课程介绍课程来自姬腾《生物能量呼吸深度疗愈课》唤醒身心自愈力，活出充实人生。生命的清新不在别处，就在每一次呼吸中，营养物质通过细胞输送到全身，走向圆满和丰盈。季腾全球生物能呼吸创始人国际深度创伤治疗专家标题="基腾《生物能量呼吸深度疗愈班》唤醒身心自愈力，活出丰盛人生插画"alt="基腾的《心灵力量》，"gt标题="吉腾《生物能量呼吸深度疗愈课》唤醒身心自愈力，活出丰盛人生图解1"alt="吉腾的"心灵力量，图解gt文件目录协作冥想法NoeeMeditatio.df【常见问题合集】课程常见问题常见回复及解答.dfDay01直播课-探索呼吸的真谛.MP4生命只是一口气——M.夕月夕月带你领略呼吸的神奇魅力.MP4与师父相伴DAY1轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力与创伤.MP4Day02直播课-眼压带呼吸释放.MP4与师父相伴DAY02轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力与创伤.MP4修行冥想引领树之冥想.m3心灵呼吸音乐分享--Mr.姬腾现场表演音频.m3Day03直播课-口压带呼吸释放.MP4协作练习冥想引导治疗冥想..m3用大师DAY03轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力和创伤.MP4【生物能呼吸直播】治愈伤痛开启无限活力.m4Day04联合练习日.MP4Day05直播课-颈压带呼吸释放.MP4Day06直播课-呼吸释放胸压带.MP4Day07联合练习日.MP4Day08联合练习日.MP4Day09直播课-膈肌压力带的呼吸释放.MP4Day09直播课-膈肌压力带的呼吸释放（补充版）.MP4Day10联合练习日.MP4Day11直播课-腹压带呼吸释放.MP4Day12联合练习日.MP4Day13直播课-盆腔压力带的呼吸释放.MP4Day14直播课-整体感官知觉呼吸练习.MP4Day15直播课-营会结束·导师问答.MP4...

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2022-11-24

图书名称：《呼吸内科中西医诊疗学》【作者】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编【页数】515【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5189-3818-6【价格】165.00【分类】呼吸系统疾病-中西医结合-诊疗【参考文献】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编.呼吸内科中西医诊疗学.北京：科学技术文献出版社,2018.01.图书目录：《呼吸内科中西医诊疗学》内容提要：本书共分为两篇，第一篇为总论，即第一章至第七章，阐述了呼吸系统基础概述、中医学对呼吸系统疾病的认识、呼吸系统疾病的常见症候及其护理、呼吸系统疾病的常用中药及方剂、呼吸系统疾病的临床检查及护理技术、呼吸病的预防、呼吸系统疾病中西医研究进展；第二篇为各论，即第八章至第二十章，分别详尽地阐述了鼻部疾病、气管及支气管疾病、肺部感染性疾病、肺结核、间质性肺疾病、支气管和肺肿瘤、肺血管疾病、胸膜纵隔疾病等。《呼吸内科中西医诊疗学》内容试读第一篇总论第一章呼吸系统基础概述第一节呼吸系统的解剖概述呼吸系统(reiratioytem)由呼吸道和肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管等。通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。肺由实质组织和间质组织组成，前者包括支气管树和肺泡；后者包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧，排出二氧化碳。此外还有发音、嗅觉、神经内分泌，协助静脉血回心和参与体内某些物质代谢等功能。一、鼻鼻(oe)呼吸道的起始部，分三部分，即外鼻、鼻腔和鼻旁窦。又是嗅觉器官。1.外鼻(exteraloe)以鼻骨和鼻软骨为支架，外被皮肤、内覆黏膜，位于面部中央的呼吸器官。分为骨部和软骨部。软骨部的皮肤因其富含皮脂腺和汗腺，成为痤疮酒渣鼻和疖肿的好发部位。外鼻与额相连的狭窄部称鼻根，鼻根与鼻尖之间为鼻背，外鼻前下端的隆起部位为鼻尖，鼻尖向两侧半圆形隆起部称鼻翼(aalala),呼吸困难的患者有鼻翼翕动的症状。2.鼻腔(aalcavity)呼吸道起始部，顶部窄，底部宽，前后狭长的腔隙。是由骨和软骨及其表面被覆的黏膜和皮肤构成。鼻腔内衬黏膜并被鼻中隔分为两半，向前借鼻孔通外界，向后借鼻后孔通鼻咽部。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。鼻阈为鼻前庭上方的弧形隆起，是皮肤和黏膜的交界处，鼻前庭由皮肤覆盖，鼻前庭富有皮脂腺和汗腺生有鼻毛。有滤过和净化空气的功能。为疖肿的好发部位，且因其缺少皮下组织，故在发生疖肿时疼痛剧烈。3.鼻旁窦(araaaliue)含气颅骨开口于鼻腔的骨性腔洞，分别位于额骨、筛骨、蝶骨和上颌骨内。窦壁内衬黏膜并与鼻腔黏膜相移行。有温暖、湿润空气及对发音产生共鸣的作用，又称副鼻窦。呼吸内科中西医诊疗学(1)额窦(frotaliu):位于额骨额鳞的下部内，左右各一，呈三棱锥体形。底向下，尖向上，中隔常偏向一侧，大小不一。中国人其高平均3.2cm,其宽平均2.6cm,前后深度为1.8cm。额窦口在窦底部通筛漏斗，开口于中鼻道。(2)筛窦(ethmoidaliue)：鼻腔外侧壁上部与两眶之间筛骨迷路(ethmoidallay-ith)内海绵状的小气房，每侧3~18个。按部位分为前筛窦、中筛窦和后筛窦。前筛窦气房数1~6个，中筛窦的气房有1~7个，两者均开口于中鼻道；位于筛骨迷路后部的后筛窦，开口于上一鼻道。因其与视神经管毗邻，后筛窦的感染向周围蔓延，可引起视神经炎。(3)蝶窦(heoidaliu):蝶骨体内的含气的腔洞，位于鼻腔上部的后方，与后筛窦为邻。容积平均7.5ml,被中隔分为左、右两腔，窦口直径2~3mm,分别开口于左、右蝶筛隐窝。(4)上颌窦(maxillary)：位于上颌骨体内，近似三角形的腔洞。成人上颌窦平均高3.3cm、宽2.3cm、长3.4cm,容积平均为14.67ml,分5个壁。前壁为上颌骨体前面的尖牙窝，骨质薄；后壁与翼腭窝毗邻；上壁即眶下壁；底壁即上颌骨的牙槽突，常低于鼻腔下壁。因上颌第2前磨牙、第1和第2磨牙根部与窦底壁邻近，只有一层薄的骨质相隔，有时牙根可突入窦内。此时一牙根仅以黏膜与窦腔相隔，故牙病与上颌窦的炎症或肿瘤可互相累及。内侧壁即鼻腔的外侧壁，由中鼻道和大部分下鼻道构成。上颌窦开口于中鼻道的半月裂孔，开口处直径平均3mm,上颌窦因开口位置较高，分泌物不易排出，窦腔积液时，应采用体位引流。二、喉喉(laryx),是呼吸的管道，又是发音的器官，主要由喉软骨和喉肌构成。上界是会厌上缘，下界为环状软骨下缘。借喉口通喉咽部，以环状软骨气管韧带连接气管。成年人的喉位于第3~6颈椎前方。其前方自浅入深有皮肤、颈筋膜、舌骨下肌群等成层排列，其后方为咽，两侧有颈血管、神经和甲状腺侧叶。1.喉软骨喉的支架由甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的杓状软骨等喉软骨构成。(1)甲状软骨(thyroidcartilage):形似盾牌，为最大的喉软骨。位于环状软骨与会厌软骨之间，构成喉的前壁和侧壁，由前缘互相愈着的呈四边形的左、右软骨板组成。融合处称前角(ateriorhor),前角上端向前突出，称喉结，在成年男子尤为显著。喉结上方有呈“V”形的切迹，称上切迹(ueriorotch)。左、右软骨板的后缘游离并向上、下发出突起，分别称上角和下角。上角较长，借韧带与舌骨大角相连；下角较短，与环状软骨相关节。(2)环状软骨(cricoidcartilage)：喉软骨中唯一完整的软骨环，位于甲状软骨的下方。由前部低窄的环状软骨弓(cricoidarch)和后部高阔的环状软骨板(cricoidlamia)构成。板上缘两侧各有一杓关节面(aryteoidarticularurface)。环状软骨弓平对第6颈椎，弓与板交界处有甲关节面(thyroidarticularurface)。环状软骨的作用是支撑呼吸道，保持其畅通，损伤会产生喉狭窄。(3)会厌软骨(eiglotticcartilage)：一个薄而具有弹性的树叶状软骨板，位于舌骨体·2第一章呼吸系统基础概述后方。上宽下窄呈树叶状，下端借甲状会厌韧带连于甲状软骨前角内面的上部。会厌软骨被覆黏膜构成会厌(eiglotti),为喉口的活瓣，吞咽运动时，喉随咽上提并向前移动，会厌封闭喉口，阻止食团入喉并引导食团进咽。(4)杓状软骨(aryteoidcartilage):坐落于环状软骨板上缘两侧，形似三棱椎体形，成对的喉软骨。分为一尖、一底、两突和三个面。它与环状软骨底之间有关节面，底面有向前伸出的突起称声带突(vocalroce),为声韧带附着处；向外侧伸出的突起称肌突(mucularroce),大部分喉肌附着于其上。2.喉的连接喉的连接分喉软骨间的连接及舌骨、气管与喉之间的连接。(1)甲状舌骨膜：位于甲状软骨上缘与舌骨之间的结缔组织膜。其中部增厚称甲状舌骨正中韧带。连接甲状软骨上角和舌骨大角的韧带为甲状舌骨外侧韧带，其内常含有麦粒软骨。(2)环甲关节：由环状软骨的甲关节面和甲状软骨下角的环状软骨关节面构成的联合关节。在环甲肌牵引下，甲状软骨在冠状轴上能做前倾运动。前倾使甲状软骨前角与杓状软骨间距变大、声带紧张；复位时，两者间距变小、声带松弛。(3)环杓关节：由环状软骨板上缘外侧部的杓关节面和杓状软骨底的关节面构成喉软骨间连接。杓状软骨可沿该关节垂直轴做旋内与旋外运动。旋内使声带突互相靠近，缩小声门；旋外使声带突互相分开，开大声门。环杓关节还可做向前、后、内侧、外侧等各方向上的滑动。(4)方形膜：起于甲状软骨前角后面和会厌软骨两侧缘，向后附着于杓状软骨前内侧缘。构成喉前庭外侧壁的基础。上缘强厚，包被杓会厌襞，下缘游离称前庭韧带，即室韧带。(5)弹性圆锥：喉腔内呈圆锥形的弹性结缔组织膜，又称环声膜或环甲膜。起于甲状软骨前角内面，呈扇形向后、向下止于杓状软骨声带突和环状软骨上缘。其上缘游离增厚，紧张于甲状软骨至声带突之间，称声韧带，较前庭韧带厚而短。其中部弹性纤维增厚称环甲正中韧带。急性喉阻塞时，为抢救患者生命可在环甲正中韧带处进行穿刺，以建立暂时性通气道。当紧急切开弹性圆锥进行抢救时，注意勿损伤环甲动脉吻合弓。声韧带连同声带肌及覆盖于其表面的喉黏膜一起，称为声带。(6)环状软骨气管韧带：为连接环状软骨下缘和第1气管软骨环的结缔组织膜。3.喉肌发音的动力器官，系横纹肌（表1-1）。具有紧张或松弛声带、缩小或开大声门裂以及缩小喉口等作用。按其部位分内、外两群；按其功能分声门开大肌和声门括约肌。(1)环甲肌：是唯一的一对喉外肌群。起于环状软骨弓前外侧面，肌束斜向后上方，止于甲状软骨下角和下缘。环甲肌收缩将增加甲状软骨前角与杓状软骨间距，紧张并拉长声带。(2)环杓喉肌：成对，起于环状软骨板后面，斜向外上方，止于同侧杓状软骨的肌突。该肌收缩能使环杓关节在垂直轴上旋转，拉肌突转向后内下，使声带突转向外上，开大声门裂，紧张声带。(3)环杓侧肌(lateralcricoaryteoidmucle):起于环状软骨弓上缘和弹性圆锥的外·3呼吸内科中西医诊疗学面，自甲状软骨的内侧向后上方斜行，止于杓状软骨肌突的前面。该肌收缩牵引肌向前下方运动，使声带突转向内侧，使声门裂变窄。表1-1喉肌的名称、起止和作用名称起止作用环甲肌起于环状软骨弓前外侧面，止于甲状软骨下缘和下角紧张声带环杓侧肌起于环状软骨上缘和外面，止于杓状软骨肌突声门裂变窄杓横肌肌束横行连于两侧杓状软骨的肌突和外侧缘缩小喉口和喉前庭紧张声带杓斜肌起于杓状软骨肌突，止于对侧杓状软骨尖缩小喉口和声门裂甲杓肌起于甲状软骨前角后面，止于杓状软骨外侧面内侧部使声带松弛，外侧部使声门裂变窄杓会厌肌起于杓状软骨尖，止于会厌软骨及甲状会厌韧带拉会厌向后下，关闭喉口(4)甲杓肌：起于甲状软骨前角后面，向后止于杓状软骨外侧面。上部肌束位于前庭韧带外侧，收缩能缩短前庭襞；下部肌束位于声襞内，声韧带的外侧，称声带肌。收缩使声襞变短并松弛。(5)杓肌：杓肌位于喉的后壁，包括杓横肌、杓斜肌和杓会厌肌。4.喉腔由喉软骨、韧带、纤维膜、喉肌和喉黏膜等共同围成的管腔。上起自喉口，与咽相通；下通气管，与肺相连。喉腔侧壁有上、下两对鞘膜皱襞，上方的一对称前庭襞，下方的一对称声襞。借上述两对皱襞将喉腔分为前庭襞上方的喉前庭，声襞下方的声门下腔，前庭襞和声襞之间的喉中间腔。(1)喉口：喉腔的上口。由会厌上缘、杓状会厌襞和杓间切迹共同围成。连接杓状软骨尖与会厌软骨侧缘的黏膜皱襞称杓状会厌襞。前庭襞喉腔侧壁上一对矢状位、呈粉红色的黏膜皱襞。连于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突上方的前内侧缘之间。两侧前庭襞之间的裂隙称前庭裂，较声门裂宽。声襞喉腔侧壁下一对呈白色的黏膜皱襞。张于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突之间，它较前庭襞更突向喉腔。(2)喉前庭：位于喉口与前庭襞之间，上宽下窄呈漏斗状的部分喉腔。前壁中下分附着有会厌软骨茎，附着处的上方有呈结节状隆起称会厌结节。(3)喉中间腔：为喉腔中声襞与前庭襞之间的部分。向两侧经前庭襞与声襞间的裂隙至喉室。声带由声韧带、声带肌和喉黏膜构成。声门裂是位于两侧声襞及杓状软骨底和声带突之间的裂隙，比前庭裂长而窄，是喉腔最狭窄之处。声门裂前2/3在两侧声带之间，称膜间部；后1/3位于两侧杓状软骨底和声带突之间称软骨间部。声带和声门裂合称为声门。(4)声门下腔：声襞与环状软骨下缘之间的部分喉腔。其黏膜下组织疏松，感染时易发生喉水肿，尤以婴幼儿更易发生急性喉水肿而致喉梗死，产生呼吸困难。三、气管与支气管1.气管气管位于喉与气管权之间的通气管道。成人男、女性平均长10.31cm和.4第一章呼吸系统基础概述9.71cm。气管起自环状软骨下缘约平第6颈椎体下缘，向下至胸骨角平面约平第4胸椎体下缘处，分叉形成左、右主支气管。其全长以胸廓上口为界，分为颈部和胸部。在气管权的内面，有一矢状位向上的半月状嵴称气管隆嵴，略偏向左侧，是支气管镜检查时判断气管分叉的重要标志。气管由黏膜、气管软骨、平滑肌和结缔组织构成。气管软骨由14~17个呈“C”形缺口向后的透明软骨环构成。气管软骨后壁缺口由气管的膜壁封闭，该膜壁由弹性纤维以及平滑肌构成的气管肌构成。甲状腺峡多位于第2~4气管软骨环前方，气管切开术常在第3~5气管软骨环处施行。2.支气管气管分出的各级分支。其中一级分支为左、右主支气管，二级分支为肺叶支气管，三级分支为肺段支气管，如此反复分支达23~25级直至肺泡管。(1)右主支气管：气管权与右肺门之间的通气管道。男性平均长2.1cm,女性平均长1.9cm。其外径男性平均长1.5cm,女性平均为1.4cm。气管中线与主支气管下缘间夹角称嵴下角，男性右嵴下角平均为21.96°，女性平均为24.7°。(2)左主支气管：气管权与左侧肺门之间的通气管道、男性平均长4.8cm,女性平均长4.5cm。其外径男性平均长1.4cm,女性平均长1.3cm。男性左嵴下角平均为36.4°，女性平均为39.3°。左、右主支气管的区别：前者细而长，嵴下角大，斜行，通常有7~8个软骨环；后者短而粗，嵴下角小，走行相对直，通常有3~4个软骨环，经气管坠人的异物多进人右主支气管。四、肺肺为呼吸系统中最重要的器官，位于胸腔内。坐落于膈肌的上方、纵隔的两侧。肺的表面覆盖脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称肺小叶，如感染称小叶性肺炎。生活状态下的正常肺呈浅红色，质柔软呈海绵状，富有弹性，成人的肺质量约等于本人质量的1/50，男性平均为1000~1300g,女性平均为800~1000g。健康成年男性左、右两肺的空气容量为5000~6500ml,女性小于男性。1.肺的形态两肺外形不同，右肺宽而短、左肺狭而长。肺呈圆锥形，包括一尖一底、三面、三缘。肺尖即肺的下端，钝圆，经胸廓上口突入颈根部，在锁骨中内1/3交界处向上伸至锁骨上方达2.5cm。肺底即肺的下面，坐落于膈肌之上，受膈肌压迫肺底呈半月形凹陷。肋面即肺的外侧面与胸廓的侧壁和前、后壁相邻。纵隔面即内侧面，与纵隔相邻，其中央为椭圆形凹陷，称肺门或第一肺门。肺门为支气管、血管、神经和淋巴管等出人的门户，他们被结缔组织包裹，称肺根。两肺根内的结构排列自前向后依次为：上肺静脉、肺动脉、主支气管。两肺根的结构自上而下排列不同，左肺根的结构自上而下为：肺动脉、左主支气管、下肺静脉：右肺根的结构自上而下为：上叶支气管、肺动脉、肺静脉。膈面即肺底，与膈相毗邻。前缘为肋面与纵隔面在前方的移行处；较锐利，左肺前缘下部有心切迹，切迹下方有一突起称左肺小舌。后缘即肋面与纵隔面在后方的移行处，位于脊柱两侧的肺沟内。下缘为膈面、肋面与纵隔面的移行处，其位置随呼吸运动变化有显著变化。肺借叶间裂分叶，左肺的叶间裂为斜裂，由肺门的后上斜向前下，将左肺分为上·5.呼吸内科中西医诊疗学下两叶。右肺的叶间裂包括斜裂和水平裂，将右肺分为上、中、下3叶。肺的表面有被毗邻器官压迫形成的压迹或沟。如：两肺门前下方均有心压迹；右肺门后方有食管压迹，上方有奇静脉沟；左肺门后方有胸主动脉，上方眦邻主动脉弓。2.胎儿肺与成人肺的区别胎儿和未曾呼吸过的新生儿肺不含空气，比重较大(1.045~1.056),可沉于水底。有过肺通气者因肺含空气，肺的比重较小(0.345~0.746),能浮出水面。这一点在法医学鉴定中非常有实用价值。3.支气管树在肺门处，左、右主支气管分出2级支气管，进入肺叶，称为肺叶支气管。左肺有上叶和下叶支气管；右肺有上叶、中叶和下叶支气管。肺叶支气管经第二肺门进入肺叶后，陆续再分出次级支气管，即肺段支气管。全部各级支气管在肺叶内如此反复分支直达肺泡管，共分23~25级，形状如树，称为支气管树。4.支气管肺段每一肺段支气管及其分布区域的肺组织在结构上和功能上均为一个独立的单位，称支气管肺段，又称肺段。肺段呈圆锥形，尖端朝向肺门，底面朝向肺的表面通常左、右肺各有10个肺段。有时因左肺出现共干肺段支气管，例如后段与尖段、前底段与内侧底段支气管形成共干，此时左肺只有8个支气管肺段。每个支气管肺段由一个肺段支气管分布，相邻支气管肺段间隔以肺静脉属支及疏松结缔组织。由于支气管肺段结构和功能的相对独立性，临床可以支气管肺段为单位进行手术切除。5.支气管及肺段的血液供应肺动脉起自肺动脉权，是运送血液至肺进行气体交换的功能性血管，分左肺动脉和右肺动脉。在肺门其分支先位于支气管前方，再转向后方。在肺内的分支多与支气管的分支伴行，直至分支进入肺泡隔，包绕肺泡壁形成肺泡毛细血管网。支气管动脉是指主动脉弓及胸主动脉供应支气管的较细分支，为肺的营养血管，通常有1~4支。左侧主要起自胸主动脉和主动脉弓，右侧主要来自第3~5肋间后动脉。在肺门处支气管动脉互相吻合，交通成网，并伴随肺叶支气管走行进入肺叶内，由支气管肺段门进入支气管肺段内，形成1~3支肺段支气管动脉。支气管动脉最终在支气管壁的外膜和黏膜下层形成供应支气管的毛细血管网。经支气管动脉的介入疗法目前已成为治疗肺肿瘤的方法之一。附：古典医籍对于肺的描述肺的位置从现代解剖学所述，肺位于胸腔内，纵隔的两侧，左、右各一。《灵枢·九针论》曰：“肺者，五脏六腑之盖也。”明·章潢图论《古今图书集成卷艺术典》引脏腑全图说：“喉管下有肺两叶，为华盖，盖诸心脏腑。”明·赵献可《医贯·形景图》日：“喉下为肺，两叶百莹，谓之华盖，以覆诸脏。”所谓“盖”及“华盖”，均系形容位置最高之意，就是说肺位居五脏六腑之首。《素问·针禁论》曰：“刺缺盆中内陷，气泄，令人喘咳逆。“缺盆”即锁骨上窝，肺尖高出锁骨内侧1/3,2~3cm,若刺锁骨上窝凹陷处，可刺破肺尖，致气外泄，而使人产生喘咳逆等症状，也就是说中医认识到肺是位于胸腔之中的器官，《难经·三十一难》曰：“心者血，肺者气，…故令心，肺在膈也。”这就更说明了心主血液循环，肺主一身之气，故心肺都位于膈肌之上。《难经·三十五难》日：“经言心·6···试读结束···...

