图书名称：《新冠肺炎健康指导手册》【作者】金群华，卢冠军，赵志军主编【页数】188【出版社】阳光出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5525-5273-7【价格】26.00【分类】日冤形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-手册【参考文献】金群华，卢冠军，赵志军主编.新冠肺炎健康指导手册.阳光出版社,2020.03.图书目录：《新冠肺炎健康指导手册》内容提要：本书稿由宁夏医科大学总医院新冠肺炎疫情工作小组编写，以临床数据和经验为支撑，深入浅出地介绍了新型冠状病毒肺炎的相关知识和法律法规，重点介绍了医护人员、一线工作人员、患者等不同人群在面对疫情及疫情过后的心理调适方法。本书稿以问答形式编写，共9个部分129个问题，约50张原创精美手绘图片，浅显易懂，既为医护人员以及疫情防控工作人员提供规范的诊疗知识和科学的防护方法。更是作为广大普通人民群众的普及疫情知识作为心理调适的优秀读本，具有极大的推广价值。疫情对医护人员及患者还有一线人员的心里都造成了不同程度的创伤，他们更应该受到关注，心理的创伤往往需要自我通过专业的方法来调剂，本书作者团队权威，并有临床数据作为支撑，正是目前各类人群之所急需。《新冠肺炎健康指导手册》内容试读一、新冠肺炎介绍一、新冠肺炎介绍病毒的历史就是一部人类与病毒的斗争史。形形色色的病毒会引起不同的疾病，有一些病毒会给人类带来严重的灾难，如2019年武汉地区流行的新型冠状病毒。面对这场突如其来的战役，我们有必要了解病毒的基本知识，尤其是对新型冠状病毒有个简单的了解和认识，这有利于提高我们的防控意识，更好地做好自我防护，抗击疫情。1.什么是病毒、病毒的代谢和分类？病毒是一种非细胞生命形态，个体微小，结构简单，是必须在活细胞内寄生生存的病原体。而这些所谓活的细胞可能是植物、动物，也可能是细菌。只有病毒进入到活的细胞内（即宿主细胞)，利用细胞中的物质和能量进行自我复制，并且根据自己的遗传信息（自身核酸所包含的信息)产生和它一样的新一代病毒而完成自己的生命活动。001新冠肺炎健康指导手册病毒为什么会如此生存呢？是因为它没有自己的代谢工具，没有酶系统，因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、不能独立自我繁殖的化学物质。因此，根据病毒赖以生存的宿主细胞可以分为植物病毒、动物病毒和细菌病毒。另外，由于病毒的结构非常简单，有些是RNA,有些是DNA,有些是单链，有些是双链，因此病毒从结构上还可分为单链RNA病毒和双链RNA病毒、单链DNA病毒和双链DNA病毒。002一、新冠肺炎介绍2.什么是冠状病毒？人类所认识的冠状病毒最早是1937年从鸡身上分离出来的，病毒颗粒的直径为60~200纳米，平均直径为100纳米，呈球形或椭圆形，具有多形性，是一类具有囊膜，基因组为线性单股正链的RNA病毒。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白(S蛋白)；小包膜糖蛋白(E蛋白)；膜糖蛋白(M蛋白)，少数种类还有血凝素糖蛋白(HE蛋白)。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，其形态看上去像中世纪欧洲国王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。0033.冠状病毒的抵抗力如何？新冠肺炎健康指导手自从人类认识了冠状病毒以来，对其展开了许多研究，其中对冠状病毒的抵抗力有了很多的认识。研究发现，人冠状病毒对热及紫外线均较敏感，病毒的抵抗力伴随着温度升高而毒力降低，56℃加热30分钟左右即可灭活。此外，它对许多有机溶剂和消毒剂也非常敏感，如75%酒精、乙醚、过氧乙酸、含氯消毒剂（氯已定除外）、氯仿等均可灭活病毒。这也就为我们提供了很多杀灭病毒的方法，我们可以利用这些方法对病毒进行杀灭从而达到医疗操作要求和日常生活的健康预防。4.携带冠状病毒的野生动物有哪些？哪些可以导致人类感染？在人类不断认识的自然界中，不同的病毒存在于不同的物种体内。在我们认识的很多野生动物体内发现携带病毒，而且有些动物不止携带一种病毒，可以同时携带多种病毒却不表现出疾病状态，与这些病毒共生共存。目前，已发现携带冠状病毒的野生动物有穿山甲、果子狸、蝙蝠、獾、竹鼠以及水貂等，这些动物是冠状病毒的常见中间宿主。目前已发现的可以导致人类感染发病的冠状病毒有7种，分别是HCoV-229E、004一、新冠肺炎介绍HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1、SARS-CoV(引发重症急性呼吸综合征)和MERS-CoV(引发中东呼吸综合征)、2019-CoV（2019新型冠状病毒)。5.什么是新型冠状病毒和新冠肺炎？新型冠状病毒（2019-CoV)从病毒属的分类上属于B属的冠状病毒，有包膜，呈圆形或者椭圆形，也有呈多形性，是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株。2020年1月12日，世界卫生组织(WHO)将2019冠状病毒引发的疾病命名为CoroaViruDieae2019,英文缩写是COVID-19,病毒005名称是SARS-CoV-2。中国科学家建议将SARS-CoV-2重肺炎命名为2019年人类冠状病毒(HCoV-19)。2月7日，国家卫生健康委员会决定将“新型冠状病毒感染的肺炎”暂命名为康指导手“新型冠状病毒肺炎”，简称“新冠肺炎”。6.新型冠状病毒的危害性及传播途径是什么？新型冠状病毒正处于流行期，人们对新型冠状病毒的各项信息尚处于逐渐发现和不断认识阶段。由于其传播性强，传染蔓延较快，疫情控制难度较大，因此其危害性非常大。目前006···试读结束···...

2022-11-01 编辑作者常用手册 作者编辑手册

图书名称：《新冠肺炎中西医诊疗》【作者】张伯礼，刘清泉主编【页数】478【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5706-0884-3【参考文献】张伯礼，刘清泉主编.新冠肺炎中西医诊疗.武汉：湖北科学技术出版社,2020.04.图书封面：《新冠肺炎中西医诊疗》内容提要：本书主要介绍了中西医结合方法对新型冠状病毒肺炎的诊断与治疗，特别是对四类人员的临床治疗原则、治疗方法和预后康复干预手段，方舱医院的建设、管理、临床工作实践、抗“疫”成果，以及对健康者如何科学预防的指导等内容。《新冠肺炎中西医诊疗》内容试读第一章总论第一节概述新型冠状病毒肺炎(coroavirudieae2019,C0VTD-19,简称新冠肺炎）是由新型冠状病毒（evereacutereiratoryydromecoroaviru2,SARS-CoV-2,简称新冠病毒)感染导致的急性呼吸道传染病。该病作为急性呼吸道传染病已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，按照甲类传染病管理。2020年3月11日，世界卫生组织（WorldHealthOrgaizatio,WHO)将新冠肺炎定为全球大流行(gloalademic),此疫情已成为全球极为重视的突发卫生事件。自2019年12月27日湖北省中西医结合医院向武汉市江汉区疾控中心报告不明原因肺炎病例以来，国家卫生健康委多次组织国家医疗与防控高级别专家组赶赴武汉市实地考察疫情防控工作，于2020年1月19日明确新冠病毒出现人传人现象。中国采取阻断病毒传播的关键措施，坚决果断关闭离汉离鄂通道，武汉保卫战、湖北保卫战全面打响。1月27日中央指导组进驻武汉，全面加强对一线疫情防控的指导。1001新冠肺炎中西医诊疗2月2日开始，在中央指导组的指导下，对“四类人员”分类集中管理，按照应收尽收、应治尽治、应检尽检、应隔尽隔“四应”要求，并严格落实早发现、早报告、早隔离、早治疗“四早”措施，持续开展拉网排查、集中收治、清底排查三场攻坚战。先后调集国家紧急医学救援队，建立方舱医院。对疑似发热、密接患者进行集中隔离，有效地抑制了疫情的蔓延。对于确诊患者根据临床分型及病情严重程度确定治疗场所，于定点医院或方舱医院治疗。未患病人群通过先采取积极的预防措施，少聚集、戴口罩、勤洗手、勤通风等健康的生活方式来预防新冠肺炎。从2月18日开始，全国新增确诊病例数开始下降，3月中旬全国每日新增本土确诊病例数降低至个位数且在持续下降，疫情总体保持在较低水平。4月10日湖北省在院治疗的重型、危重型患者首次降至两位数。4月26日武汉市所有新冠肺炎住院病例清零，全国疫情防控进入常态化。目前国内疫情已经基本控制，取得了阶段性的战略成果，但6月11日，北京新发地批发市场聚集性疫情暴发，截至6月30日已累计报告确诊病例328例，其中部分患者出现了核酸检测阴性但是后续出现相关症状再检测核酸呈阳性的情况，或抗体检测（免疫球蛋白）阳性最后确诊的情况，这提示我们新冠病毒感染情况复杂，目前的单一检测技术还达不到100%的准确率，但是“核酸+抗体”的检测可以提高检测精准度，降低误诊、漏诊的风险，有助于当前疫情的防控。002第一章总论相较于国内的散发感染情况，国际上其他国家的疫情状况仍十分严峻。2020年1月13日海外报道了第一例新冠肺炎病例，2月份日本邮轮、韩国教会出现集体暴发感染并传播，之后伊朗及东南亚国家也陆续出现社区传播感染。欧洲第一个出现新冠肺炎疫情大规模暴发的国家为意大利。美国在2020年3月下旬报道新冠肺炎确诊病例超过1万例，此时全部欧洲国家均已出现新冠肺炎确诊病例。至2020年5月，亚洲各国均采取了封锁措施，疫情已得到较好的控制，而巴西、俄罗斯、印度、非洲报道的确诊新冠肺炎病例数却急速上升。截至2020年6月30日，美国新冠肺炎确诊病例超过272万例，为目前确诊感染病例最多的国家。中医对此次新冠肺炎的认识以“湿毒疫”为主。新冠肺炎呈现病势初起隐匿，病程缠绵，病情多变的特征。在治疗方面，针对疑似患者进行集中隔离，漫灌中药。对于确诊患者根据临床分型及病情严重程度拟定中西医结合治疗方案，发挥中西医各自优势，优化治疗效果。这次疫情中也建立了以中医药为主导的江夏方舱医院，收治轻型、普通型新冠肺炎患者，实现了患者零转重、零复阳、医护人员零感染的优秀战绩。随着研究的不断深入，对新冠肺炎的认识程度如病原学特点及发病机制不断加深，一系列针对治疗措施有效性、安全性的临床研究也正在积极推进中。1003新冠肺炎中西医诊疗一、病原学特点SARS-CoV-2是冠状病毒家族的一种变异的新型病毒，通过全基因组测序分析已证明其属于B型冠状病毒Sarecoviru亚属类。SARS-CoV-2具有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60~140m,基因组全长约为29,与2003年的严重急性呼吸综合征冠状病毒（evereacutereiratoryydromecoroa--viu,SARS-CoV)和2012年的中东呼吸综合征冠状病毒(middleeatreiratoryydromecoroaviru,MERS-CoV)有一定的相似性。SARS-CoV-2与在中华菊头蝠（中国马蹄蝠的一种）中分离出的SARS-CoV(at-SL-CoVZC45)同源性达85%，甚至与SARS-CoVRaTG13株全基因组核苷酸同源性为96%。但目前对于SARS-CoV-2是否存在其他可能的野生动物宿主并不清楚，仍在研究之中。体外分离培养时发现，96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现SARS-CoV-2,而在非洲绿猴肾细胞(VeroE6)和人肝癌细胞系(Huh-7)中分离培养约需6d。基于对SARS-CoV和MERS-CoV理化特性的认识，目前认为新冠病毒对紫外线和热敏感，56℃30mi、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，但氯己定不能有效灭活病毒。SARS-CoV-2与人类SARS-CoV的核苷酸同源性虽不足80%,但在冠状病毒分类的开放读码框la（oereadigframe0041第一章总论la,ORFla)中7个保守的复制酶结构域在两者中的氨基酸相似性达到94.6%，表明SARS-CoV-2与SARS-CoV可能属于同一个种。在一项研究中SARS-CoV-2的56个基因组存在低变异性(gt99%序列一致性)，但由于SARS-CoV-2是单股正链RNA病毒，在环境或者体内仍有可能发生突变与重组，在突变过程中毒性可能增强或减弱。SARS-CoV-2是已发现的第7种可以感染人类的冠状病毒，病毒基因组序列已经绘制完成（NCBIBioProject:PR-JNA485481),截至2020年8月，有14种基因突变。通过对SARS-CoV-2基因的研究发现，该病毒在世界各地传播过程中主要变异成了3种不同的毒株(A型、B型、C型)，具有明显的区域人群分布特征。其中A型存在于美国、澳大利亚及在武汉居住的美国人体内；B型主要存在于武汉、中国其他地区及东亚地区；C型主要存在于欧洲各国及其他地区，在中国香港、新加坡和韩国也有发现。基于已发表的临床基因数据，SARSCoV-2的单核苷酸多态性(SNP)差异显示可能形成了新的单倍型(L型和S型)，可以用单倍型区分临床患者。基于不同的临床表型，通过高通量数字聚合酶链反应(PCR)技术和全基因组分型技术，得到更多亚型的序列数据，建立与疾病亚型对应的亚型，将对指导临床治疗具有较大的价值。二、发病机制SARS-CoV-2和SARS-CoV一样，通过与宿主细胞的血管1005新冠肺炎中西医诊疗紧张素转换酶2(agiotei--covertigezyme2,ACE2)结合进入细胞。SARS-CoV-2表面棘突蛋白结合区与SARS-CoV的基因组具有高达73%~76%的相似度。其中SARS-CoV-2的天冬酰胺（aaragie)突变为苏氨酸（threoie),是SARSCoV-2与人体ACE2受体结合能力显著提高的原因之一。麦克莱伦(McLella)团队通过表面等离子共振技术分析显示SARSCoV-2的表面棘突蛋白与ACE2的平衡解离常数(15mol/L)远小于SARS-CoV的(325.8mol/L),ACE2蛋白与SARS-CoV-2的亲和力是SARS-CoV的20倍，提示新冠肺炎在人与人之间的传染性明显高于SARS。ACE2常见于肺泡上皮细胞，对肺功能有保护作用。在病毒感染时，通过病毒的S蛋白和ACE2结合，下调其表达，导致血管紧张素Ⅱ(agioteiⅡ，AgⅡ)水平升高，通过AgⅡ1型受体（AT1R)传递信号，增加肺血管通透性，导致肺损伤，引起急性呼吸窘迫综合征(acutereiratoryditreydrome,ARDS)由于心肌细胞、肾近曲小管上皮细胞和膀胱上皮细胞甚至食管、回肠都有ACE2高表达，最新研究显示SARS-CoV-2还可能会影响循环、泌尿、消化系统，因而危重型患者出现多器官损害，甚至器官衰竭。目前临床新冠肺炎确诊病例当中，基础病中肾功能不全者较多见，易发生肾衰竭和死亡。而合并心脏损伤的患者，可能与低氧血症、呼吸衰竭、炎症以及病毒感染直接损伤心肌有关。近期心血管并发症也成为新冠肺炎患者0061···试读结束···...

