图书名称：《功能神经解剖图谱》【作者】（加）WalterJ·Hedelma著；李锐，许杰华，李晓青主译【页数】288【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2019.03【ISBN号】978-7-5192-5951-8【分类】神经系统-人体解剖学-图谱【参考文献】（加）WalterJ·Hedelma著；李锐，许杰华，李晓青主译.功能神经解剖图谱.北京/西安：世界图书出版公司,2019.03.图书封面：图书目录：《功能神经解剖图谱》内容提要：从解剖学观点向读者介绍中枢神经系统，全书共分四大部分。前半部分介绍了从中枢神经系统概貌到大脑半球、脑干、小脑和脊髓等内部结构，以及上述结构构成的功能系统，如感觉系统和运动系统。后半部分讲述了脑膜、静脉窦、脑脊液及脑和脊髓的血供，以及参与情绪行为调节的边缘系统。书中还附有学习资源网站，网站中还在一些特定的图谱及复杂结构中添加了动画，以期帮助读者对神经系统的三维结构有立体的了解，并能获得即时反馈。本图谱能为中枢神经系统研究者、相关医疗领域的医生、护士，以及在校生提供直观的参考。《功能神经解剖图谱》内容试读第1部分中枢神经系统的组成概述功能是使大脑的各区域相互联系。一些短距离轴突连接局部神经元，长距离轴突连接大脑和功能神经组织学脊髓中不同的区域。许多轴突外包裹髓鞘，形成所谓的绝缘，有利于增加轴突的传导速度：开始描述神经解剖学之前先简要回顾一下髓鞘越厚，传导速度越快。从某一区域（皮质神经系统的组织学。中枢神经系统的首要细胞或核)起始的轴突终止于另一个区域，它们通是神经元，人类的神经系统有数以亿计的神经常集合在一起形成纤维束，也称为通路。元。神经元由胞体（也称核周体）、树突（从神经元之间的信息交流几乎全部发生在专胞体伸出的短距离突起)和轴突（和其他神经门的连接—突触，传递的生物分子称为神经递元发生联系)构成。神经元细胞膜专门负责电质。这些神经递质改变突触膜的离子运动和神化学活动，允许神经元之间接受或传递信息。经信息传递一它们可能产生兴奋或抑制作用，树突和胞体接受信息使神经元放电或改变放电也可能调节突触的兴奋性。神经递质的作用也模式（增加或减少）。轴突通过突触将放电模取决于特定的受体类型；有越来越多的受体亚式传递给其他神经元（后述）。通常，每个神型参与中枢神经系统内更复杂的信息处理。突经元的突触接收来自数百个或数千个神经元的触后神经元放电模式的改变取决于任何时刻作传人信息，其轴突通过侧支（分支）将这些信用于它的所有突触的总效应。作用于这些受体息传至附近或稍远的数百个神经元。以达到治疗目的的药物正在研发中。在中枢神经系统，具有相同功能的神经元中枢神经系统的其他主要细胞是神经胶质聚集在一起称为神经核。在脑的某些区域，神细胞，即支持细胞，数量多于神经元。胶质细经元聚集在脑表面，形成皮质。在皮质构成中，胞有两种类型：星形胶质细胞，参与支持结构神经元按层分布。每层的神经元功能相似并且和新陈代谢活动；少突胶质细胞，主要与轴突不同于其他各层。较老的皮质区域有3层（例髓鞘的形成与维持有关。如小脑和海马)：较晚进化的皮质有6层（大婴儿或儿童时期的一些运动功能和语言功脑皮质)并且有时含有亚层。能的成熟可以通过整个儿童期中枢神经系统中神经系统中的一些神经元直接传入感觉信各种神经通路的渐进性髓鞘形成来解释。息或传出运动信息。在更高级的生物的中枢神经系统中，绝大多数神经元参与感觉和运动信功能神经解剖学息的相互衔接（即它们形成参与信息处理过程理解神经系统的一种方法是将其概念化为的环路)，这些神经元被称为中间神经元，人多个功能模块，从简单生物开始，慢慢过渡到类大脑中复杂的信息处理与脑内中间神经元数高级灵长类动物和人类，后者具有更复杂的细量的急剧增加有关。胞和网络连接。每个部分的功能依赖于各模块脑中的大部分物质由轴突组成，也称为纤的协同作用维，它负责连接大脑的不同区域。这些纤维的2功能神经解剖图谱脊髓域并且与大脑皮质之间形成交互纤维联系。下第一个功能单位是脊髓（图1.1、图1.2、丘脑是间脑中非常小的一部分，主要通过垂体图1.10和图1.11)，它是通过外周神经系统将控制神经内分泌系统，同时调节自主神经系统中枢神经系统和皮肤、肌肉连接的桥梁。简单的活动。下丘脑与驱动生命基本活动（例如饥饿、及复杂反射弧均位于脊髓内。它接收来自皮肤口渴和繁殖)、水调节和由边缘系统调节的情和身体表面的感觉信息（传入），将它发送到绪行为密切相关（见下文）。更高级的大脑中枢。更高级的大脑运动中枢将指令发送到脊髓，然后这些运动指令（传出）大脑半球传递到肌肉。某些运动模式由脊髓完成，但是随着大脑的持续进化，被称为前脑的部分受脑干与大脑皮质运动中枢的调节。另外，支经历了快速发展，这一过程称为脑形成。大脑配胃、肠、腺体等内脏器官的自主神经系统的半球发育过程中脑形成达到高峰，它主导着高神经元也位于脊髓内。等哺乳动物的大脑，在人类达到顶峰（笔者这样认为)。大脑半球的大多数神经元位于大脑脑干表面，形成大脑皮质（图1.1、图1.3和图1.7），随着大脑的功能系统变得越来越复杂，新其中大多数是6层（也称为新皮质）。在人类，的控制“中心”也在不断发展，这些通常被称大脑皮质形成许多褶皱，凸起的为脑回，凹陷为高级中心。这些中心的第一级位于脑干，位的为脑沟。在人类，大脑皮质的巨大扩张，无于脊髓上部并且在颅腔内（在人类）。脑干包论是在规模上还是复杂性方面，都使这部分大括3个不同的区域一延髓、脑桥和中脑（图1.1、脑成为中枢神经系统的主要“控制者”。大脑图1.2、图1.6和图1.8)。位于脑干网状结构内皮层似乎能够控制大多数其他调节系统。大脑的一些神经核（图3.6A、图3.6B)与一些基本皮质参与几乎所有有关感觉和运动系统的信息功能如脉搏、呼吸及血压调节有关。其他脑干整合，也与意识、语言与思考的过程有关。网状结构内的神经核参与觉醒状态的保持和意识维持。脑干内特殊的神经核调节重力作用下基底核基本类型的运动（即前庭）。此外，几乎所有位于大脑半球深处的是基底核，为大量神分布于头部组织的脑神经及其神经核都被锚定经元的集合（图2.5A、图2.5B),主要参与运在脑干（图1.8、图3.4和图3.5）。动的启动和持续。这些神经元通过影响大脑皮质从而调节运动和参与其他皮质功能活动。小脑在人类，小脑位于脑干的后面（图1.1、图边缘系统1.2、图1.9、图3.7和图3.8)，与脑干连接。大脑中的几个区域都涉及行为学，这是动小脑的皮质更简单，仅由3层组成。部分小脑物（或人）遇到内、外环境变化时的适应性反应。在进化上是相当古老的，而另一部分相对较新。人类的这种反应包括精神因素与被称为“情绪如果学习了脑的各部分传入传出连接，就能理化”的生理变化。大脑的不同区域都参与这些解小脑如何参与运动的协调和计划（第2部分）。活动，总称为边缘系统。这个神经网络包括皮质、多个皮层下区域、部分基底核、下丘脑和部分间脑脑干（边缘系统在第4部分中描述）。中枢神经系统发育的下一个层次是被称为总之，神经系统进化后组织高度分化，各间脑的脑区域（图1.7、图1.8和图2.6)。其部分都有明确分工。神经系统要正确发挥作用，最大的一部分—背侧丘脑，与大脑半球共同发脑的各部分区域必须互相连接，其中一些连接是育，是通往大脑皮层的通道。背侧丘脑由若干主要的感觉和运动传导通路，称为束。大脑半球个核组成，每一个核投射至大脑皮质的不同区的大部分组织由这些传导通路组成（图2.2B第1部分中枢神经系统的组成3图2.3)。多关于人中枢神经系统的正常功能。神经系统中枢神经系统的所有部分都有大脑神经管的疾病可以直接累及神经元（如代谢性疾病），发育的残余物，里面充满脑脊液。大脑半球内或通过减少对神经细胞生存至关重要的血液供空腔实际上是相当大的，称为脑室（图2.1A、应使神经系统受损。一些退行性疾病会影响特图2.1B)。脑脊液形成、流动和重吸收在第3定的神经元群。·其他一些疾病会影响支持髓鞘部分讨论（图7.8）。的细胞，从而破坏神经传递。生化紊乱可能会中枢神经系统中布满了血管，因为神经元破坏神经递质平衡并引起功能性疾病。依赖于持续的氧气和葡萄糖供应。这方面将在神经系统影像学的引入一计算机断层成第3部分（脉管系统）进一步讨论。像(comutedtomograhy,CT)和磁共振成像(mageticreoaceimagig,.MRI),特别是功能性MRI,能揭示中枢神经系统的组织和功中枢神经系统的研究能方面的许多复杂信息。这样，我们的这些碎对正常脑的早期研究一般都是描述性的。片化的知识将逐渐整合起来，形成对于被认为脑组织之间差异很大，需要同时对脑进行肉眼是最后和最重要的人类前沿一大脑的理解。观察和显微镜检查。最常用于保存大脑以用于研究的固定剂是福尔马林。脑组织经福尔马林临床联系后固定后，就可以进行进一步处理和切片。经这本书包括了临床神经学的某些方面，既福尔马林固定后，某些主要含有神经元胞体（及拓展了本书的知识面，又表明了了解中枢神经它们的树突和突触)的区域变成灰色，这些区系统功能性解剖的重要性。了解病灶所在部位域通常被称为灰质（图2.9A)，而含有髓鞘的(定位)能提示疾病的性质（诊断），从而指轴突束经福尔马林固定后呈白色，这些区域简导治疗并提示疾病的预后。称为白质（图2.2B)。我们通过神经系统的疾病和损伤学到了很4功能神经解剖图谱第1章概述和外形图1.1中枢神经系统外形A从这个角度也能观察到部分小脑。小脑在第3章介绍（图3.7、图3.8），并在第2部分前面观（实物图-组合图）与运动系统一起进一步讨论（图5.15~5.17)。理解脑的第一个任务是描述它的组成部分」脊髓该图片是整个中枢神经系统的前面观一大脑是延髓的向下延续，位于椎管内（图1.2、半球（也称为大脑）、脑干和脊髓。图1.10)。脊髓表面的被膜和结缔组织覆盖物大脑半球已被打开，从而显示出附着的神经根（运动根和感觉根)。脊髓在图1.10、图1.11和图3.9大脑分为两个独立的部分，即大脑半球，中讨论（被膜由硬脊膜、蛛网膜和软脊膜组成，是人类中枢神经系统中迄今为止最令人印象深在第3部分中讨论)。刻的结构，也是大多数人谈到“脑”时提及最读者注意：对脑组织的安全处理，目前的多的词。事实上，“两个”大脑半球之间是通指南建议在处理任何脑组织时使用一次性手套，过中线相互连接的（图2.2A)。大脑半球占据避免可能的传染性病原体污染，特别是所谓的了颅内大部分空间，即颅腔。慢病毒。此外，福尔马林是一种刺鼻的固定剂脑干并且可引起皮肤刺激。许多人对福尔马林的气味过敏，并可能发展为哮喘反应。用福尔马林从这个角度来看，也可以看到脑干。它由固定组织的人必须采取特别的防护措施以避免3个部分组成，从上向下依次是中脑、脑桥和延这些问题。在大多数实验室里，脑组织在水中髓。中脑通常被大脑半球所遮蔽（图1.8、图3.2）。浸泡过后再被用来研究。脑神经支配头颈部结构，都与脑干连接。脑干和脑神经在第3部分讲述（图3.4、图3.5）。第1章概述和外形5大脑脑干小脑脊髓图1.1中枢神经系统外形A一前面观（实物图-组合图)6功能神经解剖图谱图1.2中枢神经系统外形B中枢神经系统继续向下就是位于椎管内的脊髓。成人的脊髓终止于上段腰椎水平，而椎外侧面（实物图-原位）管继续向下延伸（图1.10将进一步解释）。脊这是图1.1的配套照片，帮助读者明确大脑、髓和椎管在本章、第2章和第3章（以及第2部分）脑干和脊髓在原位的位置关系。进一步讨论。大脑半球外形观察颅骨和大脑在中线已被切断，称为正中矢本章的其余插图将详细显示中枢神经系统状面，因此，人们只能看到一半的大脑。可以各部分的外形。看到大脑半球占据了大部分颅腔。大脑半球在读者注意：大脑半球的视频包括从不同方第2章进一步讨论位显示的大脑半球的外部特征和大脑半球的内再向下是中枢神经系统一个缩窄的部部结构（第2章）。访问网站(www.atlarai.分一脑干，占据颅腔下部；脑桥隆起是脑干最com)可以观看这个视频。明显的部分。脑干在第3章进一步讨论。在这个阶段，在网站上观看大脑如何“嵌入”脑干后面是小脑，脑干和小脑占据颅后窝。颅骨的视频也很有指导意义。脑膜的特点和颅腔的分区方式在第3部分讲述···试读结束···...

