医患双方出现误解或者歧义；或者医生可以通过询问当时的症状或者检查来核实其提供信息的可靠程度。例如对自述罹患肺结核的患者，询问当时的胸片检查结果、使用抗结核治疗的药物名称和剂量等。医师应明白患者的期望，了解患者就诊的确切目的和要求。在某些情况下，咨询和教育患者是治疗成功的关键，甚至本身就是治疗的目标。问诊结束时，应谢谢患者的合作、告知患者或体语暗示医患合作的重要性，说明下一步对患者的要求、接下来做什么、下次就诊时间或随访计划等。(马珍荣)第二节体格检查胸部体格检查是全身体格检查的重要构成部分，也是呼吸系统疾病患者的重点查体内容。传统的胸部检查包括视诊、触诊、叩诊和听诊四个部分。检查应在温暖安静、光线充足的环境中进行。尽可能暴露全部胸廓，患者视病情或检查需要采取坐位或卧位，全面系统地按视、触、叩、听顺序进行。一般先检查前胸及两侧胸部，然后检查背部。为提高检查的准确性，医师应熟悉胸部的解剖，熟练掌握胸部的体表标志，包括：①骨骼标志：如胸骨角、肩胛角、肋脊角等。②人工划线：如前后正中线、左右锁骨中线、左右腋前、腋中和腋后线，以及左右肩胛线等。③胸部自然陷窝和解剖区域：如胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙等。④肺和胸膜的界限及其体表投影。体格检查时应注意同一病变导致的体征异常可以通过视、触、叩、听多种手段查见，应综合地加以分析。此外胸廓和内在的肺脏是基本对称的解剖结构，结合患者的个体差异，时刻注意病变的双侧对称比较，更有利于发现阳性体征。一、视诊胸部视诊主要包含胸壁、胸廓和呼吸运动异常三方面内容。1.胸壁和胸廓胸壁和胸廓视诊从患者暴露胸部开始，医生应结合患者全身情况，注意患者的营养状态、胸壁皮肤、淋巴结改变和发育情况。正常胸壁无明显静脉显露，当腔静脉血流受阻侧支循环建立时，可见胸壁静脉充盈或曲张。静脉血流方向和阻塞所在静脉有关，如上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞时反之。正常成人胸廓通常呈对称横椭圆形，前后径与左右径比例约为1：1.5。右利手通常右侧胸大肌较发达。小儿和老年人胸廓的前后径略小于或等于左右径，近似圆柱形。常见的胸廓性状异常有以下几方面：①双侧胸廓异常：如扁平胸，表现为胸廓扁平前后径不及左右径一半，见于瘦长体型或者肺结核等消耗性疾病；如桶状胸，表现为胸廓前后径增加等于甚至超过左右径，常见于严重肺气肿患者或者矮胖体型；漏斗胸、鸡胸和肋骨串珠征常见于佝偻病患者。②一侧胸廓异常：胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿；胸廓一侧平坦或下陷常见于患侧肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。③胸廓局部改变：如局部隆起见于心脏明显肿大、心包大量积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外还见于肋软骨炎和肋骨骨折，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨摩擦音。还应注意到呼吸时肋间隙的改变，吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞；肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重肺气肿患者用力呼气时。胡佛征(Hooverig趴)是指肋弓下缘在吸气末或整个吸气相矛盾性的向内运动，见于慢性阻塞性肺疾病和哮喘发作。④脊柱畸形引起的胸廓改变：严重脊柱畸形所致的胸廓外形改变可引起呼吸功能障碍。脊柱结核是常见病因。2.呼吸运动视诊呼吸运动应注意呼吸方式、呼吸的频率和节律。—3么呼吸危重病追疗正常男性和儿童的呼吸以腹式呼吸为主；女性呼吸以胸式呼吸即肋间肌的运动为主。肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛、肋骨骨折等，可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹部病变膈肌运动受限时如腹膜炎、腹腔内巨大肿瘤等，则腹式呼吸减弱。正常成人静息状态下呼吸基本匀齐，频率为12~20次/mi,呼吸与脉搏之比为1：4。呼吸频率超过24次/mi,称为呼吸过速(tachyea),常见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等；呼吸频率低于I2次/mi,称为呼吸过缓(radyea),见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。除了呼吸频率改变外，呼吸深度和节律的异常也有重要的临床意义。临床上常见的呼吸运动异常包括：①呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。②深大呼吸[库什摩(Kumaul)呼吸]：深长的呼吸，多偏慢，常见于严重代谢性酸中毒如糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒时。③潮式呼吸：也称陈-施(Cheye-Stoke)呼吸，是由浅慢渐变为深快，再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，周期出现。④间停呼吸：也称比奥(Bo')呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸，上述两种周期性呼吸节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，只有严重缺氧且二氧化碳潴留时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸又再次减弱进而暂停。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重。⑤抑制性呼吸：为胸部发生剧烈疼痛使吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。⑥叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。二、触诊胸部触诊的内容包括胸壁和胸廓触诊、胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感。1.胸壁和胸廓此部分触诊有助于明确胸痛和压痛痛点。对于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的患者，胸壁受累的局部可有压痛。以手按压皮下气肿的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感。多由于肺、气管或胸膜受损后，气体自病变部位逸出，积存于皮下所致；偶可见于局部产气杆菌感染。2.胸廓扩张度(chetexaio)即呼吸时的胸廓动度，可分别在胸廓前后检查。检查时嘱患者做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张明显受限，见于该侧大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。3.语音震颤(vocalfremitu)为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气道向外周传到胸壁引起共鸣振动，并被检查者触及，故也称触觉震颤(tactilefremitu)。其强弱主要取决于气道的通畅程度和胸壁对振动的传导和共鸣。一般来说，发声强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。语颤减弱或消失主要见于肺泡内含气量过多或者气道阻塞性病变，若慢阻肺或者阻塞性肺不张。胸膜明显增厚或者胸壁皮下气肿也导致语颤减弱。语颤增强主要见于大片肺组织实变，接近胸膜的肺内巨大空腔。4.胸膜摩擦感(leuralfrictiofremitu)指急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部触及。三、叩诊用于胸廓或肺部的叩诊方法有直接和间接叩诊法。直接叩诊时，检查者用右手中间三指并拢，用其掌侧或指尖直接拍击或叩击胸壁，感受返回的声响和震动感来判断病情，多用于大量胸水或者气胸等。间接叩诊以检查者左手中指作为叩诊板，右手中指指端作为叩诊锤垂直叩击于板指上，感知叩诊部位下胸壁及内在结构叩诊音细微变化，目前应用更为普遍。4呼吸案镜疾病的病史采集和休格检查第一章三正常胸部叩诊通常按肺尖、前胸、侧胸和后背顺序进行，正常叩诊音为清音，其音响强弱高低与肺脏的含气量、胸壁厚薄以及邻近器官的影响有关。前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；因右肺上叶较左肺上叶为小，且右利手右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；背部肌肉、骨骼层次较多，故背部叩诊音较前胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音。肺尖的宽度为肺野上界，正常宽度为5cm左右，右侧通常较左侧稍窄。肺上界变狭或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于肺气肿的患者。两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙、腋中线第8肋间隙、肩胛线第10肋间隙水平。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升一肋间隙，瘦长者可下降一肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。肺下界的移动范围相当于呼吸时膈肌的移动范围，最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围，正常移动范围为6~8m。肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失（如肺气肿等）、肺组织萎缩（如肺不张和肺纤维化等)、肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹患者的肺下界移动度亦消失。正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径lt3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液、胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音(hyerreo-ace)。肺内空腔性病变如其腔径gt3~4cm,且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音(amhorohoy)。四、听诊肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部。呼吸音在不同个体差异很大，受年龄、性别、体位、胸壁传导性、气流流速以及听诊部位多因素的影响，在胸部听诊过程中，进行双侧对称部位的对比具有重要意义。必要时可叮嘱受检者深呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于察觉呼吸音及附加音的改变。(一)呼吸音l.正常呼吸音(ormalreathoud)是将听诊器放在健康人胸部听到的呼吸气流产生的声音。根据声音的时长、强度和频率，正常呼吸音的具体分类和特征如表1-1所示。表1-1正常呼吸音种类和特征特征支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸：呼吸短呼长吸呼相当吸长呼短性质管样吸气“f加-fu”,管样柔和的“fu-fu”声正常听诊区城气管附近胸骨角大部分肺野(I)支气管呼吸音(rochialreathoud):为呼吸气流经声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音，呼气相较长，听起来类似拾舌后经口腔呼气时所发出“a”声，声音粗糙响亮，音频较高，可达400~1600Hz,于正常人喉部、胸骨上窝、背部第6和第7颈椎及第1和第2胸椎附近均可听及。-5化呼吸危■病论疗(2)肺泡呼吸音(veicularreathoud):是气流进出细支气管和肺泡引起肺泡壁弹性变化的结果，以吸气相较长，类似于上牙轻咬下唇吸气发出的“fu-血”声，声音柔和细致，音频较低，为100~600Hz,正常人大部分肺野听到的都是肺泡呼吸音。呼吸音产生后会随着气道向四周传递，并随着距离、胸壁厚薄和气道通畅程度迅速衰减，越接近气管、中央大气道，呼吸音越强，以支气管呼吸音特点为主；在胸骨角附近，支气管呼吸音和肺泡呼吸音混合，形成支气管肺泡呼吸音(rochoveicularreathoud),这是种混合性呼吸音，其吸气相类似肺泡呼吸音，但更为高调响亮。其呼气相则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些。支气管肺泡呼吸音的吸呼相时长和强度大致相同，在正常人于胸骨两侧第1和第2肋间隙，肩胛间区第3和第4胸椎水平以及肺尖前后部可听到。2.异常呼吸音(aormalreathoud)在肺内出现各种影响气流流速或者改变声音传导性的病变时可以听到异常呼吸音。异常的肺泡呼吸音包括呼吸音的增强、减弱以及呼气音的明显延长等。例如胸廓活动受限，呼吸肌疾病或者肺不张，可以导致肺泡内的空气流量减少或进人肺内的空气流速减慢，导致肺泡呼吸音明显减弱甚至消失。而运动发热可以导致双侧肺泡呼吸音增强。异常肺泡呼吸音改变可以是局部、单侧肺或者双侧肺的。异常支气管呼吸音是指在正常支气管呼吸音听诊部位以外，主要是外周肺野听到的支气管呼吸音，又称管样呼吸音。管样呼吸音的存在提示病变部位肺组织声音传导性明显增强，可以把正常位于中央气道的支气管呼吸音很好地传递到胸壁，常见于肺组织实变、肺内大空腔，有时在压迫性肺不张的局部也可以听到较弱而遥远的管样呼吸音。(二)呼吸附加音呼吸附加音(advetitiououd)指胸部听诊时呼吸音之外出现的附加的声音，分为湿啰音(crackle)和干啰音(wheeze)两大类。1.湿啰音湿啰音又称为水泡音(ral),断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显。是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；也有学者认为其形成机制是小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。根据湿啰音声音的性质一般划分为粗湿啰音(coarecrackle)和细湿啰音(fiecrackle)两类。粗大的湿啰音多发生在较为粗大的主支气管，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物在喉部产生粗大湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。细湿啰音往往发生在小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血和肺梗死等。吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro音，常见于限制性通气障碍，如特发性肺间质纤维化、石棉沉着病等。捻发音(creitu)是一种极细而均匀一致的湿啰音，是由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。对于正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。2.干啰音干啰音是一种持续时间较长（可gt250m),带乐音性质的高调连续（主频率gt400Hz)呼吸附加音，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。干啰音强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。干啰音的产生机制是进出气道的气流速度加快，引发气道壁和其内液体振动而产生。各种原因导致气道狭窄或者部分阻塞，导致进出气体气流加速，形成湍流都可能引起干啰音。如炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。产生的干啰音的音调取决于气道壁的弹性和气流流速，并据此把干啰音分为高调和低调两种。高调干啰音(high-itchedwheeze)又称哨笛音，音调高，基音频率可达500Hz一6···试读结束···...