2022-11-01

图书名称：《新冠肺炎诊疗应急工作手册》【作者】张玉，汪宏波，金阳编【页数】122【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2020.03【ISBN号】978-7-5192-7364-4【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-诊疗-手册【参考文献】张玉，汪宏波，金阳编.新冠肺炎诊疗应急工作手册.北京/西安：世界图书出版公司,2020.03.图书封面：图书目录：《新冠肺炎诊疗应急工作手册》内容提要：本书是华中科技大学同济医学院附属协和医院一线抗击新冠肺炎实战经验的浓缩和总结，是一线医护工作者的“战地手册”。本书含应急医务处管理制度与规范、院感管理制度与规范、发热门诊管理制度与规范、隔离病区管理制度与规范、新冠肺炎中西医结合诊疗方案等内容，是医护人员人手一本的功能手册。《新冠肺炎诊疗应急工作手册》内容试读第一章应急医务处管理制度与规范一、应急医务处职责武汉协和医院（西院）应急医务处（以下简称“医务处”），是在国家卫生健康委员会（以下简称“国家卫健委”）的指导下，以“千方百计提高治愈率、降低死亡率”为管理目标，以“共同协商、凝聚共识、步调一致、快速落实”为工作原则，由武汉协和医院（西院）医护办公室集各医疗队医政管理专家组成，围绕落实核心医疗制度，提高救治水平开展工作，其核心职责如下。1.围绕管理目标，对院区各医疗活动全过程进行计划、组织、协调和控制，保持医疗体系的优质、高效运转，使医疗活动处于最佳状态。2.以重症、危重症患者为核心，建立医疗组一病区一片区一院区四级质控体系并督导考核，确保核心医疗制度的执行落地、落实，为重症、危重症患者诊疗质量的提高做好制度保障。3.建立疑难、重症、危重症及死亡病例讨论机制，总结成功救治经验，凝聚诊疗及管理共识并积极推广应用。4.协调并解决临床、医技科室工作中的困难和问题，组织并参与全院性大抢救、大会诊。5.准确掌握院区医疗基本情况，汇总提交院区医疗工作简报。6.建立并完善医疗不良事件的报告、调查及处理机制。7.兼顾院区发热门诊日常管理及急危重症者的医疗救治工作。8.完成防疫指挥部交办的其他工作。1新冠肺炎诊疗应急工作手册二、武汉协和医院（西院）应急疑难、危重症及死亡病例讨论制度1.疫情防控关键时期，疑难、危重症及死亡病例讨论制度的建立应当符合疫情防控的实际情况，分不同层级（医疗组、病区、片区、院区)、采取多种方式（床边口头、病区面对面、片区面对面/微信、院区面对面/微信)实施。参加的人员包括各级一线医护、病区专家组成员、病区主任、片区负责人、院区专家组成员、应急医务处人员等。对拟讨论的新冠肺炎患者合并较严重的其他系统疾病，且本病区/片区专业技术力量配置不能满足要求的，可提前2小时向应急医务处（口头、书面、微信、短信均可）提出要求，由医务处协调相关专家参与。参与讨论人员的数量依据精干、高效、解决问题为原则适当从紧。鼓励各医疗队充分利用各自医院的后方专业技术力量解决问题。2.病例讨论制度的落实要责任下沉、压实，病区、片区、院区讨论例数应呈倒三角分布，充分体现责任担当。(1)病区层面的病例讨论，由病区主任主导，讨论时间、频次不做约定，但须满足核心医疗制度要求并及时上报医务处。(2)片区层面的病例讨论，由病区主任负责上报与准备讨论材料，由片区责任人确定频次（建议每周不少于2次）与参加人员。(3)院区层面的病例讨论，由专家组组长主持，原则上一星期不少于一次（每星期五下午3点，地点不变）。3.提交片区和院区讨论的病例讨论材料(PPT/Doc)均由病区主任负责提前送达给参与人员与应急医务处，并负责记入医疗文件和病区医疗台账。医务处派员参加并载入工作记录。4.病例讨论的对象包括死亡病例、危重症病例、疑难病例及部分参与特定非双盲临床研究的病例，也建议将危重症救治取得良好效果的病例纳入，以便更好地汲取教训、分享经验，并将所提炼的观点、方法提交国家卫健委救治专家组，便于《手册》的修订。2第一章应急医务处管理制度与规范三、关于严格落实新冠肺炎患者死亡病例讨论的通知院区各医疗队：为进一步贯彻落实习近平总书记“科学防治、精准施策，把提高收治率和治愈率、降低感染率和病亡率作为突出任务”的新冠肺炎疫情防控总要求，促进对新冠肺炎临床特点和死亡原因的再认识，引领规范化诊疗，提高诊治水平，结合医务处在前期抽查死亡病例分析报告中发现存在的问题，如讨论流于形式、死亡原因多归于客观条件、预警信号识别和应对不够深入等，特通知如下。1.死亡病例讨论制度的落实抽查将作为医务处近期专项工作重点督导，希望院内各单位通过死亡病例讨论全面梳理患者诊疗全过程、总结和积累诊疗经验，加强各学科互动和交流，通过集中讨论、集中学习、集中警示，不断提高我院新冠肺炎规范化综合诊疗水平。2.各科室应在规定时限内组织科内死亡病例讨论，并严格按照以下流程开展：由科主任主持，主管医生汇报病例，提出在诊疗过程中发现的问题，针对死亡原因、死亡诊断进行深度剖析和挖掘，特别是危重症患者的规范治疗、气管插管的及时性、血气分析的结果等，与会人员认真分析、讨论，总结诊治经验，最后由主持者归纳小结形成死亡病例分析报告。3.讨论会要有完整的会议记录，各科室必须建立专用死亡讨论记录本，在进行死亡病例讨论时，指定人员在死亡讨论记录本上按要求进行记录，讨论完成24小时内完整填写新冠肺炎死亡患者分析表，连同死亡病例分析报告电子版一起上报医务处邮箱，主题标注“病区十死亡病例讨论报告十死亡患者分析表”。4.具有警示意义和特殊价值的死亡病例建议上报医务处参加每3新冠肺炎诊疗应急工作手册星期五的全院讨论。5.所有死亡病例分析报告战时医务处将严格审查，并组织专家复核。武汉协和医院（西院）医务处2020年2月26日四、新冠肺炎期间病区基础医疗质量管理及记录要求基础医疗质量管理八大本：1.科室质控活动记录本2.疑难、危重病例讨论记录本3.死亡病例讨论记录本4.医生交接班登记本5.医疗安全（不良）事件登记本6.危急值报告登记本7.业务学习与培训记录本8.新冠肺炎患者登记本要求：1.按照医疗核心制度规定，各病区及时做好记录，自该病区收治新冠肺炎确诊/疑似患者当天开始进行记录。2.八大本每个病区一套，放置在相应的清洁区使用和保存，并贴好标签。3.医护办将组织定期督促检查，促进新冠肺炎疫情期间病区质量与安全。(李云程袁凤韩晓丹)4第一章应急医务处管理制度与规范五、新冠肺炎防控期间医务人员发热及疑似症状就医流程如图1-1所示。发热职工（含本院职工、第三方劳务人员、国家医疗队队员）就医咨询、相关信息，报门办登记，电话联系报所在病区护士长门办填写核酸检测取样申请后报检验科门诊大厅发热预检分诊处或发热门诊分诊处测量体温携带工牌、身份证（兄弟医院支援队员）至门诊挂号室办卡取免费号和“职工就医确认单”、买病历发热门诊分诊处安排优先就医（完善病例封面）“职工专用诊室”、专门医生接诊；开具相关检查单、门诊处方；持单到收费室记账(若检测核酸未填写“取样申请表”，请现场填写拍照发门办，或电话联系门办)肺部CT呼吸三项、血常规等检查核酸检测取样（免费）(免费)(免费)(发热门诊内执行)(放射科登记室)(检验科)1.发热门诊当天随到随取（次日出结果）2.检测结果由公共卫生科统一通报职工本人取药（门诊药房）集中点隔离方舱医院住院确诊治疗(报告发热门诊负责人，由(报告发热门诊负责人，由(是否隔离、何时复工，区指工作人员现场安排)区指工作人员现场安排)由3人专家组决定)检查、诊断、去向等报备门办图1-1新冠肺炎防控期间医务人员发热及疑似症状就医流程(章道华)5新冠肺炎诊疗应急工作手册六、新冠肺炎患者收治流程如图1-2所示。医护办收集外部转运病人信息（姓名、发热门诊筛查符合入院标性别、年龄、联系方式、身份证号)准，联系相应病区准备收治病区接收转运收治名单，分配床位等病区协调分配床位，通知发热门诊开始收治协助中心办理入院手续并通知病人到病区协助中心专人办理入院手协助中心专人办理入院手续，将住院续，将住院卡送至病区（病区卡送至病区（病区医生手工开入院证）医生手工开入院证)病人收人病区完成图1-2新冠肺炎患者收治流程(郜勇李云程袁凤韩晓丹)七、新冠肺炎孕产妇就诊流程新冠肺炎孕产妇就诊流程步骤：①发热门诊就医；②新冠肺炎核酸检测阳性确诊；③首诊检查疑似（血常规、呼吸三项、甲流筛查、核酸检测等)；④报协助中心护士长，走流程收住院；⑤通知西楼东产科护士站做好收入院准备。(陈辉程范军)6···试读结束···...

2022-11-01 工作手册如何编写 工作手册需要哪些内容

图书名称：《新冠肺炎学生防护手册》【作者】福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编【页数】48【出版社】福州：福建科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5335-6152-9【价格】10.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-防护（卫生）-青少年读物【参考文献】福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编.新冠肺炎学生防护手册.福州：福建科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《新冠肺炎学生防护手册》内容提要：2019年底新冠肺炎疫情发生以来，习近平总书记多次作出重要指示，强调要把人民群众生命安全和身体健康放在第一位，全力做好防控工作，坚决遏制疫情蔓延势头。在国家的统一领导和部署下，目前疫情已得到有效控制，进入常态化阶段。随着4月份各省市的学校陆续开学，学校的疫情防控工作已提升为国家防控工作的重中之重。学校是学生集中生活学习的地方，人群聚集密度大、社会关注度高，科学精准地指导学校做好疫情防控，对维护师生员工生命健康、稳步有序恢复教学活动、维护学校正常教学秩序，具有重大的意义。本书由福建省疾病预防控制中心主编，以国家卫生健康委办公厅、教育部办公厅联合颁布的学校新冠肺炎疫情防控技术方案为依据，分三个部分向学生介绍了新冠肺炎的基础知识、个人防护措施及开学后的防护要点，旨在向学生普及新冠肺炎应知应会的防控知识。该书以中小学生为读者对象，图文并茂、通俗易懂，且配有生动形象的视频讲解，对开学后学校的疫情防控工作具有很好的指作用。《新冠肺炎学生防护手册》内容试读国家基本公共卫生服务项目提升公民健康素养科普读本新冠肺炎学生防护手册福建省医学会科学普及分会福建省疾病预防控制中心编编委会名单主编：张山鹰副主编：陈锦辉欧光忠编委：伍莹林本翔谢美美许建华黄俊山王滔林舜国李跃明王洋郁吴爱平苏柏华陈懋陈良万林皞林丹玫林叶青罗彩琴郑雪阳高云曾晓红能端华卞坚强陈翔路瑞芳陈梅兰林竹林英赵磬何今雷梅珠海峡出版发行集团|福建科学技术出版社图书在版编目(C1P)数据新冠肺炎学生防护手册/福建省医学会科学普及分会，福建省疾病预防控制中心编.一福州：福建科学技术出版社，2020.6ISBN978-7-5335-6152-9I.①新…Ⅱ.①福…②福…Ⅲ.①日冕形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-青少年读物IV.①R563.101-49中国版本图书馆CIP数据核字(2020)第072858号书名新冠肺炎学生防护手册编者福建省医学会科学普及分会福建省疾病预防控制中心出版发行福建科学技术出版社社址福州市东水路76号（邮编350001）网址www.fjt.com经销福建新华发行（集团)有限责任公司印刷福建新华印刷有限责任公司开本889毫米×1194毫米1/32印张1.5图文48码版次2020年6月第1版印次2020年6月第1次印刷书号ISBN978-7-5335-6152-9定价9.00元书中如有印装质量问题，可直接向本社调换前言前言自新型冠状病毒肺炎（简称“新冠肺炎”）疫情发生以来，党中央、国务院高度重视，习近平总书记对疫情防控作出重要指示，要把人民群众生命安全和身体健康放在第一位，全力做好防控工作。在国家的统一领导和部署下，目前疫情防控工作已经取得了阶段性的胜利，进入常态化管理阶段。随着广大学生陆续返校学习，学校的疫情防控工作已提升为国家疫情防控工作的重中之重。校园是学生集中学习的地方，人群聚集密度大，疫情传播风险高。科学准确地指导学校3新冠肺炎学生防护手册做好疫情防控工作，对维护广大学生健康、稳步恢复教学活动具有重大的意义。为此，我们组织力量专门编写了这本《新冠肺炎学生防护手册》，以指导广大学生做好个人防护，配合学校共同做好疫情防控工作。本书是在福建省新冠肺炎疫情防控指挥部的指导下，由福建省医学会科学普及分会和福建省疾病预防控制中心组织编写。全书分四个部分向学生介绍了新冠肺炎的基础知识、个人防护措施及开学后的防护要点和心理调适，旨在向学生普及新冠肺炎应知应会的防护知识。为方便学生阅读，本书采取图文结合的形式，并力求文字简洁，深入浅出，让广大学生能更直观地掌握新冠肺炎的基本知识和防护要点。编者2020年5月觉自绿目录一、新冠肺炎基础知识篇1.什么是新型冠状病毒？/92.什么是新冠肺炎？/103.新冠肺炎的传染源是什么？/104.新冠肺炎的传播途径有哪些？/115.新冠肺炎的潜伏期有多长？/126.哪些人容易感染新冠肺炎？/127.新冠肺炎有什么症状？/138.新型冠状病毒对什么敏感？/14···试读结束···...