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图书名称：《音乐教育神经科学》【作者】南云【丛书名】教育神经科学译丛【页数】334【出版社】上海：上海教育出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5444-9167-9【分类】音乐教育-神经科学【参考文献】南云.音乐教育神经科学.上海：上海教育出版社,2019.09.图书封面：图书目录：《音乐教育神经科学》内容提要：《音乐教育神经科学》探讨音乐教育的脑科学问题在心理学者、音乐教育学者与神经学者之间的对话，代表了世界上新兴的教育神经科学在音乐领域的研究进展。本译著共十章，分别由不同领域的专家，总结各自研究的重要发现，旨在为相关的教育实践工作者以及对音乐教育神经科学这一领域感兴趣的众多研究者与读者，提供理解音乐学习与教育过程的相关脑科学基础知识，为促进音乐教育神经科学研究与音乐教育实践贡献力量。《音乐教育神经科学》内容试读第一章神经音乐学研究：文献综述理查德·D.爱德华兹唐纳德·A.霍奇斯(RichardD.EdwardadDoaldA.Hodge)神经音乐学越来越受到神经科学家与音乐教育者的关注，因1为涉及不同的研究问题与不断增多的实验研究。综述现有的有关神经音乐学文献是一个既让人兴奋又有些复杂的任务。本章首先从多个角度综述神经音乐学的研究，包括历史背景（特别是脑成像技术的进展)、相关领域（人类学、民族音乐学、动物行为学和音乐心理学)的证据、胎儿及婴儿对音乐反应的研究，以及对有特殊才能的音乐家（音乐神童、奇才综合征音乐家、威廉姆斯综合征音乐家以及阿尔茨海默病音乐家)的研究。然后，依据神经成像研究结果及其应用，将综述研究分为五大类：(1)知觉与认知；(2)情感反应；(3)音乐表演；(4)学习；(5)基因因素。最后，总结有关人类音乐能力的一些一般性结论。其中，对音乐教育者可能最有价值的神经音乐学研究证据表明，音乐能力是人与生俱来的一种能力，所有人天生可以对音乐进行一定程度的加工。2音乐教育神经科学人们一直对心智十分着迷。在笛卡尔(RcéDecarte)提出“我思故我在”之前，甚至是在柏拉图(Plato)和亚里士多德(Aritotle).冥思苦想有关心智的问题之前，在大约5000年前的埃及，出现了有正式记载的历史上最古老的脑图。①今天，当神经科学家描绘出愈加精细的脑图时，实际上他们探索的仍然是同一个古2老的问题。近来，音乐加工脑机制的问题得到神经科学家的关注。音乐一直是人类不可缺少的，这也许是人们对神经音乐学的兴趣不断增长的主要原因。纵览人类历史，任何一种文明都有音乐存在的证据(Chailley,1964)。人类学(Merriam,1964)、民族音乐学(Blackig,1973)和心理学(Garder,1983)的有力证据表明，音乐不但存在于所有文化背景下，而且，每个人生来就具有一种潜质，能体验某种形式的有意义的音乐。音乐行为与脑机制之间的联系显而易见，而神经成像技术的进步更使得对音乐加工的探讨变得前所未有的复杂。尽管通过人类学、观察研究或者行为学实验等相关领域均可搜集到一些非常宝贵的证据，但直接测量脑活动可以带来更多令人兴奋的发现。目前，神经科学涉及多种成像工具，而对这些工具的不断优化，使这些工具变得更加有效。本章主要综述神经音乐学的文献并报告相关的普遍发现。由于相关研究众多，在此并不一一引用，仅列举几项有代表性的研究及一般性的普遍结论。本章从三个简短的部分开始一历史背景、相关领域的证据以及来自间接研究方法的证据，主体部分则是脑成像研究和神经音乐学研究的一般发现。一、历史背景德国的神经科学家自19世纪下半叶起完成了一些开创性的工作(Heo,1977)。其中包括奥古斯特·诺布洛克(AugutKolauch),他创造了“失乐症”(amuia,即丧失音乐能力)这个术语，并且开始进行临床诊断(JohoamGraziao,2003)。然而，直接记录音乐刺激引发的脑活动的实验研究则在较晚些时候才出现。20世纪中叶开始出现试图理解音乐与脑的三类研究。两名①艾德温·史密斯外科手术手稿(TheEdwiSmithSurgicalPayru)描述了一些神经疾病的个案研究，是使用“脑”一词最古老的记录(Miagar,Raghe,amKelley,20O3)。第一章神经音乐学研究：文献综述3临床医生开发了一系列测试，判断脑损伤引起失乐症的严重程度(BotzamWertheim,1959WertheimamBotez,1961)。1960年左右，应用双耳分听任务的实验开始出现，主要用于判断大脑左右半球对音乐行为贡献的异同（例如，Kimura,1964).①最后，运用脑电图(electroecehalograhy,EEG)技术研究音乐行为的实验报告在1970年左右开始发表(WageramHao,1975)。1977年有一篇音乐与脑研究的全面综述发表，这可能不是第一篇，但无疑是最早的综述之一(CritchleyamHeo,1977)。成像技术的出现，例如，正电子发射断层扫描(oitrocmiiotomograhy,PET)、磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)、功能性磁共振成像(fuctioalMRI,fMRI)、脑电图、事件相关电位(evetrelatedotetial,ERP)、脑磁图(magetoecehalograhy,MEG)、经颅磁刺激(tracraialmagetictimulatio,TMS)、近红外光谱(ear-ifa-redectrocoy,NRS)、弥散张量成像(diffuioteorimagig,DTI)等，使神经音乐学的研究呈直线上升态势（如图1.1所示）。尽管由于数据库重叠可能存在重复计数，进而导致图中一些数值偏大，但不可否认的是，现在有越来越多的神经科学家对有关音乐的研究产生了兴趣。800700600500口世界音乐文献库(音乐文献摘要)400300口美国国家医学图书馆期刊文献检200索系统1000□19601970198019902000图1,1同行评审的神经音乐学研究数量的增长图1.1是以“音乐和脑”为关键词，在两个数据库中进行检索得到的过去45年间(x轴)神经音乐学研究数量增长(y轴)的结果。图中没有解释数据库之间可能存在重复。①瑟金特(Serget,1993)后来发现这种技术有相当大的缺陷，因此相关研究的可信度值得商榷。4音乐教育神经科学对神经音乐学研究越来越多的关注还表现在三次会议的召开以及会议论文集的发表(Avaziictal.,2003,2005ZatorreamPeretz,2001)。如表1.1所示，单是这三次会议的论文集就收录了170篇文章。表1.1三次会议论文集收录的文章书名纽约科学院年鉴（卷）发表年份文章数《音乐生理基础》930200148《音乐神经科学》999200369《音乐神经科学Ⅱ》1060200653总计170表1.2从另外一个角度展示了这些文献的规模。表中的数字代表应用不同技术进行音乐与脑研究的大致频次估计。可用技术的费用、设备可用性、耗时等都会影响这些数据。表1.2在所选在线数据库中进行关键词检索的结果神经音乐学关键词搜索记录PuMedPycINFORILMCAIRSSERIC(截至2005年12月4日)总计“音乐”与“脑”95169183014561764104“音乐”与“脑电图”293138811155632“音乐”与“磁共振成像”190141326244“音乐”与“功能性磁共振184221100217成像”“音乐”与“正电子发射断层37247736182扫描”“音乐”与“事件相关电位”3036248136“音乐”与“脑磁图”351863122“音乐”与“经颅磁刺激”93110023“音乐”与“近红外光谱”20002“音乐”与“弥散张量成像”200002总计5664表中所列为不同关键词对应的神经音乐学研究的数目。RLM”、CAIRSS·只包括与音乐有关的研究，在这两个数据库进行的关键词检索只有神经科学的术语，但不包含关键词“音乐”。第一章神经音乐学研究：文献综述5二、相关领域的证据1.人类学与民族音乐学人类学家与民族音乐学家发现了丰富的证据，证明世界各地的人由古至今都具有一定的音乐性(Chailley,1964Hood,1971Merriam,1964Nettl,1983)。由于世界上的各种文化中都普遍存在音乐，因此布莱金(Blackig,1973)认为音乐有种属特异性。洛马克斯(Lomax,1968)用一种叫作“歌唱测定体系”(catometric)的特殊编码与分析技术，对世界各地共233种不同的文化进行调查。他的结论是：音乐，特别是歌唱，是一种普遍存在的人类行为。尽管有关音乐能力基因基础的工作已经开始(Baharloo,Service,amRich,20O0Gregereetal.,2000),但人类学家与民族音乐学家为音乐能力的生物学基础提供了有力的证据支持。2.动物行为学地球上充斥着各种动物的声音，许多声音实际上表明动物们正在进行复杂的行为过程。在婆罗洲(Boco)的热带雨林地区，雄性树洞蛙在较大的一个范5围内调节它们叫声的频率，以匹配筑巢圆木的共振点(LarderamLakim,2O02)。因为经常下雨，漂浮圆木的水位随之变化，因而改变了共振点。雌性树洞蛙通常会选择发声最为精准的雄性树洞蛙雄性座头鲸会发出长段长段的叫声（就好像歌曲一样），这些叫声被其幼仔识别(Grayetal.,2001)。在繁殖季节里，这些叫声不断变化，等到了下一个繁殖季节，就已经完全改变了(Paye,2000)。鲸发声与人类的音乐有许多共通之处，比如，即兴创作、模仿、节奏模式、小节、音程、正式结构，甚至包括押韵的方式。鸟类的近9000个品种中，将近一半是会唱歌的，它们像鲸一样，能够自己编出与人类音乐相似的歌曲(Grayetal..,2001Whalig,2000)。雄鸟是主要的歌唱者，雌鸟也参与对歌与二重唱(Slater,2000)。在二重唱时，雄鸟与雌鸟轮换着唱紧密对仗的乐句，就好像是一只鸟在唱一样。类人猿也会二重唱，但整个6音乐教育神经科学灵长类只有约11%会唱歌(Geima,2000)。动物发声与人类的音乐能力有何关系？一些学者对音乐能力进化的基础给出了耐人寻味的解释(Walli,Merker,amBrow,2OO0)。同人类学与民族音乐学的文献一样，对动物发声的研究，为人脑存在特异性音乐加工与音乐行为的神经机制提供了有力支持。3.音乐心理学音乐心理学领域的工作为脑在音乐行为中的作用提供了许多间接证据。与此相关的有杂志，如《音乐心理学》(PychologyofMuic)和《音乐知觉》(MiPercetio),有研讨会与会议论文集，如《音乐知觉和认知学会》(SocietyforMuicPercetioadCogitio),有书籍，如《音乐行为的心理基础》(PychologicalFoudatioofMuicalBehavior,RadocyamBoyle,2O03)、《音乐心理学》(ThcPychologyofMuic,Deutch,1999)和《音乐心理学手册》(HadookofMuicPychology,Hodge,.1996)等，它们一起构建了一个巨大的知识库。目前，对特定音乐行为的具体认知过程已有许多认识，成为有关神经科学研究的强大基础。例如，比起没有受过专业音乐训练的对照组，音乐指挥家的音高辨别、时间序列判断以及基于声音的空间物体定位都更快，也更准确(Hog,Hairto,amBurdette,2O05)。在定位视觉呈现的物体时，音乐指挥家同时还具有异于常人的独特视听信息联合加工优势。负责整合感觉输入信息的脑联合区极有可能是音乐指挥家优越的多感觉通道时序判断的神经基础。6三、来自间接研究方法的证据1.胎儿与婴幼儿对音乐的反应把胎儿与婴幼儿作为研究被试的优点在于：与年长的被试相比，胎儿和婴幼儿的学习经验更少，因而学习所起的作用可以减至最低。很多证据表明，在孕期的最后3个月，胎儿对乐音有反应(Lecauet,1996)。同样，很小的婴儿也可以对音乐产生选择性反应(Faeder,1996Paeto,1985),即相对于不和谐音乐，婴儿对和谐音乐表现出偏好(Traior,Tag,amCheug,2002)并具有多···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《儿童神经外科学》【作者】史航宇【页数】799【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2019.09【ISBN号】978-7-5192-4941-0【价格】580.00【分类】小儿疾病-神经外科学【参考文献】史航宇.儿童神经外科学.北京/西安：世界图书出版公司,2019.09.图书封面：图书目录：《儿童神经外科学》内容提要：本书吸收了大量的国外研究成果，以图文并茂的方式，为临床医生提供解决临床实际问题的方法。此书内容详实，涉及面广，实用性强，结构严谨，层次分明，是一部难得地系统阐述小儿神经外科疾病的参考书籍。它同时兼顾小儿神经外科的基础知识，又全面系统的阐述了小儿神经外科各种疾病的诊断，治疗以及手术方法。本书所有章节都有关于神经外科的评判，告诉读者什么时候该做手术和什么时候不该做同样重要。此外，本书还保证了内容的全面性、创新性和时效性。《儿童神经外科学》内容试读第1部分简介TaeSugPark本部分涵盖了儿童神经外科的基本内容，分7期常见的问题，如麻醉苏醒延迟的原因、不同年章进行阐述。龄组静脉输液的选择、处理低钠血症和高钠血症。第1章“基本手术技术”讲述了术前准备、手第5章主要讲述儿童手术过程中的体位。作者术计划和实施手术的步骤。本书作者之一Cohe医详细描述了刚性头颅固定、普通手术采用的仰卧位、生强调了准确的手术判断、恰当的手术节奏把握和肿瘤手术采用的俯卧位、腰大池腹腔分流和巴氯芬快速安全进行手术的重要性。本章还讲述了神经外泵植入采用的侧卧位等需注意的事项。科手术的其他细节。第6章讲述了儿童术中神经电生理监测。作者第2章讲述常用的诊断和治疗方法，有关分流、不仅讲述了各种监测技术的细节，还讨论了个体化腰椎穿刺、脑室外引流、硬膜下穿刺引流的评估。监测的具体方法除了手术细节和术前准备，作者还描述了手术所需第7章讲述了手术的安全性问题。本章主要讲的设备并提供了专家建议。述了从高可靠性组织派生出来并已获得广泛认可的第3章讲述了儿童神经麻醉的重要内容，如专3个主要相关策略，即发展安全文化、组建高效的用设备、血管通路、体位、液体管理和失血。作者手术团队及使用交流工具，特别是患者治疗中的核还讲述了特殊神经外科手术的麻醉注意事项。查单和交接单。第4章“神经外科患者的术前和术后管理”前这部分全面概述了安全成功实施儿童神经外科面讲述了脑血管和脑脊液生理，最后讲述了围手术手术应遵循的基本原则。第1章基本手术技术AlaR.Cohe如果一台手术进行得很困难，说明术者没有按照正确的方法来做。-RoertE.Gro1905-1988)医学博士波士顿儿童医院外科主任1.1简介和背景入之前就准备好舞台。患者是所有活动的焦点，手术室工作人员的位置和设备的放置应该有利于提高1.1.1概要效率和方便手术的进行。患者一旦被麻醉，工作人无论是简单还是复杂的手术，重视基本手术技员便要集中注意力摆放体位。患者的着力点需要被术对于手术的成功都是至关重要的，一个不负责任垫起来，手术部位通常被放置在最高点。调节好头的外科医生可以在一刹那将一台出色的手术变成一顶的灯光，术者往往会戴上头灯和放大镜。调试好场灾难。正确使用器械和在解剖组织时认真细致的手术显微镜，备好辅助设备。操作是一个合格外科医生必须掌握的基本技能。但手术室往往气氛紧张，术者应该尝试调节氛围是手术成功的关键是术前准备，也就是患者进入手使整个手术室人员状态放松。当团队成员心态平静术室之前的准备。并且明白要做什么的时候，整个团队将发挥得更好。术前准备要求做出合理的手术判断，这一点需要术者的心态影响整个团队的工作氛围。一定的水平，因为一个可行的手术并不意味着一定要手术操作过程越规范手术效果越好。规范操作去施行。一个古老的希伯来谚语提到，手术的艺术在能提高效率并减少出错概率。在手术切开之前，整于运用出众的手术判断能力避免不必要的手术。最重个手术团队需要“暂停”一下，要核对预定的手术要的是手术是否必要、手术的目的，以及有没有其他核查单（图1.1)。手术核查单可帮助外科医生确替代方案可以避免手术和手术带来的风险。这些都是保手术的安全，就像飞行核查单帮助飞行员确保飞手术判断要考虑的问题。一个外科医生准备一台手术行的安全。就像一个将军准备一场战斗，最好是不战而胜。术前核对需要确认患者身份、手术方式、手术本章重点介绍了儿童开颅手术中涉及的基本手部位。对于单侧手术，需要在患者进入手术室之前术技术。一些操作注意事项是开颅手术所特有的，将手术部位明确标记。如果可能，应该让患者及其如血供丰富的头皮的处理。另外有些原则也适用于家属参与术前手术部位的标记。规范的核对内容通其他神经外科手术，如脊柱、脊髓和外周神经手术。常应该包括相关的病史信息、查体、化验、影像学检查。确认无误后签名确认，药物过敏史需要明确1.1.2调节手术室氛围记录。医生应该讨论手术可能出现的风险，以及如手术室(OR)就像是一个剧场，应该在患者进果预期输血是否有可用的血液。应该复查手术需要0儿童神经外科学将头部用环形垫或马蹄形垫支撑，或者小心地固定在齿轮头架上位置安排也适用于手术团队。助手和器械护士应该位于最方便他们工作的位置。应该为手术设备留出足够的空间，如手术显微镜、影像导航系统和神经电生理监测设备。如果使用脑室镜，显示屏应该放置在主要手术人员不用伸脖子就能看到的位置。头顶的灯光应该调整到不同角度以最大限度照亮术野。术者通常会戴上头灯和放大镜。图1.1所有参加手术的人员在操作前暂停，按照标准的手术节奏核查单进行核对一台成功的手术就像一场精心编排的芭蕾舞使用的特殊器械，讨论抗生素、抗癫痫药及激素类剧。术者要精心策划手术步骤并且全神贯注地关注药物的使用。手术的进行手术团队的每个人报出自己的姓名，包括术者成功手术的一个重要特点就是节奏流畅。外科助手、麻醉师及助手、手术助理护士、巡回护土、医生通常应该提前两三步就想好预期接下来需要用手术室技师和其他参加手术的人员。并且将所有参到的器械。最好的手术并不是外科医生匆忙地进行加手术人员的名单写在可以被手术室中所有人看到操作，而是一步步流畅地进行。长时间一起工作的的写字板上。大声报出自己姓名或许显得幼稚，但团队成员互相了解对方的风格。一位优秀的外科医这一举措确实起到了使团队成员认识彼此并且变得生总是双手同时拿着器械且目光几乎不离开术野。默契的作用。在危急时刻，如果团队成员知道彼此要器械时只伸手，目光不离开术野（图1.3）。一的名字交流就会容易很多。在手术切口关闭之前应个优秀的助手会提前判断术者的需要并将备用器械暂停并再次进行核对。递到术野。一个优秀的器械护士可以预知术者下一步需要使用的器械并且通常会在术者还未要的时候1.1.3目标就准备好。从患者被推进手术室那一刻，手术团队每一个最优秀的外科医生在操作中会尽量减少移动。成员的目标都应该是让患者安全快速地完成手术并从一个动作轻柔地融入下一个动作，不出现匆忙操将其送出手术室。作。每一个动作都是提前想好的，没有不必要的手1.2手术细节和术前准备1.2.1术前计划位置无论怎样强调患者手术体位的重要性都不为过(图1.2)。错误的手术体位会让术者及团队在整台手术进行过程中十分艰难。例如，头部下垂的体图12后颅窝开颅术的“军姿”位。升高床头，将患儿位会增加静脉压力和手术出血的风险。颈部的不恰头部仔细地固定在齿轮头架上，使颈部弯曲但略抬起，当扭转会导致颈静脉受压并增加出血风险。以便与地面平行4第1章基本手术技术图1.4在铺巾之前皮肤准备好之后标记切口，以便清楚地看到解剖标志。将手术切口用布单围起来，并用碘附浸渍过的布巾覆盖果考虑以后可能会进行二次手术，应将切口设计为必要时可延伸为新切口（如一台钻孔手术改为开颅图1.3术者应减少移动。外科医生注视术野，器械护士将器械递到术者举起的手中手术时)。无论怎样，切口设计应避免在皮下装置(如分流阀和储液囊)的正上方。法。每一步操作中，外科医生都要预期可能出现的儿童头皮血供丰富有利于伤口愈合但同时也会最坏情况。什么地方会出错，可能会出现哪些未预导致术中明显出血。术者要利用头皮附着在坚硬的料到的困难，什么样的手术灾难必须避免？这种心颅骨上面这一优势，用不持刀的另一只手手指并排态使外科医生冷静地按照规范的程序进行操作，并紧压切口一侧，助手压住对侧。因为头皮覆盖在坚可以满怀信心地应对危急情况。硬的颅骨上面，这样按压有助于控制出血。这种压力可以使切开时的头皮出血量减至最小。皮肤准备和铺巾术者用执笔法拿手术刀，食指在上方适度用力在切开皮肤之前有多种备皮方法。作者更喜将刀锋下压（图1.5）。用刀腹平稳地切开头皮。仅欢用聚维酮碘涂擦之后再用异丙醇清洁皮肤。铺巾切开术者及助手手指紧压区域的头皮。皮下组织一之前术区皮肤干燥之后用无菌水彩笔标记切口（图旦轻微地游离开，就用齿镊夹住头皮使头皮外翻，1.4)。这样使术者能够看见可用的解剖标记。划切然后用头皮夹夹住皮缘（图1.6）。作者更倾向于使口交叉线方便关闭切口时正确对位。将手术切口用用小型号的夹子，如儿童镍夹。作者使用这种镍夹布单围起来，并用碘仿浸渍过的布巾覆盖。然后用时先用外缘夹，然后再用夹子的内缘将整层头皮夹住。布比卡因或利多卡因与肾上腺素(1：200000比例稀先用这种夹子的外缘夹可以防止碘仿布巾从头皮滑释)的稀释溶液局部注射浸润头皮，以减少失血。落。这种夹子较少应用于婴幼儿，因为对头皮施加的压力太大。另外，可以使用单极游离皮下组织。1.2.2关键步骤和手术细节应该避免对软组织过度抽吸，因为这样会增加出血。头皮止血可以使用双极或单极电凝。用一只头皮切开手通过移动纱布绵条来识别出血点，如果出血过多切口设计应避免切断头皮的主要供血动脉。如时则使用吸引器。当使用单极电凝时，用吸引器保5儿童神经外科学Mckezie手摇钻可以用于婴幼儿颅骨钻孔，在动力系统无法使用时也可以用于年龄较大的儿童（图l.8A)。Mckezie手动钻安装在Hudo手摇曲柄上，术者用力握住曲柄使钻头顺时针旋转。一定要注意不能突然钻入颅内。当钻头穿透颅骨内板时，会产生阻力，导致钻头被“卡住”。撤掉打孔钻头，将圆形或菠萝形钻头安装在曲柄上来扩大骨孔（图1.8B)。与打孔钻不同，这种钻头不会卡住。为了避免突然钻入颅内，术者应该在转动几圈之后拿起器械估计钻开的程度，这时助手冲洗钻孔位置。钻图1.5用15号刀片切开头皮。术者以执笔法持手术刀，孔过程中的颅骨出血可以通过抹骨蜡后再钻透来控用刀腹平稳地切开头皮。为了减少出血，术者用不持刀制。在打好骨孔后可以使用少量骨蜡止血。对于婴的另一只手紧压切口一侧，助手压住对侧幼儿一定要更加小心，因为Mckezie钻头可能会在曲柄转动一圈之内便穿透颅骨。钻头钻出来的小孔持伤口干燥是必不可少的，因为这种设备在潮湿的可以使用刮勺和Kerrio凿子进一步扩大。环境无法使用。颅骨钻孔更常使用动力器械。螺旋钻头可以对于翼点入路皮瓣，作者通常用手术刀锐性分离用在MidaRex钻上(Medtroic,Mieaoli,.MN,颞肌筋膜，并使用单极分离肌肉。过度烧灼会导致颗USA),由于使用动力钻时产生的颤动，螺旋钻头肌萎缩，但是对于婴幼儿来讲另外一个重点是防止失有时会发生跳跃，所以必须注意避免撕裂硬脑膜。血。游离的皮肌瓣可以用鱼钩状拉钩牵控。动力钻可以快速地钻出漂亮的圆形骨孔。一旦颅骨保留颅骨骨膜使其附着在颅骨上是减少失血的好方法。额部开颅可能会穿过额窦，有血供的骨膜皮瓣可以在稍后游离时处理（图17），这种皮瓣血供来自眶上动脉。另外，有血供的颞肌筋膜皮瓣可以被游离。关闭切口的时候，在覆盖有血供的骨膜之前，应该清除额窦内容物并用腹部脂肪和纤维蛋白胶充填。显露颅后窝中线部位时，识别无血供的颈部项韧带是必不可少的。偏向一侧会导致颈部带状肌群明显出血。保持在中线位置的一个窍门是使用止血钳拉伸组织，寻找两侧肌纤维在靠近中线处形成的轻微异常弯曲。从项韧带切开几乎不会出血。开颅在动力系统流行的时代，很多人可能对传统的人工开颅技术并不熟悉。手动工具在神经外科仍有一席之地，特别是对于婴幼儿钻孔手术。儿童和婴图1.6头皮夹可以用于控制出血。用齿镊夹住头皮边缘，幼儿颅骨非常薄，使用动力钻必须小心以免突然钻先用外缘来夹，可以防止碘仿布巾从头皮滑落。在婴幼儿，应该谨慎使用镍夹，用纱布海绵保护头皮以防止头皮压入颅内。迫性坏死6···试读结束···...