2022-10-25 呼吸内科主要看什么病 呼吸内科出科小结

图书名称：《瑜伽呼吸控制法》【作者】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅【丛书名】悠季丛书【页数】202【出版社】北京：中国青年出版社,2017.01【ISBN号】978-7-5153-4295-5【分类】瑜伽-基本知识【参考文献】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅.瑜伽呼吸控制法.北京：中国青年出版社,2017.01.图书封面：图书目录：《瑜伽呼吸控制法》内容提要：《瑜伽呼吸控制法》介绍了哈他瑜伽的组成部分之一——呼吸控制法的练习方法。全书共介绍了八种不同的呼吸控制法，这些练习方法都是《哈他瑜伽》的作者所推崇的练习方法。《瑜伽呼吸控制法》为瑜伽修习者介绍了呼吸控制法的重要性，告诉练习者正确练习呼吸控制法需要注意的问题，使练习者能够科学、健康地进行呼吸控制法的练习。《瑜伽呼吸控制法》内容试读第一章呼吸呼吸控制法是瑜伽练习中有关呼吸的练习，因此学习呼吸控制法的学生需要了解一些重要的相关细节知识。由此，我们计划在这一章里介绍一些呼吸的生理学和解剖学方面的特征。呼吸由胸部交替收缩和扩张所组成，空气以这样的方式被吸入和排出肺部。在这一章里，我们首先了解一下各个直接参与到空气进出过程中的器官，同时我们还会了解人体中的这些器官在呼吸的不同阶段所起的作用。以下的人体器官均参与了整个呼吸的过程：鼻、咽、喉、气管、支气管及肺。分布于这些器官的神经和血管也属于其中的组成部分。一般来说，鼻子是不包括在其中的，但如果从瑜伽的视角来介绍呼吸的话，鼻子不仅要包括在内，而且还要仔细地学习关于它的相关知识。我们将从空气从外进人到肺部的顺序来进行我们的学习。鼻子是空气进人时所接触的第一个器官，因此我们从这个器官开始介绍」鼻子一我们将利用镜子和书后的图示来学习鼻子的外部和内部的结构。读者在使用镜子时，应让光线从自己的背后照到镜子上。镜子应该被调整到很容易地在头后仰时能将光反射到鼻孔中的位置，并还不会晃眼。·2·图示的形象和扑克牌上所画的心十分相似。让我们来认真研究一下这个骨性的孔状结构，它与我们有很直接的关系。在前额的下方，我们可以触摸到两眼之间有两块骨，它们叫鼻骨（如图2中1所示），它们组成了我们所说的鼻梁。一条竖的坚硬结构（如图2中3所示）将这个孔分为两半，这就是鼻中隔。底部的环形弯曲部分属于两块上颌骨的部分(如图2中5所示)。这些弯曲的部分显示给读者的是从镜子中看到的两个孔外部的下缘。我们已经说过了，鼻子的外部结构只占整个鼻部区域很小的一部分，更重要的部分位于头颅的内部。我们现在将外部可动的部分挪开进入内部的孔中。让我们利用图2来看看内部都有些什么结构。这个孔被鼻中隔分为两部分，它们向内形成不太规则的可以视为卵圆形的腔。这两个腔继续延伸向后开口于喉部，而这两个腔的外部开口就是我们从外部骨性结构上看到的位于鼻腔中的那两个孔。这两个向内的腔分别都由底和顶、内侧和外侧壁组成。鼻中隔将这个腔分隔为两部分，同时也作为它们两者的内侧壁。除了填充前端空隙的是较大的软骨外，这两个腔的其他部分由骨性结构组成，底也是骨性的。图1从内侧部分显示了底部结构，它由两部分组成。前面的部分由上颌骨组成，后面的部分由硬腭组成。一侧上颌骨连接于另一侧，组成了我们的上颌，上面排列着我们的牙齿。在上颌的后侧，两侧腭骨组成了我们的硬腭，上颌骨和硬腭组成了我们口腔中的顶部。如果我们用手指从上牙列向后触摸，会摸到这两个部分硬的表面，一部分比较粗糙，另一部分则很光滑。在上牙列上侧较粗糙的那部分就4·9图】从头部内侧部分所看到的呼吸道等1.大脑底部2.嗅束3.嗅球4.嗅神经分支5.鼻中隔6.鼻甲7.耳咽管8.硬腭9.软腭10.鼻子可移动部分。5···试读结束···...

2022-10-14

图书名称：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》【作者】杨敬平主编【页数】206【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4286-2【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】杨敬平主编.呼吸重症疾病的诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容提要：本书系统、全面、深入地阐述了呼吸治疗的各种方法和技术，将与呼吸系统相关的生理功能、病理、检查、疾病的临床表现与诊疗技术综合起来，均做了详细讲述，内容全面新颖，密切结合临床实际，实用性强，尤适用于呼吸内科医师和呼吸治疗师阅读，也可供ICU、急诊科、麻醉科及其他相关科室的医护人员参考使用。《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统病史采集和体格检查第一节呼吸系统疾病的病史采集一、概述病史是指疾病的发生、发展及健康状况有关的病史，可为诊断或进一步检查提供线索。临床医生必须在深入了解病史的基础上，详细查体并结合必要的实验室检查和其他检查所见，综合分析后方能做出正确的临床诊断。有些疾病通过患者所提供的典型病史即可做出初步诊断。病史采集临床上主要是通过问诊来实现的，呼吸系统的病史采集与其他系统的疾病问诊有其共同的特点和规律，我们要注意问诊的内容和技巧。问诊应直接询问对自己病情最清楚、体会最深刻的患者。当病情危重、意识不清、小儿、精神失常、聋哑等情况不能亲自叙述时，则由最了解其病情者代述。病史采集不仅限于查体以前进行，在体格检查中、检查后及诊治过程中都应根据需要加以补充询问或深入追问，以充实病史内容。问诊完毕后，将患者所述按时间先后、症状主次加以整理，对患者所提出的病名、治疗用药的记录，应冠以引号。询问病史时首先要有高度的同情心和责任感，言语通俗，避免医学术语。恶性疾病对患者应保密，但必须对其家属或领导说明病情与预后。应专心听患者叙述，对患者的俗语、方言要细心领会其含义，但记录时须应用医学术语。对有精神病或性病史可婉转、间接询问与该病有关的症状，使患者容易接受，以得到真实的材料。对危重患者需紧急处理时，应简单询问主要症状及经过，结合必要的体格检查，首先给予急救处理，待病情稳定后再作详细问诊，注意保守患者的隐私。问诊一般以主诉症状为重点，由简易问题开始，然后深人入进行有目的、顺序、层次询问，把主诉问深问透，再对与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状询问。问诊内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史。一般项目包括姓名、性别、年龄、婚否、籍贯、民族、部别（工作单位）、职业（详细的职业及工种)、现住址、就诊或人院日期、病史记录日期、病史叙述者等。若病史陈述者非本人，则应注明其与患者的关系。这些项目在疾病的诊断和治疗上有一定的意义，例如性别可以帮助诊断结缔组织病所致的肺间质纤维化，该病女性较男性好发；许多疾病与年龄有一定的关系，如肺结核病多见于青年，癌多见于中年以上者；籍贯、民族可以帮助了解生活·1…呼吸重症疾病的诊断与治疗习惯，作为诊断某些疾病的参考，如长江流域的血吸病等；职业中某些工种应写清楚从事工作的年限，可供诊断参考，如矿井工作与硅沉着病等可能有关。主诉是患者就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状，包括一个或数个主要症状及持续时间。主诉记载应简练、扼要，用1~2句话，反映疾病的突出问题或概貌，同时注明主诉自发生到就诊的时间。如病程长、病情复杂、主要症状不突出时，医生可根据其病史中主要的症状或就诊的主要原因加以整理记录。主诉必须包括症状、部位、时间。现病史是病史中最重要的部分，应包括从所患疾病的开始至本次就诊时整个阶段的发生、发展、演变的全过程。起病情况包括起病时间、发病时的环境、急缓、诱因或原因；症状的部位、性质、持续时间和程度等；症状出现、减轻或加重与时间的关系；症状与所发生部位的生理功能关系；病情发展与演变；起病后主要症状的变化是持续性还是发作性，是进行性加重还是逐渐好转，并注意描述缓解或加重的因素；伴随症状应详细询问各种伴随症状出现的时间、特征及其演变情况，并了解伴随症状与主要症状之间的关系。此外，某些疾病应该有而实际并未出现的一些重要症状，也应询问清楚，并加以记录。例如考虑为大叶性肺炎患者，未出现铁锈色痰，病历中也应记录为无铁锈色痰，以资鉴别诊断。诊治经过应问清楚此次发病后曾在何时、何处诊治；曾作过哪些检查、结果如何；曾用过什么药，剂量、疗效如何。除对呼吸系统疾病的症状及时间要全面了解外，应对呼吸系统以外的症状进行了解，可能与呼吸系统疾病密切相关。如肺癌的骨转移可能叙述有腰腿痛等局部转移处骨痛：肺动脉血栓栓塞症多并存有下肢不对称的肿痛；肺间质纤维化可能有结缔组织病的表现。此外，对每个患者都应询问病后的饮食、大小便、睡眠、精神、体力状态及体重增减等一般情况。既往史即指患者此次就诊前的健康与疾病情况，有助于正确全面诊断，重点应放在与现在疾病有密切关系的问题上。儿童时期的哮喘可经过无病症的青春期到成年后再发。个人生活史、旅居史、职业史与某些疾病、传染病或地方病可能有关，如长江流域的血吸病等；吸烟嗜好的程度、每日用量及持续时间可能影响慢性阻塞性肺疾病或肺癌的发病和进程；饲养鸽子等易引起肺间质纤维化；矿井工作与硅沉着病、接触石棉与间皮瘤等可能有关。应了解接触时间、工作环境、工作防护等情况。家族史应询问患者的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病病况及死亡原因。对变态反应性疾病、结核病等，应询问家属中有无相似患者。家属成员的遗传性疾病对后代有影响，必要时追问家谱情况，如囊性纤维化和纤毛不动综合征有明显的家族遗传征象。此外，家族成员密切接触可出现多数成员患病，近年的SARS等重大呼吸道传染病可累及家庭内多数成员。二、主要症状病史采集针对呼吸系统常见的症状，病史采集应当注意相关的重点以达到诊断和鉴别诊断的目的。(一)咳嗽与咳痰咳嗽是一种反射性防御动作，当呼吸道黏膜受到异物刺激或由于炎症及其他原因引起的分泌物增多时，即可导致咳嗽，将分泌物排出体外。如为频繁的刺激性咳嗽而致影响休息与睡眠，则失去保护性的意义，成为病理状态。痰是喉以下的呼吸道内生理或病理性分泌物，·2✉■呼吸素镜病史采集和体格检查第一章借助咳嗽将其排出称为咳痰。在病史采集时，应注意咳嗽的性质、时间和节律、音色及其伴发症状。1.发病缓急与持续时间咳嗽按发病急缓和持续时间分为急性咳嗽时间lt3周、亚急性咳嗽3~8周、慢性咳嗽≥8周。急性咳嗽常见的病因有上呼吸道感染（包括急性支气管炎），多伴有流涕、鼻黏膜红肿、喉咙痛、精神萎靡；肺炎可由病毒、细菌、真菌、误吸所致，多伴有发热、咳痰、呼吸困难、胸膜炎性胸痛等症状；COPD急性加重在既往有COPD病史的基础上，多伴有呼吸困难、呼吸费力等症状；异物吸入多是在既往没有上呼吸道感染或全身症状的幼儿急性起病；肺栓塞时多伴有胸膜炎胸痛、呼吸困难、心动过速；心力衰竭时多伴有呼吸困难和心脏病的其他表现。慢性咳嗽在慢性支气管炎（吸烟患者）中最常见，患者既往有COPD或吸烟史，1个月几乎每日咳痰或连续2年每年有3个月咳痰，多伴有频繁清理喉咙、呼吸困难；咳嗽变应性哮喘可由多种诱因（如过敏原、冷空气、运动）引起的咳嗽，夜间发作为重，可能发生哮鸣和呼吸困难；上气道感染综合征是呼吸道感染缓解后气道高反应性，在急性呼吸道感染后持续数周或数月的干咳。也有鼻后滴漏者多伴有头痛、咽喉痛；胃食管反流多伴有胸部烧灼感或腹痛，在进食、活动或体位改变时加重，反酸尤其在清醒的时候可出现声音嘶哑；血管紧张素转化酶抑制剂所致的咳嗽是在血管紧张素转化酶抑制剂治疗后出现数日或数月干咳；百日咳表现为反复在呼气相出现gt5次的连续快速的用力咳嗽，紧接着快而深的吸气相或者止咳后的呕吐；恶性肿瘤常伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血等；结核或真菌感染伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血、夜间盗汗，常有结核分枝杆菌或真菌的暴露史，部分患者有免疫抑制状况2.咳嗽性质分为干咳或湿咳。(1)干咳：多无痰或痰量极少，干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。(2)湿咳：伴有咳痰，痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等：浆液性痰见于肺水肿；脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染；血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。恶臭痰提示有厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）；肺阿米巴病痰呈咖啡色；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。3.咳嗽的时间和体位特征晨起时咳嗽多见于慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管扩张等；夜间咳嗽多以肺瘀血、咳嗽变异型哮喘为主。肺瘀血所致咳嗽在患者坐起后可明显缓解。白天或直立位咳嗽以胃食管反流为主。进食诱发的咳嗽为吞咽机制紊乱、食管憩室炎或食管支气管瘘。4.咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳及会厌·3✉呼吸重症疾病的诊断与治疗喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者5.咳嗽的伴随症状伴发热多见于呼吸道感染、肺结核、肺脓肿；伴胸痛多见于肺炎胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等；伴呼吸困难多见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿及气管或支气管异物；伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等；伴大量脓痰常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿并发感染和支气管胸膜瘘；伴有哮鸣音多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮鸣音；伴有杵状指（趾）常见于支气管扩张、慢性肺脓肿支气管肺癌和脓胸等。(二)咯血喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出称为咯血，咯血大多数是由于呼吸系统疾病和心血管系统疾病引起。在病史采集时，应注意咯血的鉴别、咯血量、发病年龄、咯血性状及其伴发症状。咯血首先需与口腔、鼻腔出血和上消化道的呕血相鉴别。咯血前多有喉部痒感、胸闷、咳嗽等，略血颜色鲜红，血中混合痰、泡沫，咯血后常有血痰数日。呕血的前驱症状多为上腹部不适、恶心、呕吐等，呕血可为喷射状，颜色呈暗红色、棕色，出血量多时可为鲜红色，血中混合食物残渣、胃液，若咽下血液量较多时可有柏油样便，呕血停止后仍可持续数日，但无痰。鼻咽部出血多自前鼻孔流出，若鼻腔后部出血，患者在咽部有异物感。咯血量每日小于100mL为小量，100~500mL为中等量，大于500mL或一次咯血100~500mL为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。①如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等；中年以上有长期吸烟史（纸烟每日20支，20年）者间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病，出现咳砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷伯杆菌肺炎等；儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。②因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎；二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。咯血的伴随症状：咯血伴发热多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。肺结核患者可有低热、乏力、盗汗和消瘦等结核中毒症状；肺炎可有咳嗽、咳痰、呼吸困难和胸膜炎胸痛；肺脓肿可有亚急性发热、咳嗽、夜间盗汗厌食、体重下降等；恶性肿瘤（支气管肺癌、卡波西肉瘤）可有夜间盗汗、体重下降、重度吸烟史、卡波西肉瘤高危因素（如艾滋病）。咯血伴胸痛多见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。肺栓塞者常见突然发作尖锐胸痛、呼吸急促和心动过速。咯血伴呛咳多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。咯血伴脓痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空。4■呼吸系统病史采集和体格检查第一章洞性肺结核继发细菌感染等；其中干性支气管扩张仅表现为反复咯血而无脓痰。咯血伴皮肤、黏膜出血可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。咯血伴杵状指多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。咯血伴黄疸须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。咯血其他少见病因还有支气管结石病者、既往有肉芽肿疾病患者出现钙化淋巴结；肺出血一肾炎综合征患者有疲劳、体重下降、经常血尿、有时伴水肿：韦格纳肉芽肿患者有经常慢性鼻流血和鼻腔溃疡，经常关节痛和皮肤病变（结节、紫癜）、牙龈增厚和牙龈炎、马鞍鼻和鼻中隔穿孔，有时肾功能不全；狼疮性肺炎者有系统性红斑狼疮病史、发热、咳嗽、呼吸困难和胸膜炎胸痛；动静脉畸形者有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；肺内子宫内膜异位症者在月经期反复咯血；动静脉畸形者可有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；主动脉瘤漏出至肺实质则有背痛。(三)呼吸困难呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。呼吸困难可分为器质性呼吸困难和心因性呼吸困难。心因性呼吸困难主要与紧张和焦虑有关，患者常常出现不自主的、反复进行的深长呼吸，患者呼吸困难发作时常伴有头晕眼花、手足麻木、心悸甚至晕厥等，可能是过度通气引起的呼吸性碱中毒，与自主呼吸调节丧失稳定性有关。器质性呼吸困难表现为深快呼吸，通气量增加或由于通气功能下降造成通气量减低。在病史采集时，应注意呼吸困难发生的诱因及呼吸困难发生的快与慢，呼吸困难与活动、体位的关系，呼吸困难的伴随症状。呼吸困难发病的年龄、性别可协助诊断。儿童出现的呼吸困难要考虑气道异物、支气管哮喘、先天性心脏病；老年人考虑慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、肿瘤等；孕妇产后考虑羊水栓塞。呼吸困难发生的诱因指引起呼吸困难的基础病因和直接诱因，如心、肺、肾病，代谢性疾病病史，有无药物、毒物摄入史，有无头痛、意识障碍、颅脑外伤史，有无失血、休克和血液病等。①心脏疾病基础者引起的为心源性呼吸困难，主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等；呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位时明显，坐位或立位时减轻，故而当患者病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；两肺底部或全肺出现湿性啰音：应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称心源性哮喘。右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。②肺脏疾病基础者引起的为肺源性呼吸困难，分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难主要表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气·5■呼吸重症疾病的诊断与治疗性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。呼气性呼吸困难主要表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。常见于慢性支气管炎（喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。混合性呼吸困难主要表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。③肾病、代谢性疾病，如尿毒症、糖尿病酮症等导致的代谢性酸中毒可引起呼吸困难，出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(Kumaul呼吸)。④药物、毒物摄人可引起呼吸困难。某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难，表现为呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如Cheye-Stoke呼吸（潮式呼吸）或Biot呼吸（间停呼吸）。化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。⑤神经系统疾病可引起神经性呼吸困难，表现为呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等，临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。⑥失血、休克和血液病可引起血源性呼吸困难，表现为呼吸浅快，常见于大出血或休克、重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、肺栓塞、异物、哮喘、左心衰竭、中毒、癔症。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难与活动、体位、昼夜的关系：呼吸困难在活动时出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显、坐位或立位时减轻，出现夜间阵发性呼吸困难，多为左心衰竭引起的呼吸困难。呼吸困难的伴随症状表现为：发作性呼吸困难伴有哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发作的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。伴发热见于肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎、咽喉壁脓肿等。伴有一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。伴咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量泡沫痰见于有机磷杀虫药中毒；伴粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭；伴有意识障碍，考虑肺性脑病、中毒性疾病、糖尿病酮症酸中毒、脑出血、脑膜炎、尿毒症等。(四)胸痛1.胸痛原因胸痛是临床上常见症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起，其临床意义可大可小，有时起源于局部轻微损害。如由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。肺脏是没有感觉神经的，所以肺组织本身的疾病是无痛的，除非累及体层胸膜。在病史采集时，应注意一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式；胸痛的特点包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛；胸痛的伴随症状。2.胸痛的发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，对年龄gt40岁者则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。3.胸痛的诱因、加重与缓解的因素剧烈咳嗽或强力劳动后胸痛可能为肌肉损伤；咳6···试读结束···...

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图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