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图书名称：《新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断》【作者】向子云，潘军平，曾庆思编【页数】339【出版社】广州：暨南大学出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5668-2888-0【分类】日冕型病毒-病毒病-肺炎-影像诊断【参考文献】向子云，潘军平，曾庆思编.新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断.广州：暨南大学出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断》内容提要：向子云、潘军平、曾庆思等医生从来自我国21个省、市、自治区及澳门特别行政区的48家医院在网络上展示的1000余例新冠肺炎资料中，选出了具有代表性的118个病例进行整理和更进一步的分析及综合，并撰写了本书。本书最主要的特点是对疾病的影像特征（包括早期及中晚期）进行了详细的解读，同时列举10种需要与新冠肺炎进行鉴别诊断的病例，这对放射科医生及临床医生而言都具有较好的参考价值。《新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断》内容试读第一章疫情概况介绍及临床基础新冠肺炎影像诊断与鉴别诊斯一、疫情概况新冠肺炎疫情是新中国成立以来在我国发生的传播速度最快、感染范围最广、防控难度最大的一次突发公共卫生事件。2020年1月12日，世界卫生组织(WH0)将患者体内分离的新毒株命名为2019新型冠状病毒(2019-ovelcoroaviru,2019CoV)。2020年2月8日，国家卫生健康委员会将新型冠状病毒感染引起的肺炎暂命名为“新型冠状病毒肺炎”，简称“新冠肺炎”，英文为“ovelcoroavirueu-moia”(NCP)。2020年2月11日，国际病毒分类委员会(IteratioalCommitteeoTaxoomyofVirue,ICTV)将新型冠状病毒正式命名为“严重急性呼吸综合征冠状病毒2”(evereacutereiratoryydromecoroaviru2,SARS-CoV-2)。WHO同日宣布由这一病毒导致的疾病正式命名为COVID-I9。其中，“CO”代表“Coroa(冠状)，“VT”代表“Viu”(病毒)，D代表“Dieae'”(疾病)，“19”代表疾病发现的年份为2019年。二、病毒特征经科学家电镜观察、分离培养及基因测序，发现此次肺炎与严重急性呼吸综合征(evereacutereiratoryydrome,SARS)和中东呼吸综合征(MiddleEatreiratoryydrome,MERS)的致病病毒都属于冠状病毒B属，它们有着高度的遗传相似性。冠状病毒属于正链RNA病毒，可分为四个属：α、B、Y、δ，其中B属冠状病毒又可分为四个独立的亚群：A群、B群、C群和D群。感染人类下呼吸道引起冠状病毒肺炎的，目前为人类所知的主要为SARS、MERS和COVID-19三种。新型冠状病毒与SARS病毒都属于SARS-CoV亚群，故将其命名为SARS-CoV-2。但其临床症状、流行病学、传播力、致死率及影像等均有较大差异，故需要将两种病毒区别对待。002第●章疫情概况介绍及临床基础三、流行病学特点及致病机制SARS病毒和SARS-CoV-2具有某些氨基酸同源性，其病毒表面刺突S蛋白都可与血管紧张素转化酶2(agioteicovertigezyme-2,ACE2)受体结合，造成感染和传播。ACE2在人体各器官中普遍存在，在人体的肺部及小肠组织表达最丰富，在口腔黏膜、眼结膜及血管内皮细胞也有表达，因此新型冠状病毒可通过体表黏膜进入人体，后可进入血液循环播散。(一)传染源目前所见传染源主要是被新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。(二)传播途径经呼吸道飞沫传播和接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下，存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿液中能够分离出新型冠状病毒，应注意粪便及尿液对环境造成的气溶胶污染或接触传播。(三)易感人群人群普遍易感，男性患者多于女性，儿童一般症状较轻，有基础疾病者或老年人是危重症及死亡的高危人群。四、病理改变根据目前有限的尸检和穿刺组织，病理观察结果总结如下：(一）肺脏肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡中，上皮细胞显著增生，部分细胞脱落，003新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核细胞和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织呈灶性出血、坏死，可形成出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡的上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡的上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性，RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。(二)脾脏、肺门淋巴结和骨髓脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，灶性出血和坏死，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结的淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。(三)心脏和血管心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和/或中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。(四)肝脏和胆囊肝脏和胆囊体积增大，呈暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润：肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。(五)肾脏肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。(六)其他器官脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮出现不同程度的变性、坏死、脱落。004第一章疫情概况介绍及临床基础五、临床表现基于目前的流行病学调查：该病潜伏期为1~14天，多为3~7天，有报道最长可达24天。临床症状是非特异性的，中国一世界卫生组织新型冠状病毒肺炎联合专家考察报告中统计的55924例确诊患者，以发热(87.9%)、干咳(67.7%)、乏力(38.1%)为主要表现，伴或不伴上呼吸道症状（鼻塞、流涕、咽痛）及胃肠道症状（轻度纳差、恶心呕吐、腹泻）等。重型患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。部分儿童及新生儿病例症状不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神差、呼吸急促。从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。孕产妇感染后临床过程与同龄患者相似。儿童病例症状相对较轻有一部分患者合并神经系统症状，目前已观察到的神经系统症状有：突发吐词不清、肢体瘫痪等急性脑血管病症状：头痛、癫痫、意识障碍等颅内感染症状；四肢酸痛、无力等肌肉损害症状。少数患者伴有神经痛、感觉异常、大小便障碍等症状。六、实验室检查(一）一般检查发病早期外周血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogeae,LDH)、肌酶和肌红蛋白增高。部分危重型患者可见肌钙蛋白增高。多数患者C-反应蛋白(C-reactiverotei,CRP)和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常伴有炎症因子升高。005新冠肺炎影像诊断与鉴别诊断(二)病原学检查采用RT-PCR和/或NGS方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道分泌物（痰或气道抽取物、肺泡灌洗液)，结果更加准确。多次、多种标本和多种检测试剂盒检出阳性，这对病原学诊断有重要支持意义。标本采集后应尽快送检。(三)血清学检查机体受病毒感染后，免疫系统进行免疫防御，对病毒产生特异性抗体。其中新型冠状病毒特异性免疫球蛋白M(immuoglouliM,IgM)抗体多在发病3~5天后开始出现阳性，是机体感染后早期产生的抗体，可提示现行感染或新近感染，新型冠状病毒特异性免疫球蛋白G(immuoglouliG),IgG抗体是再次免疫应答产生的主要抗体，提示病情进人修复期或存在既往感染。可采用全自动化学发光免疫分析技术对血清的新型冠状病毒特异性IgM和IgG抗体进行检测，具有较高的检出率，是核酸检测漏检的良好互补。因此新型冠状病毒特异性IgM和IgG抗体联合检测不仅可以对新冠肺炎进行早期诊断，而且能在治疗监测及病程转归方面提供更多临床数据，有助于对机体感染阶段的评估。但要注意在特定情况下存在假阳性和假阴性的问题，如由于患者自身类风湿因子呈阳性等引起的IgM假阳性情况。七、影像检查(一)DR检查新冠肺炎X线平片(DR)检查漏诊率高，病变初期多无异常发现，不推荐用于首诊影像学检查，但可作为危重型患者及确诊病例的随访和复查。患者早期影像呈现多发小斑片状影及间质性改变，以肺外带为明显。随病情进展，可表现为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现实变影，重型患者可以表现为“白肺”，临床上则有严重的低氧血症。(二)CT检查目前国内外影像学专家已针对新冠肺炎达成共识，即胸部高分辨率CT006···试读结束···...

2022-11-01 血管侵袭性真菌感染的影像鉴别诊断 影像鉴别诊断

图书名称：《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》【作者】夏文广，黄晓琳主编【页数】231【出版社】北京：中国中医药出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5132-6164-7【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-中西医结合-康复医学【参考文献】夏文广，黄晓琳主编.新冠肺炎中西医结合康复治疗指导.北京：中国中医药出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》内容提要：2019年12月以来，湖北省武汉市出现了新型冠状病毒感染导致的病毒性肺炎，传染性较强。患者经积极救治，往往仍存在不同程度的呼吸功能、躯体功能、心理及社会功能等障碍，需要适当的康复医疗干预，促进患者全面康复，提高生活质量。国家卫生健康委员会提出康复医疗机构要为重型、危重型出院患者提供肺功能损害评估，制定合理呼吸康复计划并予以康复治疗。为进一步加强新冠肺炎患者的分层精细化管理，构建预防-治疗-康复一体化诊疗模式，提高患者整体功能，促进生活质量的全面提高，在国家相关政策文件和康复指导意见的规范下，我们通过对新冠肺炎一线康复诊疗的临床实践，取得了一定的临床经验，拟联合工作在新冠肺中西医结合康复治疗临床、科研一线的专家，编写一本《新型冠状病毒肺炎中西医结合康复治疗指导》，书中较为系统的针对新冠肺炎的临床康复治疗进行较为深入的探讨，同时也重点论述了新冠肺炎中西医结合康复治疗的流程、方法，具有较强的实践指导意义，以期给广大的康复工作者以及新冠肺患者参考。《新冠肺炎中西医结合康复治疗指导》内容试读第一章新冠肺炎的临床基础新冠肺炎是由2019-CoV(NovelCoroaviru)引起的急性传染病，主要通过呼吸道飞沫传播，亦可通过接触传播。其临床症状以发热、干咳、乏力为主，逐渐出现呼吸困难，严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征。世界卫生组织(WH0)已将该疾病正式命名为2019冠状病毒病(CoroaviruDieae2019)。本病是一种新的传染病，自2019年12月在湖北省武汉市暴发，在短时间内我国多个省份及日本、韩国、美国、意大利、英国、西班牙等国家均有流行，传染性极强。2020年1月20日，国家卫生健康委员会（以下简称国家卫健委）2020年1号公告，将新冠肺炎纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防和控制措施。第一节病原学2019-CoV是一种存在于人类和动物体内的RNA病毒，属套式病毒目冠状病毒科，属于B属的冠状病毒。冠状病毒属的病毒具有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径60~140m。其基因特征与SARS-CoV和MERS-CoV有明显区别。目前研究显示与中华菊头蝠的蝙蝠SARS样冠状病毒(at-SL-CoVZC45)最为相似，核苷酸同源性达85%以上。与曾经给我国带来巨大灾难的SARS病毒和MERS病毒，核苷酸同源性约为78%和50%。目前认为2019-CoV的最初来源为中华菊头蝠，即为病毒的自然宿主。最新在穿山甲中发现与人类冠状病毒相似度高达85.5%~92.4%的冠状病毒，可被视为病毒传播的中间宿主，通过饲养或未煮熟食用将病毒传播给人类，最终的结论尚待进一步研究。2019-CoV感染细胞的途径主要是经病毒表面的S蛋白特异性结合于宿主细胞表面受体，通过膜融合方式入胞后将其基因组释放到细胞质中，主要通过刺突S蛋白作用于人类细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2),S蛋白经过结构重排使病毒膜与宿主细胞膜融合，从而感染人呼吸道上皮细胞，具有比SARS-CoV更高的亲和力，因此传染性更强。体外分离培养时，2019-CoV96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在VeroE6和Huh-7细胞系中分离培养需约6天。新冠肺炎中西医结合康复诊疗指导对2019-CoV理化特性的认识多来自对严重急性呼吸综合征病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)的研究。该病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。第二节流行病学一、传染源目前认为，传染源主要是2019-CoV感染的患者，潜伏期为1~14天，多为3~7天，存在极少数病例潜伏期超过14天，最长者甚至可达24天。部分研究发现，潜伏期患者具有传染性；无症状感染者及部分患者由于免疫系统应激反应较弱或者自身体质特点，没有表现出明显的临床症状，但本身携带病毒并可传染他人。由于没有临床症状，无症状感染者不易被发现，甚至患者本身不自知，难以及时控制和隔离，极易造成大规模的传播。二、传播途径经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到2019CoV,应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。有无其他传播途径尚需进一步研究。(一）呼吸道飞沫传播呼吸道飞沫传播是2019-CoV传播的主要方式。病毒通过患者咳嗽、打喷嚏、谈话时产生的飞沫传播，易感者吸入后导致感染。(二)密切接触传播2019-CoV也可通过与感染者间接接触而传播。间接接触传播是指含有病毒的飞沫沉积在物品表面，接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等黏膜，导致感染。(三)粪-口传播粪-口传播是指细菌、病毒通过大便排出体外污染环境，然后又进入人体呼吸道以及消化道感染人。2019-CoV是否存在粪-口传播途径尚待明确。也有观点认为，粪便中的病毒可能通过含有病毒的飞沫形成气溶胶的方式再传播，需要进一步的调查研究。2第一章丨新冠肺炎的临床基础(四)气溶胶传播气溶胶传播是指飞沫在空气悬浮过程中失去水分而剩下的蛋白质和病原体组成的核，形成飞沫核，可以通过气溶胶的形式漂浮至远处，造成远距离的传播，范围可达数十米至数百米。(五)母婴传播目前已经报道母亲为确诊新冠肺炎患者，新生儿出生30小时后咽拭子病毒核酸阳性的病例，提示2019-CoV可能通过母婴传播引起新生儿感染，存在母婴垂直传播。但初步证据表明妊娠晚期感染不会引起垂直传播。另有研究发现，泌尿系统也可能是2019-CoV感染的潜在途径。通过科学实验目前已经证明病毒不会通过皮肤传播。三、易感人群由于是新发传染病，人群普遍没有抵抗力。从年龄别来看，各年龄段人群抵抗病毒能力无差异，适宜条件下均易感，且老年人和患有基础性疾病的人群感染概率增加。儿童和孕产妇是新冠肺炎的易感人群。四、病死率新冠肺炎总体较SARS传播速度快，病死率低，但重症死亡率要高于SARS、MERS。第三节发病机制新冠肺炎是由2019-CoV引起的以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性疾病，其病理生理机制涉及炎症、发热、缺氧、水、电解质、酸碱平衡紊乱、休克等多个基本病理过程。免疫细胞过度活化、细胞因子风暴过度氧化应激、低氧血症可能是新冠肺炎引起急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克及多器官功能衰竭并导致死亡的共同病理生理基础。一、过度炎症反应与细胞因子风暴ACE2是2019-CoV的结合受体，2019-CoV基因组第501位点碱基向T的特异突变增强了其与人体ACE2的结合能力。ACE2在人体各个组织广泛表达，最丰富的是在肺泡上皮、小肠上皮和血管内皮细胞。但此次新冠肺炎患者多以肺部表现为主，少有腹泻，提示肺脏是2019-CoV的主要靶器官。3新冠肺炎中西医结合康复诊疗指导病毒进入细胞后可诱导释放单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等细胞因子，与巨噬细胞表面的相应受体结合使之活化。活化的巨噬细胞一方面可募集大量单核吞噬细胞，一方面启动特异性免疫反应，同时产生释放大量白介素1B(L-1B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(L-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子，引起组织损伤。MCP-l还可促进血管紧张素Ⅱ(agioteiⅡ，AgⅡ)的合成，进一步加重炎症反应。推测2019-CoV感染后激活免疫细胞，释放TNFα、IL-1、干扰素、趋化因子等，介导大量免疫细胞向肺组织聚集浸润，同时激活细胞内信号转导通路，启动瀑布式炎症级联反应，释放大量细胞因子，并不断激活更多的炎症细胞，形成恶性循环，最终导致细胞因子风暴。冠状病毒与ACE,结合导致ACE,可用数量减少，AgⅡ转换为Ag(1-7)的过程受抑，而AgⅡ经ACE生成的AgⅡ不断增加，导致AgⅡ堆积，从而加重炎症反应。二、氧化应激（过氧化损伤）生理条件下体内活性氧(R0S)在氧化和抗氧化系统的调控下处于低水平动态平衡状态。在病毒感染等病理因素作用下，ROS产生过多或清除不足，过量的ROS可引起脂质氧化、蛋白质损伤和DNA断裂等，导致和加重组织损伤。炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的主要因素，在急性呼吸窘迫综合征的发生发展中起关键作用。炎症细胞除了释放炎性细胞因子外，大量中性粒细胞在肺内聚集、激活还可通过“呼吸暴发”释放氧自由基，导致组织、细胞损伤。病毒感染后，宿主细胞糖酵解途径显著增强，为病毒的存活和复制提供能量的同时，也介导大量ROS的产生。病毒感染导致的免疫细胞过度激活和持续炎症表型的维持有赖于免疫细胞通过代谢转换调控细胞因子和ROS的产生。三、低氧血症新冠肺炎患者发生低氧血症的主要机制，一是炎症损伤肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，肺泡-毛细血管膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，影响氧的弥散；二是肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高，导致肺泡萎陷，有效参加气体交换的肺泡数量减少，通气/血流比例失调。严重低氧血症既是急性呼吸窘迫综合征的病理特征，反过来也是导致和加重全身各脏器功能损伤的重要原因。缺氧不仅可直接引起广泛的组织、细胞损伤，还可引起或加重炎症反应、氧化应激等损伤性病理生理过程，可能是新冠肺炎发生发展的重要机制。缺氧可通过上调肺血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VACM-1)、E-选择素(E-electi)等黏附分子表达，促进白细胞与肺血管内皮黏附，引起肺组织炎症细胞浸润，激活肺泡巨噬细胞分泌大量炎症因子，以及增强低剂量脂多糖(LPS)引起的Tol样受体4(TLR4)信4第一章丨新冠肺炎的临床基础号通路，放大炎症反应。缺氧还可引起多种组织、细胞的氧化应激损伤。第四节病理学根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果，新冠肺炎的主要病理学特点总结如下：一、肺脏肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成：渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落。Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气，肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈2019-CoV抗原阳性，实时定量PCR(RT-PCR)检测2019CoV核酸阳性。二、脾脏、肺门淋巴结和骨髓脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，脾脏灶性出血和坏死，巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。三、心脏和血管心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。四、肝脏和胆囊肝脏、胆囊体积增大，暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。五、肾脏肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。5新冠肺炎中西医结合康复诊疗指导六、其他器官脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。第五节临床表现基于目前的临床资料，新冠肺炎的临床症状及体征主要包括：一、流行病学特点该病潜伏期1~4天，多为3~7天。二、主要症状以发热、干咳、乏力为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。值得注意的是，重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。目前有少数报道，在2019-CoV感染后，患者可能出现泌尿生殖系统、神经系统等损害，临床医生亦需对相关情况提高警惕。典型患者感染后迅速进展为肺炎，呼吸道症状加重，由于病毒感染导致全身炎症反应和免疫系统功能紊乱，人体各系统均有可能出现不同程度的损伤。疾病进展过程中出现急性心肌损伤、突发心率进行性下降、心音减弱等心脏损害表现，还会出现蛋白尿、血浆肌酐和尿素氮水平升高以及肾脏异常影像学表现。少数患者病情进展迅速，发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，进而出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭，以致危及生命。三、呼吸系统体征一般认为新冠肺炎的肺部体征多无特异性。患者可因缺氧而出现呼吸频率增快，严重呼吸困难者甚至可表现为端坐呼吸；肺部听诊可在累及的肺段出现异常呼吸音，多数表现为呼吸音减弱或消失，湿啰音少见。四、临床转归新冠肺炎患者病情进展或转归各不相同。从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。患有新冠肺炎的6···试读结束···...