图书名称：《神经康复训练》【作者】（德）萨比内·拉姆普雷希特（SABINELAMPRECHT），（德）汉斯·拉姆普雷希特（HANSLAMPRECHT）著；刘钦刚，韩辉译【页数】174【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2020.03【ISBN号】978-7-5192-6680-6【价格】118.00【分类】神经系统疾病-康复医学【参考文献】（德）萨比内·拉姆普雷希特（SABINELAMPRECHT），（德）汉斯·拉姆普雷希特（HANSLAMPRECHT）著；刘钦刚，韩辉译.神经康复训练.北京/西安：世界图书出版公司,2020.03.图书封面：图书目录：《神经康复训练》内容提要：治疗性锻炼、运动或训练，作为治疗、康复的一种手段，自古以来就不乏开拓者和实践者，发展到现在已经形成了一门具备完整理论基础和技术的医学学科。本书详细论述了治疗性锻炼的历史、运动的意义、训练的作用，并针对神经康复的训练给出了众多指导性意见，介绍了众多先进的康复训练、锻炼设备及康复机器人，并对临床常见神经病的运动训练给出了具体指导。本书对各种神经疾病的康复评价和康复治疗都有精辟的论述，提出了指导性的理念和康复原则及方法，是从事神经康复工作不可多得的参考书。《神经康复训练》内容试读1治疗性锻炼“见义不为，无勇也。”一孔子在欧洲被称为Avicea,撰写了1501.1从古代到现代多本著作，是他那个时代最著名的人物之一。这位波斯思想家是一位通才即使在古代，指导患者如何进行学者，除医学之外，他还探索了物理自身锻炼已经成为治疗的一个重要部学、哲学、天文学、炼金术和音乐。分。SorauofEheu医生（公元l~他最有名的著作《卡农（卡农医学）》2世纪)遗失的关于急、慢性疾病的直到17世纪仍然是一部在欧洲最具手稿保留在CaeliuAureliau医生影响力的医学教科书之一1381。首(约公元400年)的著作中，宣称瘫先，来自西班牙和葡萄牙的犹太医生痪的患者应该从理发店的椅子上开始将阿拉伯医学传入中世纪的欧洲。后他们第一次走路的尝试；其后，他们来，修道院医学影响了中世纪时中欧应该使用某种助行器练习走路。为提的医学领域。这种修道院医学认为帮高他们的稳定性，还应该鼓励患者在助患者是一种神圣职责，有组织地应各种不同的地面和障碍的道路上用体操或者运动在这种医学哲学中没练习138。有地位。只有16~17世纪的文艺复对运动和健康两者关系的理解是兴时才开始了运动对健康积极影响的罗马人经由拜占庭到阿拉伯和波斯的重新评估。1569年，意大利医生Hi医生传下来的。我们受惠于阿拉伯文eroymuGeroimo)Mercuriali化，其保护了希腊和罗马医生的医学(1530一1606年)发表了他的著作《体专业知识，后来阿拉伯学者予以发扬操艺术》，他在其中强调了体操在古光大。AuAliSia(980一1037年)，代对保护健康的重要性。1神经康复训练医学训练疗法、运动与锻炼瑞典诗人兼作家PehrHerikLig物理治疗培训机构，就是Zader研(1776一1839年)被认为是瑞典体操究所；其主任JohaHermaLui-的发明者和按摩疗法的先驱之一。u,一位来自Kiel(基尔)的医生管Lig周游欧洲并参加了一场海战；然理着这个医疗器械研究所。而，他却患了风湿病并在年轻时就瘫瑞士医生JoehCleéetTiot痪了。他练习击剑带来了身体症状的描述了脑卒中患者基于规范物理疗法改善，最终他完全康复了。1814年，的早期和及时的康复；然而，这种情Lig建立了斯德哥尔摩中央体操学况并没有持续下去。相反，Viea总院，直到他1839年去世他一直担任医院1888年治疗指南推荐的脑卒中该学院院长。该学院后来被瑞典教育治疗方法收录了这段话，“脑卒中、部监管。在学院，他开发了一整套精脑出血…而且需要严格的卧床休确定义的练习系统，作为需要按特别息、液体营养。大约2个月之后，在具体的顺序完成的体操训练程序的一瘫痪肢体治疗上用感应电治疗遗留的部分。Lig的“瑞典体操”影响了物瘫痪。使用不同的热疗…确保定时理治疗很多年的历史364。排便以防止再次脑卒中”2251。瑞典医生GutavZader(1835瑞士医生HeirichS.Frekel1920年)在1850年以后以开发系统(1860一1931年)是神经康复的先驱锻炼用物理治疗设备而闻名。他发明之一。他介绍了使用专门的器械治疗了医疗机械疗法，以高强度身体训练脊髓痨之共济失调的精确锻炼指导，为基础，用医疗机械力量和动作帮助并且相信只有将强化锻炼融入日常生需要医疗体育的人们。他针对身体锻活才能提高患者的活动能力，并使其炼的机械力学方法随着Zader研究快速恢复。例如，Frekel在检查所的成立而成为现实，1870年以后名患有脊髓痨的患者时，要求患者作在全世界建立了多个研究所。德国以指鼻试验。患者在测试中表现不佳；拥有将近80个Zader研究所而领然而，几个月后，该患者又回来了并先。到1905年，设备的范围扩大到且在测试中表现很好。Frekel不明包括由Zader设计和建造的70多台白其背后的原因。患者回应Frekel精密锻炼器械。他完全可以被称为健的询问，声称他打算在第二次测试中身馆和特许经营系统的支持者和发明表现好些，他集中练习了这个动作。者。他也是今天用设备进行治疗性锻“神经系统最重要的特征是其实践的炼的先驱者和开拓者。于1901年春能力。这种特征是基于以独特的方式天成立的，第一个经德国政府认证的再现印象的复制能力，或者总的来说21治疗性锻炼重复并以同样的方式控制神经系统的了他关于运动康复的观念，把它们称状况。”Frekel还指出，运动学习的为“锻炼疗法(exerciethera-机制不好理解，但是“各自的过程经y)”25-26。而且，他还制定了一常重复”。此外，“要学习一些新的个中枢性瘫痪的治疗指南139。活动，三个因素必须共同作用，即它在20世纪早期，为创伤后患者的感知形象、注意力（它把图像置于的治疗设施建立起来了，就像为产伤意识的焦点)及活动顺序的重复。”在和先天性畸形儿童建立的“残疾之此，Frekel描述了目前适用的运动家”那样。那时，慢性期患者并不被学习概念和想象运动的可能性。认为适合治疗，因此没有得到任何来Frekel也理解调整锻炼以适应自法定的健康保险的基金，主要依靠患者操作水平的必要性，我们现在称政府对贫困人口的援助28]。1907之为“haig'”。Frekel给患者的房年，骨科医生K.Biealki呼吁建立间配备了各种专门的训练设备，通过一个公共的“残疾人照顾计划”，口特殊的治疗性运动，以提高患者的灵号是“将慈善受助人变成纳税人”。活性和活动能力。他的成功如此深1909年，“德国残疾人照顾协远，以至于不久以后来自欧洲各地的会”成立，就是现在的“德国康复协患者和越来越多的医生都来拜访住在会”前身。1906一1914年，在实业家海登的Frekel。F.Raymod,接替Okar和HeleePitch的经济支持下J.M.Charcot担任Saletriere医院医建成了“OkarHelee之家”，以照顾务人员的主任，派他的助手患有骨科和神经科残疾的儿童和青少R.Hircherg去了海登。Hircherg年。该机构被认为是德国第一家康复对Frekel的治疗方法印象深刻，他诊所138。“OkarHelee之家"的儿说服了Raymod,并在Saletriere医童和青少年得到了医疗照护，在该机院建立了最初的神经科体疗厅5]。构的附属学校读书，并被提供机会在1896年，Frekel去了柏林并在专门开发的研习会学习贸易。这种突Charité医院工作。出的康复结果促成了普鲁士立法机构OtfridFoerter1873-1941)在1920年一致通过《普鲁士残疾人关花了两年时间在德国海登与Frekel怀法案》，其中Biealki扮演了推行共事，深入研究了肌肉运动的神经病这项立法的角色。这是第一次把享受学。在20世纪初，对神经疾病的有医疗保健和职业发展的权利融合成为效疗法几乎不存在。Foerter在法律。直到1930年Biealki去世前，1916一1936年，以手册的形式发表他和HaSchutz(1875一1958年)一3神经康复训练医学训练疗法、运动与锻炼起管理着位于柏林的“OkarHelee都被迫离开了德国1381之家”，HaSchutz是一位颇有影响FriedrichSchmieder1911-1988力的“残疾人教育”的支持者。1934年)被认为是战后德国现代神经康复年该机构被置于希特勒党卫军的控制的先驱之一。1950年11月，之下。从那以后，“OkarHelee之Schmieder在盖林根(Gailige)创办家”的高级医生辅助实施《防止后代了莱茵堡(Rheiurg)城堡疗养院，遗传性疾病法》[28]最初为神经和精神疾病的私人患者配第一次世界大战为神经康复提供备了20张病床。康复的合法化在了新的动力，为受伤的服役军人建立1957年才取得，1960年，盖林根疗了专门的军事医院和康复设施。第一养院转变为一所专门的神经疾病中次世界大战中大批士兵(25万~30心。目前，施密德尔(Schmieder)中万)脑损伤，使佩戴专门的设备成为心包括在德国巴登-符腾堡州的六个需要，其中之一就是推广钢盔。以神经病学中心和康复中心，涵盖了神KurtGoldtei(1878一1965年)领导经康复的所有阶段。的法兰克福脑外伤学院在治疗和科学从一开始，Schmieder就在他的研究方面处于领先的地位。他与心理中心里传播了大脑训练的理念。他觉研究所所长AdréarGel(1887得神经生理（身体的）和神经认知（心1936年)共同创作了许多关于脑外伤理的)症状的整体治疗，包括强化心个体行为的出版物138]。这些治疗脑理治疗，对最大限度改善和提高患者外伤患者的军队医院将单纯的手术治的生活质量和社会参与度是至关重要疗与基于心理和职业的康复治疗进行的。1956年，他在给德国劳工部长了整合。的备忘录中阐明了他的神经和精神疾神经和心理治疗领域取得的进展病整合治疗方法：在纳粹时期遭遇了重大挫折。在这个“治疗过程应该部分恢复或者锻年代，许多神经疾病康复的研究方法炼身体和精神能力，但它可能还不一被迫放弃，迫使一些杰出的神经学家定能达到康复的焦点目标。我们的意移民。1942年，领头的神经学家保思是说了解一个人残存能力和发展机证禁止心理学家在特殊的军队医院为会，重获希望和面对生活的勇气，确脑损伤士兵工作81。第二次世界大定一个人未来的社会和职业道路，特战后神经康复的历史也是一个被迫移别是准备融入社会并承担一定的生命民的历史，很多学术带头专家包括中的风险。”[359Goldtei、Gel、Ierli和Frochel,Schmieder的五项原则完美吻合A1治疗性锻炼了所有今天神经疾病治疗性锻炼的基赛的先行者。奥地利出生的阿诺德·本原理：施瓦辛格(AroldSchwarzeegger)是·终身学习者将取得更好的结20世纪60年代和70年代世界上最成果，换句话说，那些训练终生的人获功的健美运动员。随着施瓦辛格在好得的效果也将持续更长的时间。莱坞最初的成功，健美在欧洲经历了·写下来意味着能更好地记忆。一个日益繁荣的历程，尤其是在·训练包括锻炼和休息。1982年以后的这些年。·运动帮助大脑表现得更好。在健身馆进行力量训练的理念·训练大脑能调动大脑的潜能，下，逐渐产生了采用科学的体育研究换句话说，训练可以调动大脑潜能。结果对肌肉骨骼疾病患者进行康复的想法。挪威物理治疗师，奥德瓦尔·1.2从健身到医学专业霍尔登(0ddvarHolte)1962年在专业杂志《物理治疗师(Fyioteraeu-19世纪后期，备受欢迎的美国te)》上发表了《地中海趋势(Me-杂耍通过舞台表演展示了肌肉和力量diiikTreigteraie)》的文章，重形成的吸引力。这些表演包括熟练的点关注医疗训练疗法。在训练运动员舞者、音乐家、演员、喜剧演员、魔时，他发现如果他们的手法治疗与适术师、受过训练的动物和运动员。尤当的主动锻炼（锻炼疗法）相结合，金·桑多(EugeeSadow)(艺名)，称之为“分级锻炼”，运动员的症状举重运动的倡导者之一，1867年生将表现出更大的、持续性进步。他的于德国柯尼希斯堡，原名为弗里德里努力促使挪威卫生部早在1967年就希·威廉·米勒(FriedrichWilhelm承认了治疗性锻炼是一种正规的治疗Muller)。从1896年起，他开始在美方法。在随后的1983年，德国“雇主国进行各种不同的巡回表演，特别是管理责任保险协会”引入了治疗性锻表演强人特技，比如举起一匹马。作炼作为一种“特别认证疗法”。目前，为一名天生的表演者，他很快在美国治疗性锻炼是肌肉骨骼疾病的康复支普及了举重运动，最终传播到美国各柱（图1.1）。地。1901年，桑多利用他良好的外心血管康复，尤其是心肌梗死发形在伦敦举行了第一次健美比赛。这作后，在过去30年里也经历了模式场比赛被认为是乔·韦德(JoeWei-转变。患有心肌梗死的患者必须采取der)在1965年将国际健美健身联合特别的管理，他们自己参与专门的加会(FBB)引入国际奥林匹亚先生大强心脏系统的力量训练以预防将来心5神经康复训练医学训练疗法、运动与锻炼血管事件的发生。在这方面，治疗性经康复。在20世纪90年代初，He锻炼已经成为心血管疾病患者康复不e等1研究了带有体重支持系统的可或缺的一部分。鉴于这种原因，诸活动平板治疗对脑卒中后患者的作如功率车和其他耐力训练的设备是这用，并证明了它的有效性（图1.3）。些患者康复程序中的重要组成部分(图1.2)。图1.1锻炼房图1.3带体重支持系统的活动平板近年来，许多神经疾病的训练取得了成效。然而，人们正在慢慢寻找把这些知识纳入日常神经康复中的途径。神经康复中的许多新发现都是基图1.2功率车训练于对运动学习的理解。这些结果均来自训练的科学研究和体育运动研究。例子包括：1.3从骨科学到神经科学·反复锻炼：反复锻炼可提高运动结果的质量和数量。神经功能缺损患者的运动学习与·运动想象练习：在体育运动方正常人没有什么不同，这意味着外科面和职业环境中的长时间运动想象练和骨科康复的训练原则同样适用于神习尚未在神经康复中得到广泛接受。6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经解剖和神经科学概览第5版》【作者】RogerA.Barke，FracecaCicchetti【页数】234【出版社】广州：广东科学技术出版社,2022.02【ISBN号】978-7-5359-7740-3【分类】神经系统-人体解剖学-神经科学【参考文献】RogerA.Barke，FracecaCicchetti.神经解剖和神经科学概览第5版.广州：广东科学技术出版社,2022.02.图书封面：图书目录：《神经解剖和神经科学概览第5版》内容提要：《神经解剖和神经科学概览第5版》内容试读第一章解剖和功能结构2神经解剖和神经科学概览（第五版11神经系统的发育20日龄人类胚胎的背面观42日龄人类胚胎脑泡的侧面观前/喙端前脑中脑头曲间脑原始脑泡（端脑》神经板视泡遥后脑神经沟末脑体节背髓、.颈曲脑干的发育,顶板原条第四脑室内脏传入纤维覆板后尾端基板脊髓的发育躯体内脏传出纤维∠未来神经特背根神经节、骨形态发生蛋白置板】室管膜层背根神经节神轻管神经中央管中央管音猬因子背侧感觉神经基板结合形成脊神经，馥侧运动神经支配体节来源的肌肉边缘层胚胎脑成人脑（见1.2节）相关脑室（见1.5节】大脑皮质基底节端脑（前脑）海侧脑室前脑嗅球基底前脑背侧丘脑间脑第三脑室下丘脑中脑中脑（包括上丘和下丘）大脑导水管后脑小脑第四脑室菱脑脑桥末脑延髓第四脑室肖髓脊髓中央管NeuroaatomyadNeurocieceataGlace.FifthEditio.RogerA.Barker,FracecaCicchettiadEmmaS.J.Roio.2018JohWileySo.Ltd.Pulihed2018yJohWileySo.LtdComaioweite:www.ataglaceerie.com/eurociece3神经系统的发生始于胚胎早期（妊娠第3周），受脊索分泌因子的诱导，沿着胚胎背侧形成神经板。神经第板增宽、两侧隆起，中间为神经沟。两侧隆起进一步发育、融合，神经沟衍变成为神经管，最终在其喙侧（即章朝向头部)形成大脑，在其尾侧（即朝向脚/尾部）形成脊髓。该融合过程始于神经沟中间位置的第四体节平解面，分别向头尾两端展开。妊娠第4周时，前后神经孔闭合形成完整的神经管和⊙脊髓的发育能结构神经管在融合过程中分离出一组被称为神经嵴的细胞神经嵴发育形成一系列细胞，包括背根神经节(DRG)和自主神经系统(ANS)的外周组成部分（见1.3节)。DRG含有感觉细胞胞体，其将发育中的轴突延伸至分化的脊髓和皮肤这些发育中的神经突起有一个不断生长的生长锥，它利用细胞黏附分子和可扩散性神经营养因子等，在外周和中枢神经系统(CNS)中找到自己的靶位（见5.5节、5.6节)。神经管中央的神经导管形成完全发育的脊髓中央管。神经管本身含有成神经细胞（室管膜层），它分裂并迁移到套层，在那里它们分化成神经元，形成脊髓的灰质（见1.2节)。成神经细胞/神经元的突起向外生长形成边缘层，最终形成脊髓的白质。分裂的成神经细胞分隔成两个独立的细胞群，即翼板和基板，分别形成脊髓的背角和腹角，在胸髓和腰髓上段交界处的侧角形成内脏传出神经元(ANS的一部分)（见1.3节）。这种背腹式分化至少部分依赖于脊索背侧[骨形态发生蛋白(BMP)]和腹侧[音猬因子(SHH)]分泌的因子⊙大脑的发育正常的发育来自大脑半球室管膜区的放射状神经胶质细胞前体细胞在大脑皮质以“放射单元”的形式发育（见110节)。来源于室管膜区(VZ)的神经细胞在大脑皮质分化为深层的神经元，来源于室管膜下区(SVZ)的神经细胞形成表层神经元。随后，发育中的皮质折叠成脑回和脑沟并分化成特定的皮质区。最新的研究发现，驱动所有这些过程的基因都遵循一定的物理规则，这些规则允许发育中的大脑以这种方式折叠。放射状胶质细胞帮助引导新生细胞至发育中的皮质，进而形成白质（见12节）。成年神经再生直到最近，人们仍认为在成年哺乳动物大脑中不会出现新的神经元。然而，在成年哺乳动物的中枢神经系统，包括在人类大脑中，都已经发现神经祖细胞。这些细胞主要存在于海马齿状回中（见5.3节），紧邻室管膜下区(SVZ)的侧脑室。它们也可能存在于成人中枢神经系统的其他部位，但目前仍有争议。它们对某些信号做出响应，并且似乎在海马和嗅球中产生功能性神经元，后者的细胞是通过喙侧迁移流(RMS)从SVZ迁移到嗅球。因此，它们可能在某些形式的记忆中发挥作用，并介导某些药物的疗效，如抗抑郁药（见6.8节）。4中枢神经系统胚胎发育障碍解剖和神经科学概当前端神经孔融合失败时会导致先天无脑畸形，脑囊泡不能发育形成大脑。这种畸形的胎儿绝大多数会导致自发性流产脊柱裂是指脊柱和（或）脊髓下端的缺陷。最常见的脊柱裂形式是下椎骨背部融合失败（隐性脊柱裂）。这可能会造成脑膜和神经组织通过缺损疝出，进而分别形成脑脊膜膨出和脑脊膜脊髓膨出。脊柱裂最严重的情况是由于前后神经孔的不恰当融合而导致神经组织直接暴露。脊柱裂通常与脑积水有关（见1.5节）。有时，(第五版颅骨底部会出现骨质缺损，导致脑脊膜膨出。然而，与脊髓下段的情况不同，通常可以通过修复这些缺损而不引起任何的神经缺陷皮质发育不良是指由于发育中的皮质神经元异常迁移引起的一系列缺陷。随着神经影像的进步，发现的缺陷也越来越多，它们可能是引起癫痫的重要原因（见6.12节）。许多宫内感染（如风疹）及一些环境因素（如放射线）会引起神经系统发育的重要缺陷。此外，许多罕见的遗传病与中枢神经系统发育缺陷亦有关，但这些超出了本书的范畴。一知识拓展成人大脑在整个生命过程中不断产生新的神经细胞，且这可以通过一系列活动来促进，包括锻炼、学习新技能甚至社交。1.2神经系统的构成5第一章解剖和功能结构中枢神经系统的脑脊膜外侧裂额叶硬膜顶叶（感觉整合(运动和高硬膜下腔级指令)蛛网膜包含脑静脉软脑膜和动脉的蛛题叶（记忆和认知】网膜下脑大脑皮质枕叶(视力大脑半球横断面AA小脑中脑枕骨大孔脑桥醉基底神经节延髓大脑灰质脊椎白质129352323556侧脑室基底节c71丘脑T242第三脑室T331B6755脊髓8T679脊髓横断面BB89白质背根10感觉受体T912背根神经节T1011T1112周围神经灰质T121血管L12肌肉3交感神经节3腹根L4中间区L55S1中枢神经系统内脏器官3周围神经系统尾神经自主神经系统神神经系统可分为三个主要部分：自主神经系统(A、S)、周围神经系统(PNS)和中枢神经系统(CS)PS被定义为位于大脑、脑干或脊髓外的神经，而CS则包含位于这些结构内的细胞⊙自主神经系统ANS包括中枢和外周两部分，参与内脏和腺体器官的神经支配（见1.3节）。它在控制身体的内分泌和内环境平衡系统中具有重要作用（见1.3节、1.11节）。ANS的外周部分可分成肠神经系统（见1.4节）、交感神经系统和副交感神经系统（见1.3节）版ANS的传出纤维起源于脊髓的中间区（或侧索）或特定的颅神经和骶神经核，在神经节处形成突触连接.而对于交感神经系统和副交感神经系统，突触位置不同。受AS支配的器官传人纤维通过背根传导至脊髓⊙周围神经系统PS由神经干构成。神经干主要由向脊髓和脑干传导感觉信息的传入纤维或轴突，以及向肌肉传递神经冲动的传出纤维组成单神经损伤可导致其支配的肌肉无力和感觉支配区的感觉缺失周围神经有时形成与脊髓相邻的致密网络或神经丛（如上肢的臂丛）周围神经通过椎骨之间的椎间孔与脊髓连接，或通过颅骨上的孔与脑连接脊髓脊髓始于枕骨大孔，与位于颅底的脑干下端（延髓）相延续。脊髓终止于成人的第一腰椎处，发出30对脊神经（如果算上尾神经则为31对），并且从脊椎的椎间孔离开脊髓前8对脊神经源自颈髓，其中第1对从第1颈椎上方离开。接下来的12对脊神经来自胸髓或背侧脊髓。剩余的10对脊神经从脊髓下段发出，5对来自腰髓，5对来自骶髓脊神经由前/腹根和后/背根组成。前根支配骨骼肌，而后根则负责与相应脊髓具有共同胚胎起源的皮肤的感觉传导（见1.1节）。背根神经的胞体位于椎管外的背根神经节内脊髓由白质和灰质组成。白质包含脊髓的上行和下行传导纤维，而位于脊髓中央的灰质则包含神经元的胞体（见1.9节）。脑干、颅神经和小脑脑干位于脊髓上方，位于大脑底部，由延髓、脑桥和中脑组成，且包含除了第一和第二对颅神经（嗅神经和视神经)外的其余10对颅神经的核团（见1.7节）。脑干和小脑构成了后颅窝的主要结构小脑通过三对小脑脚与脑干相连，并参与运动的协调大脑半球大脑半球由四个主要的脑叶组成：枕叶、顶叶、颗叶和额叶。颗叶内侧的部分结构参与组成边缘系统（见5.2节）大脑半球的外层结构被称为大脑皮质，其包含水平和纵向排列的神经元（见1.10节）。大脑皮质通过皮质下传导纤维相互连接。这些纤维与连接大脑皮质和脊髓、脑干及深部核团的传导束一起···试读结束···...