2022-09-29 协和呼吸病学第二版pdf 协和呼吸病学电子版

图书名称：《呼吸与危重症医学》【作者】王辰，迟春花著【丛书名】“县在起航”项目培训教材【页数】655【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5189-3251-1【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】王辰，迟春花著.呼吸与危重症医学.北京：科学技术文献出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学》内容提要：内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。线下内容：线下内容即纸书，书中内容力求简单明了，提纲挈领。基于以上原则，本教材的撰写以突出临床医师诊疗思维过程的培养和临床实践操作能力的提升为主线（对应每节内容的“案例分析”部分），同时向基层医师传递该领域新进展，以拓展其知识面（对应每节内容的“疾病知识拓展”部分）。案例分析部分从病史询问思路开始，到体格检查、辅助检查分析、诊断、鉴别诊断、治疗等内容，每个诊疗过程均配有思路的“提示”，便于引导临床医师的思考和思维方向。全教材分为六个部分，包括基础篇、临床诊断篇、呼吸系统疾病篇、临床治疗技术篇、呼吸系统疾病急诊诊断与处理篇和预防篇。线上内容：线上内容通过扫描二维码的方式实现。本书各章节在案例分析、诊断、治疗等部分插入不同二维码，读者扫描后可进入“县在起航”平台中的相应内容，实现在线学习。在线内容包括PPT、音频、视频等形式，是纸质内容的有力补充。线上内容学习说明：显示全部信息《呼吸与危重症医学》内容试读总论呼吸系统疾病是危害我国人民健康的第一大系统疾病。按照近几年世界卫生组织(WH0)和我国卫生和计划生育统计年鉴的资料，把肺癌、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)、肺心病、下呼吸道感染及肺结核等呼吸疾病合在一起的整个呼吸系统疾病的患病率、年病死人数以及相应的经济负担均占各系统之首，其中因呼吸疾病导致死亡占我国城市居民总死因的22.6%，占我国农村总死因的25.1%。以慢阻肺为例，10年前我国40岁以上的成年人慢阻肺患病率为8.2%。最新资料显示40岁以上成人中慢阻肺患病率为13.7%全国6万人肺功能流调，2017年中国医师协会呼吸分会年会，2017欧洲呼吸学年会（ERS)报告]，我国慢阻肺患者数超过8000万人，每年死亡人数128万。这些资料充分显示了呼吸系统疾病给国人健康带来的挑战，也是政府在十三五期间将慢阻肺纳人慢病管理的重要依据。呼吸疾病的诊治现状不容乐观。呼吸系统疾病的特点是众多疾病的发生和发展与环境和遗传背景均相关，如吸烟导致的慢阻肺、肺癌、过敏性疾病以及与污染相关的慢性气道疾病的急性发作等。因此呼吸系统疾病的防治需要环境治理和药物干预同时进行。另一方面，我国居民对呼吸系统疾病危险因素的认识和疾病的认识远未达到要求。吸烟是慢阻肺、肺癌等呼吸系统疾病的主要危险因素，男性吸烟导致的死亡人数为280.1/1000人，但是目前我国男性总吸烟率为52.9%。民众对慢阻肺的认知率远远低于对糖尿病和心脑血管疾病的认识，上海郊区的数据显示居民对肺功能的认知率仅有17%，而做过肺功能的比例更低。目前80%肺癌发现时已经是晚期。这些数据显示出我们在常见呼吸疾病的防治上对居民的教育还不够，全社会还未能形成有效干预呼吸疾病危险因素的共识，社会老龄化、抗生素的滥用、耐药菌的出现、新发呼吸道传染病等都对当前的呼吸疾病防治提出了新的要求，因此呼吸疾病的防治任重而道远。11呼吸与危重症医学我国医疗资源分布不平衡，大量资源集中在城市中，尤其沿海大城市中，而占人口23以上的中西部地区资源相对缺乏，主要表现在缺少高水平的医疗人才，而基层医疗尤其是县级医院医师面对的是最广大的患者人群，承担了大多数疾病的首诊首治任务，负责慢性病的长期随访。基层医院缺乏呼吸疾病常用药物，如支气管舒张药物；缺乏常用诊治工具，如肺功能仪、雾化器等；医师水平不能同质化，基层医师不能像三甲医院专科医师一样处理常见慢性病等。因此我国基层呼吸疾病防治体系建设与能力提高亟待解决。为解决上述问题，2015年国务院办公厅提出关于推进分级诊疗制度建设的指导意见，计划2017年分级诊疗体系初步完善，2020年分级诊疗能力全面提升。分级诊疗的内涵是将常见病、慢性疾病的管理下沉到基层，基层医院承担大多数慢性疾病和常见疾病的诊疗任务，而复杂和难治性疾病经过转诊到上级医院进一步诊治，有利于医疗资源的充分利用并方便患者的诊疗。为配合这一行动计划，我们召集全国呼吸疾病防治的中青年专家编写了这本呼吸与危重医学参考书，旨在为基层医师提供呼吸疾病诊疗的规范化指导，掌握呼吸与危重疾病处理的核心技术，并在首诊处理的同时判断疾病的转诊时机。本教材力求将常用呼吸诊疗技术、常见呼吸疾病诊疗规范、呼吸危急重症处理、常见症状诊断和鉴别诊断等融为一体，通过本教材的学习配合线上材料学习，基层医师可以在较短时间内掌握上述内容做到同质化培训的效果。呼吸系统疾病的诊治包括了对症状和体征的熟悉和掌握，对呼吸系统疾病常用技术和技能的熟练操作，包括影像、纤维支气管镜、无创通气、胸腔引流等；对呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断，包括感染、肿瘤、免疫疾患的肺部疾病的鉴别诊断；以及呼吸系统危急情况的处理，如肺动脉栓塞、气胸、呼吸衰竭等。呼吸系统疾病的特点及终末状态显示出危重医学诊治与呼吸系统疾病的密切关系，掌握危重医学诊治技术为全面管理呼吸疾病提供了保障。近年来呼吸系统新发传染病的出现、并发重症肺炎的处理、体外膜肺氧合(ECMO)的使用都对呼吸领域提出了挑战，也借助这些新技术为呼吸疾病的治疗提供了契机。呼吸与危重医学的捆绑发展也体现出了学科建设的深刻内涵。这也是本书名称为《呼吸与危重症医学》的原因之一。呼吸系统疾病谱的演变经历了由传染性疾病包括结核病防治到感染性疾病再到生活方式相关的慢性疾病演化过程。疾病的诊治包括了危险因素的去除或预防、对2圆总论腿症治疗以及针对致病因素的干预和治疗。由于大多数呼吸系统疾病病因和发病机制复杂，存在异质性，表型和内型多样化，因此需要个体化及精准治疗。考虑到我国卫生资源的不平衡，在保证临床诊治技术规范化基础上，有条件的医疗机构需要开展个体化和精准治疗，提高对患者的诊治水平。借助基层医院对大多数患者首诊首治的现状，掌握初诊的必要诊疗技术及分诊的要求，对于有效诊治和分流患者有重要的意义。基层医院的医疗水平与国民健康的维护有密切的关系，期望本教材的出版能够进一步规范基层医师对呼吸系统疾病的诊断和治疗，提高基层医院对呼吸疾病预防和管理水平，推动我国分级诊疗制度的建设。直通宋元林更新内容(王辰宋元林曹彬)3呼吸与危重症医学学科建设与管理参照我国2015年颁发的《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》文件要求，针对县级医院诊疗服务功能定位，国家卫生和计划生育委员会在2016年制定了《县医院医疗服务能力基本标准》与《县医院医疗服务能力推荐标准》，临床科室基本设置要求包括内科，科内设置呼吸内科等专业组，也可根据需求开设相应科室。我国目前有近2000个县，860多个区与县级市，区县级的综合性（人民）医院和中医院基本是二甲及以上级别的公立医院，该级别的医院全国大约有6000余家，这些医院在全民健康保障中起到非常重要的作用。目前，虽无确切的工作量统计数据，但参照其业务收入统计数据，占我国总额的1/4以上。随着我国医疗改革的逐步深化，分级诊疗的进一步落实，在医院的临床医疗工作职能方面可大致划分为三个层次：学院型三甲医院，以解决疑难与风险性高的疾病为主体，兼具区域性双向转诊与基础医疗保障工作；区县级临床型二、三级医院，以区域性双向转诊与基础医疗保障工作为主；社区卫生服务中心与乡镇卫生院，承担常见病与慢性病的医疗保健并兼具双向转诊工作。区县级临床型二、三级医院应该成为区域医疗核心枢纽，这样不仅可大大提高社区医疗机构工作效率，减轻学院型三甲医院人满为患的负担，同时，也能够减轻患者的经济负担。在国家医疗改革框架下，目前县级医院呼吸内科学科建设与管理主要涉及四个方面内容：①呼吸疾病医疗技术水平要求及配置；②人才队伍建设与继续教育；③教学与科研能力；④医疗质量与安全保障。一、呼吸疾病医疗技术水平要求及配置基于上述医疗改革方向的思路，县级医院的职能以解决辖区内患者的疾病救治与诊疗为主，同时，承担着教学、临床研究及疾病预防等职能。参照上述国家卫生4呼吸与危重症医学学科建设与管理圈和计划生育委员会在2016年制定的县医院医疗服务能力两个标准，基本要求其医疗技术水平能够满足县域居民的常见病、多发病诊疗，相关专科危急重症抢救与疑难病转诊，突发事件现场医疗救援等。县医院内科的呼吸内科医疗技术水平要求：①对呼吸系统常见病、多发病进行规范化诊疗；②对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺)分级与规范化治疗；③肺炎和慢阻肺急性加重期的病原学检查及抗感染治疗：④肺癌的诊断、临床分期及内科治疗；⑤大咯血的规范化诊疗；⑥自发性气胸、张力性气胸的规范化诊疗；⑦急、慢性呼吸衰竭的规范化诊疗；⑧呼吸道传染病的诊断与鉴别诊断；⑨急性肺栓塞的诊断、初步治疗与转诊；①肺功能检查；①纤维支气管镜检查；②血气及酸碱平衡检测。有条件的县级医院推荐开展急性肺栓塞的规范化诊疗，弥漫性间质性肺病的鉴别诊断与治疗，过敏原的检测与特异性免疫治疗，呼吸系统疾病的介入诊疗技术，睡眠和呼吸障碍的规范化诊断与内科治疗等。基于该技术水平需求，除了综合医院医技科室常规配制外，呼吸内科专业需要酌情配制的设备设施包括肺功能仪、电子支气管镜、呼吸机（包括有创、无创呼吸机）、床旁监护仪，并推荐已经设立呼吸重症监护病房(RICU)或病床的单位，配备纤维支气管镜、除颤仪、床旁血气分析仪等。区县级医院无论是拥有独立的呼吸内科，抑或内科的呼吸内科专业组形式，依据呼吸系统疾病诊治要求的设置包括如下：①普通病房：或者内科病房呼吸病学组，床位数量依据当地常住人口与患病情况而定。②RICU:床位数量应该在6张及以上。③呼吸内科门诊包括哮喘、戒烟、睡眠紊乱等门诊。④呼吸内科实验室与综合治疗室：呼吸实验室包括肺量计测定、支气管镜、睡眠监测、痰液分析等。综合治疗室包括雾化吸入、氧疗、膈肌起搏与肺康复等。二、人才队伍建设与继续教育随着我国工业化进程加快，环境问题近几年成为影响居民工作、健康及生活的重要问题，是导致呼吸疾病患者逐年增加的主要原因。县级医院呼吸内科岗位设置包括病房三级医师医疗保障，门诊包括普通门诊、专病门诊如哮喘与戒烟，甚至睡眠障碍门诊等。医护比例及医：病床数比例、护：病床数比例参照我国二级以上公立医院配置。5呼吸与危重症医学我国不同区域县级医院呼吸内科人员配置在学历、职称等方面与临床型三级医院存在很大差异。县级医院的人才队伍建设重点是要选拔1名优秀的学科带头人，能够与该省市三甲学院型医院不同专业特长的业内专家建立密切的联系，以满足双向转诊的需求。同时，也为科内医师进修或继续教育打下良好基础。另外，建立专科医联体与呼吸内科专科医师培训与技术准人制度，未来将进一步规范呼吸内科医师持证上岗，提高医疗安全保障水平。科内医师根据目标及需求制定学习计划，请进来、送出去是继续教育的主要方式、方法，尤其对基础学历水平较低的县医院医师，有效的、基于发展需求的继续教育尤为重要。三、教学与科研能力许多县级医院是高等医学院校的教学医院，承担着学生实习、社区中心卫生院甚至其他社区医师的进修、培训任务，可通过与相应省市的高等医学院校附属医院协作来逐步提高医师的教育、教学能力。县医院是医疗体系中承上启下的主体，贴近人类健康的临床型科研越来越得到国际同行的关注与认可。对这些威胁大众健康的呼吸系统常见病与多发病开展研究意义尤为深远。因此，县医院未来在承担临床科研任务时，虽然可能不是课题发起与主要负责人，但是应该成为保障课题实施并完成的重要场所。需要流行病学专家对县医院的医师进行培训与指导，不断提高其科研能力。四、医疗质量与安全保障的管理模式(一)医疗质量管理(medicalqualitycotrol)】医疗质量管理是按照医院质量形成的规律，运用现代化科学管理方法，有效控制质量服务信息，以及人力、物力、设备和技术等，将质量教育贯穿始终以达到预定质量目标的活动过程。1.医疗质量管理的结构包括三级结构即基础或初始质量管理，环节质量管理及终末质量管理。(1)基础质量管理是指人员、技术、设备、药品、信息与环境等要素的管理，也称为初始或要素质量管理，是质量管理的终点。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸与危重症医学2019-2020》【作者】瞿介明主编【页数】601【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.12【ISBN号】978-7-83005-333-8【价格】98.00【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】瞿介明主编.呼吸与危重症医学2019-2020.中华医学电子音像出版社,2020.12.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学2019-2020》内容提要：本书为“呼吸与危重症年度进展”系列丛书之一，体现呼吸与危重症医学新进展、新观点，是每年中华医学会呼吸病学分会年会学术交流的重要资料。《呼吸与危重症医学2019-2020》内容试读第一部分烟草病学电子烟相关性肺损伤陈延斌电子烟(electroiccigarette,e-cigarette),在英文文vaigroductue-aociatedlugijury,EVALD,本文简献中常被称为vae,e-hookah,vaee,takytem,称为电子烟相关性肺损伤，也有文献称之为电子烟相关性mod,electroicicotiedeliveryytem(ENDS,电子尼(vaigaociatedulmoaryille,VAPI).古丁传输系统)：使用或吸入电子烟的过程通常称作vaig。第一代电子烟是采用电池加热电子烟液产生烟雾一、EVALI的流行病学(气溶胶)供使用者吸入的电子尼古丁传输系统，主要由三部分组成：电池、加热元件和烟液容器。同第一代电子据统计，2017年，约有210万(2.8%)美国成人吸电子烟不同，第二、三、四代产品采用可充电的锂电池：第三、烟：2018年增至360万人：目前至少有810万美国成人吸四代产品还增加了对工作电压及其温度的可调节功能，电子烟。据世界卫生组织(WHO)估算，2011年，全球有从而增加了对电子烟设备的可操控性。与电子烟设备更700万人吸电子烟，2018年猛增至4100万人。新相伴行的是电子烟液的成分及所谓“口味”持续不断的2016年，澳大利亚12~17岁和18~19岁年龄人群更新。中，吸电子烟者占比分别为7.1%和16%。2017一2018第一个电子烟的专利可以追溯到1927年，不过当时并年，9%的英国年轻人吸电子烟。2017年，加拿大15~24没有尝试进行商业化生产。第一款商业化的电子烟于岁年龄人群中，既往30d内吸电子烟的人数多达27.22003年在中国制造，并很快成功进入欧美市场，2007年电万人。子烟开始在美国销售。此后，电子烟的生产制造和消费规再以美国学生群体为例，2011一2018年，美国高中生模呈迅速上升趋势。在美国，电子烟生产企业的注册资金的电子烟吸烟率由1.5%飘升至20.8%，初中生的电子烟高达25亿美元。2014年，美国电子烟生产企业每年用于吸烟率由0.6%升至4.9%：相当于每5名高中生和每20市场营销的投入高达12500万美元，且逐年递增。其营销名初中生中就有1人吸电子烟。美国国立卫生研究院的策略包括鼓吹电子烟更健康、价格更便宜、品种繁多、“口数据表明：2017年，27.8%的美国12年级学生在既往1年味”各异，更符合当代的社交和消费时尚、能规避控烟政策中曾吸过电子烟，2018年增至37.3%：2019年，12岁中学限制等。电子烟产品问世之初，被标榜为具有辅助戒烟功生中，14%的学生报道既往30d内都吸过含有大麻的电子效的“灵丹妙药”，一度出现了大量传统纸烟使用者纷纷改烟。根据美国2019年青少年烟草消费报告的统计数据，高吸电子烟的局面，但正如《SmokigCeatio:AReortof中生吸电子烟的比列为27.5%，初中生为10.5%，是2017theSurgeoGeeral2020》所述，目前仍缺乏足够的证据支年的2倍多，上升态势一目了然。持电子烟可以提高戒烟成功率。EVAL1的报道最早可以追溯到2012年。2019年8常用的电子烟液有尼古丁、四氢大麻醇(tetrahydro-月，伊利诺伊州报道了全美第一例因EVALI致死的病例。caaiol,THC)、大麻二醇(caaidiol,CBD),丁烷杂随后，Marliere等报道了欧洲第一例EVALI病死病例。油等。一般而言，电子烟液还含有保湿剂，如丙二醇和植EVALI主要发生于年轻人群，由于各研究样本均较小，中物甘油等基本成分，其他成分包括化学调味剂和增香剂、位患病年龄有所不同：来自费城的研究显示，EVALI的中矿物油和中链甘油、丙酮、甲醛、亚硝基去甲烟碱、亚硝位患病年龄只有16岁：伊利诺伊州和威斯康星州的中位胺等。患病年龄只有19岁：宾夕法尼亚州36例EVALI的中位起初，使用电子烟设备吸入尼古丁或大麻制品导致的患病年龄为21岁，男性占78%，19%需气管插管机械通肺损伤只有零星报道。2019夏季，因吸电子烟导致肺损伤气，6%需体外膜肺氧合(extracororealmemraeoxyge的病例数激增，短短数月内，美国出现了数以千计的病例，atio,ECMO),平均住院天数为8d,出院后再住院率为病死病例数也迅速攀升，且以年轻人为主，吸电子烟引发8%、多集中在3d内：犹他州的报道表明EVALI的中位发的肺损伤成为一个突出的公共健康问题，引起广泛关注。病年龄为27岁，男性居多，占80%。因此，美国疾病控制与预防中心(CeterforDieaeCo研究表明，1个月内吸人含THC电子烟气溶胶而患troladPrevetio,CDC)正式将这一急性或亚急性综合症EVALI的概率为76.9%，吸入含尼古丁电子烟气溶胶而候群命名为电子烟产品使用相关性肺损伤(E-cigaretteor患EVALI的概率为56.8%，单纯吸入THC患EVALI的4,第一部分烟草病学概率为36%，单纯吸人尼古丁而患EVALI的概率a等的一例病例报告显示：一例38岁女性，吸电子烟4为16%。年，其电子烟液既不含尼古丁，也不含THC,为“西瓜味”，截至2020年2月18日，美国CDC共收到因EVALI因咳嗽、眩晕、呼吸困难4d人院，病情迅速恶化，先后经历住院的病例报告2807例，其中病死68例，病死率约为气管插管、大剂量糖皮质激素冲击、俯卧位通气、ECMO、2%。CDC对2668例EVALI患者（病例时间截至2020年气管切开等治疗，住院46d病情方获改善。有报道认为植1月14日)的综合统计分析显示：66%的EVALI患者为男物甘油与脂质性肺炎（类质性肺炎，lioideumoia)密切性；中位患病年龄为24岁(13~85岁)，18岁以下者占相关，且也有EVALI表现为脂质性肺炎的报道，这些患者15%,18~24岁者占37%，25一34岁者占24%，35岁以上的BALF中也确实发现了油红O染色阳性的富含脂质的者占24%：82%的EVALI患者吸含有THC的电子烟，巨噬细胞。然而，脂质性肺炎是否与EVALI有关，仍存争57%的EVALI患者吸含有尼古丁的电子烟：德克萨斯州议，需进一步研究。据不完全统计，美国2014年有450多和伊利诺伊州EVALI病例数最多，均超过200例：纽约州种品牌的电子烟产品，包含了近8000种不同“口味”的电子和加利福尼亚州紧随其后，均超过150例。这是目前关于烟，此后几乎每月都要新增250多种“口味”的电子烟，目前EVALI的最大数据综合分析报告。有超过15500种“口味”的电子烟液。在英国，约有41000种不同“口味”的电子烟。不同品种的电子烟，其烟液的成二、EVALI的发病机制分不同，加热后所产生的气溶胶成分也不同，吸入后产生EVALI的原因和表现也必然不同，值得深人研究。电子烟的电池电压通常为3~6V,可将金属圈加热至1000℃，使电子烟液气化，形成气溶胶，便于使用者吸人。三、EVALI的临床表现电子烟液及加热后形成的气溶胶中含有多种有害成分，如维生素E醋酸酯(vitamiEacetate,VEA)和中链脂肪酸三基于目前的病例资料，EVALI患者以年轻男性居多酰甘油(medium-chaitriglyceride,MCT)还包含溶媒类全身非特异性症状的发生率高达88%~100%，主要(丙二醇、植物甘油)、调味剂类（香草香精、肉桂、大马烯包括发热(78%一83%)、乏力不适(48%~75%)、寒战酮、薄荷醇、萜烯、苯甲醇、甲醛、吡嗪类)、炭基化合物、甲(25%~58%)、多汗(42%)、头痛(28%)、消瘦(12%~笨、苯和重金属（镍、铅、铬、锌、镁、钴）、其他类（多环芳烃26%)、肌肉酸痛(17%)、心动过速(64%)，有的还可表现化合物、亚硝胺、热分解产物、丙烯醛)、杂质类（矿物质、植为盗汗和眩晕等。物油、杂油)等。有报道称，气溶胶中还含有微生物毒素，几乎所有的EVALI患者都有呼吸道症状，占比高达包括内毒素。有的还含有杀虫剂成分，如乙基毒死蜱92%一98%，其中85%~91%的患者呼吸困难、78%一(chloryrifoethyl)和三福林(triflurali)。研究表明，83%的患者咳嗽、35%~55%的患者胸膜炎性胸痛、MCT和VEA可诱导产生活性氧簇及细胞毒反应。吸入43%一55%的患者非胸膜炎性胸痛、33%的患者咳痰、电子烟气溶胶后，气道上皮屏障功能减弱、氧化应激和炎77%的患者低氧血症，9%12%的患者咯血。若EVALI症反应增强、细胞因子如L6和L-8分泌增多，诱发患者合并有哮喘或COPD等基础疾病，发生EVALI时，可EVALI,出现诸如机化性肺炎、弥漫性肺泡损伤、纤维素性诱发哮喘或COPD的急性发作。渗出、黏液栓和透明膜形成、Ⅱ型肺泡上皮增生等改变：肺81%~92%的EVALI患者有消化道症状，恶心和呕泡结构破坏和黏液清除能力降低，还可使肺功能进一步受吐最常见，发生率分别为64%~75%和66%~91%：此外，损。EVALI发生的可能机制还包括支气管上皮细胞蛋白腹痛者达27%~47%、腹泻者占27%~40%。值得注意的表达改变、气道重构、巨噬细胞活化等。二乙酰、2,3戊二是，有的EVALI患者仅表现为消化道症状：如Matta等报酮、乙偶烟等化合物等破坏纤毛的功能，导致闭塞性细支道了一名16岁男性EVALI患者，每天吸含尼古丁的电子气管炎和“爆米花肺(ocorlug)”。电子烟液气溶胶还烟多次，持续2年，发病前数月夜间开始吸含THC的电子可引起气道上皮细胞调亡、坏死直至病死：也可引起巨噬烟，入院前近3个月，患者仅表现为消瘦、餐后恶心、食欲缺细胞焦亡，表现为细胞渗漏、细胞质外溢、加刷局部炎症反乏、间或呕吐，而无任何呼吸道症状。应：同时，还可使巨噬细胞的吞饮功能减弱、对功能异常受吸电子烟时，电池加热的温度可高达1000℃，还可能损细胞的清除能力受损。如前所述，美国CDC的数据表明发生烧伤和爆炸伤，也可能引发癫痫。82%的住院EVALI患者使用含THC的电子烟液，而VEA是含THC电子烟液的稀释剂，多数EVALI患者的支气管肺泡灌洗液(rochoalveolar-lavagefluid,BALF)中四、EVALI的影像学表现可以发现VEA,说明VEA可能是EVALI发生的主要原因。反复吸入丙二醇、甘油、挥发性有机物、直径低于EVALI影像学的异常表现与电子烟的吸入频率、剂100m的超细颗粒、自由基等物质，会对机体造成进一步量、烟液的化学组分、甚至所用的设备有关。常见影像学危害。电子烟液加热时还可产生有毒的烯酮气体，与改变包括急性肺损伤、过敏性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性EVALI的暴发流行密切相关。也有报道发现，吸入不含尼肺炎、弥漫性肺泡损伤、机化性肺炎、脂质性肺炎、巨细胞古丁及THC的电子烟液同样可导致重症EVALI。Krih-性间质性肺炎等。电子烟相关性肺损伤·5一个含14例EVALI患者的小样本数据显示：胸部X存在小叶间隔增厚，52%的患者表现为小叶中心性分布的线片异常率达100%，多显示为双肺弥漫浸润性磨玻璃影磨玻璃结节，37%的患者表现为实变影，18%的患者有支(groudglaoacitie,.GGO),提示存在弥漫性肺损伤、闭气管血管束增厚，8.3%的患者可出现树芽征。而气腔实塞性支气管炎及机化性肺炎：GG0的发生率为100%，实变后，由于改变了通气/血流比值，在发生呼吸衰竭的变率为57%，呈双肺分布；93%的病灶呈双肺对称分布；下EVAL,I患者中出现的频率更高，可作为病情严重性的标叶分布为主的有50%；病变范围超过肺容积75%的有志。有文献报道了一例16岁女性患者，吸含THC电子烟29%,50%~75%的有36%，25%~50%的有29%，不足1年，咳嗽、气急3个月，腹部不适、腹泻、发热、胸痛1周入25%的有7%：气胸或纵隔气肿和双侧少量胸腔积液的各院，CT提示双肺节段性分布的GGO伴纵隔淋巴结肿大，占7%；由于小叶间隔增厚，通常可见KerleyB线：胸部X尿液中检出THC,BALF中嗜酸性粒细胞占比62%，并可线片的敏感性远不及CT:CT显示100%的患者都有见Charcot-Leyde结品体，符合嗜酸性粒细胞性肺炎病理GG0,实变发生率为64%，14%的有小叶间隔增厚，14%的改变。糖皮质激素治疗24h后迅速缓解，4周内逐步减量表现为小叶中心性分布的磨玻璃结节，所有患者的病变均至停药。呈双肺分布，对称分布的达93%，下叶为主的占50%，胸膜(五)过敏性肺炎下及支气管血管束周围鲜有累及是其突出特点，？9%的患可呈急性或亚急性，CT多表现为中上肺为主的者胸膜下没有累及，36%的可见反晕征或环礁征，病变范GGO,边界不清的小叶中心性磨玻璃结节，小叶间隔增厚，围超过肺容积75%的有71%，50%~75%的有14%，不足可有胸腔积液。25%的有14%：纵隔气肿的有14%，双侧少量胸腔积液的(六)细支气管炎占7%。GG0多表现为双肺弥漫性分布的斑片状或融合CT可表现为气体陷闭征象。弥漫性分布的小叶中心性并呈重力依赖性分布，可与实变、小叶间隔增厚、铺路石性结节提示细支气管炎改变，并与过敏性肺炎相关，通常征并存：牵拉性支扩或蜂窝肺发生率则高达35%；可有肺以上叶多见。