2022-09-09 黑龙江科学技术出版社图书豆制品菜谱 黑龙江省科学技术出版社

图书名称：《消化系统疾病诊疗》【作者】穆红编著【页数】258【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5576-8576-8【分类】消化系统疾病-诊疗【参考文献】穆红编著.消化系统疾病诊疗.天津：天津科学技术出版社,2020.09.图书目录：《消化系统疾病诊疗》内容提要：本书以消化系统疾病临床实践为出发点，首先系统介绍了消化系统的基础知识，然后全面阐述了消化系统的常见病和多发病的病因病理、临床表现和辅助检查，并就其诊断和治疗方法做了重点论述。全书内容丰富、资料翔实、层次清晰、重点突出，紧密结合了当前消化系统疾病的发展趋势，同时还体现了消化系统疾病领域的最新进展，既有理论指导，又有临床实践，集科学性、先进性和权威性于一体，具有很高的实用价值，是一本对从事相关工作的医务人员大有裨益的专业书籍。《消化系统疾病诊疗》内容试读第一章食管疾病第一节食管炎一、腐蚀性食管炎腐蚀性食管炎为摄入化学腐蚀物而引起的食管损伤，早期发生管壁组织水肿、溃疡、坏死甚至穿孔，晚期可形成管腔狭窄。致病的化学腐蚀剂品种繁多，一般可分为碱和酸两大类。腐蚀性食管炎多为意外事故，常发生于3岁以下小儿，各种化学腐蚀剂易被小儿误服。在成人多为企图自杀，往往吞服强酸或强碱等化学腐蚀剂而造成食管严重损伤而引起，用盛饮料或酒类的容器存放强酸、碱而不慎被误服的病例也屡见不鲜。另外，临床药物所引起的食管炎亦越来越受到关注。常见的引起腐蚀性食管炎的药物有四环素及其衍生物、抗胆碱能药、氯化钾、奎尼丁及非类固醇抗炎药(NSAD)等，其发病机制各异。四环素及其衍生物的水溶液可直接损伤黏膜；氯化钾具有高渗性，可使与之接触的黏膜脱水；抗胆碱能药可加重胃食管的反流；NSAID破坏黏膜屏障及内源性黏膜保护机制。腐蚀性食管炎的严重程度与腐蚀剂的种类、浓度和数量等密切相关。强碱能与脂肪起皂化作用并使蛋白质溶解，引起黏膜肿胀、坏死和溃疡，导致食管壁深层甚至食管周围组织和器官的损害。强酸引起食管黏膜的凝固性坏死，即刻在黏膜浅表发生凝固坏死并形成焦痂，限制了病损向深层进展，故不易损害食管壁的深层，但较易引起胃、十二指肠的损害。另外，化学腐蚀剂与食管壁接触的时间及患者的年龄、食管的功能状态也影响着病变的程度。(一)临床表现服入化学腐蚀物后会立即出现口腔、咽喉及胸骨后、上腹剧烈烧灼痛，可伴吞咽疼痛、吞咽困难、流诞、恶心、呕吐等。如发生剧烈胸痛、皮下气肿、感染症状1消化系统疾病诊疗或休克，提示食管穿孔；出现上腹痛、呕血表明胃可能被涉及；剧烈腹痛可能因胃穿孔所致。损伤呼吸道者可有呼吸困难、咳嗽。严重者还可有高热、大量呕血、休克、昏迷等表现。生存者约1周后临床症状可逐渐缓解。起病后4~6周，因食管瘢痕形成而致吞咽困难常持续或更趋明显，也有部分患者延迟至数月后才出现吞咽困难。急性期口咽部黏膜损伤的体征，可因吞服的腐蚀剂不同而有差别，如吞服硫酸可见黑色痂，硝酸为黄色痂，盐酸为灰棕色痂，醋酸呈白色痂，强碱造成黏膜明显水肿，呈红或棕色并有溃疡。但口腔的烧伤程度与食管损失程度不一定平行。药物引起的食管炎也可有急性症状，如胃灼热、吞咽困难和吞咽痛等。停药或换用剂型，经一般处理后症状可在1周内缓解。少数患者发生呕血、黑便。(二)实验室检查当腐蚀性食管炎合并食管穿孔、出血或呼吸道感染时可见血白细胞计数升高，血红蛋白降低。(三)辅助检查1.放射学检查X线检查应在急性炎症消退后，能吞服流食后方可行食管造影检查，急性期不宜做X线钡剂检查，此时食管壁水肿、痉挛，难以判断结果。如有食管瘘或穿孔，造影剂可流入呼吸道，必要时采用碘油造影。如怀疑食管穿孔，应摄立位X线胸、腹片。依据病变发展的不同阶段及损伤程度不同，X线检查可分为3度。(1)轻度：早期为食管下段继发性痉挛，黏膜纹理尚正常，也可轻度增粗、扭曲、后期瘢痕、狭窄不明显。(2)中度：食管受累长度增加，继发性痉挛显著，黏膜纹理不规则呈锯齿状或串珠状。(3)重度：管腔明显缩小，甚至呈鼠尾状。CT扫描对估计灼伤程度及深度的价值尚待评价。2.内镜检查内镜检查是评估食管壁损伤范围及严重程度的最准确、可靠的方法，除休克或穿孔者外，应争取在发病后24小时内应尽早施行，以判断病变范周，防止因狭窄而形成梗阻。但操作需倍加小心。应注意下列事项：①临床表现提示已经发生或可能发生穿孔者应禁忌检查；②检查过程中应尽量少注气；③在条件许可下，力争检查到十二指肠；④如黏膜有明显黑色、棕色、灰色溃疡，且视野不清时，-2第一章食管疾病避免勉强通过；⑤尽量避免翻转镜身；⑥检查过程中保证气道通畅。根据内镜所见，可对腐蚀性食管炎的严重程度进行分级。(1)0级：黏膜外观正常。(2)1级：黏膜充血，血管扩张，上皮脱落，轻度水肿，可形成小溃疡。(3)2级：黏膜发白，脆性增加，出血、糜烂、渗出、水疱，可见浅表溃疡形成。(4)2级：2a所见伴散在或环壁深溃疡。(5)3级：外观呈棕黑色或灰色，多发性深溃疡和坏死组织。0级、1级和2级黏膜可完全无痂愈合，炎症消散后不留任何后遗症。2级和3级的患者中，约3/4因管壁很快形成肉芽组织、纤维细胞浸润、新生血管生成，在3周内即可有胶原纤维形成，收缩后引起食管狭窄。6周内重新生成上皮，长出致密纤维膜，导致管腔进一步狭窄，甚至完全阻塞或形成瘘管。3级损伤常为穿壁性，内镜下难以估计其深度，管壁发黑提示组织坏疽、即将穿孔，患者有死亡的风险，这些重度患者应在6周时复查内镜。以后则根据需要，继续定期复查，直至病变完全愈合或证实狭窄已形成为止。药物所致食管炎在内镜下偶见特征性的不连续的黏膜溃疡，有时位于相对的管壁上，形成“对吻”溃疡，以食管生理狭窄处最为好发。由于食管癌的发病率比正常食管要高，尤其是强碱所致而形成的食管狭窄，内镜定期的复查很有必要，并能定期扩张狭窄的食管。(四)诊断及鉴别诊断腐蚀性食管炎一般根据其病史、症状及体征不难诊断，且常与腐蚀性胃炎并存。但在临床中应注意是否合并有食管的其他病变。对于中老年男性患者而言，还需注意与食管癌的鉴别，食管癌以吞咽困难、消瘦等为主要表现，病情呈进行性加重，X线及胃镜结合活组织检查可明确诊断。(五)治疗1.早期处理立即终止与致病物质接触，停用可疑药物，并促进已吸收的毒物排出。根据毒物的性质，可考虑选择应用相应的解毒药，如强酸中毒时可采用弱碱、肥皂水、氢氧化铝凝胶、蛋清及牛奶等中和。强碱可用弱酸中和，常用稀醋、果汁等。但也有研究结果表明，采用中和疗法其疗效并不可靠，因为腐蚀性食管炎常发生于食管壁与强酸、强碱接触之瞬间，使用中和或解毒药多已为时过晚。除以上治疗外，补充血容量、预防感染及其他支持疗法亦很必要。另外，要3消化系统疾病诊疗注意避免洗胃或催吐，以防已进入胃内的化学腐蚀物再次与食管、气管接触而加重损伤。抗酸药、H2受体阻滞药、硫糖铝、质子泵抑制剂等可能有助于控制化学品引起的食管炎，但确切效果有待进一步研究证实。亦有学者主张在急性期置入鼻胃管，既可以给予鼻饲营养支持，并为日后的扩张食管起到引导作用。2.晚期食管狭窄的治疗多采用探条扩张，其目的是防治食管腔狭窄，一般在4~6周进行扩张。亦可采用激光、微波等方法。如若上述治疗仍不满意，则应行外科手术治疗，行食管切除和食管胃吻合，或用结肠代食管以恢复消化道的功能。(六)并发症吞服腐蚀物质后的并发症可以分为局部和全身两类。1.全身并发症服毒量较多，则有全身中毒现象，重者在数小时内或1一2天内死亡。2.局部并发症(1)出血：在服毒后数天内可出现少量呕血，但大量出血则多为坏死组织脱落所致，常出现于1一2周内，严重者可致死亡。(2)食管穿孔：一般碱性腐蚀物较酸性者更易发生食管穿孔，多在食管下端破裂至左侧胸腔，有时穿至气管，形成气管食管瘘。(3)腐蚀性胃炎、胃穿孔和腹膜炎：以酸性腐蚀物者为多，可呈急腹症表现，病情危重。(4)呼吸系统并发症：喉水肿、吸入性肺炎、肺脓肿等可以并发于腐蚀性食管炎急性期和瘢痕狭窄时期，尤易发于儿童患者。(5)食管瘢痕狭窄：常为难以避免的晚期并发症，胃瘢痕狭窄也常并发于吞咽酸性腐蚀物的患者中。(七)预后轻度腐蚀性食管炎损伤的患者可无并发症。重度患者易出现食管穿孔、出血、气管-食管瘘等急性并发症，病死率高。2或3级腐蚀性食管炎患者约70%以上可发生食管狭窄。碱类腐蚀损伤所致食管狭窄患者发生食管鳞癌的危险性是对照人群的1000倍，所以先前有腐蚀性食管炎病史的患者其症状发生变化时，应注意合并食管癌的可能。二、真菌性食管炎真菌性食管炎是真菌侵入食管黏膜造成的食管感染。病原菌以念珠菌最为4第一章食管疾病多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。其他少见的有放线菌、毛霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌、芽生菌及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的患者。主要症状为咽痛、吞咽痛和咽下困难。其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。可有厌食、呕血甚至出血。婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口腔炎的情况下发生。(一)流行病学真菌在自然界中广泛分布，在已经发现的几千种真菌中可对人类致病的不到100种，而感染食管者只占其中极少数。真菌作为条件致病菌常存在于人体皮肤、黏膜。35%~50%正常人及70%住院患者口咽部可培养出白色念珠菌，当机体抵抗力减弱或正常机体微生物丛间的拮抗作用失衡时便乘虚侵犯多系统引起深部真菌感染。食管是较常侵犯的器官，自1956年Amdre报道以来国内外文献均有不少报道。近年来，由于抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物的广泛应用及器官移植和慢性衰竭患者日益增多，同时也由于内镜检查的应用诊断水平的提高。因此，食管真菌感染屡有报道，尤其是艾滋病、食管癌合并真菌性食管炎颇为常见，但本病的发病率尚不明了，因为许多感染而无症状的患者未做内镜检查。有症状的真菌性食管炎发病率在艾滋病、白血病、淋巴瘤（特别是化疗后）及一些先天性免疫缺陷综合征的患者中是很高的（艾滋病约占50%），而在一般的以胃肠病为主诉就诊患者中发病率低于5%。在器官移植的患者中有症状的真菌性食管炎发病率相对较低，这可能是由于这些患者进行免疫抑制治疗的同时又采取了有效的措施预防真菌感染。比如，念珠菌性食管炎发病率在肾移植患者中为2.2%、心脏移植为0%、骨髓移植为10.9%。发病的主要原因如下：念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。因此，念珠菌食管炎多见于：①肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者；②长期接受抗生素或类固醇激素治疗者；③某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者；④反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者；⑤艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。(二)病因和发病机制真菌是常存于人体皮肤、黏膜的条件致病菌，是否造成感染与其侵袭力和机-5消化系统疾病诊疗体防御力有关。免疫功能低下或缺陷状态、激素或免疫抑制药治疗、长期使用广谱抗生素、慢性衰竭、糖尿病及一些内分泌疾病、肿瘤等均可增加机体对真菌的易感性，致真菌过度生长并侵犯食管等器官引起感染。食管梗阻或运动功能减弱及年老亦可能与真菌性食管炎的发病有关。真菌性食管炎的病原菌以白色念珠菌最为常见，多来自口腔。此病确切发病率尚不明了，Kodi等发现其内镜检出率为7%。有报道食管癌旁增生上皮中真菌侵犯率高达50%，而真菌性食管炎患者食管癌发病率(17.3%)亦较正常人明显增高。(三)临床表现真菌性食管炎临床表现轻重差别很大，与发病缓急及炎症范围有关。常见症状为吞咽疼痛，吞咽不畅感或吞咽困难及胸骨后疼痛或烧灼感，多呈慢性经过，也可呈急性发作或亚急性表现。较少见症状有厌食、恶心、呕吐、出血或高热，严重者甚至可出现穿孔或播散性念珠菌病等，病程较长者可出现营养不良。轻者可无任何症状。真菌性食管炎可伴口腔念珠菌病（即鹅口疮，婴儿多见），口腔及咽部见白色或黄色斑片附着，但并不完全一致。(四)并发症并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管气管瘘、真菌扩散及继发性细菌感染所致的败血症。(五)辅助检查真菌性食管炎的诊断常需根据病史、临床症状及辅助检查综合得出。主要诊断措施有以下几种。1.血常规血常规可发现中性粒细胞减少。2.血清学试验测定已感染患者血清凝集滴度有2/3患者高于1：160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原（念珠菌细胞壁上的多糖）；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1/3迅速升高。3.X线检查食管X线钡剂造影较常用，可见食管运动紊乱、黏膜弥漫性不规则、毛糙或溃疡，因征象多种多样，无明显特异性，诊断价值相对较低。4.内镜检查内镜检查是目前唯一具有确诊价值的方法，敏感性和特异性均高。内镜下6···试读结束···...