2022-09-28 脊髓神经的最新研究 脊髓神经

图书名称：《神经肌肉》【作者】普拉洛，金凯德【丛书名】康复医学速查丛书【页数】423【出版社】济南：山东科学技术出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5331-9195-5【价格】58.00【分类】神经肌肉疾病-康复【参考文献】普拉洛，金凯德.神经肌肉.济南：山东科学技术出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《神经肌肉》内容提要：《神经肌肉康复医学速查丛书》是康复医学速查丛书的分册。《神经肌肉康复医学速查丛书》对各种常见及罕见的神经肌肉疾病康复进行了简明扼要的论述，充分体现了速查丛书的优势。《神经肌肉康复医学速查丛书》共七章，涵盖了90余种疾病，包括单神经病，多发性神经病，神经肌肉接头，运动神经元疾病，神经根、神经丛病，肌肉疾病和运动障碍。《神经肌肉康复医学速查丛书》内容以功能改善作为主要目标，这是《神经肌肉康复医学速查丛书》的重点。《神经肌肉》内容试读单神经病变1腋神经病变■肩关节及相关肌肉/肌腱的影像学检查治疗■治疗肩关节及相关肌肉/肌腱的病变，包括针对疼痛的抗炎和镇痛药物■如果病变是神经源性，抗神经病理性疼痛药物通常不能明显改善症状如果关节或软组织组成部分是主要的病因，抗炎药物可以减轻肩关节疼痛物理治疗可改善关节活动度和增加肌力预后。数月后运动和感觉障碍改善推荐阅读Stewart,JohD.FocalPeriheralNeuroathie.4thed.(.173-180).WetVacouver,BC,Caada:JBJPulihig2010WilourAJ,FerrateMA.Uerlimeuroathie.I:DyckPJ,ThomaPK,ed.PeriheralNeuroathy.4thed..1469-1471).Philadelhia,PA:Elevier2005.52面神经病变(Bell麻痹)》JohC.KicaidMD概述由于面神经局灶性损害所致的综合征。病因题骨面神经管内的炎症性神经炎：特发性或作为免疫改变性疾病的表现，如莱姆病或结节病由于颞颗骨骨折、腮腺手术、下颌骨折或修复方法、听神经瘤手术所致的神经创伤■肿瘤所致压迫：腮腺病变、颞骨浸润性病变流行病学■年发病率大约为20例/10万人口发病机制■神经自身免疫性炎症■邻近结构的损伤，如下颌骨、颞骨继发于邻近结构肿瘤细胞浸润所致的压迫，如腮腺或颞骨危险因素糖尿病妊娠梅-罗（Melkero-Roethal)综合征：反复发作的面部水肿、面瘫和皱襞舌带状疱疹发作累及耳部的感觉神经支配：拉姆齐·亨特RamayHut)综合征6···试读结束···...

2022-09-28 康复医学图书刘忠良 康复医学图书发布

图书名称：《神经重症》【作者】（美）查德·M.米勒（Chad；M.；Miller），（美）麦克·T.图尔巴伊（Michel；T.；Torey）主编【页数】156【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2019.08【ISBN号】978-7-5433-3932-3【价格】98.00【分类】神经系统疾病－险症－诊疗【参考文献】（美）查德·M.米勒（Chad；M.；Miller），（美）麦克·T.图尔巴伊（Michel；T.；Torey）主编.神经重症.天津：天津科技翻译出版公司,2019.08.图书封面：图书目录：《神经重症》内容提要：随着脑血管疾病发生越来越普遍，人们对神经重症的监测越来越关注。本书详细讨论了各种各样的神经监护方法，特别是临床常见的各种仪器的最新应用、优点和特点，此外还涉及神经监测配置和分析的初步方案，帮助医生做出正确的临床决策。值得一提的是，对那些参与大脑和脊椎损伤监护的患者来说，本书可以帮助其提高护理和监测水平。此外，本书还提供了各种神经监测和分析的方案以及各种监测设备的用法。总之，本书对读者了解导致病情恶化的继发性脑损伤的程度和复杂性具有较强的参考性。《神经重症》内容试读第1章颅内压监测NeimAmi,MBBSDiaaGreee-Chado,MD简介对于神经重症监护来说，颅内压(CP)监测和调控的作用既独特又重要。当ICP超过安全阈值时，可引起严重后果。因为，随着ICP的升高，脑组织的生理性自动调节机制会失去代偿能力，随后脑灌注压(CPP)下降，脑血流量(CBF)减少。此外，持续性的ICP升高或顿内压力梯度的存在，有导致脑疝和神经功能减退的风险。维持在合理阈值内的CP是危重症神经系统损伤患者的治疗原则。虽然放射成像和临床检查可以提供关于ICP状态有价值的信息，但依然需要ICP监测进行定量测量并连续追踪监测参数。侵入性ICP监测有其自身一系列的风险，留置前需要认真评估。此外，关于ICP监测的适应证及其在改善临床疗效中的作用，目前仍有争议四。研究证实，许多非侵入性监测方式，包括CT/MRI扫描、眼底检查、鼓膜移位、经颅多普勒超声等，与侵入性监测相比，没有优越性，且可靠性差。通过脑室穿刺进行颅内压监测，虽然具有侵入性，但仍是精确测量ICP的金标准。在神经重症监护单元中，非侵入性方式仍有一定的作用，可以为我们提供患者整体神经功能状态的进一步信息。本章重点介绍侵入性ICP监测。对于重症颅脑损伤患者，CP监测可以量身定制个体化的治疗方案，以满足神经内外科重症监护患者的特定需求。颅内压颅内压监测生理学Moroe-Kellie学说指出，血液、脑脊液(CSF)和脑实质的总容积在固定大小的颅腔内保持恒定。这三者在颅内的容积和压力保持稳定，基本上不可压缩及互换。虽然在心动周期的不同阶段CP和脑容积会有相关变化，但长期来看，当某一成分的容积增加时，2神经重症：监测、病理与临床ICP会通过代偿性减少另一成分的容积而保持恒定4.。当某一成分的容积增加而另两种成分的容积不能相应减少时，代偿功能就失效，便发生顿高压。尽管普通的咳嗽或打喷嚏可以将ICP瞬间升高到50mmHg(1mmHg=0.133kPa),但正常ICP通常只为5~15mmHg。通过压力传感器的测量可知，ICP的标准波是由三个相对恒定的波组成的。这三个波中第一个是脉冲波，源于颅内大动脉的搏动。第二个是潮汐波，源于脑组织的顺应性，第三个是重搏波，与动脉重搏引起的切迹有关（图1.1）。当脑组织的顺应性下降，而动脉因素变得显著时，可引起这些波出现变化，而这些变化又常常是颅高压发生最早的迹象。Moroe-Kellie学说所描述的代偿机制失效引起颅内压增高，如果不进行治疗，会导致永久性的神经功能缺失。随着ICP持续升高，产生了两个主要问题。首先，升高的ICP和下降的脑顺应性增加了对抗动脉压的力量，而这样就会降低脑的灌注压。虽然脑血管的自动调节机制在一定程度上可以进行代偿，但当灌注压低于自动调节的下限时，则最终会导致脑缺血9。由于颅腔大小固定，当其内容物的容积、压力增加时，脑组织就会发生移位。这种移位的最严重后果是脑疝形成。颅内压监测设备的启用在重型脑损伤患者中，颅内压增高的比例达40%~60%，是50%意外死亡患者的主要死因。当患者有可疑的ICP升高和意识水平的降低时，则可考虑使用侵入性ICP监测。以Glacow昏迷评分(GCS)为指征的ICP监测，需要基于此评分的下降速度以及其他临床因素，如占位效应的CT证据和脑积水。一般来说，GCS评分小于9分和怀疑ICP升高致临床状况恶化的患者，应该留置IC监测(V级证据，C类推荐)。根据可行性、经验和实际140325mmHg13HP24ICPmmHgPP20重搏切迹图1.1颅内压波形的波峰组成图。P1=脉冲波。P2=潮汐波。P3=重搏波。第1章颅内压监测3情况选择监测类型。脑室内ICP监测仪和脑实质内光纤ICP装置是检测ICP的最常用方法。ICP监测应该用于所有复苏后GCS3~8分的有希望的重度颅脑创伤(TBI)患者以及有以下指征的患者：()头颅CT异常，显示有血肿、挫伤、脑肿胀、脑疝或基底池受压。()CT扫描正常，入院时以下特征≥2个：年龄超过40岁、单侧或双侧被动姿势、收缩压低于90mmHg"。在GCS大于8分的TBI患者中，如果CT证实存在较大的占位性病灶以及相关损伤，则需要治疗或镇静，应该考虑进行ICP监测。虽然ICP监测被普遍认为是重度TBI患者的监护标准，但最近南美Cheut等2012年的研究指出，基于20mmHg及以下的持续性ICP检测与基于影像和临床检查的检测相比，没有优越性。然而，该研究向对照组提供了大量的降颅压治疗，并且所有患者的治疗方案与北美中心提供的标准大不相同。在非创伤情况下[如自发性脑出血(ICH)、蛛网膜下隙出血(SAH)、癫痫持续状态和脑梗死]，根据预期ICP是否会升高，来决定个体化治疗，例如：()自发性ICH。①GCS评分≤8分、存在小脑幕裂孔疝临床征象、明显的脑室出血(IVH)或脑积水的患者，可以考虑ICP监测和治疗。根据脑自动调节机制的状态，保持脑灌注压为50~70mmHg。②意识水平下降的脑积水患者予以脑室引流治疗20。()动脉瘤性SAH。尚没有明确的动脉瘤性SAH后ICP管理的方法及技术指南。动脉瘤破裂后，持续的ICP升高与不良预后相关。持续ICP监测有助于早期发现继发并发症，并指导治疗。ICP阈值目前的数据支持20~25mmHg作为阈值上限，高于该值的颅高压需要治疗1-。ICP阈值为20~25mmHg的预后没有差异2四。起始1CP(超过)15mmHg以上是（导致）高死亡率的5大相关因素之一。脑组织移位和脑疝是由于压力差引起，而非简单的由于ICP升高的程度。因此，应该将临床体检及影像学结果与ICP的测量值关联起来（进行病情评估)。CPP的阈值CPP=平均动脉压(MAP)-ICP。通常认为，最佳CPP为50~7OmmHg。TBI指南推荐CPPgt6OmmHg(ⅢI级证据)。低CPP(lt55mmHg)和全身性低血压已被确认为死亡和预后不良的因素☑。然而，激进地试图将CPP提高到70mmHg以上对患者没有益处，这与使用血管活性药及静脉输液相关的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的风险增加有关。此外，在TBI患者中，维持适当的CPP比降低ICP更重要。当然，将这两个值都保持在正常范围内是最理想的。4神经重症：监测、病理与临床颅内压波形(Ludeerg病理波)ICP不是静态值。它基于心脏收缩、呼吸和脑顺应性的叠加效应呈周期性变化。在正常的生理条件下，波形的振幅通常较小，B波与呼吸有关，小C波（或Traue-Herig-Mayer波)与心动周期有关（图1.12）病理性A波（也称高原波或Ludeerg波），系ICP突然显著升高到50~100mmHg(形成的波形)，一般持续数分钟至数小时。A波的存在意味着脑顺应性的丧失，并预示着自动调节能力的即将失代偿。因此，建议针对A波的出现采取紧急干预措施来控制ICP(图1.2)。ICP波形的分析需要通过每个波的特性和瞬时平均ICP以及当前检测条件下的顺应性来进行。一直以来，人们对应用相应系统及波形分析技术来分析连续记录ICP数据的长期趋势及相关性存在兴趣。此类分析的目标包括提供对病理状态更敏感的评估及即将发生的系统变化的早期指标。这些技术包括光谱分析、波形相关系数和系统嫡。这些分析技术依赖于ICP波形与动脉血压(ABP)波形之间的关系。1996年，Coyka等把ABP和ICP变化的相关系数定义为压力反应指数(PRx)例。PRx值的变化从低（无相ICP504030ICP(mmHg)20101020304050分钟图1.2病理性ICP波。黑图，显示了病理性A波(Luderg波).预示着脑顺应性下降。白图，显示了ICP显著升高到40mmHg左右，重搏切迹缺失。第1章颅内压监测5关性)到接近1.0（高度正相关）。ABP较低时，血管壁张力低，导致ABP波形向ICP的传播增加。并且ICP升高，脑顺应性下降，从而增加了ABP波形的传播。PRx被认为是脑血管自动调节储备的标志。近似嫡(AE)是系统规律性/随机性的量度，设计用于生理系统6刷。它测量模式运行与一系列给定的观察值的对数有似然性。近似嫡的减少意味着随机性的减少或顺序性增强，并与心血管、呼吸、内分泌系统病理相关。在IC升高的情况下，近似嫡分析已经成功应用于测量心率和ICP波形之间的系统随机传递的变化。监测的持续时间只要临床上有必要，使用一次性ICP监测装置，如果出现故障或CSF培养证实感染，则重新植入新装置。常规重新植人新装置会增加感染风险，因为，在置管时，患者会被不必要地再次暴露在有菌环境。脑室外引流装置留置5天以上，感染风险也会增加网。其他ICP监测（脑实质内和硬膜下），由于无法随时间重新校准而会有测量误差m,对于ICP增高的患者，脑室外引流(EVD)可以同时进行临时监测和降颅压治疗。EVD一般留置5~10天。拔除指证包括：不再需要继续监测、感染风险增加、脑积水已解除和（或）计划行脑室腹腔或脑室心房分流术。2O06年，Varela推荐撤掉EVD分以下几步进行四■只要ICP不超过正常范围，每12小时将导管压力提高5cmH,0(1cmHO=0.098kPa)。■当压力水平达20cmH,0,且EVD引流量少于200ml/24h时.夹闭EVD(由神经外科或神经重症团队下达书面医嘱)。推荐将引流活塞“关闭”并“打开”传感器，以确定患者是否能够继续承受关掉EVD。神经外科或神经重症医生根据夹闭后的压力水平和患者临床状况来决定拔除或不再夹闭EVD逐步、分阶段撒掉动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)患者的脑室外引流，在减少分流手术需求方面与即刻关闭相比没有差异。此外，逐步撤掉会延长重症监护病房和住院的时间。因此，对于不是因颅内压升高而留置EVD的aSAH患者，可以考虑直接而非逐步撤掉EVD。顿内压监测装置的类型常用于脑内留置ICP监测仪（探头）的部位有4个：脑脊液填充的脑室、脑实质、蛛网膜下隙和硬膜外腔。根据临床情况、颅脑CT表现（如侧脑室的大小）和操作者的经验，来决定使用哪个部位和何种装置。脑室外引流(EVD)临床应用1.脑水肿伴ICP可疑升高：对这类TBI患者已进行了充分研究。然而，这些临床情景6神经重症：监测、病理与临床对EVD的需要还有SAH、非创伤性ICH、IVH、缺血性脑卒中、缺氧性脑损伤、脑静脉血栓形成(VCT)、肝性脑病、脑肿瘤和颅内感染。EVD不仅可以监测ICP,还可以作为一种治疗方式，引流CSF,有助于降低ICP2.脑积水：当脑、脊髓内及周围的CSF产生或吸收异常时，会发生脑积水。脑积水分两种，交通性和梗阻性。当CSF可以在所有脑池和蛛网膜下隙通畅流动时，为交通性脑积水。当脑室系统因外部挤压和内部闭塞致使CSF在其内流动受阻时，为梗阻性脑积水。这两种脑积水都会导致CSF的聚集，使其不能以正常方式吸收。在意识状态进行性下降的急性病例中，可以留置EVD并持续引流，直到脑积水的病因已解决。如果需要持续引流CSF,可以行脑室-腹腔分流或脑室-心房分流。3.手术：从脑室引流部分CSF可以有助于部分颅脑手术的操作。在这种情况下，可以在开始或手术过程中留置脑室外引流，以排出液体促进脑组织松弛（例如，在aSAH、Chiari畸形或脑肿瘤切除术中)。4药物治疗：有时候需要将药物直接注入脑室系统以绕过血脑屏障。为了进行此操作，些患者可能需要留置脑室导管，以便进行脑室内注射。需要进行脑室置管进行药物注射的常见临床情况包括：抗生素治疗细菌性脑室炎刚，鞘内注射化疗药物治疗脑肿瘤网，组织纤溶酶原激活物注射清除脑室内积血网。患者住院期间可以使用这类导管。然而，如果需要长期治疗，可以留置永久性导管，将其连接到皮下的储液囊，即Omaya囊。这种方法最常用于化疗药物注入或抗生素治疗难治性脑室炎。解剖和定位ICP监测技术的金标准一般是经右侧额部钻一小孔将导管置入侧脑室。在无菌条件下，在穿刺点头皮上切一小口。穿刺处通常为Kocher点，即中线（或中瞳线）外侧2.5cm、鼻根后10~11cm处。为了避开皮质运动区，穿刺处至少在冠状缝之前1cm。然后进行钻孔。打开硬脑膜，使用脑室管经脑组织穿刺进入同侧侧脑室。可以徒手或在超声或神经导航引导下进行。在确认有CSF流出后，导管远端经皮下隧道、距骨孔大约5Cm处引出。将导管连接到外部密闭式引流系统和C监测传感器。手术前后可以预防性使用抗生素以减少感染风险，不过尚未证实有明确的益处。1.流体耦合监测脑室外引流（图1.4）该监测系统用一根插入指定压力模块的加压电缆连接到患者床旁监测仪上。流体耦合系统的优点在于插入后设备可以归零。然而，这些设备使用后需要护士每隔一段时间重新校准，而且高度依赖耳屏调平的精确性。当传感器移位后（至少每12小时），作为检修技术或当与检测仪的接口中断时，都需要重新进行归零。当患者改变体位时，传感器不需要重新调零（图1.3至图1.5），但需要适当调平。2.空气耦合监测仪脑室外引流(Hummigird,图1.6)该设备通过使用一个专用的空气囊测压。这种独特技术通过空气耦合系统向患者的···试读结束···...