2022-10-25

图书名称：《呼吸内科中西医诊疗学》【作者】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编【页数】515【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5189-3818-6【价格】165.00【分类】呼吸系统疾病-中西医结合-诊疗【参考文献】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编.呼吸内科中西医诊疗学.北京：科学技术文献出版社,2018.01.图书目录：《呼吸内科中西医诊疗学》内容提要：本书共分为两篇，第一篇为总论，即第一章至第七章，阐述了呼吸系统基础概述、中医学对呼吸系统疾病的认识、呼吸系统疾病的常见症候及其护理、呼吸系统疾病的常用中药及方剂、呼吸系统疾病的临床检查及护理技术、呼吸病的预防、呼吸系统疾病中西医研究进展；第二篇为各论，即第八章至第二十章，分别详尽地阐述了鼻部疾病、气管及支气管疾病、肺部感染性疾病、肺结核、间质性肺疾病、支气管和肺肿瘤、肺血管疾病、胸膜纵隔疾病等。《呼吸内科中西医诊疗学》内容试读第一篇总论第一章呼吸系统基础概述第一节呼吸系统的解剖概述呼吸系统(reiratioytem)由呼吸道和肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管等。通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。肺由实质组织和间质组织组成，前者包括支气管树和肺泡；后者包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧，排出二氧化碳。此外还有发音、嗅觉、神经内分泌，协助静脉血回心和参与体内某些物质代谢等功能。一、鼻鼻(oe)呼吸道的起始部，分三部分，即外鼻、鼻腔和鼻旁窦。又是嗅觉器官。1.外鼻(exteraloe)以鼻骨和鼻软骨为支架，外被皮肤、内覆黏膜，位于面部中央的呼吸器官。分为骨部和软骨部。软骨部的皮肤因其富含皮脂腺和汗腺，成为痤疮酒渣鼻和疖肿的好发部位。外鼻与额相连的狭窄部称鼻根，鼻根与鼻尖之间为鼻背，外鼻前下端的隆起部位为鼻尖，鼻尖向两侧半圆形隆起部称鼻翼(aalala),呼吸困难的患者有鼻翼翕动的症状。2.鼻腔(aalcavity)呼吸道起始部，顶部窄，底部宽，前后狭长的腔隙。是由骨和软骨及其表面被覆的黏膜和皮肤构成。鼻腔内衬黏膜并被鼻中隔分为两半，向前借鼻孔通外界，向后借鼻后孔通鼻咽部。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。鼻阈为鼻前庭上方的弧形隆起，是皮肤和黏膜的交界处，鼻前庭由皮肤覆盖，鼻前庭富有皮脂腺和汗腺生有鼻毛。有滤过和净化空气的功能。为疖肿的好发部位，且因其缺少皮下组织，故在发生疖肿时疼痛剧烈。3.鼻旁窦(araaaliue)含气颅骨开口于鼻腔的骨性腔洞，分别位于额骨、筛骨、蝶骨和上颌骨内。窦壁内衬黏膜并与鼻腔黏膜相移行。有温暖、湿润空气及对发音产生共鸣的作用，又称副鼻窦。呼吸内科中西医诊疗学(1)额窦(frotaliu):位于额骨额鳞的下部内，左右各一，呈三棱锥体形。底向下，尖向上，中隔常偏向一侧，大小不一。中国人其高平均3.2cm,其宽平均2.6cm,前后深度为1.8cm。额窦口在窦底部通筛漏斗，开口于中鼻道。(2)筛窦(ethmoidaliue)：鼻腔外侧壁上部与两眶之间筛骨迷路(ethmoidallay-ith)内海绵状的小气房，每侧3~18个。按部位分为前筛窦、中筛窦和后筛窦。前筛窦气房数1~6个，中筛窦的气房有1~7个，两者均开口于中鼻道；位于筛骨迷路后部的后筛窦，开口于上一鼻道。因其与视神经管毗邻，后筛窦的感染向周围蔓延，可引起视神经炎。(3)蝶窦(heoidaliu):蝶骨体内的含气的腔洞，位于鼻腔上部的后方，与后筛窦为邻。容积平均7.5ml,被中隔分为左、右两腔，窦口直径2~3mm,分别开口于左、右蝶筛隐窝。(4)上颌窦(maxillary)：位于上颌骨体内，近似三角形的腔洞。成人上颌窦平均高3.3cm、宽2.3cm、长3.4cm,容积平均为14.67ml,分5个壁。前壁为上颌骨体前面的尖牙窝，骨质薄；后壁与翼腭窝毗邻；上壁即眶下壁；底壁即上颌骨的牙槽突，常低于鼻腔下壁。因上颌第2前磨牙、第1和第2磨牙根部与窦底壁邻近，只有一层薄的骨质相隔，有时牙根可突入窦内。此时一牙根仅以黏膜与窦腔相隔，故牙病与上颌窦的炎症或肿瘤可互相累及。内侧壁即鼻腔的外侧壁，由中鼻道和大部分下鼻道构成。上颌窦开口于中鼻道的半月裂孔，开口处直径平均3mm,上颌窦因开口位置较高，分泌物不易排出，窦腔积液时，应采用体位引流。二、喉喉(laryx),是呼吸的管道，又是发音的器官，主要由喉软骨和喉肌构成。上界是会厌上缘，下界为环状软骨下缘。借喉口通喉咽部，以环状软骨气管韧带连接气管。成年人的喉位于第3~6颈椎前方。其前方自浅入深有皮肤、颈筋膜、舌骨下肌群等成层排列，其后方为咽，两侧有颈血管、神经和甲状腺侧叶。1.喉软骨喉的支架由甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的杓状软骨等喉软骨构成。(1)甲状软骨(thyroidcartilage):形似盾牌，为最大的喉软骨。位于环状软骨与会厌软骨之间，构成喉的前壁和侧壁，由前缘互相愈着的呈四边形的左、右软骨板组成。融合处称前角(ateriorhor),前角上端向前突出，称喉结，在成年男子尤为显著。喉结上方有呈“V”形的切迹，称上切迹(ueriorotch)。左、右软骨板的后缘游离并向上、下发出突起，分别称上角和下角。上角较长，借韧带与舌骨大角相连；下角较短，与环状软骨相关节。(2)环状软骨(cricoidcartilage)：喉软骨中唯一完整的软骨环，位于甲状软骨的下方。由前部低窄的环状软骨弓(cricoidarch)和后部高阔的环状软骨板(cricoidlamia)构成。板上缘两侧各有一杓关节面(aryteoidarticularurface)。环状软骨弓平对第6颈椎，弓与板交界处有甲关节面(thyroidarticularurface)。环状软骨的作用是支撑呼吸道，保持其畅通，损伤会产生喉狭窄。(3)会厌软骨(eiglotticcartilage)：一个薄而具有弹性的树叶状软骨板，位于舌骨体·2第一章呼吸系统基础概述后方。上宽下窄呈树叶状，下端借甲状会厌韧带连于甲状软骨前角内面的上部。会厌软骨被覆黏膜构成会厌(eiglotti),为喉口的活瓣，吞咽运动时，喉随咽上提并向前移动，会厌封闭喉口，阻止食团入喉并引导食团进咽。(4)杓状软骨(aryteoidcartilage):坐落于环状软骨板上缘两侧，形似三棱椎体形，成对的喉软骨。分为一尖、一底、两突和三个面。它与环状软骨底之间有关节面，底面有向前伸出的突起称声带突(vocalroce),为声韧带附着处；向外侧伸出的突起称肌突(mucularroce),大部分喉肌附着于其上。2.喉的连接喉的连接分喉软骨间的连接及舌骨、气管与喉之间的连接。(1)甲状舌骨膜：位于甲状软骨上缘与舌骨之间的结缔组织膜。其中部增厚称甲状舌骨正中韧带。连接甲状软骨上角和舌骨大角的韧带为甲状舌骨外侧韧带，其内常含有麦粒软骨。(2)环甲关节：由环状软骨的甲关节面和甲状软骨下角的环状软骨关节面构成的联合关节。在环甲肌牵引下，甲状软骨在冠状轴上能做前倾运动。前倾使甲状软骨前角与杓状软骨间距变大、声带紧张；复位时，两者间距变小、声带松弛。(3)环杓关节：由环状软骨板上缘外侧部的杓关节面和杓状软骨底的关节面构成喉软骨间连接。杓状软骨可沿该关节垂直轴做旋内与旋外运动。旋内使声带突互相靠近，缩小声门；旋外使声带突互相分开，开大声门。环杓关节还可做向前、后、内侧、外侧等各方向上的滑动。(4)方形膜：起于甲状软骨前角后面和会厌软骨两侧缘，向后附着于杓状软骨前内侧缘。构成喉前庭外侧壁的基础。上缘强厚，包被杓会厌襞，下缘游离称前庭韧带，即室韧带。(5)弹性圆锥：喉腔内呈圆锥形的弹性结缔组织膜，又称环声膜或环甲膜。起于甲状软骨前角内面，呈扇形向后、向下止于杓状软骨声带突和环状软骨上缘。其上缘游离增厚，紧张于甲状软骨至声带突之间，称声韧带，较前庭韧带厚而短。其中部弹性纤维增厚称环甲正中韧带。急性喉阻塞时，为抢救患者生命可在环甲正中韧带处进行穿刺，以建立暂时性通气道。当紧急切开弹性圆锥进行抢救时，注意勿损伤环甲动脉吻合弓。声韧带连同声带肌及覆盖于其表面的喉黏膜一起，称为声带。(6)环状软骨气管韧带：为连接环状软骨下缘和第1气管软骨环的结缔组织膜。3.喉肌发音的动力器官，系横纹肌（表1-1）。具有紧张或松弛声带、缩小或开大声门裂以及缩小喉口等作用。按其部位分内、外两群；按其功能分声门开大肌和声门括约肌。(1)环甲肌：是唯一的一对喉外肌群。起于环状软骨弓前外侧面，肌束斜向后上方，止于甲状软骨下角和下缘。环甲肌收缩将增加甲状软骨前角与杓状软骨间距，紧张并拉长声带。(2)环杓喉肌：成对，起于环状软骨板后面，斜向外上方，止于同侧杓状软骨的肌突。该肌收缩能使环杓关节在垂直轴上旋转，拉肌突转向后内下，使声带突转向外上，开大声门裂，紧张声带。(3)环杓侧肌(lateralcricoaryteoidmucle):起于环状软骨弓上缘和弹性圆锥的外·3呼吸内科中西医诊疗学面，自甲状软骨的内侧向后上方斜行，止于杓状软骨肌突的前面。该肌收缩牵引肌向前下方运动，使声带突转向内侧，使声门裂变窄。表1-1喉肌的名称、起止和作用名称起止作用环甲肌起于环状软骨弓前外侧面，止于甲状软骨下缘和下角紧张声带环杓侧肌起于环状软骨上缘和外面，止于杓状软骨肌突声门裂变窄杓横肌肌束横行连于两侧杓状软骨的肌突和外侧缘缩小喉口和喉前庭紧张声带杓斜肌起于杓状软骨肌突，止于对侧杓状软骨尖缩小喉口和声门裂甲杓肌起于甲状软骨前角后面，止于杓状软骨外侧面内侧部使声带松弛，外侧部使声门裂变窄杓会厌肌起于杓状软骨尖，止于会厌软骨及甲状会厌韧带拉会厌向后下，关闭喉口(4)甲杓肌：起于甲状软骨前角后面，向后止于杓状软骨外侧面。上部肌束位于前庭韧带外侧，收缩能缩短前庭襞；下部肌束位于声襞内，声韧带的外侧，称声带肌。收缩使声襞变短并松弛。(5)杓肌：杓肌位于喉的后壁，包括杓横肌、杓斜肌和杓会厌肌。4.喉腔由喉软骨、韧带、纤维膜、喉肌和喉黏膜等共同围成的管腔。上起自喉口，与咽相通；下通气管，与肺相连。喉腔侧壁有上、下两对鞘膜皱襞，上方的一对称前庭襞，下方的一对称声襞。借上述两对皱襞将喉腔分为前庭襞上方的喉前庭，声襞下方的声门下腔，前庭襞和声襞之间的喉中间腔。(1)喉口：喉腔的上口。由会厌上缘、杓状会厌襞和杓间切迹共同围成。连接杓状软骨尖与会厌软骨侧缘的黏膜皱襞称杓状会厌襞。前庭襞喉腔侧壁上一对矢状位、呈粉红色的黏膜皱襞。连于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突上方的前内侧缘之间。两侧前庭襞之间的裂隙称前庭裂，较声门裂宽。声襞喉腔侧壁下一对呈白色的黏膜皱襞。张于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突之间，它较前庭襞更突向喉腔。(2)喉前庭：位于喉口与前庭襞之间，上宽下窄呈漏斗状的部分喉腔。前壁中下分附着有会厌软骨茎，附着处的上方有呈结节状隆起称会厌结节。(3)喉中间腔：为喉腔中声襞与前庭襞之间的部分。向两侧经前庭襞与声襞间的裂隙至喉室。声带由声韧带、声带肌和喉黏膜构成。声门裂是位于两侧声襞及杓状软骨底和声带突之间的裂隙，比前庭裂长而窄，是喉腔最狭窄之处。声门裂前2/3在两侧声带之间，称膜间部；后1/3位于两侧杓状软骨底和声带突之间称软骨间部。声带和声门裂合称为声门。(4)声门下腔：声襞与环状软骨下缘之间的部分喉腔。其黏膜下组织疏松，感染时易发生喉水肿，尤以婴幼儿更易发生急性喉水肿而致喉梗死，产生呼吸困难。三、气管与支气管1.气管气管位于喉与气管权之间的通气管道。成人男、女性平均长10.31cm和.4第一章呼吸系统基础概述9.71cm。气管起自环状软骨下缘约平第6颈椎体下缘，向下至胸骨角平面约平第4胸椎体下缘处，分叉形成左、右主支气管。其全长以胸廓上口为界，分为颈部和胸部。在气管权的内面，有一矢状位向上的半月状嵴称气管隆嵴，略偏向左侧，是支气管镜检查时判断气管分叉的重要标志。气管由黏膜、气管软骨、平滑肌和结缔组织构成。气管软骨由14~17个呈“C”形缺口向后的透明软骨环构成。气管软骨后壁缺口由气管的膜壁封闭，该膜壁由弹性纤维以及平滑肌构成的气管肌构成。甲状腺峡多位于第2~4气管软骨环前方，气管切开术常在第3~5气管软骨环处施行。2.支气管气管分出的各级分支。其中一级分支为左、右主支气管，二级分支为肺叶支气管，三级分支为肺段支气管，如此反复分支达23~25级直至肺泡管。(1)右主支气管：气管权与右肺门之间的通气管道。男性平均长2.1cm,女性平均长1.9cm。其外径男性平均长1.5cm,女性平均为1.4cm。气管中线与主支气管下缘间夹角称嵴下角，男性右嵴下角平均为21.96°，女性平均为24.7°。(2)左主支气管：气管权与左侧肺门之间的通气管道、男性平均长4.8cm,女性平均长4.5cm。其外径男性平均长1.4cm,女性平均长1.3cm。男性左嵴下角平均为36.4°，女性平均为39.3°。左、右主支气管的区别：前者细而长，嵴下角大，斜行，通常有7~8个软骨环；后者短而粗，嵴下角小，走行相对直，通常有3~4个软骨环，经气管坠人的异物多进人右主支气管。四、肺肺为呼吸系统中最重要的器官，位于胸腔内。坐落于膈肌的上方、纵隔的两侧。肺的表面覆盖脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称肺小叶，如感染称小叶性肺炎。生活状态下的正常肺呈浅红色，质柔软呈海绵状，富有弹性，成人的肺质量约等于本人质量的1/50，男性平均为1000~1300g,女性平均为800~1000g。健康成年男性左、右两肺的空气容量为5000~6500ml,女性小于男性。1.肺的形态两肺外形不同，右肺宽而短、左肺狭而长。肺呈圆锥形，包括一尖一底、三面、三缘。肺尖即肺的下端，钝圆，经胸廓上口突入颈根部，在锁骨中内1/3交界处向上伸至锁骨上方达2.5cm。肺底即肺的下面，坐落于膈肌之上，受膈肌压迫肺底呈半月形凹陷。肋面即肺的外侧面与胸廓的侧壁和前、后壁相邻。纵隔面即内侧面，与纵隔相邻，其中央为椭圆形凹陷，称肺门或第一肺门。肺门为支气管、血管、神经和淋巴管等出人的门户，他们被结缔组织包裹，称肺根。两肺根内的结构排列自前向后依次为：上肺静脉、肺动脉、主支气管。两肺根的结构自上而下排列不同，左肺根的结构自上而下为：肺动脉、左主支气管、下肺静脉：右肺根的结构自上而下为：上叶支气管、肺动脉、肺静脉。膈面即肺底，与膈相毗邻。前缘为肋面与纵隔面在前方的移行处；较锐利，左肺前缘下部有心切迹，切迹下方有一突起称左肺小舌。后缘即肋面与纵隔面在后方的移行处，位于脊柱两侧的肺沟内。下缘为膈面、肋面与纵隔面的移行处，其位置随呼吸运动变化有显著变化。肺借叶间裂分叶，左肺的叶间裂为斜裂，由肺门的后上斜向前下，将左肺分为上·5.呼吸内科中西医诊疗学下两叶。右肺的叶间裂包括斜裂和水平裂，将右肺分为上、中、下3叶。肺的表面有被毗邻器官压迫形成的压迹或沟。如：两肺门前下方均有心压迹；右肺门后方有食管压迹，上方有奇静脉沟；左肺门后方有胸主动脉，上方眦邻主动脉弓。2.胎儿肺与成人肺的区别胎儿和未曾呼吸过的新生儿肺不含空气，比重较大(1.045~1.056),可沉于水底。有过肺通气者因肺含空气，肺的比重较小(0.345~0.746),能浮出水面。这一点在法医学鉴定中非常有实用价值。3.支气管树在肺门处，左、右主支气管分出2级支气管，进入肺叶，称为肺叶支气管。左肺有上叶和下叶支气管；右肺有上叶、中叶和下叶支气管。肺叶支气管经第二肺门进入肺叶后，陆续再分出次级支气管，即肺段支气管。全部各级支气管在肺叶内如此反复分支直达肺泡管，共分23~25级，形状如树，称为支气管树。4.支气管肺段每一肺段支气管及其分布区域的肺组织在结构上和功能上均为一个独立的单位，称支气管肺段，又称肺段。肺段呈圆锥形，尖端朝向肺门，底面朝向肺的表面通常左、右肺各有10个肺段。有时因左肺出现共干肺段支气管，例如后段与尖段、前底段与内侧底段支气管形成共干，此时左肺只有8个支气管肺段。每个支气管肺段由一个肺段支气管分布，相邻支气管肺段间隔以肺静脉属支及疏松结缔组织。由于支气管肺段结构和功能的相对独立性，临床可以支气管肺段为单位进行手术切除。5.支气管及肺段的血液供应肺动脉起自肺动脉权，是运送血液至肺进行气体交换的功能性血管，分左肺动脉和右肺动脉。在肺门其分支先位于支气管前方，再转向后方。在肺内的分支多与支气管的分支伴行，直至分支进入肺泡隔，包绕肺泡壁形成肺泡毛细血管网。支气管动脉是指主动脉弓及胸主动脉供应支气管的较细分支，为肺的营养血管，通常有1~4支。左侧主要起自胸主动脉和主动脉弓，右侧主要来自第3~5肋间后动脉。在肺门处支气管动脉互相吻合，交通成网，并伴随肺叶支气管走行进入肺叶内，由支气管肺段门进入支气管肺段内，形成1~3支肺段支气管动脉。支气管动脉最终在支气管壁的外膜和黏膜下层形成供应支气管的毛细血管网。经支气管动脉的介入疗法目前已成为治疗肺肿瘤的方法之一。附：古典医籍对于肺的描述肺的位置从现代解剖学所述，肺位于胸腔内，纵隔的两侧，左、右各一。《灵枢·九针论》曰：“肺者，五脏六腑之盖也。”明·章潢图论《古今图书集成卷艺术典》引脏腑全图说：“喉管下有肺两叶，为华盖，盖诸心脏腑。”明·赵献可《医贯·形景图》日：“喉下为肺，两叶百莹，谓之华盖，以覆诸脏。”所谓“盖”及“华盖”，均系形容位置最高之意，就是说肺位居五脏六腑之首。《素问·针禁论》曰：“刺缺盆中内陷，气泄，令人喘咳逆。“缺盆”即锁骨上窝，肺尖高出锁骨内侧1/3,2~3cm,若刺锁骨上窝凹陷处，可刺破肺尖，致气外泄，而使人产生喘咳逆等症状，也就是说中医认识到肺是位于胸腔之中的器官，《难经·三十一难》曰：“心者血，肺者气，…故令心，肺在膈也。”这就更说明了心主血液循环，肺主一身之气，故心肺都位于膈肌之上。《难经·三十五难》日：“经言心·6···试读结束···...