2022-09-09

图书名称：《睡眠呼吸疾病诊疗》【作者】韩晓庆，张盼盼，王玲主编【页数】223【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5719-0690-0【分类】睡眠-呼吸困难综合征-诊疗【参考文献】韩晓庆，张盼盼，王玲主编.睡眠呼吸疾病诊疗.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《睡眠呼吸疾病诊疗》内容提要：本书详细阐述了睡眠呼吸疾病的相关内容。共分为三篇，第一篇为睡眠呼吸疾病总论部分，主要介绍了睡眠睡眠呼吸生理机制、临床诊疗思路和睡眠相关检查等方面的内容；第二篇为睡眠呼吸疾病总论部分，详细阐述各相关疾病的睡眠呼吸疾病，涉及呼吸内科、神经内科、心血管科、精神疾病科、内分泌科、耳鼻喉科、口腔科；儿科、老年科等；第三篇为睡眠呼吸疾病治疗方法，包括非药物治疗和药物治疗等相关内容。本书读者对象为呼吸内科、耳鼻喉科、心内科等多学科的临床专业人员，以及广大基层医疗机构，包括市医院以及基层社区医疗服务中心的临床医务工作者；以及包括在校医学生等，同时作为其工作和学习的工具书及辅助参考资料。《睡眠呼吸疾病诊疗》内容试读第一篇睡眠呼吸疾疬总论第一章睡眠呼吸生理机制第一节睡眠时通气及中枢调节功能与其他系统相似，睡眠时呼吸系统也会出现显著变化。不同睡眠时相对呼吸调节功能影响不一。首先，在非快眼动(NREM)睡眠期，行为调节功能几乎丧失，中枢及外周化学感受器对低02及高C02敏感性显著降低，对呼吸阻力负荷增加的代偿能力下降。潮气量及呼吸频率均下降，通气量减少，Pa02下降4~8mmHg,PaC02升高4~6mmHg。在NREM1期、2期时，会出现周期性呼吸(eriodicreathig)。3期、4期时呼吸规整。进入REM睡眠期，通气量进一步减低，呼吸节律极不规则，呼吸频率、潮气量及血气水平波动较大，偶有短暂中枢型呼吸暂停。在此期内，大脑皮质活动活跃，行为性调节能发挥一定作用，但代谢性调节系统的敏感性及中枢对呼吸负荷增加的代偿能力进一步下降；其次，睡眠状态下，脊髓及与呼吸肌运动有关神经元活动减弱，肋间肌及上气道肌肉活动减弱，气道阻力显著增高。NREM睡眠期膈肌的收缩力基本保持清醒水平，但在REM睡眠期，因其发生节段性收缩，使通气效率进一步下降。上气道肌肉受睡眠-醒觉的影响更大，醒觉刺激担负上气道的“监护功能”，对保证上气道肌肉的张力，维持咽气道的开放具有重要作用。肌电图也证实上气道扩张肌的张力性活动在睡眠时减低，在醒觉时加强。不同的睡眠期对上气道功能的影响也不同，如在NREM睡眠期，咽部对刺激的反应性有所降低，进入REM睡眠期后，反应性会进一步降低。此外，睡眠中尽管呼吸的自主调节机制有减弱的趋势，但机体仍然维持代偿性的生理反应。呼吸对C02的化学敏感性下降，对低氧的反应性存在性别差异，男性反应下降而女性保持不变。在NREM睡眠，并非所有呼吸调节均减弱。婴儿及动物仍保持着肺牵张反射，肋间肌的本体感受睡眠呼吸疾病诊疗反射也维持着清醒时的水平。在动物实验中，REM睡眠时呼吸对低氧反应保持不变，但人体研究却显示是降低的，与NREM睡眠相似，REM睡眠高CO2的反应减弱。一、呼吸的生理调节概述呼吸系统的主要功能是维持血液和空气中O2及CO,的交换，以保持动脉血正常的02及C02分压。虽然在各种代谢活动中，机体对02的需求以及C02的产生量显著不同，但动脉血02及C02分压总能维持在相对稳定的范围内。这是由于呼吸活动时刻处于神经系统的精细调节下。机体主要通过以下途径实现呼吸调控：一是大脑皮质参与的行为调节系统；二是与低O2、高C02等化学性刺激有关的代谢性调节系统。完整的呼吸调节系统包括中枢控制器、感受器及效应器三个部分。感受器收集有关信息并通过传入神经抵达呼吸中枢。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，其作用是整合、协调有关信息并发出运动指令由传出神经到效应器（即呼吸肌），从而产生呼吸运动。(一)呼吸中枢简单的一次呼吸动作实际上是复杂的呼吸系统内多个呼吸中枢协调活动的结果。呼吸中枢主要包括三组位于脑干延髓和脑桥，与呼吸调节有关的神经元，即背侧呼吸组(DRG)、腹侧呼吸组(VRG)和呼吸调整中枢。1.背侧呼吸组DRG主要包含延髓背侧孤束核的呼吸神经元，其功能与吸气有关。2.腹侧呼吸组VRG位于延髓腹侧，它们在尾端从脊髓与延髓交界处开始，向头端延伸到面神经后核，组成一条狭长的细胞柱，包括面神经后核、疑核、后疑核、包氏体和前包氏体等，其功能与呼气和吸气相关。这一区域主要为运动前神经元，它们是直接投射到脊髓呼吸肌的运动神经元。呼吸调整中枢包括位于高位脑桥的Kolliker-Fue核和臂旁内侧核，其主要作用是控制吸气时程，并调节呼吸节律，也称为脑桥呼吸组(PRG),与DRG和VRG之间有双向投射。呼吸在一定程度上还受大脑皮质的随意控制。比如，大脑皮质可以随意发动说、唱等动作，可以有限度地随意屏气或加强加快呼吸。脑的其他部位如边缘系统和下丘脑也可以改变呼吸活动，如在愤怒和恐惧等情绪时呼吸活动往往会发生变化。调节呼吸的中枢机制受到众多因素的影响，包括动脉血的血气值以及机体行为状态如情绪、认知、睡眠和运动等。这些因素可以显著影响脑干呼吸神经元和脊髓运动神经元的兴奋性，甚至可重组控制呼吸的神经元回路。(二)呼吸节律形成呼吸节律产生的确切机制目前尚不清楚。最流行的假说认为延髓某些吸气神经元能产生自发的周期性放电，是呼吸基本节律的起源，称为呼吸起搏点。起搏点神经元的周期性放电，经过延髓其他呼吸神经元（称为呼吸模式产生器）的整合，最终以斜坡样渐增性的方式通过传出神经到达吸气肌，使得吸气肌的活动同样以斜坡样增强。最后，吸气神经元活动停止，吸气肌张力下降而产生呼气。吸气肌斜坡样增强的活动方式有利于肺容量平稳地增加而避免出现喘息。吸气斜坡在到达最高点前可被来自脑桥呼吸调整中·2第一章睡眠呼吸生理机制枢、迷走神经或舌咽神经的冲动阻断，导致吸气变短，呼吸频率加快。平静呼吸时，呼气肌是静止的，通气可由吸气肌的主动收缩以及胸廓的被动放松来获得。在更剧烈的运动时，呼吸由于呼气神经元的参与变得更加活跃过去认为延髓背侧呼吸组是呼吸节律的起源。但近十多年来的研究表明延髓前包氏体才是呼吸节律产生的一个关键部位。该核团有一群表达神经激肽1受体的吸气神经元(在大鼠，此类神经元总数约600个)，其具有起搏点特征，呈现内在的周期性放电。加州大学Feldma研究组利用P物质结合肥皂草毒素Saori(SA-SAP)选择性地损毁大鼠延髓前包氏体内此类神经元，然后研究它们在清醒状态下的呼吸功能。结果发现，如果受损神经元数目超过80%，大鼠的呼吸丧失了规则有序的特点，变得浅快且极不规则。同时这些大鼠不能维持正常的动脉血O,和C0,分压，以及H。因而认为这些神经元是产生正常呼吸所必需的。前包氏体并不是呼吸节律的唯一起源。在腹侧呼吸组的头端位于面神经核的腹外侧(称为面神经旁核呼吸组)，有一类吸气前神经元（因其放电在吸气前增强而命名）对维持正常的呼吸节律也起重要作用。面神经旁核呼吸组部分受损可使呼吸显著减慢，并改变呼吸形式。与前包氏体起搏点神经元不同，它们对抑制呼吸神经元的药物如阿片肽类相对不敏感，而且也不对感觉反馈起反应。有人提出，面神经旁核呼吸组吸气前神经元和前包氏体吸气神经元共同维持正常的呼吸节律。前者作用主要在于维持呼吸的稳定性，而后者侧重于根据各种感觉反馈来调整呼吸以适应代谢需要。最新研究提示，前包氏体吸气神经元主要与吸气节律有关，而面神经旁核呼吸组吸气前神经元与呼气节律相关。起博点产生节律性冲动，经过呼吸中枢的运动前神经元回路进行整合，转化为特定的呼吸活动形式，继而驱动和协调不同的呼吸运动神经元，最终抵达效应器完成相应的呼吸动作。运动神经元分为两类：脊髓运动神经元和颅内运动神经元。前者主要支配呼吸泵肌，即膈肌、肋间肌和腹肌，它们位于第3~5颈段（支配膈肌）和胸段（支配胁间肌和腹肌等)前角；后者支配调节气道阻力的肌肉，如舌肌、喉肌和气管平滑肌，神经元胞体位于疑核和舌下神经核等颅内核团。(三)效应器呼吸肌包括膈肌、肋间肌、腹肌和辅助肌如胸骨乳突肌。这些肌肉的兴奋性受呼吸中枢控制，它们的协调活动对完成呼吸动作至关重要。有证据表明，一些婴儿尤其是未足月的婴儿，呼吸肌不能协调，特别是在睡眠时。如当腹肌做呼气动作时，胸肌试图做吸气动作。这可能是“婴儿猝死症”的一个原因。(四)感受器1.外周化学感受器其主要包括颈动脉体和主动脉体。颈动脉体主要感受动脉血02分压变化，而主动脉体还可以感受动脉血氧饱和度变化。颈动脉体是主要的外周化学感受器，它感受动脉血O,分压变化的范围更广泛。同时，颈动脉体还能感受动脉血C0,分压变化。低02分压和高C02分压对颈动脉体的刺激反应具有协同作用，即两种刺激同时作用强于两种单一刺激效应的总和。感受器通过一支小血管侧支直接从大血管获得3睡眠呼吸疾病诊疗血供，由于流经感受器的动脉血流速度很快，每分钟血流量高达本身重量的20倍，因此化学感受器一直感受动脉血而非静脉血O2分压变化。颈动脉体由球细胞和支持细胞组成。球细胞具有神经元特征，内含多种神经递质或调质，与传入神经即窦神经的末梢存在突触联系；支持细胞在功能上类似神经胶质细胞。球细胞有感觉转化功能，低氧刺激导致球细胞释放神经递质，从而引起与之相联系的窦神经末梢去极化，增加窦神经的传入放电，并通过舌咽神经传入到中枢，最后引起呼吸兴奋性增强。目前存在两种假说来解释低氧刺激导致球细胞释放神经递质的机制。一种认为球细胞的某些钾通道蛋白（如钙敏感钾通道蛋白）可能为氧感受器，低氧通过抑制钾通道使球细胞去极化而开放电压门控钙通道，从而增加胞内钙离子含量，进而导致递质释放；另一种假说认为具有类似血红素结构的血红素样蛋白是氧感受器，与该蛋白还原态相关的一系列生物化学反应会触发递质释放。此类蛋白包括线粒体来源和非线粒体来源。线粒体来源的血红素样蛋白主要包括线粒体细胞色素氧化酶，抑制线粒体呼吸链，可以像低氧一样增加窦神经的传入放电。非线粒体来源的血红素样蛋白包括一些其活性依赖于氧气分子的酶，如N0合成酶(NOS)、血红素加氧-1(H0-1)、血红素加氧酶-2(H0-2)和NADPH氧化酶OHO-2和NOS分别催化生成CO和NO,后两者在常氧下紧张性抑制颈动脉体的活动，低氧刺激通过抑制HO-2和NOS的活性而分别减少C0和NO的生成，从而解除对颈动脉体的抑制（即去抑制），增加窦神经的传入放电有学者提出，颈动脉体可能存在多种氧感受器，共同作用来完成氧感受功能。这一假说得到最新研究的支持，通过阻断钙敏感钾通道可以模拟颈动脉体球细胞对低氧的反应，因而钙敏感钾通道被认为是一种氧感受器。有证据表明，H0-2和钙敏感钾通道蛋白在结构和功能上紧密相连。降低H0-2的表达后，钾通道的开放减少。但如果给予H0-2的产物C0,则可逆转钾通道的变化。低氧对钾通道的抑制依赖于H0-2的表达，H0-2的表达越多，低氧对钾通道的抑制就越强。这些结果表明H0-2和钙敏感钾通道这两种氧感受器在感受氧过程中存在相互作用。2.中枢化学感受器中枢神经系统内存在对血液C0,分压变化敏感的区域，称为中枢化学感受器。最早的研究发现中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，靠近第9和第10脑神经根部。在动物研究中，在这一区域给予H或降解的C02,可在几秒钟内增加呼吸兴奋性。中枢化学感受器所感受的直接刺激是其周围细胞外液中H+的变化而非C0,本身。H升高刺激呼吸，反之则抑制呼吸中枢化学感受器周围细胞外液H主要取决于三方面因素：脑脊液、局部血流和局部代谢。脑脊液和血液之间被血脑屏障分隔。血脑屏障对H+和HCO3ˉ的通透性较差，但分子形式的C02容易以弥散形式通过。当血液C02分压升高，C02会通过脑血管迅速弥散到脑脊液中并使其H升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋，进而增加肺通气，其结果反过来又降低血液C02分压，使它恢复正常。另外，血液C02分压升高会刺激脑血管舒张，从而加速CO,到脑脊液的扩散。关于中枢化学感受器的感受细胞类型（神经元、神经胶质或血管细胞）、精确定位以及其细胞分子机制尚不很清楚。目前该领域一个研究和争论热点在于中枢化学感受功能4第一章睡眠呼吸生理机制是通过一小群专职的细胞（专职感受器假说）还是广泛分布的细胞（广泛感受性假说）来完成。专职感受器假说认为，中枢神经系统存在一些神经元，能够直接感受微小H变化，或者通过其附属的H感受细胞如神经胶质细胞或血管细胞间接地感受H变化，然后通过特定的联系，调节本身对H并不敏感的呼吸中枢的兴奋性。最新的研究发现，斜方体后核一群神经元就具备中枢化学感受器的特点，呼吸周期对它们的活动影响不大，这有别于其他呼吸神经元。一些抑制呼吸神经元的药物如吗啡不影响它们对高C02的反应，其对高CO,的反应具有很强的选择性，而附近的其他交感前神经元或5-HT能神经元却对高C0,无反应。这些神经元发出大量树突到延髓腹侧表面，而其轴突则选择性地投射到与呼吸节律和呼吸形式有关的腹侧呼吸组和背外侧脑桥。