图书名称：《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》【作者】邢诒刚【页数】327【出版社】广州：广东科技出版社,2018.07【ISBN号】978-7-5359-6995-8【分类】鼻咽癌－神经系统－放射损伤－研究【参考文献】邢诒刚.鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版.广州：广东科技出版社,2018.07.图书封面：图书目录：《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》内容提要：本书从解剖学、生理学、症状学、影像学以及治疗学等方面对鼻咽癌放射治疗后的各种放射性损伤，尤其是放射性神经系统的损伤进行系统的阐述本书的大部分资料都来自于他们自己的研究结果。该书适合广大年轻的神经科、耳鼻喉科、肿瘤放疗科的医师与研究生，特别是从事鼻咽癌放射治疗和神经科学的基础与临床研究的医师及科研工作者阅读和参考。《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》内容试读第一章放射性损伤的研究历史与进程第一章放射性损伤的研究历史与进程1895年威廉·康拉德·伦琴(WilhelmCoradRotge)发现X射线（图1-1-1），1898年居里夫人发现镭之后不久，人们就开始注意到放射线对人体的危害。接触大量放射线之后出现烧灼伤、皮炎、脱发、睾丸萎缩等，或全身疲乏、衰竭，甚至发生癌症、死亡。但当时不认识放射性疾病，直至1945年日本广岛、长崎居民受到原子弹伤害之后才开始重视。电离辐射照射机体可以引起一系列疾病，包括全身受照射引起的放射病，局部受照射引起的放射性局部损伤，放射性物质进入体内引起的内照射放射病，以及受照射后几年、十几年或儿十年才出现的疾病等晚期效应。随着放射治疗(radiatiotheray/radiotheray)学的发展，因放射线所致的神经损伤也越来越多，许多病人不是死于肿瘤，而是死于放射性损伤(radia-tioijury)。为了对放射性损伤于人体的危害有一个整体的印象，笔者除了对放射性神经损伤的历史发展图1-1-1威廉·康拉德·伦琴(Wilhelm进行回顾以外，同时在此亦对放射所致的多个系统损CoradRotge)(1845-1923)伤的发展进行简要描述德国实验物理学家。于1895年11月8日发现了X射线。1901年获得第一个诺贝尔物理学奖第一节放射治疗对人体各系统损伤的研究历史与进程放射线照射后对人体组织产生的放射反应和放射损伤的研究历史最早可以追溯到1896年，即德国的物理学家WilhelmCoradRotge发现X射线1年后1896年，参与制造X射线管的爱迪生的一位助手ClareceEDally反复使用自己的手去检测X射线的输出，导致其出现皮肤的溃疡并产生癌变。同年BejamiBrow教授也由于曾经使自己的腹部暴露在X射线下约2小后导致内脏的病变而在1911年死亡。1897年Lei注意到射线照射后皮肤干燥、发红和脱发等变化，随之产生了放射性皮炎(radio-dermatiti)的概念。1910年，Codma报道了放射性物质引起的107例放射性皮肤损伤，并有专著出版。Tloh于1950年，首先对放射性皮肤损伤组织学改变作了较详细的描述鼻咽癌放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarcioma1902年，Friee报道I例源于手X线照射引起的鳞状细胞癌。1904年Perthe描述了1例由于放射治疗系统性红斑狼疮导致的梭形细胞肉瘤。在I907年Coee报道放射引起的肿瘤中肉瘤占到12%,1年以后Marie等通过放射鼠模型证实了Coee的结论1911年，VoJagic报道了第1例在从事放射工作人员中发生的白血病(radiatio-iducedleukemia)。1942年，Dula报道了在放射学家和部分从事放射工作的人群中出现白血病，其后放射与白血病之间的关系的简要历史进程主要划分为两个阶段。第一阶段为最初的50年，在此期间主要进一步明确射线和白血病发生之间的效应关系。第二阶段为在这之后的60年，此时已经明确辐射可以诱导产生白血病，并且对辐射诱导产生的白血病的临床表现和病理生理机制已有所认识，人们开始注重研究在日本的广岛和长崎原子弹爆炸后对幸存者造血系统的影响早在1899年Gama即已报道了关于肾脏的放射损伤病理变化，1905年Schulz首先报道了肾脏放射性损伤的组织学变化，1907年Warthi等第一次报道了放射治疗后继发致死性肾炎。1952年LuxtoRW和KuklerPB等在文章中第一次清楚地描述了放射性肾脏损伤的临床表现和后果，至I972年Maier的综述中指出关于肾的放射性损伤已有151个病例1922年，Hie最先描述辐射诱发肺泡及毛细血管纤维化病变。1926年，Dejardi提出了放射性胸膜炎(radiatio-iducedleuriy)的概念，认为在放射性肺损伤的晚期才出现。I955年，ChuFC对放射性肺炎(radiatioeumoiti)做了定义。I966年肺的放射性损伤的超微结构第一次展示。肺的放射性损伤有两种表现形式，即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RDG放射性损伤评价标准中，将发生在放疗开始后90天内者，称为急性放射性损伤：发生在90天以后者，称为后期放射性损伤。放射性肺炎通常发生在放疗疗程后半段和结束后的1个月内。后期放射性肺损伤的主要表现形式是放射性肺纤维化。放射性肺炎是肺癌放疗中常见且危害较大的并发症，它不仅限制了治疗的实施，也降低了患者疗效和生存质量。1927年美国的遗传学家HermaJoehMuller在《科学》杂志发表了题为“基因的人工蜕变”的论文，首次证实X射线在诱发基因突变中的作用，搞清了诱变剂剂量与突变率的关系，为诱变育种奠定了理论基础，并因此而荣获了1946年诺贝尔生理学医学奖1928年，Muy报道了14例因母亲在怀孕早期进行盆腔放射治疗而导致小头畸形和精神发育迟滞的儿童。1929年Murhy和Goldtei又报道了16例相同的病例。1959年，Thoma等率先报道了动脉的放射性损伤，他们发现主动脉壁增厚以及附壁血栓形成，可成为远端栓塞的原因。1974年PhilliTL和RoG报告了鼠的胸部经单次大剂量照射后出现食管的病理变化。1975年GoldteiHM等报道了颈部肿瘤患者放射治疗可以导致上消化道的损伤：放射性食管炎(radiatioeohagiti)主要引起食管蠕动的异常，而食管的狭窄和溃疡较少见；放射性胃炎(radiatiogatriti)】主要引起胃幽门溃疡以及胃窦部的不规则狭窄，并对上述损伤的发生机制及临床病理进行了描述从19世纪后期起，人们就认识到眼睛及其附属器的放射并发症。HyR等于1986年报道1972~1978年间治疗的50例患儿，分割放疗总剂量50~60Gy,其晚期反应的发生率为89%，出现视力下降或消失，角膜及结膜炎27%，畏光35%，眼球干燥11%，90%患者发生白内障早在20世纪20年代，Cae等首次描述了肝细胞的放射损伤。至20世纪60年代初期，临床及病理学的研究均已揭示放射性肝脏的损害。而对于肝脏放射性损伤(radiatioheatiti)的敏感性和耐受剂量的确立源于1965年美国学者goldJA的一篇临床研究文献20世纪60年代初期以前，人们一直认为心脏对电离辐射的作用基本上是不敏感的，直到60年代后期和70年代初期Fajardo和Stewart等在做了一系列细致观察后，才明确提出了放射可以引起心脏损伤。20世纪60年代后期，CohKE等的报道明确了放射诱发的心脏疾病(radiatio-iducedheartdieae,RIHD)。放射性心脏损伤包括了放射性心包炎(radiatioericarditi)及放射引起的心肌损第一章放射性损伤的研究历史与进程伤、冠状动脉损伤和瓣膜损伤。其中放射性心包炎最为常见，常是胸部、纵隔恶性肿瘤进行放射治疗的并发症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放疗。主要表现为急性心包炎症状：发热、心前区痛、厌食、全身不适、心包摩擦音和心电图异常。迟发性心包炎常在放射治疗后4个月至20年，最常见在12个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液，在数月或数年内逐渐消退。心肌受到的放射损伤比心包小，但它可以发展为更加严重的损伤。其主要特征是弥散性纤维化的斑块，这种纤维化由胶原纤维网络构成，经常影响左心室的前壁（偶尔会影响右心室的前壁）。由此可见，射线对人体的损伤涉及人体的各个系统，表现形式广泛而多样，影响是持久并深远的，深入研究放射性损伤具有越来越重要的意义第二节放射性神经系统损伤的研究历史与进程自20世纪30年代起，人们就对中枢神经系统的放射效应开始了研究，最初的实验是从猴脑和狗脑开始的。关于放射性神经损伤最早由Ficher和Holfelder报道，他们于1930年第一次报道放射诱发的大脑局限性坏死，此后，由放射导致的大脑损伤逐渐引起人们的注意。1941年，Aom首次描述放射性脊髓病，又称放射性脊髓炎，是脊髓组织受到放射线照射，并在多种因素联合作用下使神经元发生变性、坏死而引发的疾病。1945年，Steveo和Eckhardt报道了第1例放射性脊髓病的尸检结果。1963年，Ridr最早报道了脑早期迟发放射损伤，是指在照射后数周或6个月内出现症状的放射性脑损伤1964年，Zema等首先详细报道了大鼠脊髓后期放射损伤的病理起源1965年，国内最先由中山医科大学赵馥教授报道头颈部恶性肿瘤放疗后放射性脑病的发病率为4%1974年，BataiiJP等报道了第1例放射治疗后引起的舌下神经麻痹，之后在1975年VicetST等又报道了4例头颈部肿瘤患者放疗后出现单侧舌萎缩及舌下神经麻痹。1977年，MartiAN等又报道了6例迟发性放射性脑坏死。1978年，LorezoND等回顾了从文献中收集的78例迟发性放射性脑坏死，并指出放射性脑坏死的发生率为0.5%~25%。同年，WooE等报道了7例鼻咽癌放射治疗后引起放射性脑坏死的病人。1981年，HuagSC等报道在台湾1032名鼻咽癌病人接受放射治疗后大约有1%的病人出现颅神经麻痹1984年，GlaJP等报道了9例脑放射性坏死，并回顾了文献中65例放射性脑坏死的病例1986年，DoomGC等首先报告了放射性脑损伤的MRI影像学表现。他们回顾了55例放疗后病人的头颅MRI表现，指出MR能够较为敏感的发现放射后脑组织的坏死病灶，但是对于肿瘤复发的鉴别意义不大。1988年，IeAW等通过对4527例接受放射治疗的鼻咽癌患者的回顾性研究发现，报道鼻咽癌放射治疗后迟发性放射性脑坏死的发病率占10%，并且是导致他们死亡的主要原因。1992年Lee等报道放射性题叶脑坏死潜伏期为1.5~13.0年，中位时间为5年，其发生取决于照射剂量。据他们的报道，在放射性颗叶脑坏死中，16%的患者无症状，39%的患者无明确定位表现，仅为头晕、头痛、乏力、手足麻木等，其余患者表现为颞叶损害的特征，如记忆力减退、智力减退、精神症状、癫痫等。脑干损害者多表现为颅神经损害体征。1994年，ShamJ等报道1988~1991年在QueeMary医院，题叶放射性坏死的发病率约为3%。鼻咽癌放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarcioma1989年，CalvoFA等报道了2410名妇科肿瘤病人在接受放射治疗后有1例发生放射性骶丛神经损伤。1992年，LeAW等报道在香港4527名鼻咽癌接受放疗后约有5%的病人会发生颅神经麻痹。I996年，KwogDL等报道在香港鼻咽癌患者接受放射性治疗后感音性神经听力丧失的发病率高达24.2%。1999年，TaLCS等报道了1994~1999年期间他们遇到9名鼻咽癌放疗后出现并发症的患者，并对他们做了回顾性的研究。在文章中他们总结到，放射诱发的颅神经麻痹发病率为0.3%~6%，并且是他们第一次报道在鼻咽癌患者放射治疗后出现第3对颅神经麻痹。2000年，ChegKM等报道了6例鼻咽癌病人放射治疗后在题叶发生放射性坏死的晚期有脑脓肿形成，这在以前的文献没有报道。2O0l年，ChewNK等报道70名鼻咽癌病人放射治疗后的跟踪研究发现在放疗后的1~I8年间(平均5.5年)，有14(20%)例发生了迟发性的放射后中度到重度的延髓麻痹(ularaly),并指出球麻痹是鼻咽癌放疗后最常见的并发症。2005年，HuYC等报道自1991~2001年间在KaohiugMedicalUiverityHoital接受治疗的775鼻咽癌病人中有7个病人(0.93%)出现了脑坏死，其接受的放射剂量为70~135Gy,潜伏期为6~39个月。在该文章中作者总结了自1984年来包括他们报道的7例脑坏死的病人共有227例放射后出现脑坏死的病例。2007年，XiluW等报道在2003年5月至2006年6月期间用PET/CT检查了871名鼻咽癌病人，其中384名病人接受过放射治疗，在这384名病人中有53例确诊为晚发性放射性脑病，提示PET/CT在放射性神经损伤诊断中的重要性。20O9年PierreFP等报道了1例放射性坐骨神经损伤。在此之前只有2篇报道报告了在外照射后除了神经根及神经束损伤的周围神经损伤。随着对放射性神经系统损伤临床、病理生理、生化改变认识的逐步深入，如何避免以及预防放射性神经损伤需要我们在今后的基础研究与临床工作当中进一步的研究与观察。(刘军肖颂华赵仲艳)参考文献1.翁志根.皮肤放射损伤研究的现状和展望.中华放射医学与防护杂志，1996,16：2182.张云，杨志祥，朱茂祥.放射性皮肤损伤的研究进展.军事医学科学院院刊，2005,16：188~1903.张春生，高汝贵.照射腹部引起肾脏伤害3例报告.中国医科大学学报，1980,3：42~454.叶江枫，戚好文，梁军，等.大鼠放射性肺胸膜炎及氟伐他汀防治作用研究.军事医学科学院院刊，2003，27:125-1275.GroverSB,KumarJ.Areviewofthecurretcocetofradiatiomeauremetaditiologicaleffect.IdiaJRa-dioadImagig,2002,12:21~326.Novellie,Roert.Squire'FudametalofRadiology.5theditio.Boto:HarvardUiverityPre,19977.TelohHA,MaoML.WheelockMC.Ahitoathologictudyofradiatioijuryoftheki.SurgGyecolOtet,1950,90:335-3488.MillerRW.Delayedeffectofexteralradiatioexoure:ariefhitory.Radiatioreearch,1995,144:160~1699.KuklerPB,FarrRF,LuxtoRW.Thelimitofrealtoleracetox-rayaivetigatioiitorealdamageoccur-rigfollowigthetreatmetoftumouroftetiyadomialath.BrJRadiol,1952,25:192~20110.MovaB,RaffiTA,EteiAH,etal.Pulmoaryradiatioijury.Chet,1997,111:1061-1076第一章放射性损伤的研究历史与进程11.ChuFC.PhilliR,NickoJJ,etal.Peumoitifollowigraiatiotherayofcacerofcacerofthereatytagetialtechic.Radiology,1955.64:642-65412.RuiP,ShairoDL,FikelteiJN,etal.TheearlyreleaeofurfactatfollowiglugirradiatioofalveolartyeIIcell.ItJRadiatOcolBiolPhy,1980,6:75~7713.PhilliTL,RoG.Time-doerelatiohiithemoueeohagu.Radiology,1974,13:435~44014.GoldteiHM,RogerLF,FletcherGH,etal.Radiologicalmaifetatioofradiatio-iducedijurytotheormaluergatroitetialtract.Radiolog段，1975,117：135-l4015.HeyR,RagaA,RaeyRB,etal.Lateeffectoftherayioritalrhadomyoarcomaichildre.areortfromtheitergrourhadomyoarcomatudy.Cacer,1986,57:1738-174316.IgoldJA.ReedGB.KalaHS,etal.Radiatioheatiti.AmJRoetgeolRadiumTherNuclMed,1965,93:200-20817.CohKE,StewartJR,FajardoLF,etal.Heartdieaefollowigradiatio.MedicieBaltimore),1967,46:281-29818.FajardoLF,StewartJR,CohKE.Morhologyofradiatio-iducedheartdieae.ArchPathol,1968,86:512-51919.FajardoLF.StewartJR.Cardiovacularradiatioydrome.NEgJMed,1970,283:37420.StewartJR,FajardoLF.Radiatio-iducedheartdieae:Cliicaladexerimetalaect.RadiolCliNorthAm,1971.9:511-53121.FicherAW.HolfelderH.LokaleAmyloidiGehir.Eieatfolgevorotgeetrahluge.DtchZChir,1930.227:475-48322.RiderWD.Radiatiodamagetotherai-aewydrome.JCaAocRadiol,1963,14:67-6923.ZemaW.Radiatioijurieoftheervouytem.ArchPychiatrNervekr,1964,206:185~19824.BataiiJP,EuyerA.PocetP,etal.Treatmetofuraglotticcaceryradicalhighdoeradiotheray.Cacer,1974,33:1253-126225.VicetST,MilfordD.Uilateralhyogloalerveatrohyaalatecomlicatioofradiatiotherayofheadadeckcarcioma:areortoffourcaeadreviewoftheliteratureoeriheraladcraialervedamageafterradiatiothera-y.Cacer,1975,351:1537~154426.MartiAN,JohtoJS.HeryJM.etal.Delayedradiatioecroioftherai.JNeuroury,1977.47:336-34527.LorezoND,NollettiA,PalmaL.Latecereralradioecroi.SurgNeurol,1978,10:281~29028.HuagS.ChuG.Naoharygealcacer:tudyII.ItJRadiatOcolBiolPhy,1981,7:713-71629.GlaJP,HwagTL,LeaveME,etal.Creralradiatioecroifollowigtreatmetofextracraialmaligacie.Cacer,1984,54:1966-197230.DoomGC,HechtS,Brat-ZawadzkiM,etal.Brairadiatioleio:MRimagig.Radiology,1986,158:14915531.WooE.LamK.YuYL,etal.Cereralradioecroi:iurgeryeceary?JNeurolNeurourgPychiatry,1987,50:1407-141432.QiDX,HuYH,YaJH,etal.Aalyiof1379atietwithaoharygealcarciomatreatedyradiatio.Cacer,1988,61:1117-112433.LeeAW,LawSC.NgSH,etal.Retroectiveaalyiofaoharygealcarciomatreateddurig1976~1985:latecomlicatiofollowigmegavoltageirradiatio.BrJRadiol,1992,65:918-92834.LeeAW,NgSH,HoJH,etal.Cliicaldiagoioflatetemoralloeecroifollowigradiatiotherayforao-harygealcarcioma.Cacer,1988,61:1535~154235.ShamJ,ChoyD,KwogPWK,etal.Radiotherayforaoharygealcarcioma:hieldigtheituitarymayim-rovetheraeuticratio.ItJRadiatOcolBiolPhy,1994,29:699~70436.KwogDL,WeiWI,LeeCK.etal.Seorieuralhearigloiatiettreatedforaoharygealcarcioma:a5鼻咽癟放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarciomaroectivetudyoftheeffectofradiatioadcilatitreatmet.ItJRadiatOcolBiolPhy,1996,36:281-28937.ChegKM,ChaCM,FuYT,etal.Braiaceformatioiradiatioecroiofthetemoralloefollowigradiatiotherayforaoharygealcarcioma.ActaNeurochir,2000,142:435~44138.ChewNK,SimBF,TaCT,etal.Delayedot-irradiatioularalyiaoharygealcarcioma.Neurology,2001,57:529-53139.HuYC.WagLF,LeeKW,etal.Cereralradioecroiiatietwithaohrygealcarcioma.KaoiugJMedSei,2005,21:452~45940.WagXL,YiJL,LiH,etal.PET/CTimagigofdelayedradiatioecehaloathyfollowigradiotherayforao-harygealcarcioma.ChiMedJ,2007,120:474~47841.PradatPF,BoucheP,DelaiaS.Sciaticervemoeuroathy:auuuallateeffectofradiotheray.MucleNeve,2009,40:872~8746···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经重症典型病例精析》【作者】张云馨【页数】200【出版社】北京：科学普及出版社,2021.04【ISBN号】7-5046-8634-3【分类】神经系统疾病-险症-诊疗【参考文献】张云馨.神经重症典型病例精析.北京：科学普及出版社,2021.04.图书目录：《神经重症典型病例精析》内容提要：本书由首都医科大学三博脑科医院的多位专家共同编写。编者在总结该院神经重症医学科十余年临床实践经验的基础上，从具体病例入手，结合大量文献，对各种神经重症的基本理论、技术要领、新知识拓展等方面进行了细致阐释，并展示了大量典型病例图片。本书内容实用、讲解简明、突出临床、重视实际、便于掌握，对神经重症患者的监护与管理提供了非常有价值的解决方案，可供广大急诊科、重症医学、神经科医护人员借鉴并有助于提高实践经验。《神经重症典型病例精析》内容试读一、颅内感染治疗(附病例4例)》病例1【病例资料】1.发病情况患者男性，60岁。主因“头痛、发热、左侧肢体无力1个月余”入院。“高血压病”20余年，最高收缩压240mmHg,规律服用降压治疗，血压控制正常：“脑干出血”8年，当时表现为右侧肢体活动不灵，治疗后未遗留明显后遗症。“高血糖”2个月，未规律治疗。1个月前无明显诱因出现头痛、发热，次日就诊当地医院，行头部CT检查未见异常，予对症治疗。发病4天后沐浴时因左侧肢体无力跌倒，未抽搐，后出现嗜睡、发热，最高体温38.4℃，行头部MRI检查提示右侧硬膜下及顶叶异常信号，考虑“脑脓肿”可能性大。腰穿检查未见异常，予以万古霉素+美罗培南+甲硝唑抗感染治疗，因出现左侧嘴角及肢体001神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCare抽搐，加服奥卡西平300g,每日3次，治疗后缓解。复查头部MRI见硬膜下积液增多且中线移位。立即行“脑脓肿穿刺引流术”，术后继续予以万古霉素+美罗培南抗感染，治疗后脓腔未见明显缩小，仅见壁增厚。住院28天后出院继续口服抗生素治疗（具体药物不详）。出院13天后出现精神差、流诞、左侧肢体肌力下降不能行走，复查头部MRI检查提示颅内病变进展。门诊予以左氧氟沙星+甲硝唑+甘露醇治疗，3天后症状未见明显缓解故来我院治疗，轮椅推入病房住院。2.入院查体体温36.0℃，心率101次/分，呼吸20次/分，血压10668mmHg,身高172cm,体重55.0kg,精神欠佳，被动体位，查体欠合作。神经系统查体：神清，语利，双侧瞳孔等大正圆，直径3.0mm,直接、间接对光反射灵敏，右侧肢体肌力肌张力正常，左侧肢体肌力4级，肌张力稍高，双侧Baiki征(-)，双侧Chaddock征(+)。余查体正常3.诊断(1)脑脓肿（顶叶，右侧）。(2)高血压3级，极高危。(3)症状性癫痫。(4)2型糖尿病。(⑤)脑出血恢复期。002一、颅内感染治疗【诊疗经过】1.入院当日行“腰椎穿刺术”，测脑脊液压力80mmHO,脑脊液无色清亮。脑脊液检查：蛋白0.59gL,葡萄糖4.83mmol/L,潘氏试验弱阳性（±），白细胞计数2×10L,细胞总数80×10L2.药物治疗如下()抗感染治疗：入院给予“万古霉素+美罗培南”联合抗炎。因使用万古霉素治疗约30mi时后出现皮肤发红、瘙痒，分析与药物不良反应相关，停用万古霉素，静脉滴注地塞米松缓解症状。调整为“美罗培南+利奈唑胺”联合抗感染。住院期间每天监测体温均正常（图1-1)，血常规中中性粒细胞数量在正常范围。(2)抗癫痫治疗：奥卡西平300mg,口服，每日2次。入37.036.836.636.436.236.035.8▲图1-1住院期间体温变化趋势图003神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCare院第6天出现左侧肢体及面部抽搐1次，持续约2mi后缓解，“奥卡西平”加量后未再发作。(3)基础病治疗：高血压，口服硝苯地平控释片，住院期间血压平稳（图1-2）。糖尿病，口服二甲双胍，监测血糖及糖化血红蛋白，血糖浓度范围大致正常3.影像学检查，患者入院携带当地医院MRI检查结果，提示右侧硬膜下脓肿穿刺引流术后表现。入院后在我院多次行头部MR!检查，动态观察颅内病变变化情况，提示经过抗感染、脓肿穿刺术等积极治疗，病变不断缩小（图1-3至图1-6)4.患者住院治疗33天好转出院，院外继续抗感染治疗，定期复查。180160140收缩用120舒张压1000g6(0▲图1-2住院期间血压变化趋势图004神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCareB▲图1-6出院时头部MRI脓肿壁贴附病例2【病例资料】1.发病情况患者男性，59岁，主因“间断发热2个月”入院。既往体健。2个月前无明显诱因出现发热，未诊治，1个月前，再次发热伴淡漠、头痛、左侧肢体力弱、麻木，当地医院行头部MRI检查，考虑脑脓肿。后在立体定向下行脓肿穿刺术，脓液细菌培养示“星座链球菌”，静脉给予万古霉素+头孢曲松钠+糖皮质激素（剂量不详）治疗。发热、肢体无力症状缓解，患者因担心糖皮质激素不良反应，来我院进一步治疗。2.入院查体体温36.4℃，心率88次/分，呼吸19次/分，血压127/67mmHg,身高175cm,体重90kg,一般状况好，发育正006···试读结束···...