门和（或）纵隔淋巴结肿大。急性嗜酸性粒细胞性肺炎、弥(七)弥漫性肺泡出血漫性肺泡损伤、弥漫性肺泡出血、机化性肺炎和脂质性肺多见于吸食可卡因和大麻者。一例33岁男性患者，吸炎多呈弥漫性分布的GGO和实变，以下叶为主，胸膜下鲜电子烟2个月，以咯血和呼吸困难为主要表现，CT表现为有累及：过敏性肺炎则以中上叶GGO和机化性肺炎为主，双肺弥漫分布的GGO及斑片状实变影，BALF及肺楔形多见于肺的外周。切除活检证实为弥漫性肺泡出血，经无创通气及激素治疗(一)急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后完全缓解。另一例22岁男性，吸含THC的电子烟，出多数EVALI患者在其发病的过程中都会出现现咯血和急性呼吸衰竭，经气管插管机械通气，BALF证实ALI/ARDS.CT可表现为双肺弥漫性分布的GGO、斑片为弥漫性肺泡出血，尿中检出THC代谢产物，给予糖皮质影，甚至是实变影，与其他原因所致的肺损伤不易区别，但激素治疗，逐步缓解，康复出院。EVALI鲜有胸膜下受累，为其重要特点。Sakla等报道了(八)呼吸性细支气管炎伴间质性肺病一例25岁女性EVALI患者，在过去一年间，每周吸3次相对少见，Flower等报道了一例33岁男性患者，由吸电子烟，每次吸2一3，因干咳、胸痛、呼吸困难2d急诊入传统纸烟改为吸电子烟3个月后，CT表现为双肺新发多院，迅速进展为ARDS,气管插管机械通气后病情仍不能改发的边界不清的磨玻璃结节影，沿支气管血管束分布，经善，最终借助于ECMO技术，治疗方获成功。胸腔镜活检病理证实，为呼吸性细支气管炎伴间质性(二)机化性肺炎肺病。主要表现为双肺弥漫性分布GGO、实变影，以外周及(九)巨细胞性间质性肺炎小叶周围分布为主：也可表现为局灶性结节和急性纤维素与电子烟气溶胶中的重金属在肺内沉积有关，CT表性肺炎伴机化：胸膜下及心脏周围通常不受累及，实变通现为双肺GGO,支气管扩张，沿支气管周围分布的线样磨常较轻；可见反晕征或环礁征及铺路石征。上述征象可在玻璃改变。糖皮质激素治疗后快速缓解。(十)急性脂质性肺炎(三)弥漫性肺泡损伤CT表现为GGO、实变影、铺路石征，BALF中可见油提示急性肺损伤的程度更为严重、病情更重，更有可红O染色阳性的泡沫样巨噬细胞或富含脂质的巨噬细胞。能需要机械通气，甚至是ECMO才能维持氧合：在弥漫性有报道发现，67%的EVALI患者BALF中有油红O染色肺泡损伤的急性渗出期、肺容积通常减小，并可见下叶为阳性的富含脂质的巨噬细胞，比例高达50%~75%。有文主的非均一性实变和GGO,也可见小叶间隔增厚及铺路石献报道了一例27岁男性患者，因干咳、发热、呼吸困难5d征；随着病变进展到机化期，肺容积更小，并可见牵拉性支入院，吸含THC和尼古丁的电子烟2年，CT扫描可见双气管扩张改变：弥漫性肺泡损伤可与机化性肺炎重叠肺弥漫性分布的GGO和实变，胸膜下没有累及。BALF存在。可见油红O染色阳性的肺泡巨噬细胞，经支气管镜肺活检(四)急性嗜酸性粒细胞性肺炎病理符合急性肺损伤之机化性肺炎改变，并可见特征性巨小样本资料显示，97%的患者表现为双肺弥漫性分布噬细胞呈空泡改变，支持脂质性肺炎的诊断。另一例46岁的GGO,88%的患者合并少量胸腔积液，68%的患者同时男性患者，因气急、乏力、寒战、发热、咳嗽等流感样症状人6·第一部分烟草病学院，近4一6个月开始吸含大麻的电子烟，右下叶支气管镜的B淋巴细胞极少。肺泡腔内还有数量不等的巨噬细胞肺活检可见肺泡内泡沫样巨噬细胞及活化的Ⅱ型肺泡上浸润。皮细胞等炎症反应细胞，与机化性肺炎表现一致：BALF中可见油红O染色阳性的富含脂质的巨噬细胞，肺泡巨噬细六、EVALI的诊断与鉴别诊断胞内可见棕黑色色素沉着，与脂质性肺炎表现一致。然而，有学者认为，BALF或肺活检标本的脂肪染色并不能区由于EVALI缺乏特征性的临床、实验室、影像和病理分EVALI及其他原因导致的急性肺损伤，对此仍需进一学改变，诊断标准为排他性。步研究。EVALI多表现为急性炎症反应，81%的患者WBC计(十一)纵隔气肿或气胸数gt11.0×10/L,超过94%的患者中性粒细胞比例gt多见于年轻男性，发生率高达16%，若合并有基础疾80%,97%的EVALI患者ESRgt30mm/h。少数患者可有病或需正压通气，则更易发生。肝功能异常，41%的患者AST或ALTgt35U/L,10%的患有的EVALI可以表现为双肺弥漫性分布的树芽征及者gt105U/L。31%的患者有低钠血症(lt135mmol/L)、结节影，酷似转移瘤。长期吸电子烟者还可引起气管、支35%的患者有低钾血症(lt3.5mmol/L),多数EVALI患气管软化等严重并发症。者尿液中可检出THC。来自EVALI发病中位年龄为17.1岁的小样本研究显示，部分患者康复出院后短期内五、EVALI的组织病理学表现(中位随访时间4.5周)可出现阻塞性或限制性通气功能障碍及一氧化碳弥散功能降低。BALF中可以看到巨噬细胞EVALI在组织病理学上以急性肺损伤为主要表现，但和中性粒细胞为主的炎症反应，如不合并呼吸道感染，缺乏特异性改变。般检测不到病原体。肺活检的病理结果具有异质性，可能与使用糖皮质激美国CDC于2019年8月30日提出了EVALI的诊断素干预有关。主要包括非特异性急性炎症反应、泡沫样巨标准：①症状发作前90d内有电子烟吸入史：②胸部X线噬细胞、急性弥漫性肺泡损伤、间质性/支气管周围性肉芽片或CT扫描提示双肺弥漫性浸润影或磨玻璃影：③排除肿性炎，透明膜形成、肺泡细胞空泡化、Ⅱ型肺泡上皮细胞肺部感染（定义为呼吸道病毒检测阴性、流感病毒PCR阴增生、肺泡腔内可见局灶性纤维蛋白沉积、局灶性毛细血性、痰培养及尿肺炎球菌抗原阴性、军团菌检测阴性、管增生及机化性肺炎等。活检及尸检病理表明，在渗出期BALF培养阴性：④排除心脏疾病或肿瘤性疾病。和机化期均可见弥漫性肺泡损伤，并可见泡沫样巨噬细胞随着病例的积累及对EVALI诊治能力的提高，2019散在分布。年11月19日，CDC对上述标准进行了修订，内容包括：有限的肺活检资料显示，弥漫性肺泡损伤、急性纤维①对于新出现呼吸道、消化道及全身症状的患者，应询问素性肺炎和机化性肺炎最为常见，三者共占约96%。这些其电子烟的使用情况：②临床疑诊EVALI时，及时进行氧急性肺损伤改变由吸人电子烟液气溶胶导致的化学性炎合情况及胸部影像学评估：③对临床情况稳定的EVALI症及高温气雾导致的热损伤共同作用引起。患者，给予门诊治疗；④检测是否存在流感病毒感染，特别小样本的病理资料显示，76%的EVALI患者有机化是在流感流行季节，并据检测结果，给予抗感染治疗，⑤鉴性肺炎，48%表现为急性纤维素性肺炎伴机化，24%有弥于目前的证据尚不足，对于门诊治疗的EVALI患者，糖皮漫性肺泡损伤：84%有泡沫样或空泡状巨噬细胞，100%可质激素的使用应持谨慎态度；⑥劝戒电子烟：⑦强调每年见泡沫样或空泡状肺泡细胞，88%可见肺泡腔内纤维蛋接种流感疫苗的重要性。白，78%有细支气管炎，67%有支气管黏膜遗疡，65%有间同EVALI一样，新型冠状病毒肺炎(COVID19)也可质水肿，40%可见中性粒细胞性炎症，56%有慢性间质性引起急性呼吸衰竭，也有相似的主诉，影像学上也可表现炎症，41%可见巨噬细胞有色素沉着，28%可见嗜酸性粒为GGO。在新型冠状病毒肺炎流行的大背景下，所有的细胞。极少数患者可表现为类上皮样细胞及多核巨细胞EVALI患者均需进行新型冠状病毒肺炎核酸检测，排除性肉芽肿。镜下亦可见富含含铁血黄素的巨噬细胞，与弥COVID19感染。首先，COVID-19患者外周血WBC计数漫性肺泡出血密切相关。通常正常或降低，淋巴细胞计数则明显减少：而多数EVA一个包含8例EVALI患者的小样本研究显示，肺活LI患者WBC计数明显升高，小样本研究发现，92%的检标本中均可发现急性肺损伤征象，具体表现为机化性肺EVALI患者WBC升高达15.3×10/L。其次，“典型”的炎、弥漫性肺泡损伤、未分类的机化性急性肺损伤。机化EVALI,特别是重症EVALI患者的发病年龄更小，而CO性肺炎以肺泡腔内成纤维细胞的匍行性生长或息肉样成VD19,特别是重症COVID-19患者普遍以高龄为主。最纤维细胞栓为特点，可伴有间质性炎症改变。弥漫性肺泡后，多数EVALI患者对激素治疗反应良好，一般1一3d即损伤可与机化性肺炎共存，以透明膜形成和肺泡间隔增厚可起效：而对于COVID-19,激素的作用依然存在争议。为特点。也有的表现为机化性急性肺损伤，但无法进一步由于多数EVALI患者合并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻分类。肺泡腔内可有纤维素性渗出伴不同程度的机化，多等消化道症状，因此还需与具有类似症状的消化道疾病相呈局灶性分布。间质的慢性炎症则以淋巴细胞浸润为主，鉴别。EVALI还需与流感、社区获得性肺炎、肺血栓栓塞免疫组织化学染色证实，以CD3*T淋巴细胞为主，CD20症、糖尿病酮症酸中毒、ANCA相关性血管炎、肺孢子菌肺···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸危重症临床实践手册》【作者】李圣青作【页数】276【出版社】上海：复旦大学出版社,2021.06【ISBN号】978-7-309-15558-7【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】李圣青作.呼吸危重症临床实践手册.上海：复旦大学出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《呼吸危重症临床实践手册》内容提要：本书总结了近2年来科室成功救治的疑难与危重病例，结合了我科在新冠救治期间的工作经验总结，写作本书，总计二十个章节。包括：气管插管管理、操作规范、预警处置、脱机流程，ECMO上机操作规范、参数及抗凝监测管理规范，RICU患者镇静镇痛、血糖、容量管理规范、营养支持方案、各脏器保护策略、经鼻高流量湿化氧疗、无创呼吸机的操作规范、呼吸机脱机拔管流程等，以期提高我国医师对于危重症的诊疗水平。本书内容丰富，写作严谨，专业性强。《呼吸危重症临床实践手册》内容试读第一章经鼻高流量湿化氧疗经鼻高流量湿化氧疗(high-flowaalcaulaoxygetheray,HFNC)主要包括空氧混合装置、湿化治疗仪、高流量鼻塞及连接呼吸管路，可提供相对恒定的吸氧浓度(fractioofiiratioO2,FiO2)(21%~100%)、温度(31~37℃)和湿度的高流量(8~80L/mi)气体，并通过鼻塞进行氧疗，具有很好的舒适性。一、适应证(1)轻中度低氧血症(100mmHg≤PaO2/FiO2lt300mmHg,1mmHg=0.133kPa),没有紧急气管插管指征，生命体征相对稳定的患者。(2)对轻度通气功能障碍(H≥7.3)也可以谨慎应用。二、禁忌证(1)心跳、呼吸骤停，重度I型呼吸衰竭，中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症(Hlt7.30)。呼(2)合并多脏器功能不全等。三、HFNC参数设置症1.I型呼吸衰竭气体流量(Iow)初始设置践30~40L/mi滴定FiO2,维持指脉氧饱和度(ule册oxygeaturatio,SO2)在92%~96%，结合动脉血气分析动态调整；对于PaO2/FiO2lt200mmHg的I型呼衰患者，FiO2可设置为100%，流速可设置在40~70L/mi.2.Ⅱ型呼吸衰竭气体流量(1ow)初始设置20~30L/mi如果患者二氧化碳猪留明显，流量可设置在45~55L/mi甚至更高，达到患者能耐受的最大流量；滴定FO2维持SO2在88%~92%,结合血气分析动态调整；温度设置范围3137℃.四、HFNC撤离标准如果达到以下标准即可考虑撤离HFNC:吸气流量lt20L/mi,且FiO2lt30%。五、HFNC设备消毒每次使用完毕后应进行HFNC装置终末消毒，HFNC消毒连接仪器自带的消毒回路进行仪器内部消毒即可。HFNC的表面应用75%酒精或30.1%有效氯进行擦拭消毒，HFNC鼻导管、湿化罐及管路为一次性物品，按医疗垃圾丢弃。HFNC的第空气过滤纸片应定期更换，建议3个月或1000h更章换1次。经鼻高流量湿化氧疗第二章无创/有创呼吸机的常用通气模式一、机械通气模式构成三大要素(一)触发模式1.呼吸机触发时间触发。2.患者触发压力触发、流速触发。(二)控制模式1.容量控制（定容）吸气相递送恒定的潮气量。2.压力控制（定压）吸气相维持恒定的预设压力。(三)切换模式(1)时间切换。(2)流速切换。二、无创通气模式l.持续气道正压模式持续气道正压(cotiucouoitiveairwayreure,CPAP)通气模式主要用于阻塞性睡眠呼吸暂停(otructiveleeaea,OSA)第综合征患者。无触发，无切换，人体自由呼吸，压力章控制为定压，吸气相与呼气相压力相等，用于维持上气道开放状态。2.S模式(otacou,S)S模式为自主呼有创吸触发、双水平压力控制通气(reurecotrolled吸vetilatio,PCV)模式。患者有自主呼吸或能自主触发呼吸机送气，呼吸机仅提供气道正压吸气常(iiratoryoitiveairwayreure,IPAP)和呼气通气道正压（自主通气）(exiratoryoitiveairwayreure,EPAP),患者自主控制呼吸频率和吸呼比/吸气时间。自主呼吸触发：呼吸机与患者的呼吸频率保持完全同步，若患者自主呼吸停止，则呼吸机也停止工作。压力控制（定压）：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力采用流速切换，以患者治疗的目标潮气量和分钟通气量来设置IPAP和EPAP参数。3.T模式(timed,T)即时间控制通气模式。患者无自主呼吸或不能自主触发呼吸机送气，呼吸机完全控制患者的呼吸，提供PAP、EPAP、呼吸频率(reiratoryrate,RR)、I/E(吸气时间/呼气时间比，吸/呼比)。这种模式主要用于无自主呼吸或自主呼吸能力弱的患者。时间触发：呼吸机按照预设6频率工作，不与患者自主呼吸同步。压力控制（定呼压)：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，危在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力症采用时间切换，时间控制呼吸十压力控制，T模式临床极少用。实践4.S/T模式(otacou/timcd,S/T)即自册主呼吸/时间控制自动切换模式。自动切换模式：当患者呼吸周期小于后备通气频率对应的周期时，为S模式；当患者呼吸周期大于后备通气频率对应的周期时，为T模式。在自主呼吸频率gt呼吸机预设频率时自主呼吸触发，呼吸机与患者呼吸频率保持完全同步，双水平压力控制，流速切换。在自主呼吸频率三、有创通气模式l.控制通气(cotrolledmechaicalvetilatio.CMV呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。(l)容量控制通气(volumecotrolledvetilatio,VCV):此模式的潮气量(tidalvolume,Vt)、RR、I/E和吸气流速完全由呼吸机来控制。其特点是：能保证潮气量和分钟通气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息，但不利于呼吸肌锻炼。此···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸内科临床诊疗》【作者】王季政著【页数】199【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5576-5078-0【价格】65.00【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】王季政著.呼吸内科临床诊疗.天津：天津科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸内科临床诊疗》内容提要：本书较为系统、全面地介绍了呼吸科疾病的诊断方法和治疗技术，包括疾病的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面的知识。并结合临床实际，重点介绍了诊断和治疗上的临床经验，以及如何做好病情记录、医患沟通等方面的方法与要求。《呼吸内科临床诊疗》内容试读第一章气管、支气管疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒感染，少数由细菌引起。病原体人侵上呼吸道后，引起局部黏膜充血、水肿等卡他症状。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，主要通过飞沫传播，一般为散发，但常在气候突变时流行。因病毒种类多，感染后产生免疫力弱，且无交叉免疫，故可多次发病。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3日后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7日痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。(1)急性病毒性咽炎：多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突·2呼吸内科临床诊疗出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。(2)急性病毒性喉炎：多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)急性病毒性支气管炎：多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声噺、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干、湿啰音。胸部X线片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4~6日，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)辅助检查1.血常规白细胞计数多正常或稍低，分类计数淋巴细胞相对增高。细菌感染者白细胞总数与中性粒细胞可升高，并伴有核左移。2.血清学检查取急性期与恢复期血清做补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验，如双份血清抗体效价升高4倍或以上者有助于诊断。第一章气管、支气管疾病·33.病原学检查以咽漱液、鼻洗液等标本接种于鸡胚羊膜腔，分离病毒，可获阳性。细菌感染者应做咽拭子细菌培养和药物敏感试验。4.X线胸部透视或胸片常无异常发现。(三)诊断要点1.临床表现(1)有鼻咽部的卡他症状。(2)鼻腔黏膜、咽部充血。(3)可有扁桃体肿大、充血，甚至化脓。(4)有时咽部、软腭及扁桃体表面可有灰白色疱疹及浅表溃疡。2.辅助检查外周血常规正常或偏低，胸部X线检查无异常。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎常有季节性，发作与环境、气温变化或吸人刺激性气体有关。起病急，鼻腔发痒，频繁喷嚏，流清水样鼻涕。检查鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。2.急性传染病前驱症状许多病毒性急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎及脑炎等，发病初期常有上呼吸道感染的症状。但通过流行病及必要的实验室检查，可以鉴别。3.流行性感冒由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，有明显的流行史，通过飞沫传播，起病急，高热、乏力、全身肌肉酸痛，全身症状重而呼吸道症状轻，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病的患者易并发肺炎。4.肺炎般无呼吸道卡他症状，起病初期可有高热、肌肉酸痛、咳嗽，病程4~5日胸部X线片可见有密度增高阴影。4呼吸内科临床诊疗5.禽流感人类患上禽流感后，潜伏期一般为7日以内，早期症状于其他流感非常相似，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、稀水样便等消化道症状，有些患者可见眼结膜炎，体温多维持在39℃以上，一些患者胸部X线片还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。6.传染性非典型肺炎也称严重呼吸窘迫综合征，起病急，表现为发热(gt38℃)、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；无上呼吸道卡他症状；干咳、少痰：肺部体征不明显，严重者出现呼吸加速、明显呼吸窘迫：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞计数减低：肺部影像学检查发现为片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变。二、治疗1.一般治疗应卧床休息，多饮水，室内保持适当的温度和湿度。注意增强体质，劳逸结合，生活有规律，是预防上呼吸道感染的理想方法。2.对症治疗可选用含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。3.病因治疗(1)抗菌药物治疗：如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。(2)抗病毒药物治疗：早期应用抗病毒药有一定效果。利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用。奥司他韦(oeltamivir)对甲、乙型流感病毒神经氨酸酶有较强的抑制作用，可缩短病程。金刚烷胺、吗啉胍和病毒中成药也可选用。三、病情观察根据病史、病状、体征，本病诊断应该不难。予以相应治疗后，主要观察患者症状是否缓解，体温是否正常：如治疗效果不佳，则应进一步检查，观察血常规中白细胞计数是否升高，胸部X线片有无出现新的病灶，调整抗生素治疗方案的，同样需密切观察病情变化。第一章气管、支气管疾病·5四、病历记录1.门急诊病历记录患者症状的发病时间和流行情况，有无集体发病、有无鼻咽部症状、是否伴有全身症状。体检记录有无咽部和肺部的体征，记录血常规、X线胸透、胸部X线片等辅助检查的结果。2.住院病历一般无须住院治疗，若需住院治疗，则须重点记录入院前的诊疗经过。五、注意事项1.医患沟通应如实告诉患者及其家属有关本病的特点、诊断方法、治疗原则等，以便患者及家属能配合、理解，使患者一方面要重视症状的变化，另一方面也不必过于紧张。劝患者注意休息、多饮水。一般单纯病毒感染时无须用药，切记不要依赖抗生素。治疗过程中注意随访是十分需要的，如合并细菌感染，则需要应用抗生素。如有头痛、听力下降、游走性关节疼痛、血尿、胸闷和气急等症状出现，应警惕出现并发症的可能，应给予相应的检查和治疗。2.经验指导(1)临床实践中，由于病原学诊断受到标本是否合格、实验室条件以及操作者水平等多种因素的制约，很难在患者就诊时作出明确的病因诊断，因此临床上一般不做。(2)本病的治疗主要是对症处理，抗病毒药物虽然有很多，但实际效果不是很理想。单纯病毒感染时，一般无须用药或仅需对症处理，尤其不要滥用抗生素，患者多饮水、注意休息也是治疗中的一个重要方面。(3)在治疗的药物选择上，宜简单、实用。值得提出的是，用药时应注意合理老年人应慎用含伪麻黄碱的药物，婴幼儿不要使用含咖啡因和含伪麻黄碱药物，孕产妇禁用阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬、可待因、右美沙芬（妊娠前3个月禁用）、苯海拉明等，哺乳期妇女禁用苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）等。(4)本病预后良好，一般不留后遗症。病毒感染的病程具有自限性，一般经5~7日可以痊愈。但病原体为溶血性链球菌时，如治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎等，应给予重视。若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎时，常成为慢性。6呼吸内科临床诊疗呼吸道炎症的病灶：并发的气管炎或支气管炎，如治疗不及时，也可能发展为慢性。在治疗过程中，一定要注意与相关疾病的鉴别，尤其是发热超过1周或伴有头痛的患者，需考虑有脑部疾病的可能，出现此类症状时，应在加强治疗的同时，密切观察病情变化，予以相应的处理。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。一、诊断(一)症状与体征1.症状起病一般先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、喷嗔、咽痛、声嘶等，伴畏寒、发热、头痛及全身酸痛。咳嗽多呈刺激性，有少量黏液痰，伴有胸骨后不适或钝痛。感染蔓延至支气管时，咳嗽加重，2~3日后痰量增多呈黏液性或黏液脓性。伴发支气管痉挛时，可有哮喘和气急。2.体征体检双肺可闻散在干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。急性气管-支气管炎一般呈自限性，发热和全身不适可在3~5日消失，但咳嗽、咳痰可延续2~3周才消失。迁延不愈者演变为慢性支气管炎。(二)辅助检查1.实验室检查(1)血常规：病毒感染时外周血白细胞计数并不增加，仅淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时白细胞计数gt10×10/L,中性粒细胞计数也升高。(2)痰培养：可发现致病菌，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等。2.X线检查胸部X线检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。(三)诊断要，点(1)常先有鼻塞、流涕、咽痛、畏寒、发热、声嘶和肌肉酸痛等。···试读结束···...