广泛感受性假说则认为，对H敏感是脑干神经元的共同属性。中枢化学感受是H对大量的呼吸中枢的作用以及调制性传入整合的结果。其主要论据包括：在离体实验中，脑干神经元对H敏感性极其相似；在体实验中，于脑干几个不同区域提高H+,可刺激呼吸：H介导的离子通道广泛分布于脑干。广泛感受性假说认为，脑内5-HT能神经元是C02感受器之一，特别是延髓中缝核的5-HT能神经元是睡眠时的中枢化学感受器。睡眠时，给予中缝核H+刺激可兴奋呼吸；5-HT能神经元位置靠近动脉入口：中脑和延髓5-HT能神经元在受到H刺激时放电更强；C0,可兴奋一部分延髓中缝神经元。这一假说认为，体内存在不同的中枢化学感受器，它们分别承担不同的功能。如斜方体后核的CO,化学感受器在清醒状态时对呼吸反射的作用最显著，但在NREM睡眠时则不明显；而中缝核C0,化学感受神经元与斜方体后核的C02化学感受器的作用正好相反。虽然中枢化学感受器和外周化学感受器都能感受血液C02分压变化，但作用还是有区别的。在动物实验中，动脉血液C02分压升高导致肺通气的增加，63%是通过中枢化学感受器实现，而37%是通过颈动脉体化学感受器实现的。相对于中枢化学感受器，颈动脉体化学感受器能更快感受C02分压变化，使得机体能够对C02分压变化迅速作出呼吸调整。而中枢化学感受器可能是通过调节呼吸活动来调节脑脊液的H使中枢神经系统有一稳定的H环境。3.肺感受器(1)肺牵张反射：肺牵张感觉器位于气管和细支气管的平滑肌内，其阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道时，感受器放电增强，通过迷走神经的粗纤维传入到延髓，反射性地终止吸气，转为呼气，并使呼吸频率加快。该反射称为黑一伯反射或肺牵张反射。在人体平静呼吸时，不易观察到肺牵张反射，只有当潮气量显著增加时肺牵张反射才被激活，因而是一种保护性反射。(2)激惹感受器：其位于气管、支气管和细支气管的黏膜上皮，是迷走神经的一些末梢，当受到机械或化学刺激时，引起咳嗽或喷嚏。(3)J-感受器：其位于肺泡毛细血管旁，是迷走神经无髓C纤维的一些神经末梢。当肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，冲动传入延髓，引起反射性呼吸暂停，或者浅快呼吸。J-感受器在呼吸调节中的意义尚不清楚，可能与肺充血、肺水肿时的急·5.睡眠呼吸疾病诊疗促呼吸有关。4.其他感受器(1)呼吸肌本体感受器：肋间肌和横膈等呼吸肌含肌梭，后者为本体感受器。肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受所在肌肉的收缩，以增强肌肉收缩力。当机体因呼吸困难而需要增加呼吸力度时，这些感受器可能发挥一定的作用。(2)动脉压力感受器：血压大幅度变化时可以通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性地影响呼吸。血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。(3)疼痛和体温：疼痛经常引起呼吸暂停，继而加强加快。皮肤受热可使呼吸加强加快。(4)关节和肌肉感受器：运动时，来自肢体的冲动可使呼吸加强加快。二、睡眠时呼吸的中枢调节中枢神经系统能通过调节呼吸肌活动以最小的能耗来获得动脉血O,和C0,分压的稳定。有人把呼吸调节系统分为自主调节系统和行为调节系统。自主调节系统包括延髓呼吸中枢、脑桥呼吸调整中枢、感受器和效应器等，其主要作用是根据代谢水平自动调节呼吸活动以维持动脉血O2和C02分压的稳定。而行为调节系统的传出冲动主要来源于延髓和脑桥以上部位，包括皮质和边缘系统，它们沿锥体系和锥体外系下行，在执行非呼吸功能如说话和咀嚼的同时来调节呼吸。觉醒状态下的呼吸由两种系统来调节，在NREM睡眠时，行为调节系统活动减弱。1.睡眠对呼吸中枢的影响(1)非快眼动(NREM)睡眠时延髓呼吸神经元的活动：在动物模型上，用微电极记录非麻醉状态下延髓单个神经元电活动与呼吸时相的关系，并同时监测脑电图(EEG)、肌电图(EMG)和脑桥-膝状体-枕叶波(PGO波)，以比较觉醒和睡眠状态呼吸神经元活动的变化，结果发现睡眠对呼吸神经元活动有显著的影响，并因此影响膈神经和舌下神经的活动。NREM睡眠时，延髓腹侧呼吸组和背侧呼吸组的呼吸神经元活动减弱。神经元受抑制程度与其驱动来源有关。正常情况下，延髓呼吸神经元接受呼吸性和非呼吸性驱动。呼吸性驱动具有节律性，即时相性；而非呼吸性驱动则持续存在，即具有紧张性。如果呼吸神经元活动主要依赖紧张性传入，睡眠对它的活动抑制程度就大。如支配上气道的运动神经元就属于这一类，因此睡眠时上气道阻力受影响大。相反，如果呼吸神经元活动主要依赖时相性传入，则所受影响就小。在动物研究发现，睡眠时某些呼吸神经元没有放电，但如果通过微电泳给予谷氨酸以兴奋这些细胞，就表现出与呼吸相关的放电形式。这说明，这些呼吸神经元的紧张性传入并未因睡眠而完全丧失，而只是处于阈下水平，因此这些细胞没有表现出与呼吸相关的放电活动。除延髓外，脑内其他部位的呼吸相关神经元活动也因NREM睡眠发生改变，如脑桥臂旁核、杏仁核、前扣带回、眶额皮质以及中脑中央灰质，但这些变化的功能意义尚不明确。(2)NREM睡眠时延髓呼吸神经元紧张性传入的变化：延髓呼吸神经元紧张性传入6…···试读结束···...

2022-09-09 黑龙江省科学技术出版社 黑龙江科学技术出版社有限公司

图书名称：《神经系统疾病护理指南》【作者】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编【页数】380【出版社】北京：人民军医出版社,2015.02【ISBN号】978-7-5091-8198-0【价格】39.00【分类】神经系统疾病-护理-指南【参考文献】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编.神经系统疾病护理指南.北京：人民军医出版社,2015.02.图书封面：图书目录：《神经系统疾病护理指南》内容提要：全书坚持以实用为本，以岗位需求为导向，吸取和借鉴了国内外神经学科和护理学的最新理论和经验总结，立足于神经系统疾病专科临床护理工作。共11章分别详细介绍了神经系统疾病绪论、围手术期护理、护理技术、抢救流程、护理管理制度、护理人员工作职责、流程及质量标准、教学计划等方面，使临床神经系统疾病护理工作的具体内……《神经系统疾病护理指南》内容试读第1章绪论第一节概述神经系统疾病护理(urigofatietwithervouytemdieae),是指针对神经系统与骨骼肌由于血管性病变、感染、变性、肿瘤、外伤、中毒、免疫障碍、遗传、先天发育异常、营养缺陷和代谢障碍等因素所致疾病的患者，护士运用护理程序的方法实施个体化护理的过程。近几十年来，神经系统疾病护理理论和技术都随着神经学科及护理学科的飞速发展取得了前所未有的进步。一、神经系统疾病专科护理观念的转变新的医学理念带动着临床护理模式发生深刻变革，神经系统疾病专科护理工作模式也随之发生了翻天覆地的变化。整体护理观念的提出，使得临床护理工作者在护理工作中不仅重视患者的躯体疾病，更注重患者心理和社会方面的需求，使得神经系统疾病专科护理服务事业不断扩大延伸。同1神经系统疾病护理指南时，将护理程序融人护理工作中，对提高神经系统疾病患者满意度和生活质量起到了至关重要的作用，使患者得到了高质量的护理服务。二、神经系统疾病专科护理知识的不断更新随着神经学科的发展，如立体定向技术、神经导航操作系统、基因治疗等高精技术的出现，以往难治性疾病得以治愈，很多疾病的病因和发病机制日趋明确，因此要求神经系统疾病专科护理同仁们不断更新相关理论知识和技术，补充和完善自身的知识结构，适应学科建设和发展的需要。通过组建神经系统疾病专科护理教学基地，培养神经系统疾病专科护士，打造神经系统疾病专业护理团队，为患者提供规范的专科护理提供了保障。三、神经系统疾病专科护理技能不断提升随着神经系统疾病专科新的诊断检查技术、治疗方法和护理设备的不断出现，对专科护理人员提出了新的要求。专科护士不仅要了解新的检查技术或治疗方法的原理、目的，熟悉其适应证和禁忌证，配合医生进行检查、治疗，熟悉检查、治疗前的准备工作及检查、治疗后的护理工作，还要掌握各种检测技术的原理，能够熟练使用各种护理设备，并能及时发现设备故障、采取相应的应急措施，制订各种安全预案。第二节神经系统疾病护理评估专科护士在全面收集患者主、客观资料的基础上，对神经系统疾病患者进行护理评估，评估内容包括：患者疾病的2第1章绪论发生、发展和变化过程，以及由此产生的身体不适、功能障碍、心理反应，还有既往健康情况、生活习惯、职业和文化背景等，判断患者存在和潜在的健康问题，了解患者的需求。对神经系统疾病患者的护理评估重点内容归纳如下。一、病史1.患病经过(1)起病形式：了解患者是急性、亚急性还是慢性起病，是突发性还是渐进性，是发作性还是持续性（如脑卒中往往为急性、突发性，帕金森病多为慢性、进行性)。(2)主要症状和体征：出现的起始时间、先后顺序、累及范围、持续时间和严重程度。(3)病因及诱因：有无明显的致病或发病因素，能否缓解及缓解的因素。(4)伴随症状：有无头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、大汗。(5)并发症：有无外伤、压疮、感染等。2.检查及治疗经过既往检查、治疗经过及效果，是否遵医嘱治疗，目前用药情况，包括药物的名称、剂量、用法和有无不良反应。3.既往史了解有无与神经系统疾病相关的疾病，比如高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑炎、肿瘤、肺结核、甲亢、风湿病、血液病等，有无外伤、感染、手术、过敏及中毒病史。应注意分析既往病史特点与现在疾病的关系，某些药物、恶性肿瘤及其治疗措施可导致神经系统损害，如长期服用异烟肼可能引起周围神经疾病，镇静药可造成多种形式运动障碍等。3神经系统疾病护理指南二、现病史1.主要不适及病情变化如体温、脉搏、呼吸、血压和瞳孔等的变化。2.呼吸形态中枢性过度呼吸、潮式呼吸、失调性呼吸、长吸气式呼吸和丛集性呼吸，有无痰鸣音。3.意识状态意识是否清楚，检查是否合作，应答是否切题，衣着是否整洁，主动和被动接触是否良好，对疾病的自制力是否存在，有无认知、情感和意志行为方面的异常；常用的评分量表是格拉斯哥昏迷量表，又称GCS评分(Glagowcomacale),是国际上通常采用的昏迷评分表，它对评估伴有意识改变患者早期神经功能损伤的严重性非常有用，特别是对颅内出血引起损伤的患者。GCS评分法从以下三个方面检查患者对外界刺激的反应能力，即睁眼动作、运动反应和语言反应所得到的分数总和，病情越重，得分越低。正常者总分为15分，8分以下为昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。格拉斯哥昏迷评分法见表1-1。表1-1格拉斯哥昏迷评分法分类睁眼反应运动反应语言反应自呼按躲对对语语不位避激反答答言言项目睁后眼动疼后眼作痛确误乱解言语眼作曲展分数24365432154324.皮肤与黏膜全身皮肤黏膜是否完好，有无发红、皮4第1章绪论疹、破损、水肿等。5.头颅检查头颅大小、形状，有无畸形、内陷、肿块、压痛等；是否存在脑神经障碍，如抽搐、瘫痪、麻木、复视等。婴幼儿还应检查囟门大小及闭合情况，注意囟门有无隆起，颅缝有无分离。6.颜面及五官瞳孔是否等大、等圆，对光反射是否灵敏，额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌是否萎缩；是否出现延髓麻痹症状，如吞咽障碍、进食呛咳、下咽困难、流诞过多、声音嘶哑、构音障碍等；是否出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿、瞳孔散大、脉压增大、缓脉、呼吸加快或失调等。7.颈部有无头部活动受限、不自主活动及抬头无力；是否出现脑膜刺激征，如颈项强直。8.四肢及躯干脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，有无活动受限；四肢有无震颤、抽搐、肌阵挛等不自主运动或瘫痪；有无指趾发育畸形、弓形足；肌肉有无萎缩、肥大或压痛；关节运动是否灵活；患者站立和行走时，步态、姿势是否正常；是否癫痌发作，如全身性和局限性癫痌发作，持续时间和发作过程。9.神经反射有无深浅感觉、腱反射的异常；有无病理反射、脑膜刺激征。如脑出血、脑肿瘤时锥体束受损出现巴宾斯基征阳性；蛛网膜下腔出血和脑膜炎时出现脑膜刺激征阳性。10.其他是否有睡眠异常、营养失调及括约肌功能障碍等。5神经系统疾病护理指南三、神经系统疾病进展情况1.认知、精神障碍有无意识障碍、记忆力、定向力、思考能力、焦虑、忧郁、行为失常。2.语言障碍有无构音障碍、失语症等。3.眼球异常有无瞳孔大小不等、偏位、眼震、对光反射异常。4.