图书名称：《神经系统疾病护理指南》【作者】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编【页数】380【出版社】北京：人民军医出版社,2015.02【ISBN号】978-7-5091-8198-0【价格】39.00【分类】神经系统疾病-护理-指南【参考文献】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编.神经系统疾病护理指南.北京：人民军医出版社,2015.02.图书封面：图书目录：《神经系统疾病护理指南》内容提要：全书坚持以实用为本，以岗位需求为导向，吸取和借鉴了国内外神经学科和护理学的最新理论和经验总结，立足于神经系统疾病专科临床护理工作。共11章分别详细介绍了神经系统疾病绪论、围手术期护理、护理技术、抢救流程、护理管理制度、护理人员工作职责、流程及质量标准、教学计划等方面，使临床神经系统疾病护理工作的具体内……《神经系统疾病护理指南》内容试读第1章绪论第一节概述神经系统疾病护理(urigofatietwithervouytemdieae),是指针对神经系统与骨骼肌由于血管性病变、感染、变性、肿瘤、外伤、中毒、免疫障碍、遗传、先天发育异常、营养缺陷和代谢障碍等因素所致疾病的患者，护士运用护理程序的方法实施个体化护理的过程。近几十年来，神经系统疾病护理理论和技术都随着神经学科及护理学科的飞速发展取得了前所未有的进步。一、神经系统疾病专科护理观念的转变新的医学理念带动着临床护理模式发生深刻变革，神经系统疾病专科护理工作模式也随之发生了翻天覆地的变化。整体护理观念的提出，使得临床护理工作者在护理工作中不仅重视患者的躯体疾病，更注重患者心理和社会方面的需求，使得神经系统疾病专科护理服务事业不断扩大延伸。同1神经系统疾病护理指南时，将护理程序融人护理工作中，对提高神经系统疾病患者满意度和生活质量起到了至关重要的作用，使患者得到了高质量的护理服务。二、神经系统疾病专科护理知识的不断更新随着神经学科的发展，如立体定向技术、神经导航操作系统、基因治疗等高精技术的出现，以往难治性疾病得以治愈，很多疾病的病因和发病机制日趋明确，因此要求神经系统疾病专科护理同仁们不断更新相关理论知识和技术，补充和完善自身的知识结构，适应学科建设和发展的需要。通过组建神经系统疾病专科护理教学基地，培养神经系统疾病专科护士，打造神经系统疾病专业护理团队，为患者提供规范的专科护理提供了保障。三、神经系统疾病专科护理技能不断提升随着神经系统疾病专科新的诊断检查技术、治疗方法和护理设备的不断出现，对专科护理人员提出了新的要求。专科护士不仅要了解新的检查技术或治疗方法的原理、目的，熟悉其适应证和禁忌证，配合医生进行检查、治疗，熟悉检查、治疗前的准备工作及检查、治疗后的护理工作，还要掌握各种检测技术的原理，能够熟练使用各种护理设备，并能及时发现设备故障、采取相应的应急措施，制订各种安全预案。第二节神经系统疾病护理评估专科护士在全面收集患者主、客观资料的基础上，对神经系统疾病患者进行护理评估，评估内容包括：患者疾病的2第1章绪论发生、发展和变化过程，以及由此产生的身体不适、功能障碍、心理反应，还有既往健康情况、生活习惯、职业和文化背景等，判断患者存在和潜在的健康问题，了解患者的需求。对神经系统疾病患者的护理评估重点内容归纳如下。一、病史1.患病经过(1)起病形式：了解患者是急性、亚急性还是慢性起病，是突发性还是渐进性，是发作性还是持续性（如脑卒中往往为急性、突发性，帕金森病多为慢性、进行性)。(2)主要症状和体征：出现的起始时间、先后顺序、累及范围、持续时间和严重程度。(3)病因及诱因：有无明显的致病或发病因素，能否缓解及缓解的因素。(4)伴随症状：有无头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、大汗。(5)并发症：有无外伤、压疮、感染等。2.检查及治疗经过既往检查、治疗经过及效果，是否遵医嘱治疗，目前用药情况，包括药物的名称、剂量、用法和有无不良反应。3.既往史了解有无与神经系统疾病相关的疾病，比如高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑炎、肿瘤、肺结核、甲亢、风湿病、血液病等，有无外伤、感染、手术、过敏及中毒病史。应注意分析既往病史特点与现在疾病的关系，某些药物、恶性肿瘤及其治疗措施可导致神经系统损害，如长期服用异烟肼可能引起周围神经疾病，镇静药可造成多种形式运动障碍等。3神经系统疾病护理指南二、现病史1.主要不适及病情变化如体温、脉搏、呼吸、血压和瞳孔等的变化。2.呼吸形态中枢性过度呼吸、潮式呼吸、失调性呼吸、长吸气式呼吸和丛集性呼吸，有无痰鸣音。3.意识状态意识是否清楚，检查是否合作，应答是否切题，衣着是否整洁，主动和被动接触是否良好，对疾病的自制力是否存在，有无认知、情感和意志行为方面的异常；常用的评分量表是格拉斯哥昏迷量表，又称GCS评分(Glagowcomacale),是国际上通常采用的昏迷评分表，它对评估伴有意识改变患者早期神经功能损伤的严重性非常有用，特别是对颅内出血引起损伤的患者。GCS评分法从以下三个方面检查患者对外界刺激的反应能力，即睁眼动作、运动反应和语言反应所得到的分数总和，病情越重，得分越低。正常者总分为15分，8分以下为昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。格拉斯哥昏迷评分法见表1-1。表1-1格拉斯哥昏迷评分法分类睁眼反应运动反应语言反应自呼按躲对对语语不位避激反答答言言项目睁后眼动疼后眼作痛确误乱解言语眼作曲展分数24365432154324.皮肤与黏膜全身皮肤黏膜是否完好，有无发红、皮4第1章绪论疹、破损、水肿等。5.头颅检查头颅大小、形状，有无畸形、内陷、肿块、压痛等；是否存在脑神经障碍，如抽搐、瘫痪、麻木、复视等。婴幼儿还应检查囟门大小及闭合情况，注意囟门有无隆起，颅缝有无分离。6.颜面及五官瞳孔是否等大、等圆，对光反射是否灵敏，额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌是否萎缩；是否出现延髓麻痹症状，如吞咽障碍、进食呛咳、下咽困难、流诞过多、声音嘶哑、构音障碍等；是否出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿、瞳孔散大、脉压增大、缓脉、呼吸加快或失调等。7.颈部有无头部活动受限、不自主活动及抬头无力；是否出现脑膜刺激征，如颈项强直。8.四肢及躯干脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，有无活动受限；四肢有无震颤、抽搐、肌阵挛等不自主运动或瘫痪；有无指趾发育畸形、弓形足；肌肉有无萎缩、肥大或压痛；关节运动是否灵活；患者站立和行走时，步态、姿势是否正常；是否癫痌发作，如全身性和局限性癫痌发作，持续时间和发作过程。9.神经反射有无深浅感觉、腱反射的异常；有无病理反射、脑膜刺激征。如脑出血、脑肿瘤时锥体束受损出现巴宾斯基征阳性；蛛网膜下腔出血和脑膜炎时出现脑膜刺激征阳性。10.其他是否有睡眠异常、营养失调及括约肌功能障碍等。5神经系统疾病护理指南三、神经系统疾病进展情况1.认知、精神障碍有无意识障碍、记忆力、定向力、思考能力、焦虑、忧郁、行为失常。2.语言障碍有无构音障碍、失语症等。3.眼球异常有无瞳孔大小不等、偏位、眼震、对光反射异常。4.疼痛性质疼痛部位、性质、规律、程度、伴发症状和有无先兆。5.视觉障碍有无弱视、偏盲、视野狭窄和复视。6.听觉障碍有无耳鸣、听力下降。7.感觉障碍有无浅感觉、深感觉、皮质感觉异常，异常的部位、范围。8.运动障碍有无面瘫、偏瘫、交叉瘫、全身瘫痪，以及瘫痪的部位、程度。9.不随意运动部位、种类、症状、持续时间、程度、伴随症状、有无先兆、发病规律、过去的治疗经过及疗效等。10.肌肉变化有无肌力下降、肌萎缩。检查肌力主要采用以下两种方法。(1)嘱患者随意活动各关节，观察活动的速度、幅度和耐久度，并施以阻力与其对抗。(2)让患者维持某种姿势，检查者施力使其改变。肌力的评估采用0~5的6级肌力记录法，具体分级见表1-2。11.日常生活活动能否行走、移动、穿衣、进食、清洁及需要提供辅助的状况和辅助的性质。12.其他有无伴随腹痛、呕吐、大小便失禁、尿潴留、便秘等其他症状。6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经急危重症快速有效评估》【作者】（美）拉萨·甘蒂，约书亚·N.戈尔茨坦作；张琳琳，周建新译【页数】312【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5046-8915-3【分类】神经系统疾病-险症-评估-神经系统疾病-急性病-评估【参考文献】（美）拉萨·甘蒂，约书亚·N.戈尔茨坦作；张琳琳，周建新译.神经急危重症快速有效评估.北京：中国科学技术出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《神经急危重症快速有效评估》内容提要：本书共15章，全面梳理急性脑卒中、急性头部外伤、晕厥、抽搐、急性视力丧失等30余种神经急危重症快速有效评估、诊断方案，重点规范病史采集，强调目标式体格检查，依据风险-获益分析筛选辅助检查，运用逻辑推导进行快速评估，让“碎片化”的临床表现，“对号入座”，准确诊断与鉴别诊断，帮助急诊科、重症科、神经内科、神经外科及相关医师按照规范化路径选择诊疗流程，从而改善患者转归，堪称“连接系统教材与临床实践的桥梁”。《神经急危重症快速有效评估》内容试读第1章快速重点式神经系统体格检查TheFatadFocuedNeurologicalExamiatioMatthewS.Siket著王岩译雷燕妮周建新校一、概述在急诊室内进行的神经系统体格检查应该是有重点、有目标的，以便能够筛查出那些轻微但是又有诊断价值的异常征象。常规情况下，任何就诊患者均需询问发病过程、用药史、既往史及家族史后进行系统化的神经系统体格检查以明确诊断。然而，由于急性脑卒中患者溶栓时间窗短，救治流程中对于到院至CT检查时间、到院至应用静脉溶栓时间有明确要求，许多医疗机构（包括我所在的医院）均采用“就诊直接完善CT检查”的诊治流程。因此，在做出及时、重要的临床决策之前，留给急诊医师体格检查的时间十分有限。尤其是面对难于诊断的神经系统急症患者时，时间非常紧迫，有必要建立一套可供急诊科医师应用的全面高效的神经系统体格检查流程，本章将对这一流程进行详细阐述。二、基本原则在急诊室，几乎每个班次都会用到神经系统体格检查，因此所有急诊科医师均应熟练掌握。2013年进行的美国国家医院救护车医疗调查(NatioalHoitalAmulatoryMedicalCareSurvey)显示，全美在急诊室进行的头部0011神经急危重症快速有效评估CT检查为940万次，约占所有急诊就诊患者的7%。而头痛和头颈部外伤的就诊量各400万人次，脊椎/脊髓外伤130万人次，65岁及以上患者中因眩晕就诊超过40万人次。虽然对这些患者进行详细的神经系统体格检查很重要，但是由于急诊就诊时间有限，很难进行一次全面检查（如在神经科诊室进行的体格检查)。因此，急诊科医师最好将神经系统体格检查分为两部分：①重点部分，主要针对患者的主诉和既往病史进行针对性、选择性的检查；②筛查部分，主要评估神经系统其他病灶和神经损害四。重点部分因人而异，筛查部分则应相对标准化。相对于那些无确定的神经系统主诉，但是存在潜在急性神经系统疾病病因的患者，体格检查应该更加系统全面。例如，在对以排尿困难为主诉的患者进行体格检查时，很难检测到同向性偏盲；但是在以头痛、头晕、肌力异常为主诉的患者中，神经系统体格检查记录为“无明显异常”是不合理的。表1-1列出了急诊室最常见的神经系统主诉。表1-1常见的神经系统急症主诉虚弱无力（局部或整体）》麻木感/感觉异常头痛颈/背疼痛头晕/眩晕视觉改变抽搐言语不清意识错乱/精神状态改变头部损伤三、初始评估在某些紧急情况下，最初的神经系统体格检查可以通过一个简单的筛查来决定下一步的诊疗计划，例如，启动脑卒中小组，即刻获得神经影像学资料，当然还有为失去保护性反射的患者开放气道。对于这些病例，在系统询问病史之前，监测生命体征和简要评估神经系统功能更加重要。例如，当002第1章快速重点式神经系统体格检查怀疑患者存在颅脑损伤和（或）意识水平下降时，初始的体格检查应该评估气道、呼吸、循环(ABC),然后评估意识水平，通常使用Glagow昏迷量表(Glagowcomacale,GCS)(表1-2)。对怀疑有缺血性脑卒中的患者，应该在院前或初次接触患者时进行FAST评估（face,arm,eech,tetaemet),或严重程度评估量表如LAMS量表(LoAgelemotorcale)评估。表1-3列出的是一个更为全面的院前脑卒中评估量表，应该在院前或首次接触患者时实施。NHSS量表(NatioalItituteofHealthtrokecale)是-一个广泛应用的、可重复实施的神经功能损害评分表。在美国，所有经认证的脑卒中中心都要对所有缺血性脑卒中患者进行初始NHSS评估。该量表包括11个项目（表1-4），能够在7mi内完成，但实际完成时间通常lt7mi。该量表可在网上免费获取(htt:/ecure..traiigcamu.et/ua/module//tree/.widex.ax?rx5ih--eglih..traiigcamu.et)。但是，需要强调的是，NHSS量表倾向于评估前循环，所以并不全面，不能取代完整的神经系统体格检查，NIHSS评分为0并不能排除严重的神经损伤。四、病史及重点神经系统体格检查大多数情况下，在急诊室进行的神经系统体格检查应是个体化的，重点针对患者病史的相关信息。经验丰富的临床医师在问诊的同时就开始进行鉴别诊断，然后进行有针对性的体格检查。检查者应注意区分患者是否具有神经系统病因，以及神经系统病因是否可追溯到中枢神经系统（脑和脊髓）或周围神经系统。简单地说，检查者应该着重解决3个问题：①是否有病变；②病变在哪里；③病变是什么性质的。神经系统症状通常被描述为“阳性”或“阴性”。阳性症状包括了一些附加的临床表现，如偏头痛前的某些视觉先兆，运动性癫痫中的强直阵挛活动，以及神经根性背痛中的“针刺感”等感觉异常。典型的阳性症状通常表现为刺激现象，多由于神经元异常或过度放电所导致)。检查者可能会在体格检查中发现重复性运动，如自动症或感觉增强（又称感觉亢进）。另外，阴性症状描述的是缺失现象，即正常神经功能的丧失，包括运动无力、感觉丧失（麻木而不是刺痛）、言语不利、视力丧失、构音障碍及运动功能失调。003■神经急危重症快速有效评估表1-2Glagow昏迷量表患者反应评分gt睁眼反应14·不能睁眼1■刺痛睁眼2■呼唤睁眼3■自动睁眼4。运动反应16■无反应·刺痛强直2■刺痛屈曲■刺痛躲避刺痛定位■遵嘱运动gt语言反应1~5。无言语·难以理解2■能理解，不连贯·对话含糊·对话正确5总分315004第1章快速重点式神经系统体格检查表1-3脑卒中识别和严重程度评估工具脑卒中识别工具FAST面部上肢语言测试CPSSCiciati院前脑卒中量表LAPSSLoAgele院前脑卒中量表ROSIER急诊脑卒中识别评分脑卒中严重程度评估工具RACE动脉闭塞快速评估量表LAMSLoAgele运动评估量表CPSSSCiciati院前脑卒中严重程度量表VAN视力、失语或忽视评分3I-SS3项内容的脑卒中量表NIHSS-8简化美国国立卫生研究院脑卒中量表(8项内容)NIHSS-5简化美国国立卫生研究院脑卒中量表(5项内容)由于运动、感觉和视觉的缺失通常发生在单侧，因此，最好在每一步都进行双侧的对比检查。另外，在神经衰弱疾病患者中可观察到两种表现，即释放和代偿综合征，通常伴随着缺失现象。释放综合征包括上运动神经元疾病中出现的痉挛和反射亢进，以及小脑功能障碍患者的运动共济失调。代偿综合征发生在大脑对病变损害进行功能调整的过程中，如患者头部明显倾斜以代偿视神经麻痹，或出现异常步态以代偿身体运动不协调。症状出现的方式及进展速度是患者病史的重要组成部分，医师应在接诊005■神经急危重症快速有效评估表1-4美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)项目描述评分0=清醒，反应灵敏1=嗜睡，轻微刺激能唤醒，可回答问题la.意识水平意识水平2=昏睡或反应迟钝，需反复刺激才有反应3=昏迷，仅有反射性活动或自发性反应或完全无1.意识水平0=2项均正确提问询问月份及患者年龄1=1项正确2=2项均不正确1c.意识水平睁闭眼，非瘫痪侧握拳0=2项均正确指令松开1=1项正确2=2项均不正确0=正常2.凝视测试水平眼球运动1=部分凝视麻痹2=强迫凝视或完全凝视麻痹0=无视野缺损3.视觉视野1=部分偏盲2=完全偏盲3=双侧偏盲、皮质盲0=正常1=轻微（微笑时鼻唇沟变平、不对称）】4.面瘫测试面部动作2=部分（下面部几乎或完全瘫痪）3=完全（单或双侧瘫痪，上下面部缺乏运动)5a/.上肢上肢平举保持100=无下落运动1=轻微下落（肢体未完全下落）2=下落，试图抵抗重力（肢体完全下落）6a/.下肢下肢抬起保持53=不能抵抗重力，肢体快速下落运动4=无运动006···试读结束···...

2022-09-07 bp神经网络 神经内科EP

图书名称：《现代神经疾病学下》【作者】吕雪飞等主编【页数】600【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2016.07【ISBN号】978-7-5578-1143-3【价格】150.00（全2册）【分类】神经病学【参考文献】吕雪飞等主编.现代神经疾病学下.长春：吉林科学技术出版社,2016.07.图书封面：《现代神经疾病学下》内容提要：本书内容丰富，语言精练，理论和实践紧密结合，注重诊断和治疗，并融入了当前国内外神经病学发展的新理论、新方法和最新的诊疗技术，集临床实用性、科学性和先进性于一体，体现了当前国内外临床神经病学发展的水平和现状。为此，我们在广泛参阅了国内外最新最权威文献资料基础上，并结合自己的经验，编撰了此书。...