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图书名称：《呼吸危重病诊疗》【作者】马珍荣主编【页数】187【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02【ISBN号】978-7-5388-9732-6【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】马珍荣主编.呼吸危重病诊疗.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02.图书封面：图书目录：《呼吸危重病诊疗》内容提要：本书从疾病相关的知识和临床实用的角度，全面系统地介绍了各种呼吸系统重症疾病的诊断和治疗、常用药物和治疗技术、呼吸重症疾病的监测技术。各章节均由多年工作在临床、教学和科研的第一线的医务工作者结合自己的专长和经验撰写，因此本书在体现各位编者多年临床经验的基础上，也很好地反映了呼吸系统重症疾病领域的最新进展，为读者提供了呼吸系统重症疾病诊断和治疗的最新概念、最新诊疗技术，以及规范化的诊断与治疗方案，适合于呼吸内科、急诊科和重症医学科以及其他临床科室医务人员阅读。《呼吸危重病诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病的病史采集和体格检查第一节病史采集病史采集(hitorytakig)是医师与患者或相关人员经过系统交流讨论，获取疾病相关信息的过程。通过问诊(iquiry)这一主要手段，医生可以了解患者疾病的发生发展和曾经的干预经过，以及既往健康状况等重要信息，对形成初步诊断、指引进一步的重点查体和安排对应的辅助检查都有重要意义。在一次成功的问诊过程中，医生可以主动与患者形成良好互动，达到以下问诊目的：①收集信息完成病历文档。②建立和谐医患关系。③回应患者患病忧虑。④对患者进行医疗教育。一、问诊内容根据住院病历书写要求，问诊通常包括以下内容：一般项目、主诉和现病史、既往病史、系统回顾，以及个人史和家族史。呼吸系统疾病的病史采集又有自身的特点。1.一般项目患者的个人信息如姓名、性别、民族等，以及人院日期、病史陈述者。如非患者本人，还需要明确其与患者的关系，并标明病史可靠程度。2.主诉(chiefcomlait)是病史采集的核心内容。主诉定义为促使患者就诊最主要的原因[症状和（或）体征]及其持续时间。确切的主诉可初步反映病情轻重缓急，并提供对病变系统的诊断线索。呼吸科最为常见的主诉包括咳嗽、咯血、胸痛和呼吸困难，临床上，也常有患者自身并没有不适，仅仅因为胸部影像学异常或者其他实验室检查异常前来就诊。3.现病史(hitoryofreetille)是病史的主体，记述了患者患病的全过程。(1)病因和起病情况：在明确主诉的情况下，应尽量明确患者起病最早时间、起病情况、发病原因和诱因。有的疾病起病急骤，如自发性气胸、急性肺栓塞；有的起病隐匿，进展缓慢，如肺部肿瘤、肺间质性疾病。有的病程迁延，反复加重发作如慢性阻塞性肺病、哮喘。要尽可能了解与本次发病有关的病因（如外、伤、中毒、感染等）和诱因（如气候变化、环境改变、情绪、起居饮食失调等），有助于明确诊断与拟定治疗措施。当病因比较复杂或病程较长时，患者往往表述不清，也可能提出似是而非或自以为是的说法，此时医生应进行科学的归纳和分析，切不可盲目记录。(2)主要症状及伴随、阴性症状：主要症状特点对判断疾病的部位、范围、性质和严重程度很有帮助，症状的持续性、阵发性，以及每次发作及缓解的时间和因素也具有重要的诊断价值。伴随症状的出现及其演变是鉴别诊断的依据，或者提示出现了并发症。若出现患病过程中主要症状变化或出现新症状，则应对疾病的演变按照时间顺序逐一核实。如按一般规律在某一疾病应该出现的重要伴随症状而患者没有提到时，医生也应主动和患者进行核实其有无，并记录于现病史中。阴性症状的询问和记录体现了医生的临床思维，对疾病的诊断、明确诊断后的疾病分期或者危险分层具有重要的临床价值。如肺结核合并肺气肿的患者，在衰弱、乏力、轻度呼吸困难的基础上，突然感到剧烈的胸痛和严重的呼吸困难，应考虑自发性气胸的可能。慢性阻塞性肺病患者近期是否有明显的气促加重、痰的量和性状的变化，以及是否出现发热，对患者是否处在急性加重期有诊断价值。-1么厚吸危重病追疗(3)诊治经过：应常规询问患者在本次就诊前是否有其他的寻医就诊的经历。如确实存在，则应明确其就诊的时间、医疗场所，以及有无已经完成的检查结果，尤其是胸部影像学的检查结果，即使是阴性的，也对目前的诊断可能有参考或者比对价值。此外，既往的卡介苗接种历史、既往的结核菌素皮肤试验结果等都是有意义的线索。如经过治疗，则应尽量明确用过的药物名称、剂量、持续时间和用药后效果。对于药物不良反应明显的，也需要记录。(4)病情演变：指患者患病过程中主要症状的变化、伴随症状的出现或者缓解，以及新症状的出现等。(5)患病后一般情况：包含精神、体重、食欲、大小便等情况，虽然是老生常谈，但对全面评估患者病情轻重、指导预后、评估采取辅助治疗措施十分有用，不宜忽略。呼吸系统疾病中，关于患者的个人史、职业史、社会经历和外出居留情况，如果与疾病诊断密切相关，也可酌情纳入现病史。例如石棉沉着病患者的职业接触史；SARS患者在疫区的居留情况和接触史等。值得注意的是，呼吸专科医师在采集病史时，除了要了解呼吸系统本身症状，也要注意到呼吸系统以外的表现。部分肺外表现对疾病的诊断密切相关，例如呼吸系统肿瘤的其他系统转移或者副肿瘤综合征等。4.既往史(athitory)患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病（包括各种传染病）、外伤手术、预防注射、过敏、输血史，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况，都需要详尽了解和记录。在记述既往史时，应注意不要和现病史发生混淆，如目前所患肺炎，则不应把数年前也患过肺炎的情况写入现病史。如有药物、食物和其他接触物的过敏情况，应明确过敏源和过敏表现。记录顺序一般按年月的先后排列。儿童期的麻疹和百日咳病史可能是支气管扩张症的病因；对于哮喘患者，可能有幼年期哮喘发作，随青春期消失后，成年后再次出现，也可能有过敏体质。5.系统回顾(reviewofytem)由很长的一系列直接提问组成，用以作为最后一遍搜集病史资料，避免问诊过程中患者或医生所忽略或遗漏的内容。在系统回顾收集到的各种信息，应当分门别类，按其内容特点分别记录在现病史或既往史中。6.个人史(eroalhitory)包含患者的出生、生长等社会经历、职业经历和工作条件、个人嗜好、性生活习惯等众多的信息，对呼吸系统疾病的诊断有重要价值。婚姻、月经和生育史本质上也是个人史的部分内容，如早产儿和低体重儿是呼吸系统疾病发生的重要诱因。职业经历、环境污染、有毒有害物质的接触历史都和肺脏病变密切相关。例如患者的石棉接触史、矿山工作史、建筑工地职业经历、是否有职业防护以及护具性能。吸烟史是呼吸系统疾病的重要病史内容。吸烟者的烟草暴露时间、烟草种类、摄入量都应详细询问，并按照“包/年”进行记录。询问患者是否戒烟，如答案肯定，则明确戒烟年限，如患者未戒，则医生应主动建议患者戒烟，并提供戒烟相关的教育和咨询。7.家族史(familyhitory)是呼吸系统重点问诊的必要内容。医生应询问双亲、兄弟姐妹及子女的健康与疾病情况，必要时可绘出家系图显示详细情况。囊性纤维化及遗传性出血性毛细血管扩张症等具有明显的遗传特征；家族成员由于密切的生活接触可以有多数成员罹患同一疾病，如结核病、病毒性呼吸道感染等。二、问诊技巧在整个问诊的过程中，医生应当始终保持对患者病情的关心和认真听取的态度，整洁专业的仪表、友善的举止都有助于发展与患者的和谐关系。同时为保证熟练流畅重点突出地完成问诊，医生需要具备一定的沟通技巧，其中核心原则是倾听、客观和同情，使患者乐于表达和倾诉。医生应主动创造一种宽松和谐的环境，注意保护患者隐私，最好不要当着陌生人开始问诊。尽可能让患者充分地陈述和强调他认为重要的情况和感受，避免生硬打断患者的叙述，甚至用医生自己主观的推测去取代患者的亲身感受。关注患者在问诊过程的表现和感受，出现话题转换或者问诊项目变化时，注意使用过渡语言进行说明。沟通过程应避免诱导性提问或暗示性提问，避免患者易于默认或附和医生的诱问。诘难性提问易于使患者产生防御心理，不利于和谐医患关系的建立；连续性提问可能造成患者—2呼吸素镜疾病的病史采集和体格检查第一章三对要回答的问题混淆不清，从而导致回答内容的遗漏，都是不恰当的提问方式。在选择问诊的用语和判断患者的叙述时，应注意不同文化背景的患者对各种医学词汇的理解有较大的差异的问题。与患者交谈，必须用常人易懂的词语代替难懂的医学术语，或者对术语进行适当的解释，以确认患者理解后再加以使用。当患者在问诊中主动地提及医学术语时，应当请患者对他所用术语的含义加以明确，以免医患双方出现误解或者歧义；或者医生可以通过询问当时的症状或者检查来核实其提供信息的可靠程度。例如对自述罹患肺结核的患者，询问当时的胸片检查结果、使用抗结核治疗的药物名称和剂量等。医师应明白患者的期望，了解患者就诊的确切目的和要求。在某些情况下，咨询和教育患者是治疗成功的关键，甚至本身就是治疗的目标。问诊结束时，应谢谢患者的合作、告知患者或体语暗示医患合作的重要性，说明下一步对患者的要求、接下来做什么、下次就诊时间或随访计划等。(马珍荣)第二节体格检查胸部体格检查是全身体格检查的重要构成部分，也是呼吸系统疾病患者的重点查体内容。传统的胸部检查包括视诊、触诊、叩诊和听诊四个部分。检查应在温暖安静、光线充足的环境中进行。尽可能暴露全部胸廓，患者视病情或检查需要采取坐位或卧位，全面系统地按视、触、叩、听顺序进行。一般先检查前胸及两侧胸部，然后检查背部。为提高检查的准确性，医师应熟悉胸部的解剖，熟练掌握胸部的体表标志，包括：①骨骼标志：如胸骨角、肩胛角、肋脊角等。②人工划线：如前后正中线、左右锁骨中线、左右腋前、腋中和腋后线，以及左右肩胛线等。③胸部自然陷窝和解剖区域：如胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙等。④肺和胸膜的界限及其体表投影。体格检查时应注意同一病变导致的体征异常可以通过视、触、叩、听多种手段查见，应综合地加以分析。此外胸廓和内在的肺脏是基本对称的解剖结构，结合患者的个体差异，时刻注意病变的双侧对称比较，更有利于发现阳性体征。一、视诊胸部视诊主要包含胸壁、胸廓和呼吸运动异常三方面内容。1.胸壁和胸廓胸壁和胸廓视诊从患者暴露胸部开始，医生应结合患者全身情况，注意患者的营养状态、胸壁皮肤、淋巴结改变和发育情况。正常胸壁无明显静脉显露，当腔静脉血流受阻侧支循环建立时，可见胸壁静脉充盈或曲张。静脉血流方向和阻塞所在静脉有关，如上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞时反之。正常成人胸廓通常呈对称横椭圆形，前后径与左右径比例约为1：1.5。右利手通常右侧胸大肌较发达。小儿和老年人胸廓的前后径略小于或等于左右径，近似圆柱形。常见的胸廓性状异常有以下几方面：①双侧胸廓异常：如扁平胸，表现为胸廓扁平前后径不及左右径一半，见于瘦长体型或者肺结核等消耗性疾病；如桶状胸，表现为胸廓前后径增加等于甚至超过左右径，常见于严重肺气肿患者或者矮胖体型；漏斗胸、鸡胸和肋骨串珠征常见于佝偻病患者。②一侧胸廓异常：胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿；胸廓一侧平坦或下陷常见于患侧肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。③胸廓局部改变：如局部隆起见于心脏明显肿大、心包大量积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外还见于肋软骨炎和肋骨骨折，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨摩擦音。还应注意到呼吸时肋间隙的改变，吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞；肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重肺气肿患者用力呼气时。胡佛征(Hooverig趴)是指肋弓下缘在吸气末或整个吸气相矛盾性的向内运动，见于慢性阻塞性肺疾病和哮喘发作。④脊柱畸形引起的胸廓改变：严重脊柱畸形所致的胸廓外形改变可引起呼吸功能障碍。脊柱结核是常见病因。2.呼吸运动视诊呼吸运动应注意呼吸方式、呼吸的频率和节律。—3么呼吸危重病追疗正常男性和儿童的呼吸以腹式呼吸为主；女性呼吸以胸式呼吸即肋间肌的运动为主。肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛、肋骨骨折等，可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹部病变膈肌运动受限时如腹膜炎、腹腔内巨大肿瘤等，则腹式呼吸减弱。正常成人静息状态下呼吸基本匀齐，频率为12~20次/mi,呼吸与脉搏之比为1：4。呼吸频率超过24次/mi,称为呼吸过速(tachyea),常见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等；呼吸频率低于I2次/mi,称为呼吸过缓(radyea),见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。除了呼吸频率改变外，呼吸深度和节律的异常也有重要的临床意义。临床上常见的呼吸运动异常包括：①呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。②深大呼吸[库什摩(Kumaul)呼吸]：深长的呼吸，多偏慢，常见于严重代谢性酸中毒如糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒时。③潮式呼吸：也称陈-施(Cheye-Stoke)呼吸，是由浅慢渐变为深快，再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，周期出现。④间停呼吸：也称比奥(Bo')呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸，上述两种周期性呼吸节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，只有严重缺氧且二氧化碳潴留时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸又再次减弱进而暂停。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重。⑤抑制性呼吸：为胸部发生剧烈疼痛使吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。⑥叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。二、触诊胸部触诊的内容包括胸壁和胸廓触诊、胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感。1.胸壁和胸廓此部分触诊有助于明确胸痛和压痛痛点。对于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的患者，胸壁受累的局部可有压痛。以手按压皮下气肿的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感。多由于肺、气管或胸膜受损后，气体自病变部位逸出，积存于皮下所致；偶可见于局部产气杆菌感染。2.胸廓扩张度(chetexaio)即呼吸时的胸廓动度，可分别在胸廓前后检查。检查时嘱患者做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张明显受限，见于该侧大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。3.语音震颤(vocalfremitu)为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气道向外周传到胸壁引起共鸣振动，并被检查者触及，故也称触觉震颤(tactilefremitu)。其强弱主要取决于气道的通畅程度和胸壁对振动的传导和共鸣。一般来说，发声强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。语颤减弱或消失主要见于肺泡内含气量过多或者气道阻塞性病变，若慢阻肺或者阻塞性肺不张。胸膜明显增厚或者胸壁皮下气肿也导致语颤减弱。语颤增强主要见于大片肺组织实变，接近胸膜的肺内巨大空腔。4.胸膜摩擦感(leuralfrictiofremitu)指急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部触及。三、叩诊用于胸廓或肺部的叩诊方法有直接和间接叩诊法。直接叩诊时，检查者用右手中间三指并拢，用其掌侧或指尖直接拍击或叩击胸壁，感受返回的声响和震动感来判断病情，多用于大量胸水或者气胸等。间接叩诊以检查者左手中指作为叩诊板，右手中指指端作为叩诊锤垂直叩击于板指上，感知叩诊部位下胸壁及内在结构叩诊音细微变化，目前应用更为普遍。4呼吸案镜疾病的病史采集和休格检查第一章三正常胸部叩诊通常按肺尖、前胸、侧胸和后背顺序进行，正常叩诊音为清音，其音响强弱高低与肺脏的含气量、胸壁厚薄以及邻近器官的影响有关。前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；因右肺上叶较左肺上叶为小，且右利手右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；背部肌肉、骨骼层次较多，故背部叩诊音较前胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音。肺尖的宽度为肺野上界，正常宽度为5cm左右，右侧通常较左侧稍窄。肺上界变狭或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于肺气肿的患者。两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙、腋中线第8肋间隙、肩胛线第10肋间隙水平。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升一肋间隙，瘦长者可下降一肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。肺下界的移动范围相当于呼吸时膈肌的移动范围，最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围，正常移动范围为6~8m。肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失（如肺气肿等）、肺组织萎缩（如肺不张和肺纤维化等)、肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹患者的肺下界移动度亦消失。正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径lt3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液、胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音(hyerreo-ace)。肺内空腔性病变如其腔径gt3~4cm,且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音(amhorohoy)。四、听诊肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部。呼吸音在不同个体差异很大，受年龄、性别、体位、胸壁传导性、气流流速以及听诊部位多因素的影响，在胸部听诊过程中，进行双侧对称部位的对比具有重要意义。必要时可叮嘱受检者深呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于察觉呼吸音及附加音的改变。(一)呼吸音l.正常呼吸音(ormalreathoud)是将听诊器放在健康人胸部听到的呼吸气流产生的声音。根据声音的时长、强度和频率，正常呼吸音的具体分类和特征如表1-1所示。表1-1正常呼吸音种类和特征特征支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸：呼吸短呼长吸呼相当吸长呼短性质管样吸气“f加-fu”,管样柔和的“fu-fu”声正常听诊区城气管附近胸骨角大部分肺野(I)支气管呼吸音(rochialreathoud):为呼吸气流经声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音，呼气相较长，听起来类似拾舌后经口腔呼气时所发出“a”声，声音粗糙响亮，音频较高，可达400~1600Hz,于正常人喉部、胸骨上窝、背部第6和第7颈椎及第1和第2胸椎附近均可听及。-5化呼吸危■病论疗(2)肺泡呼吸音(veicularreathoud):是气流进出细支气管和肺泡引起肺泡壁弹性变化的结果，以吸气相较长，类似于上牙轻咬下唇吸气发出的“fu-血”声，声音柔和细致，音频较低，为100~600Hz,正常人大部分肺野听到的都是肺泡呼吸音。呼吸音产生后会随着气道向四周传递，并随着距离、胸壁厚薄和气道通畅程度迅速衰减，越接近气管、中央大气道，呼吸音越强，以支气管呼吸音特点为主；在胸骨角附近，支气管呼吸音和肺泡呼吸音混合，形成支气管肺泡呼吸音(rochoveicularreathoud),这是种混合性呼吸音，其吸气相类似肺泡呼吸音，但更为高调响亮。其呼气相则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些。支气管肺泡呼吸音的吸呼相时长和强度大致相同，在正常人于胸骨两侧第1和第2肋间隙，肩胛间区第3和第4胸椎水平以及肺尖前后部可听到。2.异常呼吸音(aormalreathoud)在肺内出现各种影响气流流速或者改变声音传导性的病变时可以听到异常呼吸音。异常的肺泡呼吸音包括呼吸音的增强、减弱以及呼气音的明显延长等。例如胸廓活动受限，呼吸肌疾病或者肺不张，可以导致肺泡内的空气流量减少或进人肺内的空气流速减慢，导致肺泡呼吸音明显减弱甚至消失。而运动发热可以导致双侧肺泡呼吸音增强。异常肺泡呼吸音改变可以是局部、单侧肺或者双侧肺的。异常支气管呼吸音是指在正常支气管呼吸音听诊部位以外，主要是外周肺野听到的支气管呼吸音，又称管样呼吸音。管样呼吸音的存在提示病变部位肺组织声音传导性明显增强，可以把正常位于中央气道的支气管呼吸音很好地传递到胸壁，常见于肺组织实变、肺内大空腔，有时在压迫性肺不张的局部也可以听到较弱而遥远的管样呼吸音。(二)呼吸附加音呼吸附加音(advetitiououd)指胸部听诊时呼吸音之外出现的附加的声音，分为湿啰音(crackle)和干啰音(wheeze)两大类。1.湿啰音湿啰音又称为水泡音(ral),断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显。是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；也有学者认为其形成机制是小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。根据湿啰音声音的性质一般划分为粗湿啰音(coarecrackle)和细湿啰音(fiecrackle)两类。粗大的湿啰音多发生在较为粗大的主支气管，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物在喉部产生粗大湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。细湿啰音往往发生在小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血和肺梗死等。吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro音，常见于限制性通气障碍，如特发性肺间质纤维化、石棉沉着病等。捻发音(creitu)是一种极细而均匀一致的湿啰音，是由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。对于正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。2.干啰音干啰音是一种持续时间较长（可gt250m),带乐音性质的高调连续（主频率gt400Hz)呼吸附加音，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。干啰音强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。干啰音的产生机制是进出气道的气流速度加快，引发气道壁和其内液体振动而产生。各种原因导致气道狭窄或者部分阻塞，导致进出气体气流加速，形成湍流都可能引起干啰音。如炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。产生的干啰音的音调取决于气道壁的弹性和气流流速，并据此把干啰音分为高调和低调两种。高调干啰音(high-itchedwheeze)又称哨笛音，音调高，基音频率可达500Hz一6···试读结束···...