2022-10-25 呼吸内科主要看什么病 呼吸内科出科小结

图书名称：《瑜伽呼吸控制法》【作者】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅【丛书名】悠季丛书【页数】202【出版社】北京：中国青年出版社,2017.01【ISBN号】978-7-5153-4295-5【分类】瑜伽-基本知识【参考文献】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅.瑜伽呼吸控制法.北京：中国青年出版社,2017.01.图书封面：图书目录：《瑜伽呼吸控制法》内容提要：《瑜伽呼吸控制法》介绍了哈他瑜伽的组成部分之一——呼吸控制法的练习方法。全书共介绍了八种不同的呼吸控制法，这些练习方法都是《哈他瑜伽》的作者所推崇的练习方法。《瑜伽呼吸控制法》为瑜伽修习者介绍了呼吸控制法的重要性，告诉练习者正确练习呼吸控制法需要注意的问题，使练习者能够科学、健康地进行呼吸控制法的练习。《瑜伽呼吸控制法》内容试读第一章呼吸呼吸控制法是瑜伽练习中有关呼吸的练习，因此学习呼吸控制法的学生需要了解一些重要的相关细节知识。由此，我们计划在这一章里介绍一些呼吸的生理学和解剖学方面的特征。呼吸由胸部交替收缩和扩张所组成，空气以这样的方式被吸入和排出肺部。在这一章里，我们首先了解一下各个直接参与到空气进出过程中的器官，同时我们还会了解人体中的这些器官在呼吸的不同阶段所起的作用。以下的人体器官均参与了整个呼吸的过程：鼻、咽、喉、气管、支气管及肺。分布于这些器官的神经和血管也属于其中的组成部分。一般来说，鼻子是不包括在其中的，但如果从瑜伽的视角来介绍呼吸的话，鼻子不仅要包括在内，而且还要仔细地学习关于它的相关知识。我们将从空气从外进人到肺部的顺序来进行我们的学习。鼻子是空气进人时所接触的第一个器官，因此我们从这个器官开始介绍」鼻子一我们将利用镜子和书后的图示来学习鼻子的外部和内部的结构。读者在使用镜子时，应让光线从自己的背后照到镜子上。镜子应该被调整到很容易地在头后仰时能将光反射到鼻孔中的位置，并还不会晃眼。·2·图示的形象和扑克牌上所画的心十分相似。让我们来认真研究一下这个骨性的孔状结构，它与我们有很直接的关系。在前额的下方，我们可以触摸到两眼之间有两块骨，它们叫鼻骨（如图2中1所示），它们组成了我们所说的鼻梁。一条竖的坚硬结构（如图2中3所示）将这个孔分为两半，这就是鼻中隔。底部的环形弯曲部分属于两块上颌骨的部分(如图2中5所示)。这些弯曲的部分显示给读者的是从镜子中看到的两个孔外部的下缘。我们已经说过了，鼻子的外部结构只占整个鼻部区域很小的一部分，更重要的部分位于头颅的内部。我们现在将外部可动的部分挪开进入内部的孔中。让我们利用图2来看看内部都有些什么结构。这个孔被鼻中隔分为两部分，它们向内形成不太规则的可以视为卵圆形的腔。这两个腔继续延伸向后开口于喉部，而这两个腔的外部开口就是我们从外部骨性结构上看到的位于鼻腔中的那两个孔。这两个向内的腔分别都由底和顶、内侧和外侧壁组成。鼻中隔将这个腔分隔为两部分，同时也作为它们两者的内侧壁。除了填充前端空隙的是较大的软骨外，这两个腔的其他部分由骨性结构组成，底也是骨性的。图1从内侧部分显示了底部结构，它由两部分组成。前面的部分由上颌骨组成，后面的部分由硬腭组成。一侧上颌骨连接于另一侧，组成了我们的上颌，上面排列着我们的牙齿。在上颌的后侧，两侧腭骨组成了我们的硬腭，上颌骨和硬腭组成了我们口腔中的顶部。如果我们用手指从上牙列向后触摸，会摸到这两个部分硬的表面，一部分比较粗糙，另一部分则很光滑。在上牙列上侧较粗糙的那部分就4·9图】从头部内侧部分所看到的呼吸道等1.大脑底部2.嗅束3.嗅球4.嗅神经分支5.鼻中隔6.鼻甲7.耳咽管8.硬腭9.软腭10.鼻子可移动部分。5···试读结束···...