2022-09-07 神经官能症 神经性皮炎

图书名称：《神经肿瘤学原理与实践第3版》【作者】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译【页数】590【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2017.12【ISBN号】978-7-5433-3772-5【价格】280.00【分类】神经系统疾病-肿瘤学【参考文献】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译.神经肿瘤学原理与实践第3版.天津科技翻译出版有限公司,2017.12.图书封面：图书目录：《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容提要：《神经肿瘤学：原理与实践》系统阐述了神经肿瘤学的基础知识和新进展。主要从三个方面入手：基础部分详细介绍了神经肿瘤疾病的流行病学特点和变化、病理、代谢特征、分子标记物和调控通路，以及相关学科的基础技术；临床部分全面介绍了神经肿瘤影像学诊断、微创手术治疗、放化疗原则、神经肿瘤免疫治疗、基因治疗和靶分子治疗等当前热点内容，并对神经系统的19种肿瘤分别进行阐述；护理康复部分，介绍了神经肿瘤患者不同时期的支持护理原则和要点，神经功能和精神状态的各种评价标准，以及运动、语言、记忆力等能力的康复训练方法。本书适合神经外科、神经内科、神经肿瘤科、放射治疗科和病理科等相关专业的医师阅读参考。《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容试读第1篇生物学4第1篇生物学发病率和死亡率的时间趋势恶性脑肿瘤的发病率低于北欧发病率的1/2。在美国，白人的胶质瘤发病率较黑人高，但脑膜瘤发病率低：时间趋势研究报道，在过去的30年间脑肿瘤的两组人群的发病率不同很难完全归咎于获得医疗的发病率有所增长。研究技术改进、影像诊断使用增加难易或诊断程序的不同。及老年人对诊断态度的转变等原因使我们注意到发高风险区域的脑肿瘤发病率是低风险区域的4病率的增加回。然而，一些研究人员还提出总体发病率倍，与此相比，肺癌有20倍的差异，黑色素瘤有150的增长（尤其是儿童）可能是由于发病因素发生变化。倍的差异。因此，较强的地理危险因素对脑肿瘤的影发病率和死亡率的种族和地理差异响似乎不同于其他肿瘤（例如，吸烟和石棉暴露对于肺癌的影响，阳光强度对于黑色素瘤的影响)。脑肿瘤发病率的种族和地理差异的解释是错综复杂的，问题在于确认及报道。报道的原发性恶性脑发病率和死亡率的年龄和性别差异肿瘤发病率最高的区域例如，北欧、美国白人和以色总体而言，原发性脑肿瘤的发病中位年龄为59列，发病率为(11~20)/100000]较发病率最低的区域岁，胶质母细胞瘤和脑膜瘤的发病中位年龄分别为64[例如，印度和菲律宾，发病率为(2~4)/100000]普遍有岁和65岁四。原发性脑肿瘤的年龄分布在位置和组织更易获得较好的医疗条件。然而，研究显示一些变异类型方面存在不同（图1.2至图1.4）。与其他类型恶性是由于种族遗传易感性不同或文化、地理危险因素不肿瘤类似，年龄因素导致绝大多数脑肿瘤的发病率增同引起的4。例如，像日本这样一个经济繁荣的国家，加可能的原因有恶变所需的暴露时间、临床疾病发生▣1%■2%口7%口胶质瘤和其他神经口31%上皮瘤口神经精瘤。垂体海口脑膜瘤■淋巴海037%口胚胎瘤，包括随母细胞瘤口其他日86口1496图1.1不同组织学类型原发性脑肿瘤的发病比例。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,.2005-20O9,Tale2m)第1章流行病学58070◆一胶质母细胞海40星形细胞瘤(1-3级)100★脑膜瘤00·所有脑肿海3020102020-343544455455646574758485+年龄图1.2按年龄整理的所有常见组织学类型的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009.Tale12m)0.70.60.50.4·一少突神经胶质梅Y混合胶质瘤士室管膜瘤0.300I020.1lt2020-343544455455846574758485+年龄图1.3按年龄整理的确诊为少突神经胶质瘤、混合胶质瘤、室管膜瘤的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale12).6第1篇生物学4+→毛细胞星形细胞海一室管膜瘤3一胶质母细胞瘤和问变性星形细胞瘤髓母细胞瘤/胚胎海/原发肿瘤米一所有20-45-910-1415-19年龄组图1.4按年龄和组织学类型整理的儿童原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale16)提示龄是较强的预后因素（图1.6）。此外，肿瘤的级别、病灶切除的程度、肿瘤的位置、放射治疗的剂量（高级别·脑肿瘤流行病学中最一致的发现是发病率的性别差异：胶质瘤更常见于男性，而脑膜瘤更常见肿瘤)以及某些化疗方案等因素都与是登记的人口还于女性。是临床研究数据的生存期有关，。放射治疗肿瘤学组和其他临床试验学组根据那些有已提及的病理学特征和参与临床试验研究的患者的情况提供关于预后前必备的很多遗传学改变及免疫监视功能削弱。有趣因素的有用信息。然而，许多患者并未参加临床试验，的是，85岁及以上人群的胶质母细胞瘤和星形细胞瘤因此这些试验结果对于普遍的胶质瘤患者群可能并的发生率反而下降（图12），而少突神经胶质瘤、室管不具备代表性。膜瘤的发病率峰值在中年（图1.3）。一项从1993年到2007年的研究观察到，不同年男性胶质瘤的发病率高，女性脑膜瘤发病率高龄、种族和性别的胶质母细胞瘤患者生存率有所不同。(图1.5中美国的数据显示)。因为在几乎所有年龄和大约自2005年起，替莫唑胺的广泛应用使生存期延人群中这一发现是一致的，脑肿瘤病因学的综合理论长了2~4个月。对于80岁以上的高龄组生存期并无应该说明这个事实的原因。然而，这个重要的流行病改善。图1.7显示了胶质母细胞瘤与其他常见的组织学现象目前仍然无法解释。学类型的1~10年的相对生存期。生存和预后因素生存/预后的分子标记对于原发性恶性脑肿瘤的患者，组织学类型和年预后分子标记的作用是一个不断发展的研究领···试读结束···...

2022-09-07 吴安华 湘雅医院 吴安华中国医科大学

图书名称：《神经重症管理工作手册》【作者】江文主编【页数】371【出版社】西安：陕西科学技术出版社,2019.11【ISBN号】978-7-5369-7689-4【分类】神经系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】江文主编.神经重症管理工作手册.西安：陕西科学技术出版社,2019.11.图书目录：《神经重症管理工作手册》内容提要：神经重症医学是神经病学一个新兴的亚专业，致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗。本工作手册为空军军医大学西京医院神经内科江文主任领衔编撰。江文主任从医近30年，专注神经重症领域临床基础研究十余年，并培养了大批专科人才。创新性建立神经重症患者INCNS管理流程，以“感染（Ifectio）、营养（Nutritio）、意识（Cocioue）、神经功能缺损（Neurologicaldyfuctio）、系统（Sytem）”作为区块划分，应用于临床取得良好临床效果。编者为总结临床经验、推动专科规范化教育、帮助专科医师进行凌晨工作、促进神经重症患者的临床获益，特将该管理流程编写成册，全书分为九个章节，共21万余字。关注医学前沿动态，同时涉及神经科及重症医学临床知识，希望为神经科、重症医学科临床医师们提供帮助。《神经重症管理工作手册》内容试读第一章概述(Overview)第一章概述(Overview)第一节NCU发展历程神经重症医学致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗，并以提高护理细节为重要目标，最大限度地提高病人存活率和功能预后，目前已成为神经病学一个新兴的亚专业，发展迅速并逐渐走向成熟。任何一段历史都不是由几个人书写的，它需要先驱们和他们的后继者共同缔造。20世纪40年代，呼吸机的出现使得神经科医师可以应用机械通气管理少数需辅助呼吸的神经重症患者，并开始进行气管插管及气管切开术等有创操作。20世纪50年代初期，美国的部分医院首先出现了针对复杂危重患者设立的特殊治疗病房，并要求具有受过专业化培训的护士对病人进行一对一护理。同时期，因呼吸机更广泛的应用，使因脊髓灰质炎所致呼吸衰竭及延髓性麻痹患者急性期死亡率从80%下降至50%。这促进了对神经重症病房及高级护理的需求，并使之作为一种医疗模式保留下来。1958年，为管理脑部术后及重症脑损伤等患者，神经外科监护室在美国梅奥诊所应运而生，经过综合治疗监护的患者术后并发症降低，生存率显著提高。直至1985年，美国神经外科董事会认证并批准建立神经外科监护室。在神经重症患者的管理中，对神经系统专业知识需求极高，使得神经内外科间协作配合尤为重要。70年代末80年代初，美国开始建立有神经重症专科医生直接参与的脑科综合监护病房。自此，神经重症医学作为独立亚专业逐渐成长。同时，在神经外科与麻醉科的辅助支持下，以神经内科医师为主导的神经内科监护病房逐渐形成，使得包括昏迷在内的多种神经内科重症疾病的诊疗研究有了—1神经重症管理工作手册一NCNS临床实践长足进展。1983年神经危重症学第一本教科书由哈佛医学院出版发行。2002年美国神经重症学会成立，并创办了学会刊物《NeurocriticalCare》,神经重症专业获得了与神经内外科的其他众多领域同等的地位。美国的神经重症医师需通过美国神经科学院的行政机构一联合神经学专门委员会(UCNS)的认证考试，方能执业。考核前需经过为期两年的专科培训，执业者除具备完善的神经科训练和重症医学训练外，还需要拥有NCU紧急医疗处理的知识和技能，以应对神经重症患者的医疗问题并给予恰当的决策。目前，美国近百所医学院校建立了独立的10~20床位的NCU,多数中心具备培养神经重症临床研究员(cliicalfellow)的能力和资质。2000年前后，德国和日本等国开始注重独立NCU的建立，神经重症监护逐渐发展为相对成熟的亚专业。神经重症在中国，起步相对较晚。1986年解放军总医院建立我国首个神经外科重症监护室，此后的10余年间，神经重症医学主要依托于神经外科发展。1999年，我科成立了西北地区首个NCU,开始在神经重症领域积累经验。2014年中华医学会神经病学分会神经重症协作组成立。自此，基于神经内科医师主导的NCU开始有了规模化的长足发展。但迄今为止，无论是神经重症专业培训还是资质考核，都不甚成熟和完备。未来之路还很长，我们将秉承医道，以大悲侧隐之心，行至精至微之事，普救含灵之苦。第二节NCU的评估与管理在NCU临床工作中常常需要使用各类量表对患者进行评估，以便实现语言统一、功能标准化和缺失量化。这些量表对疾病严重程度分层、预后判断和病人管理的质量评价具有积极作用，也可为临床试验的数据分析提供切实可靠的资料。表1-2-1中列举了NCU日常使用的一些评分量表。-2第一章概述(Overview)表1-2-1NCU常用量表举例应用领域量表格拉斯哥昏迷量表(Glagowcomacale,GCS)意识障碍全面无反应性评分(FullOutlieofUreoiveeScale,FOUR)昏迷恢复量表-修订版(ComaRecoveryScale-Revied,CRS-R)急性生理与慢性健康评分Ⅱ(AcutePhyiologyadChroicHealth健康状况综合评估EvaluatioⅡ，APACHEⅡ)美国国立卫生研究院卒中量表(NatioalItituteofHealthtroke神经功能损伤cale,NIHSS)）蛛网膜下腔出血Hut-He分级营养风险筛查2002(utritiorikcreeig,NRS2002)营养危重患者营养风险评分(NutritioRikitheCriticallyIll,NUTRIC)疼痛行为量表(BehavioralPaiScale,BPS)疼痛重症监护疼痛观察工具(Critical-CarePaiOervatioTool,CPOT)Richmod躁动-镇静评分(RichmodAgitatio-SedatioScale,镇静RASS)Ramay镇静-躁动评分(SedatioAgitatioScale,SAS)格拉斯哥预后评分(Glagowoutcomecale,GOS),改良Raki评预后分(mRS),Barthel指数此外，重症病人监护也是NCU的复杂而艰巨的内容之一，除了严密观察心脏、呼吸等生命体征外，还需测量中心静脉压、血流动力学、血气分析等循环参数以及各种体液生化指标，以确保生命支持措施的安全实施。作为神经专科，脑及神经功能的监测技术也日益成熟，成为CU的特色项目，包括颅内压与脑灌注压监测、视频脑电图、诱发电位、经颅多普勒超声，神经生化标志物等。近年来，一些新的技术手段应运而生，如脑组织血氧监测（近红外光谱仪）、热弥散血流监3—神经重症管理工作手册一NCNS临床实践测等。积极、精准的监测可以帮助医生判断病情、指导治疗以及评估预后。2014年美国神经重症监护协会联合欧洲重症危重病医学会、美国危重症医学、拉美脑损伤联盟合作发表了关于神经重症监护的多模式监测专家共识，对临床评估、实验室及影像学检查、连续生理学指标监测进行了相关指导及推荐，以服务于诊断及治疗方案，为进一步改善患者预后及生存质量。过去的10年期间，基于大量确实的循证医学依据，神经重症经历了许多监测和治疗手段的进展和革新，有效地改善了患者的预后，减少了不良结局的发生。比如，昏迷病人的脑功能多模式监测，急性缺血性脑卒中的静脉溶栓及动脉取栓治疗，脑出血的微创治疗及血压管理，心搏骤停后昏迷病人的低温治疗，脑电监护指导治疗难治性癫痫持续状态等。但人体是复杂而精密的，医学是极具实践性且尚不完善的，许多疾病在诊断、治疗方面仍存在大量争议，亟须临床从业者以严谨的态度、科学的方法、持续不懈的努力探索真相，寻找更新、更有效的办法。在患者治疗及护理流程方面，我们推荐通过使用INCNS一感染(Ifec-tio)、营养(Nutritio)、意识(Cocioue)、神经功能缺损(Neurologicaldyfuc-tio)、系统(Sytem)一核查清单（表1-2-2）进行监督，确保治疗的规范与标准化，避免看似简单但非常重要的步骤被忽略及遗漏。必要时，建议联合专业化的营养师、呼吸治疗师、药剂师、康复治疗师及相关医疗服务人员，进行综合临床管理。在对NCU患者长期系统化管理的过程中，本团队基于ICU广泛应用的APACHEⅡ和SAPSⅡ评分，结合神经重症疾病专科特点，建立了一个评估NC患者出院3个月功能预后的评分系统，即NCNS评分（表1-2-3）。该评分共44分，包含I-感染(4分)、N-营养(2分)、C-意识(6分)、N-神经功能(15分)、S-系统功能(17分)5部分。于2013年1月至2016年6月期间，共募集941例患者对INCNS评分进行验证，结果表明，患者入NCU24h及72hINCNS评分≥9分提示出院3个月功能预后不良，其功能预后预测能力明显优于APACHEIⅡ和SAPSⅡ评分，而与入NCU24h评分相比，入NCU72h评分的预测能力更优。上述结果已在CNSNeurocieceamTheraeutic杂志刊发，其临床有效性和实用性有待进一步推广验证。4第一章概述(Overview)表1-2-2NCU住院患者每日INCNS核查清单评估时间：住院日：床号：医生：姓名：性别：住院号：身高：体重：年龄：诊断：T:BP:P:R:生命血气分析：体征气道：口咽管口/气管插管口/气管切开口是否机械通气：部位血常规WBCN%感染培养结果抗生素PCTh-CRP其他NRS2002目标热量实际热量蛋白摄入营养喂养途径：经口▣/EN口/PN口/EN+PN口是否鼻肠管：PAAl胃肠道耐受性：感知：意识觉醒：意识状态：瞳孔角膜/睫毛反射神经功肌力或痛刺激运动反应能缺损吞咽功能语言功能Well评分：血凝DVT/PE血栓措施出入量目标水电解质离子目标各系统循环系统血压目标呼吸系统消化系统泌尿系统内分泌系统其他备注：患者自入院起每天评估I次。DVT:deeveithromoi,PE:ulmoaryemolim-5-神经重症管理工作手册一NCNS临床实践表1-2-3INCNS评分系统变量分值023白细胞2.93.9.≤2.8，4-1010.125.0感染(10°/L)≥25.1体温≤35.9，36~38.438.5~40≥40.1(腋下，℃)营养白蛋白(g/L)≥352534.9≤24.9觉醒度自发睁眼呼唤睁眼刺痛后睁眼无反应意识正确回答问题意向性回答问题非反射性感知力或完成指令·或完成指令·运动”无反应瞳孔对光反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失角膜反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失语言反应回答切题回答不切题答非新问/不能言语单侧/双侧单侧/双侧单侧肌力双侧肌力肌力4-5级肌力2-3级0-1级0-1级神经运动反应*痛刺激定位/痛刺激屈曲功能遵嘱动作躲避伸展不能活动洼田饮水试验洼田饮水试验吞咽功能I-Ⅱ级Ⅲ-V级/无法评估未插管，呼吸未插管，呼吸频率呼吸频率高于呼吸频率等于呼吸功能频率12~24≤11/≥25呼吸机设置呼吸机设置频率频率/无呼吸年龄(year)≤4445~6465-74≥7540~59,心率60-100101~149≤39，≥150收缩压90~1407089,(mmHg)141~199≤69，≥200血糖2.23.8,3.911.1系统(mmol/L)11.219.3≤2.1，≥19.4功能血钠120~129130-150(mmol/L)151~159≤119，≥160血钾2.53.4.3.55.5≤2.4，≥7.0(mmol/L)5.6≈6.9血肌酐44132mol/L)≤43,133~171≥172总胆红素≤34.134.2102.5mol/L)≥102.6·检查者可询问患者的名字或者选择让患者执行移动眼球和/或手的指令。·”包括视觉追踪或.非偶然性行为，例如对家庭成员而非其他人员呈笑。*每位患者都要进行肌力强度测试或对疼痛刺激的运动反应(杨方，马晨，江文)—6···试读结束···...