疼痛性质疼痛部位、性质、规律、程度、伴发症状和有无先兆。5.视觉障碍有无弱视、偏盲、视野狭窄和复视。6.听觉障碍有无耳鸣、听力下降。7.感觉障碍有无浅感觉、深感觉、皮质感觉异常，异常的部位、范围。8.运动障碍有无面瘫、偏瘫、交叉瘫、全身瘫痪，以及瘫痪的部位、程度。9.不随意运动部位、种类、症状、持续时间、程度、伴随症状、有无先兆、发病规律、过去的治疗经过及疗效等。10.肌肉变化有无肌力下降、肌萎缩。检查肌力主要采用以下两种方法。(1)嘱患者随意活动各关节，观察活动的速度、幅度和耐久度，并施以阻力与其对抗。(2)让患者维持某种姿势，检查者施力使其改变。肌力的评估采用0~5的6级肌力记录法，具体分级见表1-2。11.日常生活活动能否行走、移动、穿衣、进食、清洁及需要提供辅助的状况和辅助的性质。12.其他有无伴随腹痛、呕吐、大小便失禁、尿潴留、便秘等其他症状。6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经系统疾病治疗实践》【作者】刘中革主编【页数】212【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4269-5【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】刘中革主编.神经系统疾病治疗实践.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书目录：《神经系统疾病治疗实践》内容提要：本书首先简要介绍了神经疾病的诊断方法与流程、神经科常见症状和体征及神经电生理检查，然后针对神经内科常见病、多发病的临床诊疗技巧进行了重点论述，内容丰富，资料新颖，紧扣临床，实用性强，是一本对医疗、教学和研究工作者有价值的参考书，有助于解决在临床中遇到的实际问题。《神经系统疾病治疗实践》内容试读第一章神经系统病史及检查第一节病史从一例有神经系统主诉的患者采集一份病史，基本上是与收集任何的历史相同。一、年龄患者的年龄对一种神经系统疾病可能的病因可能是一个主要的线索。例如，癫痫、多发性硬化和亨廷顿病通常在患者中年时发病，阿尔茨海默病、帕金森病、脑肿瘤和卒中主要侵犯老年人。二、主诉应尽可能把患者的问题[主诉(chiefcomlait)]确定清楚，因其将指引随后的评估朝向或背离正确的诊断。在提出的主诉中，目的是要用一个词或短语描述疾病的性质。常见的神经系统主诉包括意识模糊、头晕、无力、抖动、麻木、视物模糊和发作等。这些术语中每一个对不同的人都意味着不同的情况，因此尽可能更清楚地获取该患者想要传达的意思，在正确的方向上对疾病进行要点评估是重要的。(一)意识模糊由患者或家族成员报告的意识模糊(cofuio)可能包括记忆受损、迷路、理解或生成口头或书面语言困难，与数字问题有关，判定错误，人格改变，或者这些表现的组合。意识模糊的症状可能是难以表现特征的，而要求举一个特殊的例子在这方面可能是有帮助的。(二)头晕头晕(dizzie)可能意味着眩晕(vertigo)(自身或环境运动的错觉)，平衡失调(imalace)(由于锥体外系、前庭、小脑或感觉功能缺失)或晕厥前期(reycoe)(脑灌注降低所致的头晕目眩)。·1·神经系统疾病治疗实鞋(三)无力无力(weake)是神经科医生用作说明由于累及中枢或周围神经系统运动通路或骨骼肌疾病的肌力丧失(loofower)的术语。然而，当患者指全身性疲劳、倦怠或甚至感觉障碍时他们有时会用这个词。(四)抖动抖动(hakig)可能表示异常运动，诸如震颤、舞蹈症、手足徐动、肌阵挛或肌束震颤，但是患者不可能根据这一术语归类他们的问题。正确的分类取决于对所涉及运动的观察，如果运动为间断性或在采集病史时不出现，可让患者演示一下。(五)麻木麻木(ume)可能指的是各种感觉障碍的任何一种，包括感觉减退(hyetheia)(敏感性减低)、感觉过敏(hyeretheia)(敏感性增加)或感觉异常(aretheia)(针刺感)。患者偶尔也用这个词表示无力。(六)视物模糊视物模糊(lurredviio)可能代表复视(diloia)(视物双影)、眼振荡（ocularo-cillatio)、视力下降或视野缺口(viualfieldcut)。(七)发作症状发作症状(ell)意味着发作性和经常复发的症状，诸如在癫痫(eiley)或晕厥(ycoe)(昏厥)时所看到的。三、现病史现病史(hitoryofreetille)应提供该主诉的详细的描述，包括如下的特征。(一)症状的性质某些症状，诸如疼痛，可能具有对诊断有帮助的特征性表现。因对神经直接损伤所致的神经源性疼痛可能被描述为在受累区域特别不愉快的（触物感痛的）和可能伴有对疼痛(痛觉过敏)或触觉敏感性增加（感觉过敏），或者将正常地无害刺激感受为痛性刺激（异常性疼痛)。症状的性质包括其严重性，尽管对一个症状寻求医疗关注的个体阈值不同，但要求患者将其当前的主诉与他们过去曾有过的症状进行比较经常是有益的。(二)症状的部位症状的部位对神经疾病的诊断是关键的，因此应促使患者尽可能精确地定位他们的症状。无力、感觉减退或疼痛的空间分布帮助将潜在的疾病过程归因于神经系统特定的部位。这提供了一个解剖学诊断，并进而被精确地确定病因。(三)时间进程确定疾病是在何时开始，它是突然地还是隐袭地发生，以及它随后的病程表现的改善、加重，或者恶化与缓解的特点（图1-1）。对于发作性疾病，诸如头痛或痫性发作，个体发作的时间进程也应加以确定。·2神经系统病史及检查卒中阿尔茨海默病脑肿瘤多发性硬化偏头痛性癫痫时间图1-1神经系统疾病的时间特征及每种的举例(四)促发的、加重的和缓解的因素某些症状可能自发地出现，但在其他的病例中可能找到特定的促发因素。通过观察和试验，患者经常会意识到加重症状，以及他们可能避免症状加重的因素，或者预防症状或使之缓解的因素。(五)相关的症状相关的症状可能辅助解剖学或病原学诊断。例如，颈部疼痛伴下肢无力提示脊髓性颈椎病（脊髓疾病），而在头痛情况下的发热要关注脑膜炎。四、过去医疗史既往病史的某些方面可能是与神经系统的主诉特别有关的。(一）疾病许多已存在的疾病可能易患神经疾病，包括高血压、糖尿病、心脏病、癌症以及人类免疫缺陷病毒(HIV)疾病等。(二)手术心脏直视手术可能并发卒中或意识模糊状态。累及上肢或下肢的嵌压性神经病（由于局部受压的周围神经疾病)可能使手术期的病程复杂化。(三)产科史妊娠可能加重癫痫，至少部分地由于抗惊厥药引起的代谢改变。偏头痛发作的频率可能增加或减少。妊娠对良性颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]和嵌压性神经病，特别是腕管综合征(caraltuelydrome)(正中神经病)和感觉异常性股痛(meralgiaar-ethetica)(股外侧皮神经炎)是一种易感状态。累及闭孔神经、股神经或腓神经的创伤性神经病可因在分娩时胎头或产钳施加的压力所致。子痫(eclamia)是一种威胁生命的综合征，它表现在妊娠期间的全面性强直-阵挛发作并发子痫前病程（高血压伴蛋白尿）。·3神经系统疾病治疗实践(四)药物治疗许多药物治疗可能引起不良的神经反应，包括意识模糊状态或昏迷、头痛、共济失调、神经肌肉疾病、神经病及癫痫发作。(五)免疫疫苗接种可能预防某些神经系统疾病，包括脊髓灰质炎、白喉、破伤风、狂犬病及脑膜炎球菌性脑膜炎。疫苗接种可能伴发疫苗接种后自身免疫性脑炎、脊髓炎或神经炎（脑、脊髓或周围神经的炎症)。(六)饮食饮食缺乏与过度均可能导致神经系统疾病。维生素B,(硫胺素)是酗酒者中韦尼克科萨科夫综合征(Wericke-Korakoffydrome)和多发性神经病的病因。维生素B,(烟酸)缺乏引起以痴呆为特点的糙皮病。维生素B2(氰钴胺)缺乏通常是由吸收不良伴恶性贫血所致，并产生联合系统病(comiedytemdieae)(脊髓的皮质脊髓束及后索变性)以及痴呆或巨幼红细胞性癫狂(megalo-laticmade)。维生素E（生育酚)摄取不足也可能引起脊髓变性。相反地，维生素A过多症可能产生颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]伴头痛、视力缺损和癫痫发作，而过度摄入维生素B。(吡多辛)是多发性神经病的一种病因。过度食用脂肪是卒中的一个危险因素。最后，食人含肉毒毒素的不适当储存的食物可能引起肉毒毒素中毒(otulim),一种在自主神经及神经肌肉突触乙酰胆碱释放障碍，它表现为下降性麻痹。(七)吸烟、饮酒及其他毒品应用吸烟与肺癌有关，肺癌可能转移至中枢神经系统或产生副肿瘤性神经综合征。酒精滥用可产生戒断性癫痫发作、多发性神经病及神经系统营养障碍性疾病。静脉内应用毒品可能提示HV疾病或药物相关的感染或血管炎的神经系统并发症。五、家族史家族史应指出在配偶和一级（双亲、同胞、子女）与二级亲属（祖父母、孙子)中任何的过去的或目前的疾病。某些神经系统疾病是以孟德尔或更复杂的模式遗传的，诸如亨廷顿病(Hutigtodieae)(常染色体显性)、威尔逊病(Wilodieae)(常染色体隐性)及Duchee肌营养不良(X-连锁隐性)（图1-2）。常染色体显性遗传常染色体隐性遗传X-连锁隐性遗传图1-2单纯的孟德尔遗传模式方块代表男性，圆圈代表女性，实心标志患病的个体”4神经系统病史及检查第一章六、社会史关于患者的教育和职业信息有助于解释他们的认知表现是否与其背景符合。性历史可能指示累及神经系统的性传播疾病的风险，诸如梅毒或HV疾病。旅行史可能证明接触到流行于特定的地理区域的感染。七、系统回顾在系统回顾中引出的非神经系统主诉可能意味着神经系统疾病的一种系统性病因。1.一般情况体重减轻或发热可能指示神经系统症状的肿瘤性或感染性病因。2.免疫系统获得性免疫缺陷综合征(ADS)可能导致痴呆、脊髓病、神经病、肌病，或者影响神经系统的感染（如弓形体病）或肿瘤（如淋巴瘤）。3.血液系统红细胞增多症(olycythemia)和血小板增多症(thromocytoi)可能易于罹患缺血性卒中，而血小板减少症(thromocytoeia)和凝血病(coaguloathy)与颅内出血有关。4.内分泌系统糖尿病增加卒中的风险和可能并发多发性神经病。甲状腺功能低下可能导致昏迷、痴呆或共济失调。5.皮肤特征性皮肤病变见于某些也累及神经系统的疾病，诸如神经纤维瘤病和疱疹后神经痛。6.眼、耳、鼻和喉颈强是脑膜炎和蛛网膜下隙出血的一种常见的特征。7.心血管系统缺血性或瓣膜性心脏病和高血压病是卒中的主要危险因素。8.呼吸系统咳嗽、咯血或盗汗可能是结核病和肺肿瘤的表现，其可能播散累及神经系统。9.胃肠道系统呕血、黄疸和腹泻可对肝性脑病针对意识模糊状态检查。10.生殖泌尿系统尿潴留或尿失禁，或阳痿可能是周围神经病或脊髓病的表现。11.肌肉骨骼系统肌肉痛和触痛可能伴发肌病如多发性肌炎。12.精神精神病、抑郁和躁狂可能是神经系统疾病的表现。八、小结在完成病史收集之后，检查者应该对主诉有清晰的理解，包括病变部位与时间进程，并熟悉可能与主诉有关的既往病史、家族史及社会史，以及系统回顾。这一信息应该帮助指导全身的体格检查和神经系统检查，检查应集中于病史所提示的部分。例如，在一个表现突发的偏瘫和偏身感觉缺失的老年患者，病变可能由于卒中所致，全身的体格检查应强调心血管系统，因为各种心血管疾病易于罹患卒中。另一方面，如果患者主诉手的疼痛和麻木，许多检查应集中于检查受累上肢的感觉、肌力和反射。(胡玉荣)5神经系统疾病治疗实鞋第二节体格检查在一例有神经系统主诉的患者，全身体格检查应集中于查找经常与神经系统疾病有关的异常。一、生命体征(一)血压增高的血压可能指示长期的高血压(hyerteio),高血压是卒中的一种危险因素，并也见于急性高血压脑病、缺血性卒中，或者脑出血或蛛网膜下隙出血等情况下。当一个患者从卧位变换为直立位时，血压下降≥20mmHg(收缩压)或≥10mmHg(舒张压)意味着体位性低血压(orthotatichyoteio)(图1-3)。如果血压下降伴发脉率代偿性增高，交感性自主神经反射是完好的，其可能的原因是低血容量。然而，代偿性反应缺乏符合中枢性(如帕金森病)或周围性（如多发性神经病）交感性功能障碍或交感神经阻滞药（如抗高血压药)的一种不良反应。图1-3体位性低血压试验患者在卧位时（左侧）和随后在站立5分钟后（右侧）每分钟测量收缩期与舒张期血压以及心率。收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg指示为体位性低血压。当自主神经功能正常时，如在低血容量时，有心率的代偿性增加，而缺少这种增加提示自主神经功能衰竭。(二)脉搏快速的或不规则的脉率，特别是心房纤颤(atrialfirillatio)的不规律的不整脉可能意味着心律失常是作为卒中或晕厥的原因。(三)呼吸频率呼吸频率可能提供与昏迷或意识模糊状态有关的代谢障碍原因的一种线索。快速呼吸（呼吸急促）可见于肝性脑病、肺疾病、败血症或水杨酸中毒；呼吸抑制见于肺疾病和镇静药中毒。呼吸急促也可能是累及膈肌的神经肌肉疾病的一种表现。异常的呼吸模。6···试读结束···...