2022-10-14

图书名称：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》【作者】杨敬平主编【页数】206【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4286-2【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】杨敬平主编.呼吸重症疾病的诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容提要：本书系统、全面、深入地阐述了呼吸治疗的各种方法和技术，将与呼吸系统相关的生理功能、病理、检查、疾病的临床表现与诊疗技术综合起来，均做了详细讲述，内容全面新颖，密切结合临床实际，实用性强，尤适用于呼吸内科医师和呼吸治疗师阅读，也可供ICU、急诊科、麻醉科及其他相关科室的医护人员参考使用。《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统病史采集和体格检查第一节呼吸系统疾病的病史采集一、概述病史是指疾病的发生、发展及健康状况有关的病史，可为诊断或进一步检查提供线索。临床医生必须在深入了解病史的基础上，详细查体并结合必要的实验室检查和其他检查所见，综合分析后方能做出正确的临床诊断。有些疾病通过患者所提供的典型病史即可做出初步诊断。病史采集临床上主要是通过问诊来实现的，呼吸系统的病史采集与其他系统的疾病问诊有其共同的特点和规律，我们要注意问诊的内容和技巧。问诊应直接询问对自己病情最清楚、体会最深刻的患者。当病情危重、意识不清、小儿、精神失常、聋哑等情况不能亲自叙述时，则由最了解其病情者代述。病史采集不仅限于查体以前进行，在体格检查中、检查后及诊治过程中都应根据需要加以补充询问或深入追问，以充实病史内容。问诊完毕后，将患者所述按时间先后、症状主次加以整理，对患者所提出的病名、治疗用药的记录，应冠以引号。询问病史时首先要有高度的同情心和责任感，言语通俗，避免医学术语。恶性疾病对患者应保密，但必须对其家属或领导说明病情与预后。应专心听患者叙述，对患者的俗语、方言要细心领会其含义，但记录时须应用医学术语。对有精神病或性病史可婉转、间接询问与该病有关的症状，使患者容易接受，以得到真实的材料。对危重患者需紧急处理时，应简单询问主要症状及经过，结合必要的体格检查，首先给予急救处理，待病情稳定后再作详细问诊，注意保守患者的隐私。问诊一般以主诉症状为重点，由简易问题开始，然后深人入进行有目的、顺序、层次询问，把主诉问深问透，再对与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状询问。问诊内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史。一般项目包括姓名、性别、年龄、婚否、籍贯、民族、部别（工作单位）、职业（详细的职业及工种)、现住址、就诊或人院日期、病史记录日期、病史叙述者等。若病史陈述者非本人，则应注明其与患者的关系。这些项目在疾病的诊断和治疗上有一定的意义，例如性别可以帮助诊断结缔组织病所致的肺间质纤维化，该病女性较男性好发；许多疾病与年龄有一定的关系，如肺结核病多见于青年，癌多见于中年以上者；籍贯、民族可以帮助了解生活·1…呼吸重症疾病的诊断与治疗习惯，作为诊断某些疾病的参考，如长江流域的血吸病等；职业中某些工种应写清楚从事工作的年限，可供诊断参考，如矿井工作与硅沉着病等可能有关。主诉是患者就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状，包括一个或数个主要症状及持续时间。主诉记载应简练、扼要，用1~2句话，反映疾病的突出问题或概貌，同时注明主诉自发生到就诊的时间。如病程长、病情复杂、主要症状不突出时，医生可根据其病史中主要的症状或就诊的主要原因加以整理记录。主诉必须包括症状、部位、时间。现病史是病史中最重要的部分，应包括从所患疾病的开始至本次就诊时整个阶段的发生、发展、演变的全过程。起病情况包括起病时间、发病时的环境、急缓、诱因或原因；症状的部位、性质、持续时间和程度等；症状出现、减轻或加重与时间的关系；症状与所发生部位的生理功能关系；病情发展与演变；起病后主要症状的变化是持续性还是发作性，是进行性加重还是逐渐好转，并注意描述缓解或加重的因素；伴随症状应详细询问各种伴随症状出现的时间、特征及其演变情况，并了解伴随症状与主要症状之间的关系。此外，某些疾病应该有而实际并未出现的一些重要症状，也应询问清楚，并加以记录。例如考虑为大叶性肺炎患者，未出现铁锈色痰，病历中也应记录为无铁锈色痰，以资鉴别诊断。诊治经过应问清楚此次发病后曾在何时、何处诊治；曾作过哪些检查、结果如何；曾用过什么药，剂量、疗效如何。除对呼吸系统疾病的症状及时间要全面了解外，应对呼吸系统以外的症状进行了解，可能与呼吸系统疾病密切相关。如肺癌的骨转移可能叙述有腰腿痛等局部转移处骨痛：肺动脉血栓栓塞症多并存有下肢不对称的肿痛；肺间质纤维化可能有结缔组织病的表现。此外，对每个患者都应询问病后的饮食、大小便、睡眠、精神、体力状态及体重增减等一般情况。既往史即指患者此次就诊前的健康与疾病情况，有助于正确全面诊断，重点应放在与现在疾病有密切关系的问题上。儿童时期的哮喘可经过无病症的青春期到成年后再发。个人生活史、旅居史、职业史与某些疾病、传染病或地方病可能有关，如长江流域的血吸病等；吸烟嗜好的程度、每日用量及持续时间可能影响慢性阻塞性肺疾病或肺癌的发病和进程；饲养鸽子等易引起肺间质纤维化；矿井工作与硅沉着病、接触石棉与间皮瘤等可能有关。应了解接触时间、工作环境、工作防护等情况。家族史应询问患者的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病病况及死亡原因。对变态反应性疾病、结核病等，应询问家属中有无相似患者。家属成员的遗传性疾病对后代有影响，必要时追问家谱情况，如囊性纤维化和纤毛不动综合征有明显的家族遗传征象。此外，家族成员密切接触可出现多数成员患病，近年的SARS等重大呼吸道传染病可累及家庭内多数成员。二、主要症状病史采集针对呼吸系统常见的症状，病史采集应当注意相关的重点以达到诊断和鉴别诊断的目的。(一)咳嗽与咳痰咳嗽是一种反射性防御动作，当呼吸道黏膜受到异物刺激或由于炎症及其他原因引起的分泌物增多时，即可导致咳嗽，将分泌物排出体外。如为频繁的刺激性咳嗽而致影响休息与睡眠，则失去保护性的意义，成为病理状态。痰是喉以下的呼吸道内生理或病理性分泌物，·2✉■呼吸素镜病史采集和体格检查第一章借助咳嗽将其排出称为咳痰。在病史采集时，应注意咳嗽的性质、时间和节律、音色及其伴发症状。1.发病缓急与持续时间咳嗽按发病急缓和持续时间分为急性咳嗽时间lt3周、亚急性咳嗽3~8周、慢性咳嗽≥8周。急性咳嗽常见的病因有上呼吸道感染（包括急性支气管炎），多伴有流涕、鼻黏膜红肿、喉咙痛、精神萎靡；肺炎可由病毒、细菌、真菌、误吸所致，多伴有发热、咳痰、呼吸困难、胸膜炎性胸痛等症状；COPD急性加重在既往有COPD病史的基础上，多伴有呼吸困难、呼吸费力等症状；异物吸入多是在既往没有上呼吸道感染或全身症状的幼儿急性起病；肺栓塞时多伴有胸膜炎胸痛、呼吸困难、心动过速；心力衰竭时多伴有呼吸困难和心脏病的其他表现。慢性咳嗽在慢性支气管炎（吸烟患者）中最常见，患者既往有COPD或吸烟史，1个月几乎每日咳痰或连续2年每年有3个月咳痰，多伴有频繁清理喉咙、呼吸困难；咳嗽变应性哮喘可由多种诱因（如过敏原、冷空气、运动）引起的咳嗽，夜间发作为重，可能发生哮鸣和呼吸困难；上气道感染综合征是呼吸道感染缓解后气道高反应性，在急性呼吸道感染后持续数周或数月的干咳。也有鼻后滴漏者多伴有头痛、咽喉痛；胃食管反流多伴有胸部烧灼感或腹痛，在进食、活动或体位改变时加重，反酸尤其在清醒的时候可出现声音嘶哑；血管紧张素转化酶抑制剂所致的咳嗽是在血管紧张素转化酶抑制剂治疗后出现数日或数月干咳；百日咳表现为反复在呼气相出现gt5次的连续快速的用力咳嗽，紧接着快而深的吸气相或者止咳后的呕吐；恶性肿瘤常伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血等；结核或真菌感染伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血、夜间盗汗，常有结核分枝杆菌或真菌的暴露史，部分患者有免疫抑制状况2.咳嗽性质分为干咳或湿咳。(1)干咳：多无痰或痰量极少，干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。(2)湿咳：伴有咳痰，痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等：浆液性痰见于肺水肿；脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染；血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。恶臭痰提示有厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）；肺阿米巴病痰呈咖啡色；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。3.咳嗽的时间和体位特征晨起时咳嗽多见于慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管扩张等；夜间咳嗽多以肺瘀血、咳嗽变异型哮喘为主。肺瘀血所致咳嗽在患者坐起后可明显缓解。白天或直立位咳嗽以胃食管反流为主。进食诱发的咳嗽为吞咽机制紊乱、食管憩室炎或食管支气管瘘。4.咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳及会厌·3✉呼吸重症疾病的诊断与治疗喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者5.咳嗽的伴随症状伴发热多见于呼吸道感染、肺结核、肺脓肿；伴胸痛多见于肺炎胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等；伴呼吸困难多见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿及气管或支气管异物；伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等；伴大量脓痰常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿并发感染和支气管胸膜瘘；伴有哮鸣音多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮鸣音；伴有杵状指（趾）常见于支气管扩张、慢性肺脓肿支气管肺癌和脓胸等。(二)咯血喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出称为咯血，咯血大多数是由于呼吸系统疾病和心血管系统疾病引起。在病史采集时，应注意咯血的鉴别、咯血量、发病年龄、咯血性状及其伴发症状。咯血首先需与口腔、鼻腔出血和上消化道的呕血相鉴别。咯血前多有喉部痒感、胸闷、咳嗽等，略血颜色鲜红，血中混合痰、泡沫，咯血后常有血痰数日。呕血的前驱症状多为上腹部不适、恶心、呕吐等，呕血可为喷射状，颜色呈暗红色、棕色，出血量多时可为鲜红色，血中混合食物残渣、胃液，若咽下血液量较多时可有柏油样便，呕血停止后仍可持续数日，但无痰。鼻咽部出血多自前鼻孔流出，若鼻腔后部出血，患者在咽部有异物感。咯血量每日小于100mL为小量，100~500mL为中等量，大于500mL或一次咯血100~500mL为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。①如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等；中年以上有长期吸烟史（纸烟每日20支，20年）者间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病，出现咳砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷伯杆菌肺炎等；儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。②因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎；二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。咯血的伴随症状：咯血伴发热多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。肺结核患者可有低热、乏力、盗汗和消瘦等结核中毒症状；肺炎可有咳嗽、咳痰、呼吸困难和胸膜炎胸痛；肺脓肿可有亚急性发热、咳嗽、夜间盗汗厌食、体重下降等；恶性肿瘤（支气管肺癌、卡波西肉瘤）可有夜间盗汗、体重下降、重度吸烟史、卡波西肉瘤高危因素（如艾滋病）。咯血伴胸痛多见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。肺栓塞者常见突然发作尖锐胸痛、呼吸急促和心动过速。咯血伴呛咳多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。咯血伴脓痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空。4■呼吸系统病史采集和体格检查第一章洞性肺结核继发细菌感染等；其中干性支气管扩张仅表现为反复咯血而无脓痰。咯血伴皮肤、黏膜出血可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。咯血伴杵状指多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。咯血伴黄疸须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。咯血其他少见病因还有支气管结石病者、既往有肉芽肿疾病患者出现钙化淋巴结；肺出血一肾炎综合征患者有疲劳、体重下降、经常血尿、有时伴水肿：韦格纳肉芽肿患者有经常慢性鼻流血和鼻腔溃疡，经常关节痛和皮肤病变（结节、紫癜）、牙龈增厚和牙龈炎、马鞍鼻和鼻中隔穿孔，有时肾功能不全；狼疮性肺炎者有系统性红斑狼疮病史、发热、咳嗽、呼吸困难和胸膜炎胸痛；动静脉畸形者有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；肺内子宫内膜异位症者在月经期反复咯血；动静脉畸形者可有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；主动脉瘤漏出至肺实质则有背痛。(三)呼吸困难呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。呼吸困难可分为器质性呼吸困难和心因性呼吸困难。心因性呼吸困难主要与紧张和焦虑有关，患者常常出现不自主的、反复进行的深长呼吸，患者呼吸困难发作时常伴有头晕眼花、手足麻木、心悸甚至晕厥等，可能是过度通气引起的呼吸性碱中毒，与自主呼吸调节丧失稳定性有关。器质性呼吸困难表现为深快呼吸，通气量增加或由于通气功能下降造成通气量减低。在病史采集时，应注意呼吸困难发生的诱因及呼吸困难发生的快与慢，呼吸困难与活动、体位的关系，呼吸困难的伴随症状。呼吸困难发病的年龄、性别可协助诊断。儿童出现的呼吸困难要考虑气道异物、支气管哮喘、先天性心脏病；老年人考虑慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、肿瘤等；孕妇产后考虑羊水栓塞。呼吸困难发生的诱因指引起呼吸困难的基础病因和直接诱因，如心、肺、肾病，代谢性疾病病史，有无药物、毒物摄入史，有无头痛、意识障碍、颅脑外伤史，有无失血、休克和血液病等。①心脏疾病基础者引起的为心源性呼吸困难，主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等；呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位时明显，坐位或立位时减轻，故而当患者病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；两肺底部或全肺出现湿性啰音：应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称心源性哮喘。右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。②肺脏疾病基础者引起的为肺源性呼吸困难，分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难主要表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气·5■呼吸重症疾病的诊断与治疗性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。呼气性呼吸困难主要表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。常见于慢性支气管炎（喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。混合性呼吸困难主要表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。③肾病、代谢性疾病，如尿毒症、糖尿病酮症等导致的代谢性酸中毒可引起呼吸困难，出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(Kumaul呼吸)。④药物、毒物摄人可引起呼吸困难。某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难，表现为呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如Cheye-Stoke呼吸（潮式呼吸）或Biot呼吸（间停呼吸）。化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。⑤神经系统疾病可引起神经性呼吸困难，表现为呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等，临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。⑥失血、休克和血液病可引起血源性呼吸困难，表现为呼吸浅快，常见于大出血或休克、重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、肺栓塞、异物、哮喘、左心衰竭、中毒、癔症。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难与活动、体位、昼夜的关系：呼吸困难在活动时出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显、坐位或立位时减轻，出现夜间阵发性呼吸困难，多为左心衰竭引起的呼吸困难。呼吸困难的伴随症状表现为：发作性呼吸困难伴有哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发作的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。伴发热见于肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎、咽喉壁脓肿等。伴有一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。伴咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量泡沫痰见于有机磷杀虫药中毒；伴粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭；伴有意识障碍，考虑肺性脑病、中毒性疾病、糖尿病酮症酸中毒、脑出血、脑膜炎、尿毒症等。(四)胸痛1.胸痛原因胸痛是临床上常见症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起，其临床意义可大可小，有时起源于局部轻微损害。如由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。肺脏是没有感觉神经的，所以肺组织本身的疾病是无痛的，除非累及体层胸膜。在病史采集时，应注意一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式；胸痛的特点包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛；胸痛的伴随症状。2.胸痛的发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，对年龄gt40岁者则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。3.胸痛的诱因、加重与缓解的因素剧烈咳嗽或强力劳动后胸痛可能为肌肉损伤；咳6···试读结束···...

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图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