2022-09-09 黑龙江科学技术出版社图书豆制品菜谱 黑龙江省科学技术出版社

图书名称：《睡眠呼吸疾病诊疗》【作者】韩晓庆，张盼盼，王玲主编【页数】223【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5719-0690-0【分类】睡眠-呼吸困难综合征-诊疗【参考文献】韩晓庆，张盼盼，王玲主编.睡眠呼吸疾病诊疗.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《睡眠呼吸疾病诊疗》内容提要：本书详细阐述了睡眠呼吸疾病的相关内容。共分为三篇，第一篇为睡眠呼吸疾病总论部分，主要介绍了睡眠睡眠呼吸生理机制、临床诊疗思路和睡眠相关检查等方面的内容；第二篇为睡眠呼吸疾病总论部分，详细阐述各相关疾病的睡眠呼吸疾病，涉及呼吸内科、神经内科、心血管科、精神疾病科、内分泌科、耳鼻喉科、口腔科；儿科、老年科等；第三篇为睡眠呼吸疾病治疗方法，包括非药物治疗和药物治疗等相关内容。本书读者对象为呼吸内科、耳鼻喉科、心内科等多学科的临床专业人员，以及广大基层医疗机构，包括市医院以及基层社区医疗服务中心的临床医务工作者；以及包括在校医学生等，同时作为其工作和学习的工具书及辅助参考资料。《睡眠呼吸疾病诊疗》内容试读第一篇睡眠呼吸疾疬总论第一章睡眠呼吸生理机制第一节睡眠时通气及中枢调节功能与其他系统相似，睡眠时呼吸系统也会出现显著变化。不同睡眠时相对呼吸调节功能影响不一。首先，在非快眼动(NREM)睡眠期，行为调节功能几乎丧失，中枢及外周化学感受器对低02及高C02敏感性显著降低，对呼吸阻力负荷增加的代偿能力下降。潮气量及呼吸频率均下降，通气量减少，Pa02下降4~8mmHg,PaC02升高4~6mmHg。在NREM1期、2期时，会出现周期性呼吸(eriodicreathig)。3期、4期时呼吸规整。进入REM睡眠期，通气量进一步减低，呼吸节律极不规则，呼吸频率、潮气量及血气水平波动较大，偶有短暂中枢型呼吸暂停。在此期内，大脑皮质活动活跃，行为性调节能发挥一定作用，但代谢性调节系统的敏感性及中枢对呼吸负荷增加的代偿能力进一步下降；其次，睡眠状态下，脊髓及与呼吸肌运动有关神经元活动减弱，肋间肌及上气道肌肉活动减弱，气道阻力显著增高。NREM睡眠期膈肌的收缩力基本保持清醒水平，但在REM睡眠期，因其发生节段性收缩，使通气效率进一步下降。上气道肌肉受睡眠-醒觉的影响更大，醒觉刺激担负上气道的“监护功能”，对保证上气道肌肉的张力，维持咽气道的开放具有重要作用。肌电图也证实上气道扩张肌的张力性活动在睡眠时减低，在醒觉时加强。不同的睡眠期对上气道功能的影响也不同，如在NREM睡眠期，咽部对刺激的反应性有所降低，进入REM睡眠期后，反应性会进一步降低。此外，睡眠中尽管呼吸的自主调节机制有减弱的趋势，但机体仍然维持代偿性的生理反应。呼吸对C02的化学敏感性下降，对低氧的反应性存在性别差异，男性反应下降而女性保持不变。在NREM睡眠，并非所有呼吸调节均减弱。婴儿及动物仍保持着肺牵张反射，肋间肌的本体感受睡眠呼吸疾病诊疗反射也维持着清醒时的水平。在动物实验中，REM睡眠时呼吸对低氧反应保持不变，但人体研究却显示是降低的，与NREM睡眠相似，REM睡眠高CO2的反应减弱。一、呼吸的生理调节概述呼吸系统的主要功能是维持血液和空气中O2及CO,的交换，以保持动脉血正常的02及C02分压。虽然在各种代谢活动中，机体对02的需求以及C02的产生量显著不同，但动脉血02及C02分压总能维持在相对稳定的范围内。这是由于呼吸活动时刻处于神经系统的精细调节下。机体主要通过以下途径实现呼吸调控：一是大脑皮质参与的行为调节系统；二是与低O2、高C02等化学性刺激有关的代谢性调节系统。完整的呼吸调节系统包括中枢控制器、感受器及效应器三个部分。感受器收集有关信息并通过传入神经抵达呼吸中枢。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，其作用是整合、协调有关信息并发出运动指令由传出神经到效应器（即呼吸肌），从而产生呼吸运动。(一)呼吸中枢简单的一次呼吸动作实际上是复杂的呼吸系统内多个呼吸中枢协调活动的结果。呼吸中枢主要包括三组位于脑干延髓和脑桥，与呼吸调节有关的神经元，即背侧呼吸组(DRG)、腹侧呼吸组(VRG)和呼吸调整中枢。1.背侧呼吸组DRG主要包含延髓背侧孤束核的呼吸神经元，其功能与吸气有关。2.腹侧呼吸组VRG位于延髓腹侧，它们在尾端从脊髓与延髓交界处开始，向头端延伸到面神经后核，组成一条狭长的细胞柱，包括面神经后核、疑核、后疑核、包氏体和前包氏体等，其功能与呼气和吸气相关。这一区域主要为运动前神经元，它们是直接投射到脊髓呼吸肌的运动神经元。呼吸调整中枢包括位于高位脑桥的Kolliker-Fue核和臂旁内侧核，其主要作用是控制吸气时程，并调节呼吸节律，也称为脑桥呼吸组(PRG),与DRG和VRG之间有双向投射。呼吸在一定程度上还受大脑皮质的随意控制。比如，大脑皮质可以随意发动说、唱等动作，可以有限度地随意屏气或加强加快呼吸。脑的其他部位如边缘系统和下丘脑也可以改变呼吸活动，如在愤怒和恐惧等情绪时呼吸活动往往会发生变化。调节呼吸的中枢机制受到众多因素的影响，包括动脉血的血气值以及机体行为状态如情绪、认知、睡眠和运动等。这些因素可以显著影响脑干呼吸神经元和脊髓运动神经元的兴奋性，甚至可重组控制呼吸的神经元回路。(二)呼吸节律形成呼吸节律产生的确切机制目前尚不清楚。最流行的假说认为延髓某些吸气神经元能产生自发的周期性放电，是呼吸基本节律的起源，称为呼吸起搏点。起搏点神经元的周期性放电，经过延髓其他呼吸神经元（称为呼吸模式产生器）的整合，最终以斜坡样渐增性的方式通过传出神经到达吸气肌，使得吸气肌的活动同样以斜坡样增强。最后，吸气神经元活动停止，吸气肌张力下降而产生呼气。吸气肌斜坡样增强的活动方式有利于肺容量平稳地增加而避免出现喘息。吸气斜坡在到达最高点前可被来自脑桥呼吸调整中·2第一章睡眠呼吸生理机制枢、迷走神经或舌咽神经的冲动阻断，导致吸气变短，呼吸频率加快。平静呼吸时，呼气肌是静止的，通气可由吸气肌的主动收缩以及胸廓的被动放松来获得。在更剧烈的运动时，呼吸由于呼气神经元的参与变得更加活跃过去认为延髓背侧呼吸组是呼吸节律的起源。但近十多年来的研究表明延髓前包氏体才是呼吸节律产生的一个关键部位。该核团有一群表达神经激肽1受体的吸气神经元(在大鼠，此类神经元总数约600个)，其具有起搏点特征，呈现内在的周期性放电。加州大学Feldma研究组利用P物质结合肥皂草毒素Saori(SA-SAP)选择性地损毁大鼠延髓前包氏体内此类神经元，然后研究它们在清醒状态下的呼吸功能。结果发现，如果受损神经元数目超过80%，大鼠的呼吸丧失了规则有序的特点，变得浅快且极不规则。同时这些大鼠不能维持正常的动脉血O,和C0,分压，以及H。因而认为这些神经元是产生正常呼吸所必需的。前包氏体并不是呼吸节律的唯一起源。在腹侧呼吸组的头端位于面神经核的腹外侧(称为面神经旁核呼吸组)，有一类吸气前神经元（因其放电在吸气前增强而命名）对维持正常的呼吸节律也起重要作用。面神经旁核呼吸组部分受损可使呼吸显著减慢，并改变呼吸形式。与前包氏体起搏点神经元不同，它们对抑制呼吸神经元的药物如阿片肽类相对不敏感，而且也不对感觉反馈起反应。有人提出，面神经旁核呼吸组吸气前神经元和前包氏体吸气神经元共同维持正常的呼吸节律。前者作用主要在于维持呼吸的稳定性，而后者侧重于根据各种感觉反馈来调整呼吸以适应代谢需要。最新研究提示，前包氏体吸气神经元主要与吸气节律有关，而面神经旁核呼吸组吸气前神经元与呼气节律相关。起博点产生节律性冲动，经过呼吸中枢的运动前神经元回路进行整合，转化为特定的呼吸活动形式，继而驱动和协调不同的呼吸运动神经元，最终抵达效应器完成相应的呼吸动作。运动神经元分为两类：脊髓运动神经元和颅内运动神经元。前者主要支配呼吸泵肌，即膈肌、肋间肌和腹肌，它们位于第3~5颈段（支配膈肌）和胸段（支配胁间肌和腹肌等)前角；后者支配调节气道阻力的肌肉，如舌肌、喉肌和气管平滑肌，神经元胞体位于疑核和舌下神经核等颅内核团。(三)效应器呼吸肌包括膈肌、肋间肌、腹肌和辅助肌如胸骨乳突肌。这些肌肉的兴奋性受呼吸中枢控制，它们的协调活动对完成呼吸动作至关重要。有证据表明，一些婴儿尤其是未足月的婴儿，呼吸肌不能协调，特别是在睡眠时。如当腹肌做呼气动作时，胸肌试图做吸气动作。这可能是“婴儿猝死症”的一个原因。(四)感受器1.外周化学感受器其主要包括颈动脉体和主动脉体。颈动脉体主要感受动脉血02分压变化，而主动脉体还可以感受动脉血氧饱和度变化。颈动脉体是主要的外周化学感受器，它感受动脉血O,分压变化的范围更广泛。同时，颈动脉体还能感受动脉血C0,分压变化。低02分压和高C02分压对颈动脉体的刺激反应具有协同作用，即两种刺激同时作用强于两种单一刺激效应的总和。感受器通过一支小血管侧支直接从大血管获得3睡眠呼吸疾病诊疗血供，由于流经感受器的动脉血流速度很快，每分钟血流量高达本身重量的20倍，因此化学感受器一直感受动脉血而非静脉血O2分压变化。颈动脉体由球细胞和支持细胞组成。球细胞具有神经元特征，内含多种神经递质或调质，与传入神经即窦神经的末梢存在突触联系；支持细胞在功能上类似神经胶质细胞。球细胞有感觉转化功能，低氧刺激导致球细胞释放神经递质，从而引起与之相联系的窦神经末梢去极化，增加窦神经的传入放电，并通过舌咽神经传入到中枢，最后引起呼吸兴奋性增强。目前存在两种假说来解释低氧刺激导致球细胞释放神经递质的机制。一种认为球细胞的某些钾通道蛋白（如钙敏感钾通道蛋白）可能为氧感受器，低氧通过抑制钾通道使球细胞去极化而开放电压门控钙通道，从而增加胞内钙离子含量，进而导致递质释放；另一种假说认为具有类似血红素结构的血红素样蛋白是氧感受器，与该蛋白还原态相关的一系列生物化学反应会触发递质释放。此类蛋白包括线粒体来源和非线粒体来源。线粒体来源的血红素样蛋白主要包括线粒体细胞色素氧化酶，抑制线粒体呼吸链，可以像低氧一样增加窦神经的传入放电。非线粒体来源的血红素样蛋白包括一些其活性依赖于氧气分子的酶，如N0合成酶(NOS)、血红素加氧-1(H0-1)、血红素加氧酶-2(H0-2)和NADPH氧化酶OHO-2和NOS分别催化生成CO和NO,后两者在常氧下紧张性抑制颈动脉体的活动，低氧刺激通过抑制HO-2和NOS的活性而分别减少C0和NO的生成，从而解除对颈动脉体的抑制（即去抑制），增加窦神经的传入放电有学者提出，颈动脉体可能存在多种氧感受器，共同作用来完成氧感受功能。这一假说得到最新研究的支持，通过阻断钙敏感钾通道可以模拟颈动脉体球细胞对低氧的反应，因而钙敏感钾通道被认为是一种氧感受器。有证据表明，H0-2和钙敏感钾通道蛋白在结构和功能上紧密相连。降低H0-2的表达后，钾通道的开放减少。但如果给予H0-2的产物C0,则可逆转钾通道的变化。低氧对钾通道的抑制依赖于H0-2的表达，H0-2的表达越多，低氧对钾通道的抑制就越强。这些结果表明H0-2和钙敏感钾通道这两种氧感受器在感受氧过程中存在相互作用。2.中枢化学感受器中枢神经系统内存在对血液C0,分压变化敏感的区域，称为中枢化学感受器。最早的研究发现中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，靠近第9和第10脑神经根部。在动物研究中，在这一区域给予H或降解的C02,可在几秒钟内增加呼吸兴奋性。中枢化学感受器所感受的直接刺激是其周围细胞外液中H+的变化而非C0,本身。H升高刺激呼吸，反之则抑制呼吸中枢化学感受器周围细胞外液H主要取决于三方面因素：脑脊液、局部血流和局部代谢。脑脊液和血液之间被血脑屏障分隔。血脑屏障对H+和HCO3ˉ的通透性较差，但分子形式的C02容易以弥散形式通过。当血液C02分压升高，C02会通过脑血管迅速弥散到脑脊液中并使其H升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋，进而增加肺通气，其结果反过来又降低血液C02分压，使它恢复正常。另外，血液C02分压升高会刺激脑血管舒张，从而加速CO,到脑脊液的扩散。关于中枢化学感受器的感受细胞类型（神经元、神经胶质或血管细胞）、精确定位以及其细胞分子机制尚不很清楚。目前该领域一个研究和争论热点在于中枢化学感受功能4第一章睡眠呼吸生理机制是通过一小群专职的细胞（专职感受器假说）还是广泛分布的细胞（广泛感受性假说）来完成。专职感受器假说认为，中枢神经系统存在一些神经元，能够直接感受微小H变化，或者通过其附属的H感受细胞如神经胶质细胞或血管细胞间接地感受H变化，然后通过特定的联系，调节本身对H并不敏感的呼吸中枢的兴奋性。最新的研究发现，斜方体后核一群神经元就具备中枢化学感受器的特点，呼吸周期对它们的活动影响不大，这有别于其他呼吸神经元。一些抑制呼吸神经元的药物如吗啡不影响它们对高C02的反应，其对高CO,的反应具有很强的选择性，而附近的其他交感前神经元或5-HT能神经元却对高C0,无反应。这些神经元发出大量树突到延髓腹侧表面，而其轴突则选择性地投射到与呼吸节律和呼吸形式有关的腹侧呼吸组和背外侧脑桥。广泛感受性假说则认为，对H敏感是脑干神经元的共同属性。中枢化学感受是H对大量的呼吸中枢的作用以及调制性传入整合的结果。其主要论据包括：在离体实验中，脑干神经元对H敏感性极其相似；在体实验中，于脑干几个不同区域提高H+,可刺激呼吸：H介导的离子通道广泛分布于脑干。广泛感受性假说认为，脑内5-HT能神经元是C02感受器之一，特别是延髓中缝核的5-HT能神经元是睡眠时的中枢化学感受器。睡眠时，给予中缝核H+刺激可兴奋呼吸；5-HT能神经元位置靠近动脉入口：中脑和延髓5-HT能神经元在受到H刺激时放电更强；C0,可兴奋一部分延髓中缝神经元。这一假说认为，体内存在不同的中枢化学感受器，它们分别承担不同的功能。如斜方体后核的CO,化学感受器在清醒状态时对呼吸反射的作用最显著，但在NREM睡眠时则不明显；而中缝核C0,化学感受神经元与斜方体后核的C02化学感受器的作用正好相反。虽然中枢化学感受器和外周化学感受器都能感受血液C02分压变化，但作用还是有区别的。在动物实验中，动脉血液C02分压升高导致肺通气的增加，63%是通过中枢化学感受器实现，而37%是通过颈动脉体化学感受器实现的。相对于中枢化学感受器，颈动脉体化学感受器能更快感受C02分压变化，使得机体能够对C02分压变化迅速作出呼吸调整。而中枢化学感受器可能是通过调节呼吸活动来调节脑脊液的H使中枢神经系统有一稳定的H环境。3.肺感受器(1)肺牵张反射：肺牵张感觉器位于气管和细支气管的平滑肌内，其阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道时，感受器放电增强，通过迷走神经的粗纤维传入到延髓，反射性地终止吸气，转为呼气，并使呼吸频率加快。该反射称为黑一伯反射或肺牵张反射。在人体平静呼吸时，不易观察到肺牵张反射，只有当潮气量显著增加时肺牵张反射才被激活，因而是一种保护性反射。(2)激惹感受器：其位于气管、支气管和细支气管的黏膜上皮，是迷走神经的一些末梢，当受到机械或化学刺激时，引起咳嗽或喷嚏。(3)J-感受器：其位于肺泡毛细血管旁，是迷走神经无髓C纤维的一些神经末梢。当肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，冲动传入延髓，引起反射性呼吸暂停，或者浅快呼吸。J-感受器在呼吸调节中的意义尚不清楚，可能与肺充血、肺水肿时的急·5.睡眠呼吸疾病诊疗促呼吸有关。4.其他感受器(1)呼吸肌本体感受器：肋间肌和横膈等呼吸肌含肌梭，后者为本体感受器。肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受所在肌肉的收缩，以增强肌肉收缩力。当机体因呼吸困难而需要增加呼吸力度时，这些感受器可能发挥一定的作用。(2)动脉压力感受器：血压大幅度变化时可以通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性地影响呼吸。血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。(3)疼痛和体温：疼痛经常引起呼吸暂停，继而加强加快。皮肤受热可使呼吸加强加快。(4)关节和肌肉感受器：运动时，来自肢体的冲动可使呼吸加强加快。二、睡眠时呼吸的中枢调节中枢神经系统能通过调节呼吸肌活动以最小的能耗来获得动脉血O,和C0,分压的稳定。有人把呼吸调节系统分为自主调节系统和行为调节系统。自主调节系统包括延髓呼吸中枢、脑桥呼吸调整中枢、感受器和效应器等，其主要作用是根据代谢水平自动调节呼吸活动以维持动脉血O2和C02分压的稳定。而行为调节系统的传出冲动主要来源于延髓和脑桥以上部位，包括皮质和边缘系统，它们沿锥体系和锥体外系下行，在执行非呼吸功能如说话和咀嚼的同时来调节呼吸。觉醒状态下的呼吸由两种系统来调节，在NREM睡眠时，行为调节系统活动减弱。1.睡眠对呼吸中枢的影响(1)非快眼动(NREM)睡眠时延髓呼吸神经元的活动：在动物模型上，用微电极记录非麻醉状态下延髓单个神经元电活动与呼吸时相的关系，并同时监测脑电图(EEG)、肌电图(EMG)和脑桥-膝状体-枕叶波(PGO波)，以比较觉醒和睡眠状态呼吸神经元活动的变化，结果发现睡眠对呼吸神经元活动有显著的影响，并因此影响膈神经和舌下神经的活动。NREM睡眠时，延髓腹侧呼吸组和背侧呼吸组的呼吸神经元活动减弱。神经元受抑制程度与其驱动来源有关。正常情况下，延髓呼吸神经元接受呼吸性和非呼吸性驱动。呼吸性驱动具有节律性，即时相性；而非呼吸性驱动则持续存在，即具有紧张性。如果呼吸神经元活动主要依赖紧张性传入，睡眠对它的活动抑制程度就大。如支配上气道的运动神经元就属于这一类，因此睡眠时上气道阻力受影响大。相反，如果呼吸神经元活动主要依赖时相性传入，则所受影响就小。在动物研究发现，睡眠时某些呼吸神经元没有放电，但如果通过微电泳给予谷氨酸以兴奋这些细胞，就表现出与呼吸相关的放电形式。这说明，这些呼吸神经元的紧张性传入并未因睡眠而完全丧失，而只是处于阈下水平，因此这些细胞没有表现出与呼吸相关的放电活动。除延髓外，脑内其他部位的呼吸相关神经元活动也因NREM睡眠发生改变，如脑桥臂旁核、杏仁核、前扣带回、眶额皮质以及中脑中央灰质，但这些变化的功能意义尚不明确。(2)NREM睡眠时延髓呼吸神经元紧张性传入的变化：延髓呼吸神经元紧张性传入6…···试读结束···...

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图书名称：《呼吸内科诊疗常规》【作者】何权瀛主编【丛书名】临床医疗护理常规2019年版【页数】217【出版社】北京：中国医药科技出版社,2020.11【ISBN号】978-7-5214-2027-2【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】何权瀛主编.呼吸内科诊疗常规.北京：中国医药科技出版社,2020.11.图书封面：呼吸内科诊疗常规》内容提要：《呼吸内科诊疗常规》内容试读第一章急性上呼吸道感染第章急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别◇职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病急性上毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。吸道感急性上呼吸道感染约70%~80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者更易罹患。本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。【诊断要点】根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。1.临床表现根据病因不同，临床表现可有不同的类型。(1)普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，其次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、轻微咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天后痊愈。(2)流行性感冒简称流感，是由流行性感冒病毒引起。潜伏期1~2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化很多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。①单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状。发热可高达39℃~40℃，一般持续2~3天。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力、多汗，咳嗽可持续1~2周或更长。体格检查：患者可呈重病容，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中轻者，全身和呼吸道症状吸均不显著，病程仅1~2日，颇似一般感冒，单从临床表现颇难确诊。②肺炎型：本型常发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、利肺心病、免疫力低下，以及孕妇、年老体弱者。其特点是在发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，常但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物治疗无效。病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸、循环衰竭在5~10日内死亡。③中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎的表现。临床表现为高热不退，神志昏迷，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统紊乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。④胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2~3日，恢复迅速。(3)以咽炎为主要表现的感染①病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。②疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见于儿童，偶见于成人。③咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4~6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。④细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。2.辅助检查(1)血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染，白细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移。(2)病毒和病毒抗原的测定视需要可选用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。(3)血清PCT测定有条件的单位可检测血清PCT,有助于鉴别病毒性和细菌性感染。【治疗原则】上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。第1.对症治疗章可选用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药，急如对乙酰氨基酚、双酚伪麻片、美扑伪麻片、银翘解毒片等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林的药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症(Reye综合征)相关，偶可致死。吸2.支持治疗道感休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别是儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗菌药物仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时有应用指证。3.抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M,阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中，M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中约有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。(1)离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺：①用法和剂量：见表1-1。②不良反应：可引起中枢神经系统和胃肠道副反应。中枢神经系统副反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道副反应主要表现为恶心和呕吐，这些副反应一般较轻，停药后大多可迅速消失。③肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≤50ml/mi时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除的影响不大。肌酐清除率<1Oml/mi时金刚乙胺推荐减为100mg/d。表1一1金刚烷胺和金刚乙胺的用法和剂量年龄（岁）药名1910-1213~16≥65金刚烷胺5mg·kg1·d-1(最高100mg100mg≤100mg/d150mg/d)分2次每天2次每天2次003金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg每天2次100mg或200mg/d(2)神经氨酸酶抑制剂一般在出现流感症状的48小时内开始用药。目前有3个品种，即奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。①用法和剂量：奥司他韦：成人75mg,每天2次，连服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法见表1-2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人剂量均为每次吸入10mg,每天2次，连用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐使用。帕拉米韦：一般用量300g,单次静脉滴注，滴注时间不少于30分钟。严重并发症的患者，可以用600mg,单次静脉滴注，滴注时间不少于40分钟。症状严重者，可每日1次，1~5天连日重复给药。儿童每次10mg/kg,滴注时间不少于30分钟。②不良反应：奥司他韦不良反应少，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻衄等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化③肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入剂量。对肌酐清除率<30ml/mi的疗常规患者，奥司他韦减量至75mg,每天1次。表1-2儿童奥司他韦的用量(mg)体重(kg)药名≤1516-2324-40>40奥司他韦304560754.抗菌药物治疗通常不需要抗菌药物治疗。如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类(林江涛)004第二章急性气管-支气管炎第二章急性气管-支气管炎是病毒或细菌感染，物理、化学性刺激或过敏因素等对气管支气管黏膜所造成的急性炎症。该病大多数由病毒感染所致，其中成人多为流感病毒急和腺病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。此外，还有柯萨奇病毒、性气鼻病毒、冠状病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体亦是本病的常见病原体。细菌感染在本病占有重要地位，但有资料显示细菌感染在本病所占比例不超过10%，常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉氏菌，以及百日咳杆菌支气管炎等。以往认为百日咳杆菌感染主要在儿童发病，但近年来在年轻人感染有所上升。虽然细菌感染作为致病因子在本病所占比例不高，但值得重视的是该病常在病毒感染的基础上合并细菌或支原体、衣原体感染，病毒感染抑制肺泡巨噬细胞的吞噬能力以及纤毛上皮细胞的活力，造成呼吸道免疫功能低下，使细菌、支原体和衣原体等病原菌有入侵的机会。非生物性病因中，有粉尘、刺激性气体（包括二氧化氮、二氧化硫、氨气、氯气等)、环境刺激物（包括二氧化碳、烟雾、臭氧）等。些常见的过敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入，可引起气管一支气管的过敏性炎症其病理改变主要为气管、支气管黏膜充血、水肿、黏液腺体肥大、分泌物增加，纤毛上皮细胞损伤脱落，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润，以淋巴细胞和中性粒细胞为主。急性炎症消退后，气管、支气管黏膜结构可完全恢复正常该病为常见的呼吸道疾病，以咳嗽症状为主，在健康成人通常持续1~3周。常继发于病毒性或细菌性上呼吸道感染。以冬季或气候突变时节多发，有自限性。【诊断要点】1.临床表现起病往往先有上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑。全身症状有发热、轻度畏寒、头痛、全身酸痛等，全身症状一般3~5天可消退。开始一般为刺激性干咳，随着卡他症状的减轻，咳嗽逐渐明显并成为突出症状，受凉、吸入冷空气、晨起、睡觉体位改变或体力活动后咳嗽加重。咳嗽症状一般持续】~3周，005吸烟者可更长。如为百日咳杆菌感染，咳嗽症状常超过3周以上，通常可达4~6周。超过半数可伴有咳痰，开始时常为黏液痰，部分病人随着病程发展可转为脓性痰。相当一部分病人由于气道高反应性发生支气管痉挛时，可表现为气急、喘鸣、胸闷等症状该病体征不多，主要有呼吸音增粗、干性啰音、湿性啰音等，支气管痉挛时可闻及哮鸣音，部分患者亦可无明显体征。2.辅助检查(1)血象病毒感染时血白细胞计数可降低，当有细菌感染时血白细胞总数及中性粒细胞比例增高。(2)X线胸片一般无异常或仅有肺纹理增粗。3.注意点呼(1)根据以上临床表现往往可得到明确的临床诊断，进行相关的实验室检查则可进一步作出病原学诊断。须注意与肺炎、肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肺癌等鉴的别，以上疾病常以咳嗽、咳痰为主要症状，但胸部X线检查可发现各自特征性的影像诊学改变。(2)肺功能检查可发现相当一部分患者气道反应性增高，但通常为一过性。由于常规本病部分患者气道反应性增高，少数患者可闻及干性啰音，应注意与支气管哮喘相鉴别(3)流行性感冒的症状与本病相似，但流行性感冒以发热、头痛、全身酸痛等全身症状为主，而本病以咳嗽等呼吸道症状为主要表现。(4)该病很少超过3周，如咳嗽超过3周称为“亚急性咳嗽”，超过8周称为“慢性咳嗽”，应注意是否是由于后鼻漏、哮喘、吸入性肺炎、胃食管反流等疾病所致。【治疗原则】1.平时注重锻炼身体，增强体质，防治感冒，是预防本病的有效措施。亦应注意避免粉尘、刺激性气体、环境刺激物等有害刺激物的刺激，以及花粉等过敏原的吸入。2.注意适当休息，发热、头痛及全身酸痛等全身症状明显时可加用对乙酰氨基酚等解热镇痛药治疗3.止咳、化痰等对症治疗是本病的主要措施，常用的止咳药有枸橼酸喷托维林，成人25mg/次，每日3~4次；右美沙芬，成人15~30mg/次，每日3~4次。祛痰剂主要有氨溴索，成人30mg次，每日3次。4.由于部分患者气道反应性增高，导致支气管痉挛，临床上出现喘息症状，此时可应用B-受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂吸入，成人0.1~0.2mg/次，每日3~4次或应用氨茶碱等药物解痉平喘，成人0.1~0.2g/次，每日3次。或应用抗胆碱能药物如异丙托溴铵气雾剂，成人0.5mg/次，每日2~3次，根据病情可用药1~2周。5.本病不宜常规使用抗菌药物，特别是对病因未明者不应盲目使用抗菌药物。目前认为使用抗菌药物并不能缩短病程或减轻病情，应注意滥用抗菌药物可导致耐药菌的产生以及二重感染等严重后果。0066.如有细菌感染的依据或合并有严重基础疾病的患者，注意合理使用抗菌药物常用的抗菌药物为B一内酰胺类、喹诺酮类，亦可根据痰细菌培养药敏结果选择抗菌药物。如为肺炎支原体或肺炎衣原体感染时，首选大环内酯类或氟喹诺酮类抗菌药物。(林江涛)···试读结束···...