2022-09-07 神经系统疾病的诊断原则 神经系统疾病有哪些

图书名称：《常见神经系统疾病诊治》【作者】陈哲主编【页数】139【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5576-8132-6【价格】68.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈哲主编.常见神经系统疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2020.05.图书目录：《常见神经系统疾病诊治》内容提要：本书为作者结合多年临床经验，理论联系实际，精心编写而成，主要介绍了神经常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的治疗以及神经疾病的康复等。本书内容与临床实践相结合，具有较高的临床实用价值。本书可供神经科临床医师在实际工作中参考使用，同时也适用于基层神经科工作者和医学院校相关专业的师生。《常见神经系统疾病诊治》内容试读第一章脑血管概述第一节脑的血流供应和血管解剖脑血管尤其是顿内血管与机体其他部位血管床在结构和血流动力学方面存在较大差异。这些差异既决定了脑血管病相对于其他血管疾病的独特之处，也决定了神经血管介入需要采用不同于其他血管介入的方法和策略。神经血管介入医生只有熟练掌握脑血管的解剖和生理特点，才能根据患者的个体特征，制定出安全有效的血管内介入治疗方案。一、颅内血管的特征(一)颅内动脉的特征(1)血管外弹力层：与颅外血管不同，颅内血管缺乏外弹力层，因此血管脆性高。(2)同级别血管较细：颅内血管与同级别的冠状动脉相比，顿内血管的直径相对较细(3)顿内血管管壁薄：与同等直径的冠状动脉相比，颅内血管的血管壁通常较薄，约为其1/41/10的厚度(4)血管外层较薄：颅内血管的血管壁以中层为主，而外层通常较薄(5)横向和纵向弹力差：颅内血管横向及纵向弹性较差，相对较小的支撑力即会导致血管破裂。(6)缺乏周围组织支撑：因颅内血管悬浮在脑脊液中，相对体内其他部位的血管来说，缺乏周围组织的支撑(7)顿内血管分支多：颅内动脉往往发出许多分支小血管，而直径小于25m的小分支，在血管造影时并不显影：故在介入操作时很容易造成这些小分支的破裂而引发蛛网膜下腔出血。同时，这些分支血管还供应包括脑干在内的重要区域的血流，若介入操作时造成这些分支血管的闭塞，容易并发相应重要部位的神经功能缺损。(8)颅内血管走行迂曲：颅内血管的走行相对其他血管来说较为迂曲，这就使脑血管介入的操作变得更为困难。(二)脑静脉的特征(1)管壁薄：脑静脉管壁较薄，缺乏平滑肌，弹性差，无瓣膜。(2)少与动脉伴行：颅内静脉往往不与相应的动脉伴行(3)有独特的结构：颅内有静脉窦结构，为颅内特有的结构基于以上血管解剖学特点，决定了脑血管介入操作与相应直径的冠脉相比，更容易发生血管破裂、血管痉挛等并发症。所以对操作者提出了更高的要求二、主动脉弓和弓上分支血管(一)主动脉主动脉弓位于上纵隔内，起于右侧第2胸肋关节水平，然后从右前向左后弯曲，达左肺门上方。常见神经统疾病诊治因此形成有两个曲度：一个凸向上方，另一个凸向前方并转向左侧主动脉弓突缘由右向左发出的主要分支包括头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉。解剖学上，主动脉弓与这些重要结构相关：左迷走神经及颈交感神经分支位于主动脉弓前方：气管、左喉返神经、食管、胸导管及脊柱位于主动脉弓后方：头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉三支最重要的大血管则都位于主动脉弓上方：左头臂静脉也在主动脉弓上方：肺动脉分支、动脉韧带及左侧喉返神经走行于主动脉弓的下方。脑血管造影首先从主动脉弓造影开始，一般左前斜位30°~50°是显示主动脉弓的最佳体位。主动脉弓造影能获得很多重要的信息，包括动脉粥样硬化程度、钙化、夹层形成、动脉瘤、弓型、解剖变异等。明确弓型结构是脑血管介入操作前至关重要的环节。根据其解剖特点，主动脉弓被分为I、Ⅱ、Ⅲ型三种弓型。分型的标准是基于无名动脉的起点至主动脉弓顶点处的距离。如支弓上大血管都在从主动脉弓顶点发出的水平线之上发出时，为I型弓：如无名动脉于主动脉弓弯曲的上、下缘水平线之间发出时，为Ⅱ型弓：而如无名动脉起源于主动脉弓下缘发出的水平线以下时，则为Ⅲ型弓。通常弓的形状越陡，手术的难度越大；而随年龄的增长及高血压等因素的影响，主动脉弓走行可能变得更陡。主动脉弓的解剖变异很常见，其中以牛角型弓最为常见，即无名动脉和左颈总动脉共干。完全的牛角型弓为左颈总动脉甚至是完全开口于无名动脉。(二)弓上血管右锁骨下动脉通常由无名动脉（头臂干）发出，而左锁骨下动脉则直接起源于主动脉弓。锁骨下动脉可以被分为3段：第一段从起点至前斜角肌的内侧缘，第二段位于前斜角肌后方，第段从前斜角肌外侧缘至第一肋缘外侧缘，第一肋缘外侧缘之后称为腋动脉。当增生肥大的前斜角肌压迫锁骨下动脉的第二段时就产生胸廓出口综合征。两侧锁骨下动脉第二和三段的解剖学结构基本相似，但第一段的解剖结构则差别较大。右锁骨下动脉的第一段在右胸锁关节后上方起于无名动脉，然后沿右锁骨水平上向外走行至前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉通常是主动脉弓上发出的第三支大血管，一般在第4胸椎水平，左颈总动脉后方发出后，向上向外走行至左前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉的内侧有食管、气管、胸导管和左喉返神经，外侧有左肺及胸膜。因在实施介入治疗高度钙化的左锁骨下动脉开口或其近端病变过程中，可致这些邻近组织结构被穿透或受压，故熟悉这些解剖结构非常重要。两侧锁骨下动脉常见的解剖学变异有：右锁骨下动脉可从主动脉弓单独发出。这时它通常是从主动脉弓发出的第一支或最后一分支大血管；如是第一种情况，则是右锁骨下动脉取代了头臂干；如是第二种情况，右锁骨下动脉则从主动脉弓最左侧斜行发，然后经气管、食管及右颈动脉后向右侧走行。左锁骨下动脉的解剖变异不及右侧多见，偶见左锁骨下动脉与左颈总动脉共开口的情况。锁骨下动脉有四条主要分支动脉：椎动脉、内乳动脉、甲状颈干、肋颈干。左锁骨下动脉的分支动脉均从第一段发出，右锁骨下动脉的分支。除右肋颈干在前斜角肌后方从第二段发出，其他分支都从第一段发出。两侧锁骨下动脉在距其开口1~2cm范围内通常无任何分支，椎动脉通常是从其发出的第一条分支动脉。我们将在后面对其单独讲述甲状颈干通常为一根短干，从分出椎动脉后的上段锁骨下动脉发出，它发出后随即分出甲状腺2第一章脑血管概述下、肩胛上及颈浅动脉三条分支。内乳动脉在甲状颈干开口的反方向从锁骨下动脉向下发出。肋颈干通常是锁骨下动脉的最后一个分支。左肋颈干通常从左锁骨下动脉第一段、前斜角肌内侧发出：而右肋颈干一般则从右锁骨下动脉第二段、前斜角肌后方发出。三、前循环系统颈内动脉向脑前部供应血流，称为脑前循环系统：它供应血流的具体范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质和白质以及基底神经节等，约占脑部的35，血液循环障碍后可引起复杂多变的临床表现。(一)颈总动脉右颈总动脉在胸锁关节后面从无名动脉的分叉处发出。它的解剖变异很少，但有时也可直接起源于主动脉弓。左颈总动脉一般从无名动脉与左锁骨下动脉之间的主动脉弓发出，比它们的位置更靠前。左锁骨下动脉的解剖变异比右侧常见，它经常直接起源于无名动脉，这时左锁骨下动脉就形成了即谓的牛角型。罕见的情况下，两侧颈总动脉起自同一动脉干，这时右锁骨下动脉常直接由主动脉弓发出。当右锁骨下动脉是主动脉弓上的最后一个分支血管时，左右颈总动脉可以单独发出。颈总动脉在其分叉口的近端通常不发出任何分支，但偶尔可发出甲状腺上动脉，咽升动脉，甲状腺下动脉：于极罕见情况下可发出椎动脉约有50%的患者其颈总动脉在C4~C水平分为颈内、颈外动脉：40%患者颈内、颈外动脉分叉处高于这一水平，仅有10%患者的分叉处低于该水平。(二)颈外动脉颈外动脉在C4水平起自颈总动脉分叉部，在颈动脉鞘内上行，开始位于颈内动脉的前内侧，然后转至其后外侧，走行于颈内静脉前方、迷走神经前外侧，其前面有胸锁乳突肌覆盖和舌下神经横跨，终于腮腺内侧。颈外动脉为上颈部、头面部、上颌及舌供血。颈外动脉起始部的血管直径通常与颈内动脉相同，但随着一系列分支血管发出，其血管管径也随之变细。颈外动脉各分支血管的发出部位和管径大小变异都很大，由近至远依次发出的分支有：甲状腺上动脉：舌动脉：面动脉：枕动脉：咽升动脉：颌内动脉：耳后动脉：颢浅动脉等。枕动脉、咽升动脉、颌内动脉、耳后动脉均有脑膜动脉发出。在血管造影上侧位像可显影其各个分支血管。血管介入及外科手术时虽常伤及颈外动脉，但由于左、右颈外动脉在其远端有丰富的侧支循环，因此其中一条动脉闭塞很少引发临床症状。如果两条血管在其起始处同时受损，患者会罕见的出现下颌瘫痪，但大多数在3~4周之内恢复正常(三)颈内动脉颈内动脉提供大脑的前部、同侧眼、鼻以及前额部分的血供。它是颈总动脉两个终末分支中较大的一支，其起始部位于颈外动脉的后外侧，向上走行在颅底经颈动脉孔入颅穿过海绵窦，止于前床突上方，大脑前、中动脉分叉处。在颈总动脉末端、颈内动脉起始部呈略扩张状的结构为颈动脉窦，插管时应避免刺激此处，以免引起心动过缓和血压下降1.颈段(C,段)第1段颈内动脉为C1段，位于颈内动脉起始点至顿底之间。可分为颈动脉球部及颈升段。C位于颈动脉间隙内，它起初位于颈外动脉后外侧，随后至其内侧，在颈内静脉的前内侧走行，其间不发出分支。正常血管造影时，除颈动脉球之外，颈内动脉C1段外形光滑，直径相对均等，还可见不到可辨认的正常分支。常见神经集统疾病诊治从解剖上看，C1段位于第1~3颈椎横突前方，在延伸至岩段以前，通常有1或2个柔和的弯曲。有时这种弯曲很显著，甚至会形成360°的环。在颈内动脉介入手术时，这样显著的弯曲不利于栓子保护装置的放置。而当弯曲在紧接于颈内动脉C,段狭窄病变的后面出现时，同样增加了支架置入手术的难度和风险。因支架置入后容易造成弯曲向上移，增加了在颈内动脉颈段远端、颅底近端形成折曲的风险。颈内动脉动脉粥样硬化病变好发于颈总动脉分叉和颈内动脉的起始处，或C1段的近端。通常包绕颈总动脉远端、颈内动脉近端，甚至累及颈外动脉的开口。颈动脉介入治疗时应注意的是，当这些粥样硬化病变伴有显著钙化斑块形成时，钙化斑块可能会造成支架无法完全打开，在随后的支架内后扩张时，增加的压力作用于颈动脉窦可能造成显著的血流动力学反应。2.岩段(C2段)颈内动脉C2段始于顿底（颈内动脉在此进入颗骨岩部的颈动脉管），上升约1Cm后突然向内前方成角走向颜骨岩尖。颈内动脉C2段可分为2个亚段：垂直段和水平段，2个亚段的交界处为膝部。C2段位于岩骨颈动脉管内：垂直段在颈内静脉前方；膝部低，在耳蜗及鼓室的稍前方：水平段在岩骨尖出管，在破裂孔的上方。在造影时，C2段呈一急遽垂直的拐弯，很容易识别，这符合它进入破裂孔的解剂学特征。动脉粥样硬化性病变在C2段相对常见，但发生血流动力学相关的严重狭窄较颈内动脉近端少见。C2段发出两条分支动脉鼓室动脉和翼管动脉。虽然它们的形态细小且正常造影时通常不显影，但却很重要。因为，在颈内动脉闭塞时，它们可通过颈外动脉某些侧支供血。更重要的是，在经迷路及经乳突径路行中耳肿瘤或感染手术可遇到这些血管。此外，当岩段远端闭塞时，这两条动脉的形态可增粗，造影时可显影。3。破裂孔段(C3段)破裂孔段起始于岩骨颈动脉管内口，经破裂孔上方，终于岩舌韧带，被三叉神经节覆盖，在破裂孔上而不穿过此孔，外侧有岩浅大神经跨过。C3段通常没有分支，翼管动脉有时可在C2与C3段交界处发出。4.海绵窦段(C4)海绵窦段，开始于岩舌韧带上缘至前床突，是颈内动脉最为弯曲的部分，位于海绵窦的两层脑膜之间。可分3个亚段：①后升部或垂直部：②较长的水平段：③较短的前垂直部。与水平亚段相连接的两个垂直部形成微圆的弯曲，分别称为后膝部及前膝部。C4段穿过上壁的硬脑膜环而出海绵窦，被三叉神经节覆盖，展神经在其下外方。血管造影时，在侧位上C4段呈急剧弯曲可见一水平段及前膝和后膝两个明显的弯曲，很容易识别。