2022-09-29 协和呼吸病学第二版pdf 协和呼吸病学电子版

图书名称：《呼吸与危重症医学》【作者】王辰，迟春花著【丛书名】“县在起航”项目培训教材【页数】655【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5189-3251-1【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】王辰，迟春花著.呼吸与危重症医学.北京：科学技术文献出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学》内容提要：内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。线下内容：线下内容即纸书，书中内容力求简单明了，提纲挈领。基于以上原则，本教材的撰写以突出临床医师诊疗思维过程的培养和临床实践操作能力的提升为主线（对应每节内容的“案例分析”部分），同时向基层医师传递该领域新进展，以拓展其知识面（对应每节内容的“疾病知识拓展”部分）。案例分析部分从病史询问思路开始，到体格检查、辅助检查分析、诊断、鉴别诊断、治疗等内容，每个诊疗过程均配有思路的“提示”，便于引导临床医师的思考和思维方向。全教材分为六个部分，包括基础篇、临床诊断篇、呼吸系统疾病篇、临床治疗技术篇、呼吸系统疾病急诊诊断与处理篇和预防篇。线上内容：线上内容通过扫描二维码的方式实现。本书各章节在案例分析、诊断、治疗等部分插入不同二维码，读者扫描后可进入“县在起航”平台中的相应内容，实现在线学习。在线内容包括PPT、音频、视频等形式，是纸质内容的有力补充。线上内容学习说明：显示全部信息《呼吸与危重症医学》内容试读总论呼吸系统疾病是危害我国人民健康的第一大系统疾病。按照近几年世界卫生组织(WH0)和我国卫生和计划生育统计年鉴的资料，把肺癌、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)、肺心病、下呼吸道感染及肺结核等呼吸疾病合在一起的整个呼吸系统疾病的患病率、年病死人数以及相应的经济负担均占各系统之首，其中因呼吸疾病导致死亡占我国城市居民总死因的22.6%，占我国农村总死因的25.1%。以慢阻肺为例，10年前我国40岁以上的成年人慢阻肺患病率为8.2%。最新资料显示40岁以上成人中慢阻肺患病率为13.7%全国6万人肺功能流调，2017年中国医师协会呼吸分会年会，2017欧洲呼吸学年会（ERS)报告]，我国慢阻肺患者数超过8000万人，每年死亡人数128万。这些资料充分显示了呼吸系统疾病给国人健康带来的挑战，也是政府在十三五期间将慢阻肺纳人慢病管理的重要依据。呼吸疾病的诊治现状不容乐观。呼吸系统疾病的特点是众多疾病的发生和发展与环境和遗传背景均相关，如吸烟导致的慢阻肺、肺癌、过敏性疾病以及与污染相关的慢性气道疾病的急性发作等。因此呼吸系统疾病的防治需要环境治理和药物干预同时进行。另一方面，我国居民对呼吸系统疾病危险因素的认识和疾病的认识远未达到要求。吸烟是慢阻肺、肺癌等呼吸系统疾病的主要危险因素，男性吸烟导致的死亡人数为280.1/1000人，但是目前我国男性总吸烟率为52.9%。民众对慢阻肺的认知率远远低于对糖尿病和心脑血管疾病的认识，上海郊区的数据显示居民对肺功能的认知率仅有17%，而做过肺功能的比例更低。目前80%肺癌发现时已经是晚期。这些数据显示出我们在常见呼吸疾病的防治上对居民的教育还不够，全社会还未能形成有效干预呼吸疾病危险因素的共识，社会老龄化、抗生素的滥用、耐药菌的出现、新发呼吸道传染病等都对当前的呼吸疾病防治提出了新的要求，因此呼吸疾病的防治任重而道远。11呼吸与危重症医学我国医疗资源分布不平衡，大量资源集中在城市中，尤其沿海大城市中，而占人口23以上的中西部地区资源相对缺乏，主要表现在缺少高水平的医疗人才，而基层医疗尤其是县级医院医师面对的是最广大的患者人群，承担了大多数疾病的首诊首治任务，负责慢性病的长期随访。基层医院缺乏呼吸疾病常用药物，如支气管舒张药物；缺乏常用诊治工具，如肺功能仪、雾化器等；医师水平不能同质化，基层医师不能像三甲医院专科医师一样处理常见慢性病等。因此我国基层呼吸疾病防治体系建设与能力提高亟待解决。为解决上述问题，2015年国务院办公厅提出关于推进分级诊疗制度建设的指导意见，计划2017年分级诊疗体系初步完善，2020年分级诊疗能力全面提升。分级诊疗的内涵是将常见病、慢性疾病的管理下沉到基层，基层医院承担大多数慢性疾病和常见疾病的诊疗任务，而复杂和难治性疾病经过转诊到上级医院进一步诊治，有利于医疗资源的充分利用并方便患者的诊疗。为配合这一行动计划，我们召集全国呼吸疾病防治的中青年专家编写了这本呼吸与危重医学参考书，旨在为基层医师提供呼吸疾病诊疗的规范化指导，掌握呼吸与危重疾病处理的核心技术，并在首诊处理的同时判断疾病的转诊时机。本教材力求将常用呼吸诊疗技术、常见呼吸疾病诊疗规范、呼吸危急重症处理、常见症状诊断和鉴别诊断等融为一体，通过本教材的学习配合线上材料学习，基层医师可以在较短时间内掌握上述内容做到同质化培训的效果。呼吸系统疾病的诊治包括了对症状和体征的熟悉和掌握，对呼吸系统疾病常用技术和技能的熟练操作，包括影像、纤维支气管镜、无创通气、胸腔引流等；对呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断，包括感染、肿瘤、免疫疾患的肺部疾病的鉴别诊断；以及呼吸系统危急情况的处理，如肺动脉栓塞、气胸、呼吸衰竭等。呼吸系统疾病的特点及终末状态显示出危重医学诊治与呼吸系统疾病的密切关系，掌握危重医学诊治技术为全面管理呼吸疾病提供了保障。近年来呼吸系统新发传染病的出现、并发重症肺炎的处理、体外膜肺氧合(ECMO)的使用都对呼吸领域提出了挑战，也借助这些新技术为呼吸疾病的治疗提供了契机。呼吸与危重医学的捆绑发展也体现出了学科建设的深刻内涵。这也是本书名称为《呼吸与危重症医学》的原因之一。呼吸系统疾病谱的演变经历了由传染性疾病包括结核病防治到感染性疾病再到生活方式相关的慢性疾病演化过程。疾病的诊治包括了危险因素的去除或预防、对2圆总论腿症治疗以及针对致病因素的干预和治疗。由于大多数呼吸系统疾病病因和发病机制复杂，存在异质性，表型和内型多样化，因此需要个体化及精准治疗。考虑到我国卫生资源的不平衡，在保证临床诊治技术规范化基础上，有条件的医疗机构需要开展个体化和精准治疗，提高对患者的诊治水平。借助基层医院对大多数患者首诊首治的现状，掌握初诊的必要诊疗技术及分诊的要求，对于有效诊治和分流患者有重要的意义。基层医院的医疗水平与国民健康的维护有密切的关系，期望本教材的出版能够进一步规范基层医师对呼吸系统疾病的诊断和治疗，提高基层医院对呼吸疾病预防和管理水平，推动我国分级诊疗制度的建设。直通宋元林更新内容(王辰宋元林曹彬)3呼吸与危重症医学学科建设与管理参照我国2015年颁发的《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》文件要求，针对县级医院诊疗服务功能定位，国家卫生和计划生育委员会在2016年制定了《县医院医疗服务能力基本标准》与《县医院医疗服务能力推荐标准》，临床科室基本设置要求包括内科，科内设置呼吸内科等专业组，也可根据需求开设相应科室。我国目前有近2000个县，860多个区与县级市，区县级的综合性（人民）医院和中医院基本是二甲及以上级别的公立医院，该级别的医院全国大约有6000余家，这些医院在全民健康保障中起到非常重要的作用。目前，虽无确切的工作量统计数据，但参照其业务收入统计数据，占我国总额的1/4以上。随着我国医疗改革的逐步深化，分级诊疗的进一步落实，在医院的临床医疗工作职能方面可大致划分为三个层次：学院型三甲医院，以解决疑难与风险性高的疾病为主体，兼具区域性双向转诊与基础医疗保障工作；区县级临床型二、三级医院，以区域性双向转诊与基础医疗保障工作为主；社区卫生服务中心与乡镇卫生院，承担常见病与慢性病的医疗保健并兼具双向转诊工作。区县级临床型二、三级医院应该成为区域医疗核心枢纽，这样不仅可大大提高社区医疗机构工作效率，减轻学院型三甲医院人满为患的负担，同时，也能够减轻患者的经济负担。在国家医疗改革框架下，目前县级医院呼吸内科学科建设与管理主要涉及四个方面内容：①呼吸疾病医疗技术水平要求及配置；②人才队伍建设与继续教育；③教学与科研能力；④医疗质量与安全保障。一、呼吸疾病医疗技术水平要求及配置基于上述医疗改革方向的思路，县级医院的职能以解决辖区内患者的疾病救治与诊疗为主，同时，承担着教学、临床研究及疾病预防等职能。参照上述国家卫生4呼吸与危重症医学学科建设与管理圈和计划生育委员会在2016年制定的县医院医疗服务能力两个标准，基本要求其医疗技术水平能够满足县域居民的常见病、多发病诊疗，相关专科危急重症抢救与疑难病转诊，突发事件现场医疗救援等。县医院内科的呼吸内科医疗技术水平要求：①对呼吸系统常见病、多发病进行规范化诊疗；②对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺)分级与规范化治疗；③肺炎和慢阻肺急性加重期的病原学检查及抗感染治疗：④肺癌的诊断、临床分期及内科治疗；⑤大咯血的规范化诊疗；⑥自发性气胸、张力性气胸的规范化诊疗；⑦急、慢性呼吸衰竭的规范化诊疗；⑧呼吸道传染病的诊断与鉴别诊断；⑨急性肺栓塞的诊断、初步治疗与转诊；①肺功能检查；①纤维支气管镜检查；②血气及酸碱平衡检测。有条件的县级医院推荐开展急性肺栓塞的规范化诊疗，弥漫性间质性肺病的鉴别诊断与治疗，过敏原的检测与特异性免疫治疗，呼吸系统疾病的介入诊疗技术，睡眠和呼吸障碍的规范化诊断与内科治疗等。基于该技术水平需求，除了综合医院医技科室常规配制外，呼吸内科专业需要酌情配制的设备设施包括肺功能仪、电子支气管镜、呼吸机（包括有创、无创呼吸机）、床旁监护仪，并推荐已经设立呼吸重症监护病房(RICU)或病床的单位，配备纤维支气管镜、除颤仪、床旁血气分析仪等。区县级医院无论是拥有独立的呼吸内科，抑或内科的呼吸内科专业组形式，依据呼吸系统疾病诊治要求的设置包括如下：①普通病房：或者内科病房呼吸病学组，床位数量依据当地常住人口与患病情况而定。②RICU:床位数量应该在6张及以上。③呼吸内科门诊包括哮喘、戒烟、睡眠紊乱等门诊。④呼吸内科实验室与综合治疗室：呼吸实验室包括肺量计测定、支气管镜、睡眠监测、痰液分析等。综合治疗室包括雾化吸入、氧疗、膈肌起搏与肺康复等。二、人才队伍建设与继续教育随着我国工业化进程加快，环境问题近几年成为影响居民工作、健康及生活的重要问题，是导致呼吸疾病患者逐年增加的主要原因。县级医院呼吸内科岗位设置包括病房三级医师医疗保障，门诊包括普通门诊、专病门诊如哮喘与戒烟，甚至睡眠障碍门诊等。医护比例及医：病床数比例、护：病床数比例参照我国二级以上公立医院配置。5呼吸与危重症医学我国不同区域县级医院呼吸内科人员配置在学历、职称等方面与临床型三级医院存在很大差异。县级医院的人才队伍建设重点是要选拔1名优秀的学科带头人，能够与该省市三甲学院型医院不同专业特长的业内专家建立密切的联系，以满足双向转诊的需求。同时，也为科内医师进修或继续教育打下良好基础。另外，建立专科医联体与呼吸内科专科医师培训与技术准人制度，未来将进一步规范呼吸内科医师持证上岗，提高医疗安全保障水平。科内医师根据目标及需求制定学习计划，请进来、送出去是继续教育的主要方式、方法，尤其对基础学历水平较低的县医院医师，有效的、基于发展需求的继续教育尤为重要。三、教学与科研能力许多县级医院是高等医学院校的教学医院，承担着学生实习、社区中心卫生院甚至其他社区医师的进修、培训任务，可通过与相应省市的高等医学院校附属医院协作来逐步提高医师的教育、教学能力。县医院是医疗体系中承上启下的主体，贴近人类健康的临床型科研越来越得到国际同行的关注与认可。对这些威胁大众健康的呼吸系统常见病与多发病开展研究意义尤为深远。因此，县医院未来在承担临床科研任务时，虽然可能不是课题发起与主要负责人，但是应该成为保障课题实施并完成的重要场所。需要流行病学专家对县医院的医师进行培训与指导，不断提高其科研能力。四、医疗质量与安全保障的管理模式(一)医疗质量管理(medicalqualitycotrol)】医疗质量管理是按照医院质量形成的规律，运用现代化科学管理方法，有效控制质量服务信息，以及人力、物力、设备和技术等，将质量教育贯穿始终以达到预定质量目标的活动过程。1.医疗质量管理的结构包括三级结构即基础或初始质量管理，环节质量管理及终末质量管理。(1)基础质量管理是指人员、技术、设备、药品、信息与环境等要素的管理，也称为初始或要素质量管理，是质量管理的终点。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸与危重症医学2019-2020》【作者】瞿介明主编【页数】601【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.12【ISBN号】978-7-83005-333-8【价格】98.00【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】瞿介明主编.呼吸与危重症医学2019-2020.中华医学电子音像出版社,2020.12.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学2019-2020》内容提要：本书为“呼吸与危重症年度进展”系列丛书之一，体现呼吸与危重症医学新进展、新观点，是每年中华医学会呼吸病学分会年会学术交流的重要资料。《呼吸与危重症医学2019-2020》内容试读第一部分烟草病学电子烟相关性肺损伤陈延斌电子烟(electroiccigarette,e-cigarette),在英文文vaigroductue-aociatedlugijury,EVALD,本文简献中常被称为vae,e-hookah,vaee,takytem,称为电子烟相关性肺损伤，也有文献称之为电子烟相关性mod,electroicicotiedeliveryytem(ENDS,电子尼(vaigaociatedulmoaryille,VAPI).古丁传输系统)：使用或吸入电子烟的过程通常称作vaig。第一代电子烟是采用电池加热电子烟液产生烟雾一、EVALI的流行病学(气溶胶)供使用者吸入的电子尼古丁传输系统，主要由三部分组成：电池、加热元件和烟液容器。同第一代电子据统计，2017年，约有210万(2.8%)美国成人吸电子烟不同，第二、三、四代产品采用可充电的锂电池：第三、烟：2018年增至360万人：目前至少有810万美国成人吸四代产品还增加了对工作电压及其温度的可调节功能，电子烟。据世界卫生组织(WHO)估算，2011年，全球有从而增加了对电子烟设备的可操控性。与电子烟设备更700万人吸电子烟，2018年猛增至4100万人。新相伴行的是电子烟液的成分及所谓“口味”持续不断的2016年，澳大利亚12~17岁和18~19岁年龄人群更新。中，吸电子烟者占比分别为7.1%和16%。2017一2018第一个电子烟的专利可以追溯到1927年，不过当时并年，9%的英国年轻人吸电子烟。2017年，加拿大15~24没有尝试进行商业化生产。第一款商业化的电子烟于岁年龄人群中，既往30d内吸电子烟的人数多达27.22003年在中国制造，并很快成功进入欧美市场，2007年电万人。子烟开始在美国销售。此后，电子烟的生产制造和消费规再以美国学生群体为例，2011一2018年，美国高中生模呈迅速上升趋势。在美国，电子烟生产企业的注册资金的电子烟吸烟率由1.5%飘升至20.8%，初中生的电子烟高达25亿美元。2014年，美国电子烟生产企业每年用于吸烟率由0.6%升至4.9%：相当于每5名高中生和每20市场营销的投入高达12500万美元，且逐年递增。其营销名初中生中就有1人吸电子烟。美国国立卫生研究院的策略包括鼓吹电子烟更健康、价格更便宜、品种繁多、“口数据表明：2017年，27.8%的美国12年级学生在既往1年味”各异，更符合当代的社交和消费时尚、能规避控烟政策中曾吸过电子烟，2018年增至37.3%：2019年，12岁中学限制等。电子烟产品问世之初，被标榜为具有辅助戒烟功生中，14%的学生报道既往30d内都吸过含有大麻的电子效的“灵丹妙药”，一度出现了大量传统纸烟使用者纷纷改烟。根据美国2019年青少年烟草消费报告的统计数据，高吸电子烟的局面，但正如《SmokigCeatio:AReortof中生吸电子烟的比列为27.5%，初中生为10.5%，是2017theSurgeoGeeral2020》所述，目前仍缺乏足够的证据支年的2倍多，上升态势一目了然。持电子烟可以提高戒烟成功率。EVAL1的报道最早可以追溯到2012年。2019年8常用的电子烟液有尼古丁、四氢大麻醇(tetrahydro-月，伊利诺伊州报道了全美第一例因EVALI致死的病例。caaiol,THC)、大麻二醇(caaidiol,CBD),丁烷杂随后，Marliere等报道了欧洲第一例EVALI病死病例。油等。一般而言，电子烟液还含有保湿剂，如丙二醇和植EVALI主要发生于年轻人群，由于各研究样本均较小，中物甘油等基本成分，其他成分包括化学调味剂和增香剂、位患病年龄有所不同：来自费城的研究显示，EVALI的中矿物油和中链甘油、丙酮、甲醛、亚硝基去甲烟碱、亚硝位患病年龄只有16岁：伊利诺伊州和威斯康星州的中位胺等。患病年龄只有19岁：宾夕法尼亚州36例EVALI的中位起初，使用电子烟设备吸入尼古丁或大麻制品导致的患病年龄为21岁，男性占78%，19%需气管插管机械通肺损伤只有零星报道。