2022-09-01 呼吸内科参考书 呼吸内科诊疗常规电子版

图书名称：《现代中医呼吸病学》【作者】金海浩主编【页数】203【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5173-6【分类】呼吸系统疾病-中医治疗学【参考文献】金海浩主编.现代中医呼吸病学.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：呼吸病学》内容提要：本书由编者在继承、整理历代中医相关肺系病证基本理论知识和技能的基础上编纂而成，在编写过程中适当吸收了现代中医呼吸病学的新理论和新技术。本书较为系统地介绍了临床常见呼吸科疾病的病因病机、病证、辨证诊断和治疗的内容，突出介绍了辨证论治的内容。《现代中医呼吸病学》内容试读第一章呼吸病的基本理论与诊治方法第一节中医学对呼吸病的认识一、中医对呼吸系统生理的认识1.肺的解剖形态(1)肺的位置和形态：中医学将呼吸系统也称肺系，包括鼻、咽、喉、气管（气道)、肺脏等组织器官。肺在胸中，分左右两叶，上与气道相连，通于喉，开窍于鼻。肺呈白色，其虚如蜂巢。《难经》四十二难日：肺重三斤三两，六叶两耳。肺在诸脏中位置最高。《素问·痿论》中说：“肺者，脏之长也，为心之盖也。”《灵枢·九针》也说：“肺者，五脏六腑之盖也。”因此，《类证治裁》直言“肺为华盖”。(2)肺的经脉循行：手太阴肺之脉，起于中焦，下络大肠，还循胃口。上膈属肺，从肺系横出腋下，下循膈内行少阴心主之前，下肘中循臂内上骨下廉，入寸口上鱼际，循鱼际出大指之端。其支者从腕后直出次指内廉，出其端。2.与肺相应的体表部位肺开窍于鼻。鼻是自然之气和身体之气交换的通道。鼻通过息道与肺相连，具有主通气和主嗅觉的功能。正如《灵枢·脉度》所言“肺气通于鼻，肺和则鼻能知臭香矣”。故而，治疗鼻部疾病多从肺入手；内科临床也常能由鼻部症状来推断呼吸系统疾病，如鼻塞、流涕等症状多因肺气失宣而致。肺在体合皮，其华在毛。皮毛是体表的通称，包括了我们现在所说的皮肤、汗孔、汗毛等组织。肺与皮毛相合，是指肺与皮毛相互为用的关系。肺对皮毛的作用主要表现在：肺气宣发，从而温煦皮毛，通过卫气来调控玄府的开合，防止外邪侵入，以及发散邪气于体外。另外，肺气宣发，还可以布津于皮毛，从而达到润肤泽毛的效果。3.肺的生理功能(1)肺主气司呼吸：肺主气司呼吸包括肺主呼吸之气和肺主一身之气。古人有“肺者，气之本，魄之处”的说法。现代中医呼吸病学肺主呼吸之气，这包括两部分内容：一方面是指呼吸运动，也就是说人的呼吸是由肺来主导的；另一方面是指呼出和纳入的气体。吐浊纳清，是正常的呼吸功能所在。如何分别清浊，这也是肺主气的功能。这其实是肺的宣发和肃降功能。呼吸之气是生命赖以生存的根本，在古代科技不发达的情况下，判断人的生命存在与否就看呼吸的有无。然而，古人也认识到呼吸不只和肺有关，还与肾、心等脏有密切关系。比如呼吸要有一定的深度，全仗肾的纳气功能正常，这就是所谓的“肾为气之根”。肺主一身之气，是指肺有主司一身之气生成和运行的作用。后天之气的生成与肺有着直接关系，尤其是宗气的生成，宗气是贯心肺以行血脉的人体动力之气，它是由肺所吸入的清气和脾所上输的精气组合而成。宗气直接影响血液的循行，是后天生命的动力之气，非常重要，人不可离之须臾。全身的气机也依靠肺来调节。气机主要是指气的运动，包括升降出入四种形式。肺的吐浊纳清过程就是气机形式的特殊表现。(2)肺主宣发肃降：宣发和肃降是一对相反相成的矛盾，宣发是气机向上向外的运动形式，肃降则是气机向下的运动形式。肺主宣发是排出体内浊气，并向外布散精微物质以滋养体肤，另外，还宣发鼓动卫气敷布于体表，从而温养皮肤、抗御外邪、调节玄府。肺的肃降功能是指由于肺为华盖，其位最高，它所纳入的清气必须向下沉降才能由肾摄纳，气才能有根于下，而不会浮游于上，并通过肺的肃降作用向下布散从脾运输于肺的水谷精微，同时也使水液下行。宣发肃降相反相成，无论哪一方面太过或不及都会出现病理状态。(3)肺主通调水道：肺具有疏通和调节水液运行通道，从而推动水液输布和排泄的作用。此功能的基础实质是肺的宣发和肃降功能，只有宣发和肃降功能正常，才能保证通调水道的功能。《血证论》中说“肺为水之上源”，其原因也在于此。(4)肺朝百脉，助心行血：肺朝百脉是指百脉与肺相通，全身的气血汇聚于肺，通过肺的宣降作用布散全身。与此同时，在肺的作用参与下所生成的宗气，贯穿心、肺，推动血液循环，肺朝百脉是助心行血的基础。(5)肺主治节：治节，即治理调节之意，是指肺有治理调节全身气、血、津、液及各脏腑组织生理功能活动的作用。肺主治节包括调节呼吸的节律，调节气机，调节水液的输布和代谢。(6)在液为涕：涕由肺阴所化，通过肺气宣发化为鼻窍之液体，具润泽鼻窍的功能。鼻为肺窍，故鼻涕属于肺之液，《素问·宣明五气篇》说：“五脏化液…肺为涕。”肺气正常则鼻涕润泽屏窍而不外流，若外受风寒之邪，则鼻流清涕；受风热之第一章呼吸病的基本理论与诊治方法3邪，则流黄涕：受燥热之邪，则涕少鼻干。(7)在志为忧：以五志相配五脏，肺在志为忧。《素问·阴阳应象大论》说：“在脏为肺…在志为忧。”忧和悲的情志变化，对人体生理活动的影响大体相同，都是非正常的情志刺激反映，它们对于人体的主要影响是使气不断消耗，如《素问·举痛论》说：“悲则气消…悲则心系急，肺布叶举，而上焦不通，营卫不散，热气在中，故气消矣。”由于肺主气，所以悲忧易伤肺气。反之，在肺虚时，机体对外来不良性刺激的耐受性就会下降，而易于产生悲忧的情绪变化。4.肺的生理特性(1)肺为华盖：肺位于胸，而其位最高，故用“华盖”来形容，华盖本指帝王的车盖，它有遮阳避雨之用。用它来类比肺，一是为了说明肺的位置高，另一方面也说明肺具有最先受邪的特性，其气直通于天，受天之清气，易御天之浊气。(2)肺为娇脏，不耐寒热：这只是说明肺易感外邪。生理上肺清虚娇嫩，故在病理上就表现为邪先伤肺，所以对呼吸系统疾病的预防就十分重要，而且要以改善生活环境为最重要的预防措施，尽力做到虚邪贼风，避之有时，给这个娇脏营造一个适宜的环境。二、呼吸系统疾病常见致病因素中医对疾病病因通常分为三大类，即外因、内因和不内外因，这三类因素在呼吸系统疾病中都能见到。而由于肺的特殊生理特性，呼吸系统疾病多由外因而引发，可有内伤在先，亦可仅由外邪致病。1.外因外因包括六淫，即风、寒、暑、湿、燥、火，还包括疠气、痨虫、粉尘等。(1)风：自然界中的风是空气流动所形成的，因此把具有善动、轻扬、开泄等特点的致病因素称为风邪。风邪具有以下致病特点：风为阳邪，其性开泄，易袭阳位：风邪具有轻扬、升散、向上、向外的特点。风性开泄是指风邪为害会使人腠理疏泄，汗液外漏。由于风性轻扬，有向上向外游行的特点，《素问·太阴阳明论》说：“伤于风者，上先受之”，肺高居诸脏之上，号为华盖，放风邪犯入，多先由肺受。风性善行数变，“善行”是风邪变动不居、游走不定的特性。“数变”是因“善行”而致的必然结果，使风邪致病后变化多端，而且变化速度较快。再者风为百病之长，易于兼夹其他病邪，比如风兼寒而成风寒，风兼热而成风热，风兼湿而成风湿等。(2)寒：寒者，冷也。自然界里具有寒冷特性的外邪称为寒邪。寒邪为病称为外寒病。寒邪致病具有以下特性：首先，寒为阴邪，易伤阳气。寒邪侵犯后，人体以阳气来抵御，邪正相争，日久则伤及阳气。其次，寒性凝滞，凝滞即凝结，郁滞不通。现代中医呼吸病学寒邪犯入，常致经脉凝滞不通而出现疼痛等证候。最后，寒性收引。收引是收缩、牵引之意。寒性收引是指寒邪具有收缩、牵引样的特征，故寒邪侵犯人体可表现为气机收引、肌腠闭塞、经脉收缩挛急的致病特点。肺合皮毛，寒邪多自外而犯皮毛，或从口鼻而入，其收引之性使肺气不舒，宣降不能，故感寒则玄府不开而无汗，肺失宣降而咳喘等。(3)暑：暑是夏季的特有邪气，其性火热。一般入伏以后，天气炎热，此种气候下产生的火热之邪称为暑邪，暑邪致病就是暑病，或称为中暑。暑邪有以下致病特点：一是暑为阳邪，其性炎热。暑是夏季的炎热邪气，因此暑邪侵犯人体会出现一派热性征象，如高热、面红目赤、心烦、小便短赤、脉洪大等症。二是暑邪易伤津耗气。暑为阳邪，性善升散，再加上火热加之于人体，迫汗外泄，正所谓阳加于阴谓之汗，汗出过多则伤津耗气。气伤则乏力困倦，少气无力：津伤则口干舌燥欲饮，小便短赤等。三是暑易夹湿。这一特点和季节有关，夏季不仅炎热，而且多雨潮热，热蒸湿郁，湿热相参，故此，暑邪侵犯不仅可见发热汗出、口渴、烦躁，还有乏力、不欲食、恶心呕吐、大便不爽等。(4)湿：自然界中的水湿有重浊、黏滞、趋下的特征，中医取象比类，凡具有以上特征的致病因素称为湿邪。湿邪有以下致病特点：一是湿为阴邪，易阻碍气机，损耗阳气。湿是水的变生物，其性属阴，所以湿为阴邪，湿邪留于人体，阻碍气机运行，气机受阻则症见胸膈满闷、脘腹胀痞不适。湿是阴邪，阴胜则病，所以湿邪易伤阳气。二是湿性重浊，“重”即沉重、重着之意，所以湿邪致病的临床表现具有沉重的特点。如果湿邪袭表，可见周身困重、四肢倦怠、头重如裹。又如湿邪留滞关节，可见关节重着疼痛。“浊”，即浑浊、污秽之意，指湿邪为病，其排泄物和分泌物等具有秽浊不清的特点，可见面垢、眵多；反映在下部则见小便浑浊不清、大便溏泻、下痢黏液脓血、妇女带下过多；反映在肌表，则可见湿疹、滋生秽浊等。三是湿性黏滞。“黏”即黏腻，“滞”即停滞。这种特点主要表现在两个方面：首先是症状的黏滞性。湿邪致病多可出现黏滞不爽的症状，如湿滞大肠，腑气不通，大便黏滞，便后不爽，欲罢不能：湿聚膀胱，气化不利，则小便涩滞不畅，舌苔厚腻。其次是病程绵长不易治愈。四是湿性趋下，易袭阴位。湿有渗下的特性，湿邪致病也具有易伤及人体下部的特点。五是湿浊所犯，多聚而为痰，肺为贮痰之器，痰阻肺中，则形成多种疾病，如哮喘、咳嗽等，一般在临床表现为咳痰，且痰多易咳。另外，痰留肺中，可变生他病，因为痰本身不仅是病理产物，而且是致病因素。(5)燥：燥是秋天的主气，具有干燥伤津的致病因素称为燥邪。燥邪的致病特点有以下几个方面：一是燥为阳邪，易伤津液。津被燥伤则出现一系干燥、涩滞的第一章呼吸病的基本理论与诊治方法5症状，如目睛干涩、口唇干燥、大便燥实难解、皮肤干裂等。二是其邪易从口鼻而入，口鼻乃肺之门户也，因此，燥最易伤肺。肺为燥伤，则肺津首先受损，症见干咳少痰、口干舌燥，甚或音哑声嘶、咳痰带血等。(6)火：火即热，具有火热之性的致病因素称为火邪，一般多在夏季出现。火邪的致病特点有以下几方面：一是火为阳邪，其性炎上，所以易于侵犯人体的上部，外如头目，内如心肺。火邪上犯可见头痛目赤，鼻头红热，咽红而痛：火扰心肺则见心烦不安，肺热咳嗽，甚者狂乱神昏。叶天士曾说：“温邪上受，首先犯肺。”说明肺对火热之邪易感。二是火为阳邪，易伤津耗气。一般火热伤人会出现发热、面赤、口渴、溲黄便干、舌红苔黄干燥、脉数等症状，火邪在内煎熬阴液，从而津伤阴损，出现一系列的干燥症状。三是火易扰心神。五脏之中，心属火，邪火与心火相应，火入心包，则扰动心神，心神不安而心烦不眠，甚或狂躁不安、神昏谵语等。四是火邪易成疮痈。比如火热入肺且不能及时得解，则灼伤肺叶，热盛肉腐而成肺痈。(7)疠气：疠气是一类具有强传染性的邪气，又称为疫气、疫毒、戾气、异气、毒气等。疠气可以通过空气传播，从口鼻而入：也可通过饮食传人；也可因蚊虫叮咬而进入人体。疠气侵犯所致的疾病称为疫病、温病、瘟疫等。疠气的致病特点有以下几方面：一是传染性强。疠气可以通过各种方式进入人体，一般侵袭力很强，无论老少都易感染。二是发病急骤，病情危重。疠气是一种致病能力很强的邪气，一旦接触就会立即侵入人体，导致疾病发生，发病后变化迅速，防治稍有不妥就会直陷入血，使病势危笃。三是一气一病，症状相似。因为一种疠气引起一种疫病，故当某一种疠气流行时其临床症状基本相似，故《素问》称：“无问大小，症状相似。”比如2003年所发生的流行性疾病SARS,都表现为发热、咳嗽、咳痰、咯血，甚则呼吸困难。2.内因(1)饮食不节：主要是饮食没有规律，或过饱，或过饥。如果过食肥甘厚味，积滞于肠胃，则致脾胃不运，或郁而成热，或聚而为痰，痰热之害，都可成肺疾。如久受饥饿，则后天之本乏源，气血生化不足，可致肺叶痿软。如饮食生冷，饥饱失调，损脾伤胃，日久脾虚失健，痰浊内生，上逆于肺，肺失宣降而病。如饮食不洁，病邪自口而入，亦可以犯肺，出现咳嗽、咳痰、气短、气喘等症。(2)情志失调1)七情的基本概念。七情是喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志的变化。七情可根据五行的类象相比而归入五脏：喜与心相应，怒与肝相应，忧、悲与肺相应，思与脾相应，惊、恐与肾相应。在正常情况下，七情是人体对外界所做出的七种不同的6现代中医呼吸病学情志反映，一般不会导致疾病的发生。只有突然或强烈或长期的情志刺激，超过人体本身的生理活动调节范围，引起脏腑气血功能紊乱，才会导致疾病的发生，此时七情就成为致病因素。七情能否导致发病，除七情的强烈程度和持续时间外还与个体本身的耐受性有关。2)七情和脏腑气血的关系。脏腑和气血是七情活动的物质基础，如五脏与七情有着相对应的关系，这种关系是相互影响的，比如喜和心相应，就是说，过喜会伤心，反之，心气不足或心气涣散也可以喜笑不休。七情与气机也有相应的关系，可总结为：喜则气缓，怒则气上，悲则气消，恐则气下，思则气结。3)七情的致病特点①七情皆从心发，心藏神，主宰人体的生理活动，也主宰人体的心理活动，情志就是心理活动的具体表现。②直接伤及内脏。由于五脏是七情的生理基础，因此，七情太过直接伤及脏腑，而且有相对应的关系，比如过怒伤肝、过喜伤心、过思伤脾、过悲伤肺、过恐伤肾。总之，情志刺激，使人体脏腑功能失调，气机失于疏泄，肝失条达，肺气闭阻，可出现胸闷胸痛、喘息咳嗽；如气郁化火，气火逆肺，肺失肃降，产生胸闷胁痛、烦躁易怒、气逆咳喘、咽中不爽等症状。(3)劳倦过度：劳力、劳神或房劳过度，伤及人体的正常生理，从而成为疾病生成的原因。劳力是指过度使用体力，且不能及时休息。脾主四肢肌肉，所以劳力过度首先伤脾，脾运不健，生化乏源，不能有效地向肺上输精微物质，肺无以布则肌消皮稿、毛枯发落；另外，脾运不健则水液代谢能力低下，水湿不运则聚而成痰，痰贮肺中，则变生肺疾；再者，脾气被伤，日久肺气也因之受损，导致脾肺同病。劳神是思虑过度、劳伤心神的简称。房劳是房事不节，纵欲过度，精伤肾亏。肾阳亏虚则肢冷怕寒，腰膝酸软；气虚则乏力懒言，肾不纳气，则气短不足以吸；肾阴亏虚则五心烦热，口干咽红，舌红苔少，脉细数。(4)内生五邪：包括内风、内寒、内热、内燥、内湿。内风可由肝阳化风、热极生风、阴虚风动、血虚风动所致。内寒是阳气虚衰、功能衰退的一种表现，故又称虚寒。内燥是津伤液耗的一种表现，其证多由热盛津伤，或汗、吐、下后伤亡津液，或失血过多，或久病精血内夺等原因引起。内火主要是脏腑阴阳偏盛偏衰的表现，其中阳盛者属实火，阴虚者属虚火。内湿的形成，多因饮食不节，损伤脾胃，脾伤则运化失职，致津液不得运化转输，故湿从内生。(5)病理产物：在疾病过程中形成的病理产物不能及时排出体外，可变成致病···试读结束···...