在前后位、颏顶位的颈内动脉造影像上后膝形成的弯曲常与较外侧的前膝相似。额顶位显示颈内动脉的C4段甚为清晰。C4段发出脑膜垂体动脉（后干）、下外干（外干）以及垂体动脉。其中脑膜垂体动脉几乎在所有解剖标本中都可见到，其分支供血给脑垂体（垂体下动脉）、小脑幕（小脑幕缘动脉）及斜坡（斜坡支）。下外干通常在海绵窦内跨过展神经，它分出2或3支小而重要的分支，供血给第3、4、6脑神经和三叉神经节、海绵窦硬膜。下外干通过圆孔动脉与上颌动脉在前下方向形成重要的吻合，并有一后支供血给部分海绵窦壁、小脑幕（小脑幕分支）和三叉神经节。它与脑膜中动脉（通过棘孔）和上颌动脉（通过卵圆孔的动脉)的分支吻合。由于走行在海绵窦的两层硬脑膜之间，海绵窦段缺乏弹性，因此可能限制了介入操作时器械的通过5.床突段(C)床突段是颈内动脉各段中最短的一段，是一段硬膜间的结构，是颈内动脉穿过脑膜进入颅内的部分，C5始于近侧硬膜环，止于颈内动脉进入蛛网膜下腔处的远侧硬膜环。是前第一章脑血管概述膝上面一小块呈楔形的区域，形成颈内动脉海绵窦前膝的上面。无任何分支动脉。位于有海绵窦发出的静脉小支穿过的硬膜领内。硬膜领的外侧面及前缘最明显，内侧缘不甚清楚，后缘全无6.眼动脉段(C6段)颈内动脉眼动脉段(C6)起自远侧硬膜环，终于后交通动脉起点近侧。此段向后稍向上弯曲，构成颈内动脉的前膝。C6段代表床突上颈内动脉最近侧的硬膜内部分。C6段在侧位血管造影上显示最清楚，在与C5段交界处远侧的颈内动脉向上后弯曲形成所谓的颈动脉虹吸部，由颈内动脉海绵窦段与床突上段构成一个“$”段弯曲，在前后位颈内动脉海绵窦段远侧及硬膜内段近侧常相互重叠。C6段发出两条重要的分支动脉，即眼动脉及垂体上动脉。眼动脉是从颈内动脉C6段的最远端发出，或者刚过C6段后就发出的第一大分支，向前走行，经视神经管入眼眶，供应眶内结构。造影时在侧位投影上可清楚显示眼动脉。它的行程可分为：顿内段、视神经管内段和眶内段，后者又分为一、二、三段。颅内段很短，稍粗，向前行走。管内段在视神经的下外方，在血管造影侧位像上略细。眶内段一段沿视神经向前内侧走行，血管造影像上是从管内段末端到眼动脉起始于脉络膜的中点：二段为眼动脉跨越视神经成弧形的一段：三段略迂曲沿着眶顶和内侧壁向前，终末支是鼻背动脉或滑车上动脉。眼动脉有许多分支，包括泪腺动脉、眶上动脉、前、后筛动脉、镰前动脉、网膜中央动脉、眼脉络膜丛。在侧位像上显示眶上动脉是最上的一支动脉：眼脉络膜丛在侧位像上可见一向后凸的新月形染色，如造影未显色，可能是眼动脉起源变异或闭塞。眼动脉的分支常与上领动脉的分支交通，在颈内动脉闭塞后，是颈外-颈内侧支循环建立的一个重要途径。7.交通段(C,段)C,段（交通段）在后交通动脉的起点近侧开始，终于颈内动脉形成大脑前动脉与大脑中动脉的分叉处。在动眼神经和视神经之间通过，止于前穿支的下方，分成大脑前动脉和大脑中动脉。该发出后交通动脉、脉络膜前动脉两条分支动脉。在侧位投影上可清晰显示后交通动脉。如果后交通动脉开放，它就将前后循环系统连接起来，成为颈内动脉闭塞后侧支血流进入同侧前循环的一个重要通道。后交通动脉与大脑后动脉在P1与P2段连接处交通(P段位于基底动脉与后交通动脉起始处之间)，它为丘脑、下丘脑、视交叉及乳头体供血，是动脉瘤的好发处。脉络膜前动脉是颈内动脉末端前的最后一个分支，为视束、内囊后肢、外侧膝状体、脉络丛供应血流。它在标准侧位及前后位上均可见到。在侧位上，脉络膜前动脉脑池段在进入脉络裂处可见向外成角或折曲现象，此角在血管造影上称之为脉络丛点。自此处进入侧脑室颢角后，脉络膜前动脉在脑室内呈轻微波浪形伴随脉络丛走行。在前后位可见其起自床突上颈内动脉的内侧面。近侧段先弯向内，再在鞍上池内弯向后，然后绕过颢叶钩，再向外走进入颢角。前后位时很难辨认其终点和起始部。颈内动脉的解剖变异很罕见，颈内动脉的长度或者其颈段相对于患者颈部的长度是其变异的最常见来源。在罕见的情况下，颈内动脉可直接起源于主动脉弓。更罕见的情况下，一侧或两侧颈内动脉可先天性缺如。这时前部脑组织的血液通常由颈外动脉的分支提供。(四)大脑中动脉大脑中动脉是颈内动脉两个终末支中较大的血管，是颈内动脉分出大脑前动脉以后的延续段，是组成W环的最大分支血管。大脑中动脉同时也是动脉瘤和血管畸形的好发部位。它为整个大脑常见神经乐统疾病诊治半球外侧面广泛区域包括颢叶、额叶的前外侧、岛叶、顶叶以及基底节区供血。大脑中动脉从大脑外侧裂深部发出，在脑岛的表面走向后外方根据解剖学位置的不同，大脑中动脉可被分为4段(M1~M4段)。M1段从其颈内动脉的始点至进入大脑侧裂呈相对平直的横行。但在新生儿或很年幼的病人M段的位置可偏高，而在老年人常呈明显的波浪形或呈向下斜的曲线。M段及其分支在前后位和颏顶位显示很清楚，而在侧位上则不易看到。M段在前后投影上相对水平，一些小的穿支动脉豆纹动脉从上面发出。这些豆纹动脉为内囊后肢、尾状核头和苍白球供血。在M1段实施支架置入后，可发生“铲雪”效应造成斑块位移，致这些供应内囊的穿支动脉闭塞。M1段通常被分为上干和下干，栓子经常会在分叉处滞留。M2段亦被称为岛段，通常在M段分叉以后发出，始于大脑中动脉在岛叶明显上转形成膝部处，上行于岛叶上方时向内侧凸。M段远侧在前后投影上转为水平，即称为M段，又称为岛盖段。M3段延伸至侧凸，止于M4段，或称皮质段。M及M4段的栓塞易造成典型的神经功能缺损。(五)大脑前动脉大脑前动脉是颈内动脉两个终末分支中是较小的一支，主要为额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体及额叶底面供血。它在前后投影上走形简单。它发出前交通动脉后向前行径。在侧位投影上，它围着胼胝体的弯曲走行。大脑前动脉的闭塞可以造成对侧肢体的运动障碍，双侧大脑前动脉的闭塞会造成额叶症状，最严重的症状即为无动性缄默。最常用的分段法是将大脑前动脉分为5段(A1~A5)。A,称水平段或交通前段。此段从大脑前动脉起点水平延伸至与前交通动脉的会合点；A2称垂直段或交通后段：A3为膝段；A4为胼周段：A为终段近侧(A1~A2)段：A,段在视神经或视交叉上方内走行，A2段在半球间裂内上行走，在胼胝体嘴部前分出穿支动脉，供应尾状核头、基底节的前内及下部、内囊下内部、前连合、胼胝体嘴部，包括内侧豆纹动脉、Heuer返动脉、胼胝体穿支：其皮质支供应嗅球及嗅束、直回、额叶腹内侧，包括眼眶支（即眶额动脉）、额支（即额极动脉）。血管造影时，前后位可见颈内动脉分叉成为大脑前及大脑中动脉，颈动脉造影上呈“T”字形。水平的大脑前动脉是“T”字的较小的内侧臂。A,段的血管造影形状不一。它内侧行向半球间裂时几乎是水平的，也可上升、下降或波浪状走行。两侧A,段可以在大小或位置上对称，也不对称。在前后位上，大脑前动脉应位于两侧眼眶外缘连线中点的半球间裂内。A2段出现浅的波纹是常见的。正常波纹轻而短，甚至跨过中线也能回到中线。大脑前动脉持续跨中线移位为异常。经眶30°~45°的斜位为观察A,段及其与前交通动脉交界点最好的体位。在侧位上A,段显示不佳，当大脑前动脉在终板前向上走向肼胝体膝部时，A2段在侧位上则显示很清楚。侧位颈动脉造影中，大脑前动脉A2段的变化很大。它常有一轻微的前凸弯曲，但也可有一小丘或向下凹陷，或甚至成一锐角，有时成钝角或直角。大脑前动脉最后形成胼缘动脉时A2段可呈“牛鼻”状。当后交通动脉开通时，椎动脉造影可以显示前循环血管。A3~A5段：A:段围绕胼胝体膝部行走。当其在肼胝体上方走行时，远侧大脑前动脉在大脑镰下缘下方行走。A4及A5段在胼胝体上方行走，由冠状裂将二者分开。本段血管分支包括胼周动脉，是大脑前动脉主干的远侧延续，在胼胝体上走行，发出眶额动脉和胼缘动脉等。根据和胼胝体的关系6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》【作者】丁铭臣，张兴国等【页数】574【出版社】北京：军事科学出版社,1988.07【ISBN号】7-80021-107-X【分类】神经系统疾病-讨论【参考文献】丁铭臣，张兴国等.200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年.北京：军事科学出版社,1988.07.图书目录：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》内容提要：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》内容试读第一章脑血管疾病第一节脑梗塞据国内初步完成的地区性流行病学研究，各类型完全性卒中相对患病率脑梗塞占74%,(其中脑血栓形成68%，脑栓塞2%，可逆性缺血神经损伤RIND4%),年发病率脑梗塞51%，（血栓形成44%，脑栓塞8%，RIND8%)。Jakovic(1982)介绍的694例住院病人的前瞻性观察：53%为血栓性梗塞（含19%的隙腔梗塞）'，31%为栓塞性梗塞（有TIA或心源性）。另外]0%为脑内出血和6%为蛛网膜下腔出血。Whiat(1971)在明尼苏达州研究发现脑梗塞占75%，脑出血近10%，蛛网膜下腔出血8%。胸血管病流行病学尚需深入研究，还有很多问题有待解决。但脑梗塞占脑中风的3/4左右的意见已趋一致。通常，缺血性中风包括暂时性缺血发作(TIA),可逆性缺血性神经损伤(RIND),进行性中风，完全性中凤（脑梗塞）。TIA的发作持续时间不超过24小时，RIND为缺血中风在24小时至数周内完全恢复，进行性中风指神经体征在数小时及数日内进行性加重，完全性卒中指发病时神经损伤体征很快达到最高峰，之后稳定于这种严重程度或渐有恢复。由此可见，如果视脑梗塞与缺血性脑中风为同义，其临床症状将有极大的变异。小范围或次要功能区的梗塞症状轻微，甚至全无症状，大片梗塞可伴发严重脑水脚，造成脑疝导致死亡。动脉粥样硬化血栓性脑梗塞（脑血栓形成）通常于休息或睡眠时发病，常于晨甸起床时发现，患者多难以回忆其发病近因。对其发生机制尚不明瞭。或与生理性低血压、乏氧、或头部睡眠位置不当可使颈内动脉血管变细有关。有些患者是在失血、心肌梗塞、手术或麻醉使血压降低时发病的，但不少的患者无发病诱因可回颤。栓塞引起的脑梗塞（脑栓塞）可于任何时间发病，发病速度常突然而至。栓子可来源于肺静脉、心室或心瓣膜、主动脉弓或大动脉血管的遗疡斑块。每位患者的具体症状和体征与其梗塞血管的供应范围，梗塞后脑组织软化的部位以及具体患者自身脑血循环的侧枝循环状态有密切关系。常见脑动脉梗塞的临床综合征：颈动脉梗塞综合征：颈动脉梗塞的原因虽然很多，但最主要的是动脉粥样硬化导致的狭窄或完全梗阻。通常的梗塞部位是颈内动脉的起始部。依据其梗塞程度的不同临床表现各异。无症状性颈内动脉狭窄，由于狭窄进展速度较慢，侧枝循环形成较好，颈内动缺严重狭窄。甚至完全梗塞可无临床自觉症状或物理体征，这种患者在颈动脉段听诊可闻来音或发现其搏动较弱，用Doler眼动脉超声检查可见眼动脉有血液倒流，超声显像技术可发现颈动脉分叉狭窄，光电眼动脉图可发现有颈外动脉供血及或对侧供血。颈动脉造影更可确定梗塞的存在以及狭窄的程度。颈动脉梗塞的患者约有一半人有暂时性缺血发作(TIA)的历史。发病特点是阶梯样发展或在数小时、数日至数周过程中逐渐发作，但亦有约三分之一病例为突然发病，常常在中风发生前患者感病变动肤对侧半身无力，麻木或半侧面部发麻。典型症状是同侧一眼黑朦，对侧偏瘫。优势坚球病变多有言语障碍。运动性失语是口语不流利但尚可理解，重复难句或命名的能力可能受损。感觉性失语者可说出很多言词，但构不成思想、理解、命名功能有更严重损伤。全失语也不少见。视放射梗塞可导致对侧同向偏盲，象限性偏盲，额叶注视中区病变表现为病变对侧凝视瘫痪。出现局限性或全身性抽搐者少于10%，这多见于栓塞性脑梗塞。如果仅表现为颈动脉入颅后的分枝梗塞，则一般均为栓塞性梗塞。具体分枝梗塞的鉴别意义不大，而且各教科书都有细致介绍，此处不再重复。椎基底动脉梗塞综合征：椎基底动脉梗塞的临床表现自然也在很大程度上取决于Wi1li氏环側枝循环形成的情况。基底动脉前端分出的大脑后动脉起始部梗塞引起枕叶软化，发生对侧同向偏盲，由于累及丘脑、内囊后肢，大脑脚也可能如同颈内动脉梗塞时一样发生对侧偏身运动，感觉障碍。由于丘脑下核、底节、中脑受累，可相应地出现半身舞动(hemiallim),半身舞蹈(hemichorea)和姿式震颠。