2022-09-07 工作手册式教材 工作手册英文

图书名称：《神经精神专业实用药物学》【作者】余健民，夏春华主编【页数】936【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.01【ISBN号】7-5390-6178-8【价格】200.00【分类】神经系统疾病-药物疗法【参考文献】余健民，夏春华主编.神经精神专业实用药物学.南昌：江西科学技术出版社,2018.01.图书目录：《神经精神专业实用药物学》内容提要：本书是根据神经精神专业医生的临床需要编写。全书收集了神经精神专业用药和专科新药1000余种，每种药物的介绍包括：中英文名称、别名、药理（药效学、药动学）、临床应用、用法与用量、不良反应、注意事项（含禁忌症、慎用及其他注意事项）、制剂与规格、贮法等，重点突出，详略得当。同时本书内容紧密结合临床，按药物作用特点分类编排，便于查找，突出全、新特点，强调实用性和新颍性，使读者有新、全、实的感觉。本书可作为临床医务人员（重点是神经内科、精神科、心理科、脑外科）及药业人员的工具书，亦可供关心用药的患者和家属参考。《神经精神专业实用药物学》内容试读第一章神经精神类临床药物学基础第一章神经精神类临床药物学基础第一节绪言的一门学科。其内容涉及临床科学用药的各个领一、药理学的研究内容与任务域包括临床药效学、临床药动学、临床疗效评价、药理学(harmacology)是研究药物与机体之间新药临床试验、不良反应的监测和药物的相互作相互作用规律的一门科学。研究药物对机体的作用等。用的规律，阐明药物防治疾病机制的称为药物效药物治疗疾病可分为四个基本过程，包括药剂应动力学简称药效学(harmacodyamic)研究机学过程、药动学过程、药效学过程和治疗学过程。体对药物的影响（或处置）的动态变化，包括药物二、新药研制与开发在体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程(又称为体内过程)特别是血药浓度随时间变化新药(ewdrug)系指新开发的用于预防、治而变化的规律称为药物代谢动力学简称药动学疗，诊断人的疾病，有目的地调节生理功能并规定(harmacokietic)。药理学为临床合理用药防治有适应证、用法和用量的物质。我国《药品注册管疾病和提高药物的临床疗效及减少机体的不良反理办法》又规定：新药是指我国未生产过的药品。应提供了重要的理论基础。新药的来源包括天然产物、半合成及全合成的化学药物(Drug或harmako)是指用于预防、治物质。新药研制过程大概分为临床前研究、临床研疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工究和上市后药品监督阶段几个阶段：具。药物包括传统药物和现代药物两大类。前者临床前研究由药化学和药理学两部分内容组大多为具有某种活性的天然植物，也有动物与矿物成。药化学包括工艺制备、理化性质及质量标准质：而后者多为天然药物的有效成分、有效部位或等药理学包括以实验动物为研究对象的药效学、人工合成、半人工合成品。不少西药都是在传统药药代动力学及毒理学研究。目的在于保证新药的物长期应用中和现代研究的基础上发展起来的如安全、有效、可控并要求新药尽可能具备“高效、速麻黄碱(ehedrie)。毒物则是指能损害人体健康，效、长效和毒性小”的基本条件。然而在许多情况甚至危及生命的物质。但在药物、食物与毒物之间下因人和动物对药物反应存在着明显种属差异，并无明显界限有的药物本身就是毒物。同时任而且在动物实验中难以或无法排除一些主观因素何药物过量往往也会产对机体生不利的影响，甚至(如心理、行为、精神活动等)的干扰因此最终必毒性。临床上已有大量的药源性疾病和中毒事件须依靠以人为研究对象的临床药理研究。新药的的发生故药物在临床上必须遵循“安全有效”的临床研究一般分为四期。【期临床研究是在正常基本原则。另外毒理学也是药理学研究的重要内成年志愿者身上进行初步临床药理学和人体安全容之一毒理学研究内容包括药物的毒性反应的表性评价试验。Ⅱ期临床研究为随机双盲对照临床现、发生的原因和防治措施等。总之，通过药理学试验，目的在于肯定新药的临床疗效和临床用药方的学习应熟悉并掌握药物的作用及其机制、临床案。Ⅲ期临床研究是新药批准上市前，试生产并用途及不良反应、用药注意事项、禁忌证等。扩大的多中心临床试验，目的在于对新药的有效临床药理学(cliicalharmacology)是以药理性、安全性进行社会性考察，为新药的批准生产与学和临床医学为基础并以人体作为主要研究对象上市作好充分准备。V期临床研究是上市后在广1神经精神专业实用药物学大人群范围内继续进行的受试新药安全性和有效治疗疟疾的青蒿素片治疗冠心病心绞痛的复方丹性评价以最终正式批准为新药投入生产与临床应参滴丸治疗自身免疫性疾病如类风湿性关节炎的用从而产生临床效益和经济效益。雷公藤总苷片从干层塔中提取的防治老年性痴呆中药新药是我国研制与开发的重点。在我国，和改善学习记忆障碍的石杉碱甲等。中药具有得天独厚的优势故要因势利导地将传统值得特别注意的是中药的毒性往往被人们所中药的特色与优势与现代科学技术相结合。现在，忽视临床上愈来愈多事件证明切不可掉以轻心。我国已经有了国际认可的规范标准如《药品非临中药新药也必须按照国家药品监督管理局的要求，床安全性研究质量管理规定》(GL乃《药品临床质进行规范的毒理学实验研究包括急、慢性毒性实量管理规定》(GCP)以及《药品生产质量管理规验。有些药物制剂除一般毒理学相关指标观测外，定(GMP)等。这些规范要求对中药的研究、开还须作神经毒性、免疫毒性、光毒性以及“三致试发、生产和管理均有重要监控意义，以研制出符合验”（致癌、致畸胎、致突变）等毒性指标的观测，以国际化标准的中药新药。目前我国的一些中成药保证用药的安全有效。已通过相关国认证获取了国外上市的许可，例如(黄敬耀詹亚琨)第二节药物效应动力学药物效应动力学简称为药效学是研究药物有相当多的临床研究证实将后效应与药动学研究对机体的作用及其作用机制的学科其内容主要为相结合通过加大给药间隔时间或减少给药次数，阐明药物通过某种或多种方式引起机体器官和组达到既保证了疗效又降低了药物用量、药物副作用织生理功能、生化过程或病理学的改变及其分子作和医药费用的目的。近代药效学的研究已深入到用机制。目的在于有效指导临床合理用药以发挥亚细胞甚至分子水平的微观世界在阐明药物作用药物的最佳疗效避免或减少不良反应的发生。另机制的同时也有力地推进了生命科学的发展。外有的药物还可作为学习和科研的工具药或探(二)药物作用的基本表现针如细胞色素P4(CYP)3A亚酶特异性诱导剂(地塞米松)，有助于迅速掌握惮明药物代谢动力根据药物对机体作用的性质与方式不同其基学和药物相互作用的相关知识并推动生命科学的本表现形式主要分为兴奋(excitatio)和抑制(ihi深入研究。itio)。化疗(chemotheray)与补充(ulemet)一、药物作用的基本规律等。药物作用实际上是使机体器官原有功能水平发生改变分为兴奋（强壮、亢进、超限抑制）；抑制(仰制、麻痹)两方面。使机体器官组织原有功能(一)药物作用与药理效应的增强称为兴奋如AD兴奋心脏心肌收缩力增药物作用(drugreactio)是指药物对机体细胞强、心率加快等临床上用于心脏骤停等：反之称的初始作用是动因是分子反应机制且有其特异为抑制如普萘洛尔用于甲状腺功能亢进引起的心性。药理效应(harmacologicaleffect)则是指药物动过速等。药物通过兴奋和抑制作用，调整患者器作用而引起机体功能形态变化的结果，前者是动官组织的病理状态，以恢复或接近其生理功能，从因后者是结果由于两者意义十分接近，习惯上可而达到治疗疾病的目的。有时药理效应也可以表以互相通用。近年来抗菌药物对细菌的后效应的现出双向作用有的药物可因其剂量不同药理效研究正日益受到重视。后效应(otatiiotic应能发生量甚至质的变化与差别。如中药人参对effectPAE)是指当抗菌药物与细菌短暂接触后，使心脏功能的影响当人参根总皂甙浓度在0.18~药物浓度降低至低于最小抑菌浓度，但对细菌生长0.72mg/ml范围时对蟾蜍离体心脏表现先抑制后仍有抑制作用。一般认为后效应时间的长短反映兴奋作用：浓度在1.44mg/ml时则产生仰制作用。了药物对其作用靶位的亲和力与占据程度。所以，同一药理效应在机体不同的器宫或系统表现后效应亦可作为评价抗菌药物作用的一种指标。可能不同，甚至对同种类组织亦可表现有异。例2第一章神经精神类临床药物学基础如肾上腺素受体分布广泛在瞳孔表现散大效应：恢复同时另一方面也可对机体产生不利影响引在骨骼肌血管表现舒张；在内脏、皮肤、黏膜血管表起生理、生化机能紊乱和结构变化等不良反应。现收缩效应。药理效应的双向作用可能与药物作l.治疗作用(theraeuticceffect)用的受体所分布的部位不同、药物剂量以及反应性指药物所产生的符合用药目的的作用是利于高低不同有关。防病、治病的作用。根据治疗结果可分为对因治疗化学治疗药物通过抑制或杀灭病原体（病原微(etiologicaltreatmet)对症治疗(ymtomatictreat-生物、寄生虫和癌细胞)用于治疗感染性疾病、寄met)。前者是消除原发致病因子（也称为治本），生虫病和恶性肿瘤等。维生素、激素或铁制剂分别如青霉素处理大叶性肺炎；后者是改善疾病症状，治疗如维生素B,缺乏症、阿狄森氏病（慢性肾上腺如用解热镇痛药阿司匹林和抗惊厥药苯巴比妥钠皮质功能减退症)和缺铁性贫血等。处理大叶性肺炎之高热惊厥（也称为治标），以缓解或解脱这些症状对患者带来的痛苦甚至生命的(三)药物作用的选择性危害。从此例子即可看到有时候对症治疗比对因有些药物可影响机体的多种功能，另一些药物治疗更加重要这样为对因处理赢得了极其宝贵的只影响一种或少数几种功能药理效应的这种特时间。临床用药时，应根据患者的具体情况按照性叫选择性(electivity)。药物的选择性高低与药“急者治其标缓者治其本标本兼治”的原则妥物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织善处理对因与对症治疗的关系使疾病的治疗达到对药物的敏感性也密切相关。如治疗量的洋地黄最疗效。对心肌有较高的选择性(Selectivity),但中毒量还2.不良反应(Utowardreactio,Adverereac-能影响中枢神经系统和消化系统等。选择性高的tio)药物大多数药理活性高，使用针对性强：选择性低是指不符合药物治疗目的并给患者带来不的药物作用范围广应用时针对性不强不良反应适、痛苦的有害反应。多数不良反应是药物固有的较多。但是选择性是相对的，不是绝对的，选择效应，一般情况不是可以预知的但不一定可避免。性的高低常作为药物分类的依据之一。临床上必须充分考虑到药物安全有效性根据治疗需要权衡药物的利弊制定适宜的治疗方案。药物(四)药物作用的差异性(Variaility)的不良反应主要有以下几类：在广大群体中，个体之间，甚至同一个体在不(1)副作用(Sideeffect):指药物在治疗量时产同时间内对同一药物相同剂量的反应可以不同效生的与治疗目的无的作用。产生副作用产生的药应有异或产生同等效应。在不同人体同一药物所理学基础是药物选择性低作用范围广涉及多个需剂量并不相同这种差异通常称为个体差异（主效应器官。副作用也是药物本身所固有有的作用，要表现在量方面)（见基础药理P18图3-3）。大一般给患者带来轻微的不舒适或痛苦，但般可以恢多数药物的常用量对于大多数患者可收到较好疗复的功能改变。当某一效应用作治疗目的时其他效。但有少数药物的个体差异大不同个体所需药效应就成为副反应例如阿托品有平滑肌解痉和抑物的量最多可相差几倍，甚至几十倍如利舍平制腺体分泌等药理作用利用阿托品前者作用治疗0.125~1.0mg相差近8倍。其中有的患者对较胃肠绞痛时可因后者作用而产生口干、便秘等副小剂量则产生很强效应称高敏性(Hyerucetii--反应；如将阿托品后者作用用于麻醉前给药以防术y)。还有的必须用较大剂量才能产生应有的效应后吸入性肺炎的发生时则可因前者作用而产生腹称为耐受性(Tolerace)。造成差异性原因很多，有气胀等副作用。显然药物随着临床用途的不同，生理的（年龄、性别）、病理的（如肝、肾功能）、药理其作用与副作用是可以相互转化的。的（如反复用药与联合用药）、如遗传、环境因素(2)毒性反应(Toxiceffectreactio):指在剂量等所以临床上各患者所用药物的剂量不能千篇一过大或用药时间过长药物蓄积过多时发生的严重律，一定要剂量个体化。不良反应但是可以预知也是应该尽量避免发生的不良反应。根据用药时间短长产生的毒性反应可(五)药物作用的两重性(Dualim)分为急性毒性和慢性毒性。前者多损害循环、呼吸药物现其他事物一样也是一分为二的。一方及神经系统功能如强心苷过量引起的心室期前收面有防治疾病的目的，使患者生理、生化机能得以缩、二联律、色视等；后者多损害肝、肾、骨髓、内分3神经精神专业实用药物学泌等功能如大剂量口服四环素可引起严重的肝损范畴内药理效应的强弱与其剂量大小或血药浓度害等。药物的致畸胎(Teratogeei)、致突变(mu-高低呈平行关系称为量效关系剂量过小往往无tageei))、致癌(carciogeei))作用属于慢性毒效而剂量过大可出现中毒反应。以药理效应强度性反应中的特殊毒性。所以不应企图增加剂量或为纵禁标药物剂量或浓度为横禁标作图呈现为两延长疗程以达到治疗目的。者关系曲线即为量效曲线(Doeeffectcurve)这样(3)后遗效应(Aftereffect)：是指停药后血药有助于了解药物作用的性质也可为临床合理用药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如提供重要科学依据。长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能药理效应按性质可分为量反应和质反应两种。低下数月内难以恢复：失眠患者服用苯巴比妥催眠前者是指药理效应强弱呈连续性量变化，且可用具药后次日早晨有乏力、困倦等。体数量予以表达如血压、心率、尿量等；后者是指(4)停药反应(withdrawalreactio):突然停药药理效应只能以阳性或阴性（全或无）来表示如后原有疾病的加剧，又称回跃反应(reoudreac-死亡、惊厥、睡眠等发生与不发生观察反应阳性率tio)例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压与阴性率。将激烈回升。1.剂量的概念(5)变态反应（Allergyreactio):是药物引起剂量就是用药的分量。根据药物效应剂量可的不正常免疫反应。药物本身、药物的代谢产物、分为最小有效量(miimumeffectivedoe)、常用量制剂中的杂质等可作为半抗原与机体蛋白结合为(治疗量heraeuticdoe)、极量(maximumdoe)、完全抗原。经过接触一定时间的敏感化过程当再最小中毒量(miimumtoxicdoe)和最小致死量次与抗原接触时发生反应，也称过敏反应(hyer-(miimumlethaldoe)。出现药效的最小剂量称eitivereactio)。常见于过敏体质患者，临床表为最小有效量或阈剂量(hreholddoe)。对大多现各药不同，各人也不同。反应严重度差异很大，数人最适当的剂量称为治疗量或常用量。对于剧且与剂量也无关，从轻微的皮疹、发热至造系统抑毒药品各国药典还规定了治疗量的极限即极量，又制肝肾功能损害、休克等。临床上常用的青霉素称最大有效量(maximaleffectivedoe),一般情况下就是一个典型例子，临用前常做皮肤过敏试验，但临床用药剂量不允许超过极量。要注意仍有少数假阳性或假阴性反应。可见这是2.量反应量效曲线一类非常复杂的药物反应。以药物的剂量或浓度为横坐标以效应强度为(6)特异质反应(idioycray):指少数患者对纵坐标作图，可得先陡后平酷似抛物线的量效曲某些药物反应特别敏感反应性质也可能与常人不线。若药物的剂量或浓度改以对数表示作横坐标，同但与药物固有药理作用基本一致反应严重度以效应强度为纵坐标作图则呈对称的“S”形曲线。与剂量成比例药理拮抗药救治可能有效。例如对3.质反应量效曲线骨骼肌松弛药氯琥珀胆碱特异质反应是由于先天以药物的对数剂量或浓度横坐标，以反应率性血浆胆碱酯酶缺乏。(效应强度)为纵坐标作图也可以得到对称的“$”一般而言中药和西药相比前者相对安全毒形曲线，并可求得50%或其他反应率的剂量。就性较低后者反之。但是，这决不意味着使用中药有了半数有效量(ED0)、半数致死量(LD)、ED,时可掉以轻心，因为凡是药物都可能引起不良反ED5、LD,、LD,等来表示概念应。“凡药三分毒，滥用害更多”，中药也不例外。(l)治疗指数(Theraeuticidex,T.I):T.I=中国古代医家早已发现中药有毒副作用将中药的LD0/ED来估计药物的安全性其愈大愈安全。毒性分为“小毒，有毒，大毒和极毒不等”。事实A、B两药的LDo和ED0值均相同，但潜在的上中药在临床应用中出现种种中毒反应甚至发两药量效曲线的斜率却不相同。从图上可见，A药生医疗事故的报道已经屡见不鲜。因此笼统认为在95%和99%有效量即ED和EDm时并没有动“中药安全无毒”是缺乏科学依据的，实为认识上物死亡；而B药在EDg和EDm时，分别有10%和的一个误区应该引起人们的高度重视。20%的动物死亡。结果显示，A药比B药更安全。因此治疗指数还不够完善因未考虑到药物最大(六)量效关系有效量时的毒性。量效关系(Doeeffectrelatiohi)在一定的(2)安全范围：用LD,ED或LD1/ED表示，4第一章神经精神类临床药物学基础用于评价药物的安全性更佳。RNA多聚酶阻碍细菌mRNA合成达到抗结核作4.药物的效价和效能用；氟尿嘧啶(5-FU)抑制胸苷酸合成酶，使DNA(l)效价强度(Potecy):指达到等效时所需药合成受阻达到抗癌作用等物剂量的大小。所需药量小即效价强度高反之效4.干扰载体功能价强度低。效价强度反映药物和受体的亲和力的在正常尿液形成中，肾小管Na*-K+-2Cl“大小。共同转运体（载体）起了极为重要作用。如利尿药(2)效能(Efficacy):指药物发挥药理效应的最呋塞米可与肾小管Na·-K-2Cl·共同转运体大能力（极限）此时剂量再增加效应也不再继续可逆性结合抑制其转运能力，使NaC重吸收减增强。效能反映药物本身内在活性的高低。少产生迅速而强大的利尿作用：丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性药物的主动转运载体抑制原尿二、药物作用的机制中尿酸的重吸收用于痛风的防治等。药物作用机制(Mechaimofactio)研究药物5.影响免疫机制的结合部位、作用方式和性质大多数药物的作用正常免疫反应是机体消除入侵微生物和自身来自于药物与机体大分子之间的相互作用故其作变异肿瘤细胞的重要机制。有些药物可以提高免用机制是研究药物如何产生相应效应由于药物可疫功能如干扰素(iterfero,IFN)、左旋咪唑(le作用于器官、细胞和分子水平故药物的作用机制vamiole)等。有些药物本身就是免疫系统中的抗的方式、水平也不同。与机体细胞结合而发生作用原（如卡介苗）或抗体（如丙种球蛋白），有提高免是一个复杂的过程。少数药物通过理化作用或补疫功能作用。免疫增强药多作为辅助治疗药物用充机体某些所需物质的不足而发生作用。于免疫缺陷性疾病如艾滋病、慢性感染及恶性肿瘤等。还有的药物可以抑制免疫功能如肾上腺皮质(一)药物作用的方式激素类药物治疗自身免疫性贫血和环孢素(cyclo-1.作用于离子通道oi)用于仰制器官移植后的排异反应及h阳性离子通道(iochael)是由肽链多次往返跨新生儿溶血病等。膜形成的亚基所组成（这些通道已经被克隆），主6.基因治疗要有Ca2+·、K·、Na+和Cl等通道。通道的开放基因治疗(geetheray)最初设想是使用正常与关闭影响细胞内外无机离子的转运从而迅速改的基因修正缺陷的基因以治疗遗传病。现代基因变细胞功能引起神经兴奋、心血管收缩或腺体分治疗的观念已从过去罕见的单基因疾病扩大到常泌等反应。如吡那地尔激活血管平滑肌钾通道用见的单基因疾病和多基因疾病的治疗其范围已大于治疗高血压病等：大扩展，巳用于如对恶性肿瘤、心血管系统疾病、自2.对酶的影响身免疫性疾病、神经系统疾病和感染性疾病（如艾酶(ezyme)是由机体细胞产生的具有催化作滋病)等的治疗。20世纪中期以来DNA重组技术用的蛋白质并能促进细胞成分的代谢还有高度的迅猛发展，促使生物学和医学领域产生巨大变敏感性和高度活性。有些药物以酶为作用靶点，可化并出现了基因治疗这是一种全新的医学治疗能表现两种性质完全不同的作用，即激活(activa-方法。tio)和抑制(ihiitio)。如苯巴比妥诱导肝药酶，7.其他可使本身产生耐受性或其他药物代谢加快而使疗有些药物通过物理化学作用（渗透压改变、酸效降低：奥美拉唑(omerazole)通过抑制胃粘膜H碱反应、氧化还原等)改变机体的内环境如脱水药-K+-ATP酶降低胃酸来治疗消化性溃疡：甘露醇(maitol)治疗脑水肿和抗酸药氢氧化铝3.影响核酸代谢(alumiumhydroxide)等治疗消化性溃疡。还有些核酸(ucleicacid)包括脱氧核糖核酸(DNA)药物补充机体所缺乏的物质如胰岛素治疗糖尿病和核糖核酸(RNA)前者是遗传贮存和携带者后等。另外有的还要补充维生素和多种元素等。者主要参与遗传信息表达的各过程对于生命的存(二)药物作用机制水平在至关重要。许多药物直接影响核酸代谢而发挥药理效应。如磺胺类通过抑制细菌体内叶酸代谢，药物对于机体的作用按宏观到微观的顺序可干扰核酸的合成来抗菌；利福平(rifamici)仰制分为整体、器官、组织、细胞、亚细胞、分子水平及量5神经精神专业实用药物学子等水平各水平间是相互关联的。通过任何作用与功能。世界上第一次克隆羊诞生了，使整个生物方式和任何水平发挥的药物作用最终必然表现为学的发展进入了崭新时代。器官组织或整体水平上的药物效应而整体水平上1.受体概念与特性的药物作用也都有由分子水平乃至量子水平的作受体是存在于细胞膜或细胞内的一种大分子用机制。在此稍重点论述一下分子水平与量子水物质（主要是糖蛋白或脂蛋白），对生物活性物质平的药物作用机制：具有识别能力并与之选择性结合并通过中介的信1.分子水平息转导与放大系统触发随后的生理反应或药理药物使用与药物的分子结构密切相关药物化效应。学结构上稍有变化如侧链长短、立体异构等改变，受体的特性：①有内源性配体(ligad):如M、其作用强度或毒性甚至性质发生很大变化这就是N胆碱受体其配体为乙酰胆碱。②高度特异性药物与效应之间的构效关系。20世纪30年代问世(ecificity):受体能准确识别、结合具立体结构的的磺胺类药发现后科学家们合成并试验了大量结配体或相似药物。③高度灵敏性(eitivity):受体构相类似的化合物，认识到分子结构与药理活性之只需要与很低浓度的配体结合即可产生显著的效间的关系有一定规律性随后进入了药物迅猛发展应。④饱和性(aturaility):由于受体数目是有限的时期。从分子水平上来看通常认为药物与靶位的当体内药物达到一定量后效应却不再增加即首先是由静电相互吸收、氢键等形成初步结合然出现饱和。而且作用于同一受体的配体或药物相后是由范德华力、离子键或共价键等形成结合，使互之间存在竞争性抑制的现象。⑤可逆性(rever-结合强化并引起生物组分大分子物的立体构象改iility):配体或药物与受体形成的复合物不仅是可变从而引起药理效应。如抗疟药氯喹分子插入疟以解离，而且解离出来的仍是配体或药物的原型而原虫DNA双螺旋结构中，以范德华力形成稳固的非代谢产物即受体的原型并不会发生变化。⑥多DNA-氯喹复合物影响DNA复制抑制疟原虫的样性(multile-variatio):即相同受体可广泛分布分裂繁殖。于不同的细胞而产生不同的效应。受体多样性还2.量子水平体现在受体的亚型分类上受体的亚型也是药物药Szet-Gyorgyi称之为“亚分子水平”，还有的理作用重要的药理学基础。称之为“电子水平”。是比分子水平更微观的水2.药物与受体的相互作用（受体作用学说）平。严格地说药物作用的特点是分子外周电子云(l)占领学说(Ocuatiotheory):Clark最早提的特性所决定的。外周电子云特性可用量子力学出受体占领学说认为受体分子在细胞中含量极的电子轨道波函数方程予以描述并可计算出药物微对相应配体有极高的识别能力并有高度的亲与靶位分子的电荷分布、分子能量等以及前沿电子和力。配体(ligad)是指能与受体特异性结合的物密度还可以计算出药物与靶位结合前后在分子构质受体都有其内源性配体如神经递质、激素、自象、轨道能量、键角及键轴扭转、振动频率等方面的身活性物(autocoid)等。配体或药物和受体结合能变化。这些对于阐明药物的构效关系、靶位、活化激活或阻断受体，多数配体或药物在1mol~中心的状态以及探讨受体变构作用等具有重要1mol/L的极低浓度时即可引起细胞相应的生理意义。功能改变或药理效应的产生。受体与配体结合后的反应之所以如此灵敏主要是靠的信息转导系统三、药物作用与受体的放大、分化及功能整合等。1898年Lagley根据阿托品和毛果芸香碱对受体动力学：受体必须与配体或药物结合才能猫唾液分泌具有拮抗作用这一现象提出腺细胞中被激活而产生效应，且其效应的强度与药物所占领可能存在一种能与药物结合的物质称为接受物的受体数成正比即药理效应-占领受体数-药物质。19O8年Ehrlich首先提出受体(Recetor)概浓度三者呈平行关系（服从质量作用定律适应于念。认为这种特殊的物质就是受体。药物通过受激动剂)。体发挥作用的设想很快受到学术界的重视，直至（2)速率学说(ratetheory):1961年，由Pato20世纪70年代初不仅证实受体的存在而且受体提出速率学说，该学说认为药物作用的强度并不只从器官组织中得到分离纯化。到90年代已有数百取决于被占领受体数量而与药物和受体结合及分计受体蛋白被克隆进一步明确了蛋白质分子结构离的速率有关即药物与受体碰撞的频率相关。与6···试读结束···...

2022-09-07 神经病学高等教育出版社 神经科学与社会丛书