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图书名称：《呼吸病中医诊治与调理》【作者】李建真主编【页数】304【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4593-3【价格】80.00【分类】呼吸系统疾病-中医治疗法【参考文献】李建真主编.呼吸病中医诊治与调理.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：呼吸病中医诊治与调理》内容提要：本书广泛收集了古今中外呼吸病中医诊治与调理的文献资料，结合作者多年临床诊治经验，对肺的生理特性和呼吸病的辨证论治进行了详细的介绍，重点突出了中医诊治与预防调理的方法。《呼吸病中医诊治与调理》内容试读第一章肺病证第一章肺病证第一节感冒感冒为临床常见病证，其病名首见于北宋《仁斋直指方》。主要是感受外界六淫邪气而发，临床上以恶寒、发热、头痛、身痛、鼻塞、流涕、喷嚏等为主证。感冒亦称伤风、冒风。【疾病诊断】感冒多为病毒感染所致。一般分为普通感冒和流行性感冒。1.普通感冒其病源为鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。其诊断要点为：①起病较急，全身症状有发热、恶寒、全身酸痛、乏力、纳减等；局部症状有打喷嚏、鼻塞、流涕、咽部干痒、疼痛，声音嘶哑，或咳嗽等。②临床上许多感染性疾患如麻疹、猩红热、百日咳等急性传染性疾病初期可有类似症状，要注意鉴别。2.流行性感冒其病源为流感病毒，分甲、乙、丙三型。甲型病毒抗原性变异频繁，常引起暴发或大流行。其诊断要点为：①起病急，局部症状一般较轻，全身中毒症状明显，有高热、畏寒。全身酸痛、头痛、乏力。可伴有咳嗽，咳痰。尚可见到以腹痛、恶心、呕吐、腹泻为主的流行性感冒。个别病人可并发支气管炎、细菌性肺炎、副鼻窦炎、中耳炎、及单纯性疱疹等。②要注意与流行性脑膜炎及麻疹等急性传染病早期相鉴别。脑膜炎往往伴有皮肤瘀点及脑膜刺激征。流行性感冒中医亦称为时行感冒。病毒性感冒，血常规检查白细胞正常。3.鼻炎包括急性鼻炎、慢性鼻炎、过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎、急性鼻窦炎和慢性鼻窦炎等。急性鼻炎，包括急性鼻窦炎，初期周身不适，恶寒或轻微发热，鼻腔干燥，鼻塞，打喷嚏。病情进一步发展，全身症状加重，体温升高，鼻涕由清稀转为稠脓而黄，说话有闭塞性鼻音，嗅觉减退，头痛等。鼻腔检查鼻黏膜充血、水肿，有脓性分泌物。过敏性鼻炎，发病较急，消失也快。多清水样鼻涕，喷嚏连连，鼻塞。多无全身症状。对异物刺激敏感。慢性鼻炎又分单纯性鼻炎及慢性肥厚性鼻炎。急性鼻炎屡发不愈，或因慢性咽炎、慢性扁桃体炎、扁桃体肥大、鼻中隔弯曲及慢性刺激因素如长期粉尘、有害气体等诱发。慢性单纯性鼻炎间歇性鼻塞，常左右交替，下鼻甲黏膜充血肿胀，表面光滑，质地柔软，用麻黄素滴鼻鼻塞症状可立即缓解。慢性肥厚性鼻炎，鼻塞重，可持续性鼻塞，通气不畅，下鼻甲肥大，质地坚实，对麻黄素收缩反应弱。萎缩性鼻炎，发展缓慢，鼻腔干燥或阻塞感。由于鼻腔黏膜分泌腺萎缩，广附脓痂不易排出。嗅觉减退或丧失，伴有鼻根部紧束感，头昏、头痛。如有臭鼻杆菌感染，可患臭鼻症，有腥臭气。萎缩性鼻炎有的属继发性，如鼻腔手术、鼻中隔过度弯曲、鼻麻风等可引发萎缩性胃炎。2呼吸病中医诊治与调理鼻窦炎，包括急性鼻窦炎及慢性鼻窦炎。鼻窦分上颌窦、筛窦和额窦。急性鼻窦炎发病后，症状逐渐加重，鼻涕呈黏液脓性，鼻塞，嗅觉减退，伴有明显的头痛和局部疼痛，以急性颌窦炎较多见。急性鼻窦炎屡次发作不能治愈，可转为慢性。上颌窦炎以额部、太阳穴处头痛为主，上午轻，下午重。中鼻道分泌有脓：筛窦炎以额部和枕部头痛为主，呈持续性钝痛，眼球移动痛，眼内眦处或眼球后方疼痛、压痛，或眼内眦肿胀。慢性鼻窦炎的主要症状是头痛、流脓涕和鼻塞，可伴有头胀、思想不集中，记忆力减退，精神不振等症状。4.扁桃体炎包括急性扁桃体炎和慢性扁桃体炎。急性扁桃体炎，起病急，发热（体温可在39一40℃），头痛，倦怠，小便黄赤，大便秘结，有明显的咽喉疼痛，吞咽时疼痛加重，咽部灼热感，可有反射性耳痛。检查咽峡及扁桃体极度充血，扁桃体发红肿大，可有黄白色脓性分泌物。慢性扁桃体炎，有咽痛发作或急性扁桃体炎病史。咽部不适或咽部异物感，检查可见扁桃体肿大、充血。扁桃体肿甚时，可鼻通气不畅，夜间张口呼吸，打鼾。5.咽炎包括急性咽炎和慢性咽炎。急性咽炎为咽黏膜的急性炎症。咽部淋巴组织也常同时发炎，常并发急性扁桃体炎。其发病急，咽部干、痒、疼痛，灼热感，吞咽不适。咽部分泌物多，多干咳，或声音嘶哑。咽部弥漫性潮红。慢性咽炎是咽黏膜、淋巴组织、黏液腺的慢性炎症，是咽部常见病，好发于中年人。咽部经常干、痒，有异物感。说话太多、气候变化或饮酒、吸烟、食用刺激性食物如辣椒时可加重。咽部充血，咽后壁淋巴滤疱。咽反射敏感，如晨起刷牙时易恶心作呕。鼻炎、咽炎常称为上呼吸道感染。除以上外，还有急慢性喉炎、咽部脓肿等。慢性上呼吸道炎症，容易诱发急性炎症而出现感冒症候。【辨证治疗】感冒多有受风受凉的病史。在气候突然变化时发病率较高。时行感冒多在一个时期内广泛流行，症候多相类似。感冒以实证为主，或虚实夹杂。1.风寒感冒鼻塞，鼻痒，流清涕，或伴有咳嗽，痰清稀。甚则恶寒发热，无汗，头痛，肢体酸楚，舌苔薄白，脉浮紧或弦。病人多有受凉病史。治疗原则：疏风解表、宣肺散寒。方用荆防败毒散加减。荆芥10克，防风10克，柴胡15克，前胡10克，羌活10克，独活10克，桔梗15克，川芎10克，枳壳10克，茯苓10克生甘草6克。水煎服。如恶寒重，无汗，头痛身痛者，为风寒郁闭肌表，可用麻黄汤发汗，疏散风寒。炙麻黄10克，桂枝10克，炒杏仁10克，炙甘草6克，水煎服。如头重如裹，肢体酸楚或重痛，为风寒挟湿，可用羌活胜湿汤。2.风热感冒发热，微恶风寒，头痛，或汗出，鼻塞涕浊，咳黄痰，口干，咽喉疼痛，咽红，扁桃体红肿，脉浮数，苔黄。治则：疏风清热解表。银翘散加减：金银花15克，连翘10克，荆芥10克，牛蒡子10克，淡豆豉10克，薄荷10克，淡竹叶10克，桔梗15克，生甘草10克，芦根10克。水煎服。风热感冒轻证，咳嗽，眼红眼干，流泪可用桑菊饮。发热喘咳者，可用银翘散加麻杏石甘汤。3.暑湿感冒微恶风寒，发热，汗少，肢体酸楚或疼痛，头昏重胀痛，咳嗽痰黏，鼻流浊涕，心烦口渴，或口中黏腻，口渴不欲饮，胸脘痞闷，泛恶，小便黄赤，大便或溏，舌苔薄黄而腻，脉濡数。治则：清暑祛湿解表。新加香薷饮加味：香薷10克，厚朴10克，扁豆花10克，金银花15克，连翘10克。藿香10克，水煎服。暑热偏盛时，可加青蒿10克，黄连10克，山栀10克。里湿偏盛，可加薏苡仁15克，白蔻仁10克、杏仁10克。小便黄赤明显者，可加淡竹叶10克、赤茯苓10克。4.气虚感冒恶寒发热，或低热，但觉时时形寒，常自汗出，鼻塞头痛，咳嗽，痰白，乏力气短，苔白，脉浮第一章肺病证3无力。益气解表，调和营卫。参苏饮加减：党参10克，苏叶10克，葛根15克，前胡10克，桔梗10克，半夏10克，茯苓15克，橘红10克，甘草6克，木香10克，枳壳10克，生姜5克，大枣10枚。水煎服。肺气亏虚，容易感冒者，宜常服玉屏风散，黄芪120克，炒白术60克、防风60克，共为细末制水丸，每服5克，一日三次。5.阳虚感冒易感冒，感冒后阵阵恶寒，甚则蜷缩寒战无汗或自汗，汗后恶寒加重，头痛，骨节酸痛，四肢寒冷，面色觥白，舌质淡胖，苔白，脉沉细无力。治则：助阳解表。方用再造散：黄芪10克，人参10克，炙甘草6克，桂枝10克，熟附子10克，细辛3克，防风10克，羌活10克，川芎10克，大枣10枚，生姜5克，水煎服。或用前10味药做成水丸，一次5克，一日三次，温开水送服。6.血虚感冒身热恶寒，头痛，无汗或自汗，面色不华，唇淡，指甲苍白，心悸，头晕，舌淡，苔白，脉细或浮而无力，或脉象结代。治则：养血解表。方用葱白七味饮：葱白连根三棵，葛根15克，豆豉10克，麦冬15克，干地黄15克，生姜5克。可加当归10克，水煎服。7.阴虚感冒发热，微恶风寒，无汗或微汗，或寐中盗汗，头痛，心烦，口干咽燥，手足心热，干咳少痰，或咳痰带血丝。舌质红，脉细数。治则：滋阴解表。方用加减葳蕤汤化裁：玉竹10克，白薇10克，桔梗10克，豆豉10克，薄荷10克，甘草10克，葱白三根，大枣10个，水煎服。可加麦冬15克。大病久病之后，如虚劳病，反复感冒者，可用《金匮》薯蓣丸，健脾益气、滋阴养血、祛风邪，宜常服。加强身体锻炼，增强正气卫外能力，避免受凉，可预防感冒发生。【论治集锦】《素问·骨空论》：“风者百病之始也。…风从外人，令人振寒，汗出头痛，身重恶寒。”《素问·风论》：“风之伤人也，或为寒热。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“太阳中风，阳浮而阴弱，阳浮者热自发，阴弱者汗自出。啬啬恶寒，淅淅恶风，翕翕发热，鼻鸣干呕者，桂枝汤主之。桂枝汤方：桂枝三两（去皮），芍药三两，甘草二两（炙），生姜三两（切），大枣十二枚（擘），上五味，吹咀三味，以水七升，微火煮取三升，去滓，适寒温，服一升。服已，须臾，啜热稀粥一升余，以助药力。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“太阳病，头痛发热，身疼腰痛，骨节疼痛，恶风，无汗而喘者，麻黄汤主之。”《金匮要略·妇人产后病脉证治》：“产后风，续之数十日不解，头微痛，恶寒，时时有热，心下闷，干呕汗出，虽久，阳旦证续在耳，可与阳旦汤。”“产后中风发热，面正赤，喘而头痛，竹叶汤主之。竹叶汤方：竹叶一把，葛根三两，防风、桔梗、桂枝、人参、甘草各一两，附子一枚（炮），大枣十五枚，生姜五两，上十味，以水一斗，煮取二升半，分温三服，温覆使汗出。”《诸病源候论·风热候》：“风热之气，先从皮毛人于肺也。…其状使人恶风寒战，目欲脱，涕唾出，…有青黄脓涕。”《诸病源候论·时气令不相染易候》：“夫时气病者，此皆因岁时不和，温凉失节，人感乖戾之气而生，病者多相染易。”《三因极一病证方论·伤风证治》提出：足太阳膀胱经伤风，治之宜桂枝汤；足阳明胃经伤风，治之宜杏子汤：足少阳胆经伤风，治之宜柴胡加桂汤：足太阴脾经伤风，治之宜桂枝芍药汤：足少阴肾经伤风，治之宜桂附汤：足厥阴肝经伤风，治之宜八物汤。首次提出伤风之名。《仁斋直指方·诸风》在论述参苏饮时：“治感冒风邪，发热头痛，咳嗽声重，涕唾稠黏。”首次提出“感冒”二字。《丹溪心法·中寒附录》：“初有感冒等轻证，不可便认作伤寒妄治。”“伤风属肺者多，宜辛温或辛凉之呼吸病中医诊治与调理剂散之。”提出治感冒辛温、辛凉两大法则《景岳全书·卷十一·伤风》：“伤风之病本由外感，但邪甚而深，遍传经络即为伤寒，邪轻而浅者，止犯皮毛即为伤风。”《类证治裁·伤风》：“其症恶风有汗，脉浮，头痛，鼻塞声重，咳嗽痰多，或憎寒发热，惟其人卫气有疏密，感冒有浅深，故见症有轻重。…凡体实者，春夏治以辛凉，秋冬治以辛温，解其肌表，风从汗散。体虚者，固其卫气，兼解风邪。…如初起风兼寒，宜辛温发表。郁久成热，又宜辛凉疏解。忌初用寒凉，致外邪不得疏散，郁热不得发越，重伤肺气也。”《证治汇补·伤风》：“如虚人伤风，屡感屡发，形气病气俱虚者，又当补中，而佐以和解。倘专泥发散，恐脾气益虚，腠理益疏，邪乘虚人，病反增刷也。”《医学心悟·论汗法》：“汗者，散也。…风寒初客于人也，头痛发热而恶寒，鼻塞声重而体痛，此皮毛受病，法当汗之…凡一切阳虚者，皆宜补中发汗。一切阴虚者，皆宜养阴发汗。”《临证指南医案·风》：“盖六气之中，惟风能全兼五气。如兼寒则日风寒，兼暑则日暑风，兼湿日风湿，兼燥日风燥，兼火曰风火。盖因风能鼓荡此五气而伤人，故日百病之长也。”《温病条辨·上焦篇》：“太阴风温、温热、瘟疫、冬温，初起恶风寒者，桂枝汤主之。但热不恶寒而渴者，辛凉平剂银翘散主之。”“太阴风温，但咳，身不甚热，微渴者，辛凉轻剂桑菊饮主之。”“太阴温病，脉浮洪，舌黄，渴甚，大汗，面赤，恶热者，辛凉重剂白虎汤主之。”《蒲辅周医疗经验·感冒》：“四季感冒咳嗽方是根据患者阳虚体质，春日用杏苏散出入，夏日用二陈汤加味，秋日用参苏饮加减，冬日用小青龙汤化裁。”《著名中医学家的学术经验·施今墨》：“施治疗外感病强调分清表里，‘表证不可只知发汗，初应注意清里’。应在清解二字上仔细推敲。故创七清三解（即清里与解表药味之比例为七比三）、五清五解、三清三解诸法。”(沈彬诚》第二节咳嗽咳嗽是由外感或内伤导致肺气宣发肃降失常而上逆的一种疾患。有声无痰者称为咳或干咳，有痰无声者谓之嗽，既有痰也有声者，称为咳嗽，临床上两者难以截然划分，故一般通称咳嗽。【疾病诊断】咳嗽本是一种保护性反射动作，能将呼吸道内异物或分泌物排出体外。长期反复咳嗽多为病理性，提示呼吸道有器质性病变存在。1.急性咽炎咳嗽常为刺激性干咳。咽部干、痒，灼热感，异物感，时咽痛，咽部分泌物多，稠厚，附于咽壁，常有“吭”、“咯”声，说话多时声音嘶哑。咽黏膜普遍充血，咽后壁血管扩张，淋巴滤泡增生。可伴有扁桃体肿大。常有咽侧索淋巴组织增生。2.急性喉炎哮吼样咳嗽，有时伴有高烧，常在夜间突然憋醒，伴有吸气时喉喘鸣，呼吸困难。喉镜检查：喉充血，声带肿胀，有黏液性分泌物，喉腔狭小。3慢性咽炎刺激性干咳，咽喉干燥，声音嘶哑，尤其讲话过多、疲劳后明显。喉镜检查：喉黏膜充血，声带充血、增厚等4.咽喉结核早期干咳或轻度声嘶，往往下午或晚上加重。咽颊苍白、水肿。后期持久性严重咳嗽，咽第一章肺病证喉部位疼痛，吞咽痛，声嘶逐渐加重。活检可确诊。5.急性支气管炎先有鼻塞、流涕、咽痛、发热、恶寒等上感症状。开始干咳，伴胸骨下刺痒而闷痛，过1一2天后有痰，初为黏液，后为黏液脓性，可伴有血丝。胸部听诊呼吸音粗糙，并有干、湿性啰音。X线检查大多正常或肺纹理增粗。6.慢性支气管炎多发生于中、老年人。慢性咳嗽或咳痰，一年中持续3个月以上，连续出现二年以上。咳痰多为大量黏液泡沫痰。常有反复的下呼吸道继发性病毒或细菌感染。肺部听诊有散在性干性啰音或小、中湿啰音。X线检查可见肺纹理增粗及肺气肿征象。7.百日咳初期有急性上呼吸道感染症状（卡他期）。约1一2周后出现阵发性痉挛性咳嗽（痉咳期），伴以深长的鸡啼样吸气声，约经2一6周咳嗽逐渐缓解（减退期），有时也迁延日久难愈。8.支气管扩张反复咳嗽，病程较长。咳脓痰，继发感染时加重，痰液静置可分三层，上层为泡沫，中层为黏液，下层为脓块。咯血量一般由少而多，多呈鲜红色。听诊病变部位湿啰音，呼吸音减低，叩诊浊音。胸平片肺纹理增多、紊乱，或见环状或条状透明阴影。可作支气管碘油造影9,肺炎包括细菌性、病毒性、肺炎支原体、立克次氏体引起的肺炎。咳嗽、咳铁锈色痰、脓痰、血痰或黄痰，或干咳少痰。高热恶寒或寒战，胸痛，呼吸急促，全身乏力。肺部听诊呼吸音可降低，干湿啰音，X线检查可帮助确诊。白细胞总数可增高。10.肺结核咳嗽，咳黏痰或脓痰，痰中带血，胸痛，呼吸困难或紫绀，伴发热，长期低热或潮热，盗汗，倦怠乏力，面颊潮红等。听诊往往在肺上部呼吸音减低、湿啰音。痰液中可找到结核杆菌。血沉增快，结核菌素试险阳性。肺部X线检查可确诊。11.肺脓肿咳嗽，咳痰，畏寒，高热，约一周后开始咳大量脓痰，痰液静置可分三层，上层泡沫，中层黏液，下层脓块。痰液腥臭，胸痛。肺部叩诊浊音，听诊呼吸音减低，多量湿啰音。化验白细胞计数及中性粒细胞数明显增高。X线检查可帮助确诊。12.肺癌咳嗽，干咳或咳少量黏液痰，痰中带血，胸部隐痛不适，气促，病人逐渐消瘦，乏力，低热而出现恶病质。锁骨上窝和腋下淋巴结可肿大。听诊局部可闻及哮鸣音或呼吸音降低。X线检查可协助诊断。必要时可做支气管镜、CT检查等。痰脱落细胞检查可确定肺癌细胞类型，故为重要诊断方法之一。13.胸膜炎与胸腔积液咳嗽胸部刺痛，深呼吸或咳嗽时疼痛加重。胸闷、气促。可伴有发热、畏寒等全身症状。患侧胸部饱满，呼吸音减弱，叩诊明显浊音。X线检查可确诊。其他疾病如尘肺、急性肺水肿、肺囊肿等，也可引起咳嗽。【辨证治疗】咳嗽辨证分外感和内伤两大类。外感咳嗽常见有风寒袭肺、风热犯肺和燥邪伤肺。内伤咳嗽分痰湿蕴肺、痰热壅肺、肝火犯肺、肺阴亏虚等。1风寒袭肺咳嗽，咳痰稀薄色白，伴鼻塞、流清涕、喷嚏、恶寒、头痛，苔薄白，脉浮紧等风寒表证。治则：疏风散寒、宣肺止咳。杏苏散加减：苏叶、茯苓、杏仁、前胡、桔梗各10克，枳壳、陈皮、半夏各6克，生姜4片，大枣10枚，水煎服。简易方，枇杷叶、苏叶各10克，杏仁6克，水煎服素有慢性支气管炎病史，饮邪内伏，又外感风寒，咳嗽，胸闷气急，咳痰稀白量多，苔白滑，脉浮弦或滑，治用小青龙汤外散风寒，内化水饮。2.风热犯肺咳嗽频作，气粗或咳声嗄哑，咽痒、干燥或疼痛，咳黏稠或黄稠痰，咳痰不爽。伴自汗、流黄涕、头痛、肢体酸楚、恶风、身热，苔薄黄，脉浮数等。治则：疏风清热，化痰止咳。桑菊饮加减：桑叶、连翘、芦根、菊花、薄荷各10克，桔梗12克，杏仁6克，甘草3克。水煎服。咽痛甚者，加射干、挂金灯等，痰多色黄者，加瓜蒌、川贝母等。6呼吸病中医诊治与调理3.温燥伤肺干咳，连声作呛，无痰或痰少而粘连成丝，不易咯出，或痰中带有血丝。喉痒，咽喉干痛；唇鼻干燥，初起可有发热恶寒之表证。舌红苔薄黄而干，脉浮数或细数。治则：疏风清热、润肺止咳。桑杏汤加减，桑叶、豆豉、沙参、浙贝母、山栀各10克，梨皮15克。水煎服。燥热明显者加麦冬、知母、生石膏。4.凉燥袭肺咳嗽，痰少或无痰，咽干唇燥，咽痒，头痛，恶寒，发热，无汗。舌苔薄白而干，脉浮紧。此为燥邪兼风寒之邪，治则：疏风散寒，润肺止咳。止嗽散加减：紫菀12克，百部、桔梗、白前、荆芥各10克，甘草3克，陈皮6克。水煎服。外感咳嗽治以宣肺祛邪为主，“治上焦如羽”，药宜轻清。宣肺药用之不可太多，量不可太大，煎药时间不可过长。5.痰湿蕴肺咳嗽多痰，痰色白而质稀或粘滞，胸脘作闷，食纳不佳，四肢乏力。咳嗽日久，或反复发作，每于晨起或食后则咳甚痰多，或大便溏薄。舌苔白腻，脉象濡滑，此为脾虚而痰湿内生。治则：健脾燥湿，化痰止咳。二陈汤合三子养亲汤加减：半夏、苏子、莱菔子、陈皮各10克，茯苓15克，甘草、白芥子各6克。水煎服。痰多、胸闷明显加苍术、厚朴、薏苡仁、杏仁等，增强理气、燥湿、化痰之力。痰多质稀或粘白如冻，形寒肢冷，证属寒痰者，加干姜、细辛温肺化痰。久病脾虚，动则咳嗽，咳则汗出，四肢乏力者，加党参、白术、炙甘草益气健脾。6.痰热壅肺咳嗽气粗，痰多质黏稠或稠黄，咯吐不爽或带腥臭味，或吐血痰。胸胀可伴胸痛，口苦口干，舌红苔黄腻，脉滑数。临床多见于急性支气管炎、肺炎、肺脓肿等病人。治则：清热化痰、肃肺止咳。清金化痰汤加减：黄芩、知母各12克，瓜蒌仁、桔梗、桑皮各15克，川贝母、麦冬、山栀、橘红、茯苓各10克，甘草6克。水煎服。痰黄如脓腥臭者，加银花、薏苡仁各30克，鱼腥草、冬瓜子各15克：胸满咳喘、便秘者，加葶苈子15克，大黄10克。肺与大肠相表里，肺热多伴大肠有热，大便干结，通泄大肠则热有出路，事半功倍矣。黄芩清热泻火，长于清泻肺热。桑白皮具有清肺消痰，降气平喘之功。二药配用清肺泻热之力明显增强。还可用矮地茶性寒，清热祛痰，止咳平喘。金荞麦清热解毒，清肺化痰，健脾消食。海蛤粉清肺化痰，软坚散结。7.肝火犯肺咳嗽气逆阵作，咳时连声，甚则咳吐鲜血或痰带血丝。咳时面赤，咽喉干燥，痰黏难咯，性急易怒，胸胁串痛。有的有明显情绪刺激病史。舌苔薄黄少津。脉弦数。此型常见于咽炎、支气管炎、间质性肺炎病人。治则：平肝降火，清肺止咳。加减泻白散合黛蛤散主之：地骨皮12克，青皮、桑白皮、人参、白茯苓、陈皮各10克，五味子、甘草各6克，粳米15克。水煎服。青黛1克（冲），海蛤粉1克，蒲黄1克(冲)。咳嗽频作、火热盛者加山栀、胆草等：咳血者，加白及、侧柏叶、仙鹤草等：咳久、咽燥口干伤津者，加沙参、麦冬、花粉等。8.肺阴亏虚干咳无痰，或痰少粘白难咯，或痰中带血，声音嘶哑，或伴五心烦热，潮热颧红、盗汗，日渐消瘦，舌红少苔，脉细数。此型多见于慢性咽炎、肺结核、肺炎恢复期等。治则：滋阴润肺，宁嗽止咳。百合固金汤加减：生地、玄参、浙贝母、熟地各10克，麦冬、百合各15克，杭芍、当归、桔梗各6克，甘草3克，水煎服。咳嗽甚者，加百部、紫菀、款冬花：痰中带血者，加白及、茜草、藕节：咳黄痰，粘腻不爽者，加海蛤粉；低烧、五心烦热、潮热、颧红者，加青蒿、鳖甲、胡黄连等：盗汗明显者，加乌梅、浮小麦等。9,脾肺气虚咳嗽日久，声低无力，气短神疲，食少纳呆，恶风，自汗易感冒，苔薄白，舌质淡，脉弱。此型多见于慢性支气管炎与肺部疾病，尤其肺气肿、肺心病病人。治则：补益脾肺，益气止咳。四君子汤合补肺汤治之。人参（另煎）、白术、黄芪、熟地、紫菀各10克，茯苓15克，甘草、五味子各6克，桑白皮12克，水煎服。“咳不离乎肺”，咳嗽是肺气上逆的表现。引起肺气上逆的原因很多，外感咳嗽无非六淫邪气袭肺所···试读结束···...

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