如在基底动脉分义部梗塞将以双侧皮层盲为主要表现。由于双颢叶内侧缺血，可有严重记忆障碍。胼胝体压部病变可引起无书写障碍的阅读障碍综合征。基底动脉之分枝血管梗塞可引起许多以人名命名的综合征，由于血管供血范围，侧枝交通情况的变异，临床表现亦多有变异。但脑千一侧梗塞的基本特征是“交叉瘫痪”或交叉感觉障碍。脑干上段背侧梗塞将在相应颅神经核功能丧失的前后（或同时）出现昏迷，中下段腹侧病变则可能形成“闭锁综合征”：患者清醒，可以动眼示意，但无任何发声或运动能力。脑梗塞既需自身鉴别属血栓性梗塞或栓塞性梗塞，更常常需要与脑肿瘤，脑内出血慢性硬脑膜下血肿，以及脑脓肿等炎症疾病鉴别。这些，将结合临床病例进行讨论。一、大脑中动脉主干血栓栓塞例1：病史摘要病人女性、7岁，家庭妇女，因左侧肢体活动失灵2天，意识障碍16小时急诊入院。入院前两天曾诉头痛，不伴视听改变，无恶心、呕吐。入院前一天晨七时许，突感右侧头部剧烈胀痛，似裂开样，随即从椅子上滑倒地上，他人扶起后，发现病人左侧肢体活动失灵，口角右歪，左半身感觉丧失，有尿失禁，但意识清楚，语言正常，无抽搐。曾送某医院，腰穿检查：压力120毫米水柱，脑脊液常规检查正常。血压220/120毫2米汞柱。给予一般处理。病人感右侧头部持续胀菲，并逐渐出现恶心，呕吐多次，至入院前16小时病人意识逐渐不清，呼吸渐不规则，乃送来院。既往有30余年高血压病史，具体血压情况不详，平时有头昏，但无头痛。右利。检查：昏迷状态，体温40.1°C,血压160/100毫米汞柱，脉搏92次/分，呼吸28次/分，体格检查发现右侧颈动脉搏动较左弱些外，余无重要异常。神经系统检查见眼底乳头边缘清楚，网膜动脉细，反光强，动静脉交叉征存在，网膜无出血双眼球中间位，瞳孔右侧直径3.5毫米，左侧2.5毫米，未见对光反射，面部针刺无反应，角膜反射双迟钝，左面频肌张力低，躯干四肢针刺未见反应，左侧肢体肌张力较右侧低，腱反射左侧较右侧稍低，双侧病理反射(+)，无脑膜刺激征。入院后腰穿压力250毫米水柱，淡红色，脑脊液常规检查红血球4,360/立方毫米，白血球48/立方毫米，潘迪试验(+)，蛋白定量225mg%。血常规示血色素16g%,白血球10,800/立方毫米，中性80%。尿常规蛋白（此），糖（一），红血球10~15高倍，白血球5~15/高倍，颗粒管型5~10/高倍。血非蛋白氮69mg%,钾、钠、氯正常范围，血糖150mg%,血及脑脊液梅毒反应(-)。心电图在正常范围，偶有期前收缩。入院后按脑出血治疗，给予维生素K,维生素C,仙鹤草素，硫酸镁及50%葡萄糖等，未能挽救病指，于住院后3.5小时呼吸停止，2分钟后心搏停止。病理报告1主要病理检查所见心脏：重352克（正常约250克左右），左心室壁厚1,8公分，心肌内有散在的小疤痕，部分心室内膜粗糙，但未见附壁血栓，主动脉及冠状动脉有粥样硬化斑。肾脏：双侧共重213克（正常约250克），体积较小，表面呈颗粒状凹凸不平，皮质较薄，肾表面未见大块梗塞病灶。肾动脉显示动脉粥样硬化。脾脏：表面未见大的梗塞病灶，脾动脉亦见动脉粥样硬化。脑：重1.213克，硬膜外、硬膜下无出所，矢状窦无血栓形成，右侧大脑半球脑回扁平，脑沟较浅，右侧有扣带回疝及海马钩回疝，右侧大脑半球相当大脑中动脉供血区大块软化，表面范围约7×6厘米，前距额极3.5厘米，后距枕极4.2厘米，水平切面见右额、顶、颞叶皮层及皮层下白质、底节、丘脑大块软化，软化区内有弥散的点片状出血，以顶叶皮质显著，左枕叶距状裂处皮层亦有一处呈出血性：软化之改变，软化区灰白质界限模糊。中脑及桥脑在被盖及基底闻有片状出血。镜下见软化区内神经细胞呈局部缺血性改变，脑实质内散在小片状出血，或出血广泛渗于脑实质内，小血管周围出血著明。脑底右侧颈内动脉、右大脑中动脉主于及一些分支可见血栓，镜下见大脑中动脉主干内之栓子为较陈旧的血栓，红血球之间界限不清，色淡，形成时间估计在病人脑病发生前的一段时间，和管壁无明显粘连。颈内动脉内之血栓一部分较为新鲜，另一部分时间较久，大脑中动脉分枝则为较新鲜之血栓。脑底诸大动脉均有程度不等的动脉粥样硬化斑。病理诊断：31、右侧大脑中动脉主干血栓栓塞，导致右大脑半球中动脉供血区出血性软化，右侧海马钩回疝，继发中脑、桥脑出血及部分左枕叶出血性软化，右颈内动脉及大脑中动脉分支原发和继发的血栓。2、动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑底大动脉、肾动脉、脾动脉。3、心脏肥大，心室壁增厚，陈旧性心肌梗死。4、动脉硬化性肾。讨论1、右大脑中动胶血栓栓塞，其血栓栓子的来源未能最后肯定。一种可能来源为病人有陈旧心肌梗死，心，内膜部分粗糙，在此基础上形成附避血栓，脱落后成为栓子，另一种可能为颈内动脉的血栓中一部分较陈旧者，另一部分较为新鲜，新鲜者为继发血栓，陈旧者边缘不整，芳虑有可能部分脱落，形成血栓栓子，血流将共冲向远方，堵塞于大脑中动脉主干，本例倾向于后一种可能。结合病人先有头痛，可能为须内动脉血栓形成之开始，造成一定的脑血流灌注的减少，反射性血管扩张引起。以后突然发病，是为血栓栓塞之发生，突然发病，脑呈出血性饮化，大脑中动脉主干内之栓子不与管壁粘连等是为栓容之依据。2、中脑桥脑之出血为继发于海马钩回疝时对脑干压迫移位。这种出血多在被盖和基底之间，本例符合。3、左枕叶的一都分亦为出血软化，考虑也是由于脑疝压迫了脑干，致使对侧大脑后动脉受压，当脱水物作用下，大脑后动脉出现间断供血所造成。通过本例可有两点认识：(1)脑出血的发病周然可以很快，但脑栓塞的发病可以更快。(2)脑检塞的栓子来源固然多自心脏来，但来自大血管者也有，可以是主动脉，颈动脉炎症，也可以是颈动脉粥样硬化斑脱落或已形成的血栓的脱落。出血性饮化与栓塞的关系是密切的，如Fiher及Adam报告61例出血性饮化忠者，其中58例为检塞，2例是血栓抑或栓塞不定，1例不明，应该说多数是栓塞，但不能因病人是出血性软化就可诊断为栓塞，因为少数可以是血检形成及其他原因所造成。正如本例左枕叶出血性软化是因膨疝使大脑后动脉受压而在用脱水药物后再次供血所造成，不是栓塞。所以应该说只是在血管关闭后，脑已缺血坏死，以后又复供血时，可呈出血性软化。这孙沉当然以栓塞为多见，因冷子在血管内可移向远端，因此近端的分枝可再次供血。关于脑干的继发出血是：因脑疝引起，但这种出血是动脉性的还是静脉性的认识尚未统一。本病例有很大的现实性，因为脑血管脑为常见病，而且实际工作当中常遇到难以区分是出血性还是缺血性脑血管病的病人。现在回顾一下本病例是有意义的。首先，年令高低以决定是出血或缺血性者是靠不住的。其次，病史中病人有前驱症状，行头痛，发病突然等等这对出血或缺血也都不是绝对的。发病后意识清楚，这在缺血祉者多见。血压的一过性升高，缺血性者持续时间短，代偿性的，可很快自然降下，而出血性者多较持续。脑脊液最初表现正常，压力不高，这一点无疑在出血性者是很少的。第二次的腰穿结果，也不符合出血性者。关于治疗对类似病入可采用“中性”治疗，主要就是用脱水剂，既不用止血药也不用血管扩张药。目的是解决顿压增高。除此外，尚可用安络血、维生素丙等作用于血管的药物。为保护脑，可用A、T、P,细胞色素丙，辅酶A等以支持细胞的代谢。待病情稳定后，再加用血管扩张药。(本例由解放军总医院提供)二、大脑中动脉出血性软化例2：病史摘要患者女性，70岁，家庭妇女，因右侧肢体不能话动及失语12小时急诊入院。入院前一日晚上，患者元何异常。入院当日凌晨3时许，曾有恶心、呕吐，阪泻2一3次，当时意识清楚，自行入厕，言语正常，然后又休息。晨6时许家人发现病人右侧肢休不能活动，曾表示有头痛。以后病人嗜睡，不说话，尚能对问话点头或摇头示意。从发现病人右肢休不能活动至入院时米再呕吐。病入有高血压病史10余年，平时150~160/100毫米汞柱，最高达220/110毫米汞柱，间断服用降压药。半年前曾在一个月内反复出现右手一过性无力，每次持续1小时即自行缓解。查体：血压200/120毫米汞柱，嗜睡，呼之能醒，对问话可点头或摇头示意，但不完全正确。项强（一）。眼底动脉细，反光强，视乳头边界搭楚，双瞳孔等大，光反应存在，指测视野可疑右侧偏宣，右侧凝视麻痹，右侧中枢性面瘫，舌未伸出，右侧上下肢近全瘫，重刺激下，右足微背屈。右上肢肌张力不高，右下肢张力高，右上肢腱反射较左低，右下肢睫反射较左活跃。右半身包括面部痛觉减退。双侧病理反射征阳性，右著。体格检查：心、肺、腹部未见重要异常。入院时脑脊液检查：初压155毫米液柱，清亮透明，细胞数0。血常规示血色索10.3克%，白血球，总数19,950/立方毫米，中性占90%，尿常规蛋白(-)红血球0~1高倍，白血球0~2/高倍。心电图检查正常。病人住院后病情逐渐恶化，血压210~150/90~70毫米汞柱，燥动，呕吐，住院6小时后途识障碍加重，左侧臆孔散大，光反应消失，给脱水药后，双侧瞳孔缩小。等大，可过6小时，左瞳孔又散大，并逐渐出现去脑强直，右睑孔亦散大，呼吸困难，发绀，高热39.7C,国经处理但未能挽数，于发病后36小时死。天病理报告一、大休所见：（头顿局部检查）所见：脑重1,400克，左侧藏叶后部及顶叶蛛网膜下腔及脑表面有点片状出血斑，该部对沟浅，脑回扁平，质地较他处路软，脑底大动脉有轻度动脉粥样硬化，左侧海马钩回疝、扣带回疝，双侧小脑扁桃延髓疝。冠状切面见左侧额叶胼胝体膝部前1厘米起到侧脑室三角部水平，即前后约8厘米长，内距大脑5纵裂2厘米，外到颞叶上部包括额、顶叶及颗叶上部有大块的出血性软化灶，该灶内脑之基本结构存在，但有散在点片状出血及广泛渗血，皮层显著，该病灶内灰白质界线模糊，脑组织肿胀，将左侧侧脑室扩压变小、向对侧推移，第三脑室亦向对侧移位。（图1-1-1)二、镜下所见：见该部位脑组织呈早期软化，神经细胞呈缺血性变，有较多中性多核白血球浸润及少量格子细胞出现。桥脑亦见点片状出血。左大脑中动脉及顶后、角回动脉内可见血栓存在，但与血管之管壁无粘连，在纤维蛋白网内有血球充填，动脉内膜轻度增厚。脑实质内小动脉管壁增厚，玻璃样变。三、病理诊断：1、左侧大脑中动脉供血区脑之出血性饮化，考虑血栓栓塞所致。左侧扣带回疝及海马钩回疝，小脑扁桃延髓疝。继发桥脑出血。2、脑底动脉之动脉粥样硬化。3、小动脉之玻璃样变，结合临床符合病人生前有高血压病。讨论1、本例尸检所见脑之病变为左大脑中动脉供血区之出血性软化。从病变时期看符合临床急性过程。从病损部位看可以解释临床之症状体征，偏瘫及偏身感觉障碍、失语、凝视麻痹等均可直接用皮层损害定位，偏盲则从视丘最大平面看以及从侧脑室三角部之平面看病变波及内囊及顶叶深部白质，故偏盲是可能存在的。由于大块脑之缺血坏死、组织水肿肿胀，出现海马钩回疝，压迫推移脑干，出现去脑强直现象及瞳孔散大，并造成桥脑继发出血，最后因小脑扁桃延髓疝而死亡。2、大脑中动脉及顶后、角回动脉内之血栓与管壁无粘连，故不象原发于该部位之血栓形成，考虑为来源于他部之血栓栓子阻塞于上述血管，而且病人之脑损害为出血性软化，更符合脑栓塞。Fiher氏等报告一组373例闭塞性血管病尸检资料，其中123例为栓塞，89例为血栓形成，161例未定原因，检查中还发现全部脑损害中有66例为出血性软化，其中除8例外，其余63例均为动脉栓塞，亦即约50%的栓塞为出血性软化，他们在讨论中认为除了静脉、静脉窦血栓形成外，绝大部分之出血性软化由动脉栓塞造成。Stehe氏认为血栓栓塞之病理诊断要点有四，①栓子是以前形成的，与管壁无粘连；②有栓子的来源，特别有多发栓塞发现；③出血性软化常表示栓塞性的原因；④栓子内有异物。本例符合其中之第一、第三两点，因未做全身尸检，故第二点不明，第四点未发现，故诊断血栓栓塞是有依据的。致于栓子来源，由于临床无任何心脏病体征，心电图正常，故不象来源于心脏，推测可能来源于升主动脉或颈动脉或近端颈内动脉，惜本例只做头颈局部检查，不能使这一问题有明确回答。Hu1tfuit氏在1,400例尸检中发现约3%为来自颈动脉的血栓栓塞，Chiari氏400例尸检推断有6例栓子来源于非闭塞性血栓形成的颈内动脉虹吸段，而造成卒中者，说明这种来源于血管本身的血栓栓子并不少见。3、病人偏瘫前之恶心，呕吐及腹泻与本病无直接关系，可能是胃肠炎。(本例由解放军总医院提供)6···试读结束···...

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