2019夏季，因吸电子烟导致肺损伤气，6%需体外膜肺氧合(extracororealmemraeoxyge的病例数激增，短短数月内，美国出现了数以千计的病例，atio,ECMO),平均住院天数为8d,出院后再住院率为病死病例数也迅速攀升，且以年轻人为主，吸电子烟引发8%、多集中在3d内：犹他州的报道表明EVALI的中位发的肺损伤成为一个突出的公共健康问题，引起广泛关注。病年龄为27岁，男性居多，占80%。因此，美国疾病控制与预防中心(CeterforDieaeCo研究表明，1个月内吸人含THC电子烟气溶胶而患troladPrevetio,CDC)正式将这一急性或亚急性综合症EVALI的概率为76.9%，吸入含尼古丁电子烟气溶胶而候群命名为电子烟产品使用相关性肺损伤(E-cigaretteor患EVALI的概率为56.8%，单纯吸入THC患EVALI的4,第一部分烟草病学概率为36%，单纯吸人尼古丁而患EVALI的概率a等的一例病例报告显示：一例38岁女性，吸电子烟4为16%。年，其电子烟液既不含尼古丁，也不含THC,为“西瓜味”，截至2020年2月18日，美国CDC共收到因EVALI因咳嗽、眩晕、呼吸困难4d人院，病情迅速恶化，先后经历住院的病例报告2807例，其中病死68例，病死率约为气管插管、大剂量糖皮质激素冲击、俯卧位通气、ECMO、2%。CDC对2668例EVALI患者（病例时间截至2020年气管切开等治疗，住院46d病情方获改善。有报道认为植1月14日)的综合统计分析显示：66%的EVALI患者为男物甘油与脂质性肺炎（类质性肺炎，lioideumoia)密切性；中位患病年龄为24岁(13~85岁)，18岁以下者占相关，且也有EVALI表现为脂质性肺炎的报道，这些患者15%,18~24岁者占37%，25一34岁者占24%，35岁以上的BALF中也确实发现了油红O染色阳性的富含脂质的者占24%：82%的EVALI患者吸含有THC的电子烟，巨噬细胞。然而，脂质性肺炎是否与EVALI有关，仍存争57%的EVALI患者吸含有尼古丁的电子烟：德克萨斯州议，需进一步研究。据不完全统计，美国2014年有450多和伊利诺伊州EVALI病例数最多，均超过200例：纽约州种品牌的电子烟产品，包含了近8000种不同“口味”的电子和加利福尼亚州紧随其后，均超过150例。这是目前关于烟，此后几乎每月都要新增250多种“口味”的电子烟，目前EVALI的最大数据综合分析报告。有超过15500种“口味”的电子烟液。在英国，约有41000种不同“口味”的电子烟。不同品种的电子烟，其烟液的成二、EVALI的发病机制分不同，加热后所产生的气溶胶成分也不同，吸入后产生EVALI的原因和表现也必然不同，值得深人研究。电子烟的电池电压通常为3~6V,可将金属圈加热至1000℃，使电子烟液气化，形成气溶胶，便于使用者吸人。三、EVALI的临床表现电子烟液及加热后形成的气溶胶中含有多种有害成分，如维生素E醋酸酯(vitamiEacetate,VEA)和中链脂肪酸三基于目前的病例资料，EVALI患者以年轻男性居多酰甘油(medium-chaitriglyceride,MCT)还包含溶媒类全身非特异性症状的发生率高达88%~100%，主要(丙二醇、植物甘油)、调味剂类（香草香精、肉桂、大马烯包括发热(78%一83%)、乏力不适(48%~75%)、寒战酮、薄荷醇、萜烯、苯甲醇、甲醛、吡嗪类)、炭基化合物、甲(25%~58%)、多汗(42%)、头痛(28%)、消瘦(12%~笨、苯和重金属（镍、铅、铬、锌、镁、钴）、其他类（多环芳烃26%)、肌肉酸痛(17%)、心动过速(64%)，有的还可表现化合物、亚硝胺、热分解产物、丙烯醛)、杂质类（矿物质、植为盗汗和眩晕等。物油、杂油)等。有报道称，气溶胶中还含有微生物毒素，几乎所有的EVALI患者都有呼吸道症状，占比高达包括内毒素。有的还含有杀虫剂成分，如乙基毒死蜱92%一98%，其中85%~91%的患者呼吸困难、78%一(chloryrifoethyl)和三福林(triflurali)。研究表明，83%的患者咳嗽、35%~55%的患者胸膜炎性胸痛、MCT和VEA可诱导产生活性氧簇及细胞毒反应。吸入43%一55%的患者非胸膜炎性胸痛、33%的患者咳痰、电子烟气溶胶后，气道上皮屏障功能减弱、氧化应激和炎77%的患者低氧血症，9%12%的患者咯血。若EVALI症反应增强、细胞因子如L6和L-8分泌增多，诱发患者合并有哮喘或COPD等基础疾病，发生EVALI时，可EVALI,出现诸如机化性肺炎、弥漫性肺泡损伤、纤维素性诱发哮喘或COPD的急性发作。渗出、黏液栓和透明膜形成、Ⅱ型肺泡上皮增生等改变：肺81%~92%的EVALI患者有消化道症状，恶心和呕泡结构破坏和黏液清除能力降低，还可使肺功能进一步受吐最常见，发生率分别为64%~75%和66%~91%：此外，损。EVALI发生的可能机制还包括支气管上皮细胞蛋白腹痛者达27%~47%、腹泻者占27%~40%。值得注意的表达改变、气道重构、巨噬细胞活化等。二乙酰、2,3戊二是，有的EVALI患者仅表现为消化道症状：如Matta等报酮、乙偶烟等化合物等破坏纤毛的功能，导致闭塞性细支道了一名16岁男性EVALI患者，每天吸含尼古丁的电子气管炎和“爆米花肺(ocorlug)”。电子烟液气溶胶还烟多次，持续2年，发病前数月夜间开始吸含THC的电子可引起气道上皮细胞调亡、坏死直至病死：也可引起巨噬烟，入院前近3个月，患者仅表现为消瘦、餐后恶心、食欲缺细胞焦亡，表现为细胞渗漏、细胞质外溢、加刷局部炎症反乏、间或呕吐，而无任何呼吸道症状。应：同时，还可使巨噬细胞的吞饮功能减弱、对功能异常受吸电子烟时，电池加热的温度可高达1000℃，还可能损细胞的清除能力受损。如前所述，美国CDC的数据表明发生烧伤和爆炸伤，也可能引发癫痫。82%的住院EVALI患者使用含THC的电子烟液，而VEA是含THC电子烟液的稀释剂，多数EVALI患者的支气管肺泡灌洗液(rochoalveolar-lavagefluid,BALF)中四、EVALI的影像学表现可以发现VEA,说明VEA可能是EVALI发生的主要原因。反复吸入丙二醇、甘油、挥发性有机物、直径低于EVALI影像学的异常表现与电子烟的吸入频率、剂100m的超细颗粒、自由基等物质，会对机体造成进一步量、烟液的化学组分、甚至所用的设备有关。常见影像学危害。电子烟液加热时还可产生有毒的烯酮气体，与改变包括急性肺损伤、过敏性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性EVALI的暴发流行密切相关。也有报道发现，吸入不含尼肺炎、弥漫性肺泡损伤、机化性肺炎、脂质性肺炎、巨细胞古丁及THC的电子烟液同样可导致重症EVALI。Krih-性间质性肺炎等。电子烟相关性肺损伤·5一个含14例EVALI患者的小样本数据显示：胸部X存在小叶间隔增厚，52%的患者表现为小叶中心性分布的线片异常率达100%，多显示为双肺弥漫浸润性磨玻璃影磨玻璃结节，37%的患者表现为实变影，18%的患者有支(groudglaoacitie,.GGO),提示存在弥漫性肺损伤、闭气管血管束增厚，8.3%的患者可出现树芽征。而气腔实塞性支气管炎及机化性肺炎：GG0的发生率为100%，实变后，由于改变了通气/血流比值，在发生呼吸衰竭的变率为57%，呈双肺分布；93%的病灶呈双肺对称分布；下EVAL,I患者中出现的频率更高，可作为病情严重性的标叶分布为主的有50%；病变范围超过肺容积75%的有志。有文献报道了一例16岁女性患者，吸含THC电子烟29%,50%~75%的有36%，25%~50%的有29%，不足1年，咳嗽、气急3个月，腹部不适、腹泻、发热、胸痛1周入25%的有7%：气胸或纵隔气肿和双侧少量胸腔积液的各院，CT提示双肺节段性分布的GGO伴纵隔淋巴结肿大，占7%；由于小叶间隔增厚，通常可见KerleyB线：胸部X尿液中检出THC,BALF中嗜酸性粒细胞占比62%，并可线片的敏感性远不及CT:CT显示100%的患者都有见Charcot-Leyde结品体，符合嗜酸性粒细胞性肺炎病理GG0,实变发生率为64%，14%的有小叶间隔增厚，14%的改变。糖皮质激素治疗24h后迅速缓解，4周内逐步减量表现为小叶中心性分布的磨玻璃结节，所有患者的病变均至停药。呈双肺分布，对称分布的达93%，下叶为主的占50%，胸膜(五)过敏性肺炎下及支气管血管束周围鲜有累及是其突出特点，？9%的患可呈急性或亚急性，CT多表现为中上肺为主的者胸膜下没有累及，36%的可见反晕征或环礁征，病变范GGO,边界不清的小叶中心性磨玻璃结节，小叶间隔增厚，围超过肺容积75%的有71%，50%~75%的有14%，不足可有胸腔积液。25%的有14%：纵隔气肿的有14%，双侧少量胸腔积液的(六)细支气管炎占7%。GG0多表现为双肺弥漫性分布的斑片状或融合CT可表现为气体陷闭征象。弥漫性分布的小叶中心性并呈重力依赖性分布，可与实变、小叶间隔增厚、铺路石性结节提示细支气管炎改变，并与过敏性肺炎相关，通常征并存：牵拉性支扩或蜂窝肺发生率则高达35%；可有肺以上叶多见。门和（或）纵隔淋巴结肿大。急性嗜酸性粒细胞性肺炎、弥(七)弥漫性肺泡出血漫性肺泡损伤、弥漫性肺泡出血、机化性肺炎和脂质性肺多见于吸食可卡因和大麻者。一例33岁男性患者，吸炎多呈弥漫性分布的GGO和实变，以下叶为主，胸膜下鲜电子烟2个月，以咯血和呼吸困难为主要表现，CT表现为有累及：过敏性肺炎则以中上叶GGO和机化性肺炎为主，双肺弥漫分布的GGO及斑片状实变影，BALF及肺楔形多见于肺的外周。切除活检证实为弥漫性肺泡出血，经无创通气及激素治疗(一)急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后完全缓解。另一例22岁男性，吸含THC的电子烟，出多数EVALI患者在其发病的过程中都会出现现咯血和急性呼吸衰竭，经气管插管机械通气，BALF证实ALI/ARDS.CT可表现为双肺弥漫性分布的GGO、斑片为弥漫性肺泡出血，尿中检出THC代谢产物，给予糖皮质影，甚至是实变影，与其他原因所致的肺损伤不易区别，但激素治疗，逐步缓解，康复出院。EVALI鲜有胸膜下受累，为其重要特点。Sakla等报道了(八)呼吸性细支气管炎伴间质性肺病一例25岁女性EVALI患者，在过去一年间，每周吸3次相对少见，Flower等报道了一例33岁男性患者，由吸电子烟，每次吸2一3，因干咳、胸痛、呼吸困难2d急诊入传统纸烟改为吸电子烟3个月后，CT表现为双肺新发多院，迅速进展为ARDS,气管插管机械通气后病情仍不能改发的边界不清的磨玻璃结节影，沿支气管血管束分布，经善，最终借助于ECMO技术，治疗方获成功。胸腔镜活检病理证实，为呼吸性细支气管炎伴间质性(二)机化性肺炎肺病。主要表现为双肺弥漫性分布GGO、实变影，以外周及(九)巨细胞性间质性肺炎小叶周围分布为主：也可表现为局灶性结节和急性纤维素与电子烟气溶胶中的重金属在肺内沉积有关，CT表性肺炎伴机化：胸膜下及心脏周围通常不受累及，实变通现为双肺GGO,支气管扩张，沿支气管周围分布的线样磨常较轻；可见反晕征或环礁征及铺路石征。上述征象可在玻璃改变。糖皮质激素治疗后快速缓解。(十)急性脂质性肺炎(三)弥漫性肺泡损伤CT表现为GGO、实变影、铺路石征，BALF中可见油提示急性肺损伤的程度更为严重、病情更重，更有可红O染色阳性的泡沫样巨噬细胞或富含脂质的巨噬细胞。能需要机械通气，甚至是ECMO才能维持氧合：在弥漫性有报道发现，67%的EVALI患者BALF中有油红O染色肺泡损伤的急性渗出期、肺容积通常减小，并可见下叶为阳性的富含脂质的巨噬细胞，比例高达50%~75%。有文主的非均一性实变和GGO,也可见小叶间隔增厚及铺路石献报道了一例27岁男性患者，因干咳、发热、呼吸困难5d征；随着病变进展到机化期，肺容积更小，并可见牵拉性支入院，吸含THC和尼古丁的电子烟2年，CT扫描可见双气管扩张改变：弥漫性肺泡损伤可与机化性肺炎重叠肺弥漫性分布的GGO和实变，胸膜下没有累及。BALF存在。可见油红O染色阳性的肺泡巨噬细胞，经支气管镜肺活检(四)急性嗜酸性粒细胞性肺炎病理符合急性肺损伤之机化性肺炎改变，并可见特征性巨小样本资料显示，97%的患者表现为双肺弥漫性分布噬细胞呈空泡改变，支持脂质性肺炎的诊断。另一例46岁的GGO,88%的患者合并少量胸腔积液，68%的患者同时男性患者，因气急、乏力、寒战、发热、咳嗽等流感样症状人6·第一部分烟草病学院，近4一6个月开始吸含大麻的电子烟，右下叶支气管镜的B淋巴细胞极少。肺泡腔内还有数量不等的巨噬细胞肺活检可见肺泡内泡沫样巨噬细胞及活化的Ⅱ型肺泡上浸润。皮细胞等炎症反应细胞，与机化性肺炎表现一致：BALF中可见油红O染色阳性的富含脂质的巨噬细胞，肺泡巨噬细六、EVALI的诊断与鉴别诊断胞内可见棕黑色色素沉着，与脂质性肺炎表现一致。然而，有学者认为，BALF或肺活检标本的脂肪染色并不能区由于EVALI缺乏特征性的临床、实验室、影像和病理分EVALI及其他原因导致的急性肺损伤，对此仍需进一学改变，诊断标准为排他性。步研究。EVALI多表现为急性炎症反应，81%的患者WBC计(十一)纵隔气肿或气胸数gt11.0×10/L,超过94%的患者中性粒细胞比例gt多见于年轻男性，发生率高达16%，若合并有基础疾80%,97%的EVALI患者ESRgt30mm/h。少数患者可有病或需正压通气，则更易发生。肝功能异常，41%的患者AST或ALTgt35U/L,10%的患有的EVALI可以表现为双肺弥漫性分布的树芽征及者gt105U/L。31%的患者有低钠血症(lt135mmol/L)、结节影，酷似转移瘤。长期吸电子烟者还可引起气管、支35%的患者有低钾血症(lt3.5mmol/L),多数EVALI患气管软化等严重并发症。者尿液中可检出THC。来自EVALI发病中位年龄为17.1岁的小样本研究显示，部分患者康复出院后短期内五、EVALI的组织病理学表现(中位随访时间4.5周)可出现阻塞性或限制性通气功能障碍及一氧化碳弥散功能降低。BALF中可以看到巨噬细胞EVALI在组织病理学上以急性肺损伤为主要表现，但和中性粒细胞为主的炎症反应，如不合并呼吸道感染，缺乏特异性改变。般检测不到病原体。肺活检的病理结果具有异质性，可能与使用糖皮质激美国CDC于2019年8月30日提出了EVALI的诊断素干预有关。主要包括非特异性急性炎症反应、泡沫样巨标准：①症状发作前90d内有电子烟吸入史：②胸部X线噬细胞、急性弥漫性肺泡损伤、间质性/支气管周围性肉芽片或CT扫描提示双肺弥漫性浸润影或磨玻璃影：③排除肿性炎，透明膜形成、肺泡细胞空泡化、Ⅱ型肺泡上皮细胞肺部感染（定义为呼吸道病毒检测阴性、流感病毒PCR阴增生、肺泡腔内可见局灶性纤维蛋白沉积、局灶性毛细血性、痰培养及尿肺炎球菌抗原阴性、军团菌检测阴性、管增生及机化性肺炎等。活检及尸检病理表明，在渗出期BALF培养阴性：④排除心脏疾病或肿瘤性疾病。和机化期均可见弥漫性肺泡损伤，并可见泡沫样巨噬细胞随着病例的积累及对EVALI诊治能力的提高，2019散在分布。年11月19日，CDC对上述标准进行了修订，内容包括：有限的肺活检资料显示，弥漫性肺泡损伤、急性纤维①对于新出现呼吸道、消化道及全身症状的患者，应询问素性肺炎和机化性肺炎最为常见，三者共占约96%。这些其电子烟的使用情况：②临床疑诊EVALI时，及时进行氧急性肺损伤改变由吸人电子烟液气溶胶导致的化学性炎合情况及胸部影像学评估：③对临床情况稳定的EVALI症及高温气雾导致的热损伤共同作用引起。患者，给予门诊治疗；④检测是否存在流感病毒感染，特别小样本的病理资料显示，76%的EVALI患者有机化是在流感流行季节，并据检测结果，给予抗感染治疗，⑤鉴性肺炎，48%表现为急性纤维素性肺炎伴机化，24%有弥于目前的证据尚不足，对于门诊治疗的EVALI患者，糖皮漫性肺泡损伤：84%有泡沫样或空泡状巨噬细胞，100%可质激素的使用应持谨慎态度；⑥劝戒电子烟：⑦强调每年见泡沫样或空泡状肺泡细胞，88%可见肺泡腔内纤维蛋接种流感疫苗的重要性。白，78%有细支气管炎，67%有支气管黏膜遗疡，65%有间同EVALI一样，新型冠状病毒肺炎(COVID19)也可质水肿，40%可见中性粒细胞性炎症，56%有慢性间质性引起急性呼吸衰竭，也有相似的主诉，影像学上也可表现炎症，41%可见巨噬细胞有色素沉着，28%可见嗜酸性粒为GGO。在新型冠状病毒肺炎流行的大背景下，所有的细胞。极少数患者可表现为类上皮样细胞及多核巨细胞EVALI患者均需进行新型冠状病毒肺炎核酸检测，排除性肉芽肿。镜下亦可见富含含铁血黄素的巨噬细胞，与弥COVID19感染。首先，COVID-19患者外周血WBC计数漫性肺泡出血密切相关。通常正常或降低，淋巴细胞计数则明显减少：而多数EVA一个包含8例EVALI患者的小样本研究显示，肺活LI患者WBC计数明显升高，小样本研究发现，92%的检标本中均可发现急性肺损伤征象，具体表现为机化性肺EVALI患者WBC升高达15.3×10/L。其次，“典型”的炎、弥漫性肺泡损伤、未分类的机化性急性肺损伤。机化EVALI,特别是重症EVALI患者的发病年龄更小，而CO性肺炎以肺泡腔内成纤维细胞的匍行性生长或息肉样成VD19,特别是重症COVID-19患者普遍以高龄为主。最纤维细胞栓为特点，可伴有间质性炎症改变。弥漫性肺泡后，多数EVALI患者对激素治疗反应良好，一般1一3d即损伤可与机化性肺炎共存，以透明膜形成和肺泡间隔增厚可起效：而对于COVID-19,激素的作用依然存在争议。为特点。也有的表现为机化性急性肺损伤，但无法进一步由于多数EVALI患者合并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻分类。肺泡腔内可有纤维素性渗出伴不同程度的机化，多等消化道症状，因此还需与具有类似症状的消化道疾病相呈局灶性分布。间质的慢性炎症则以淋巴细胞浸润为主，鉴别。EVALI还需与流感、社区获得性肺炎、肺血栓栓塞免疫组织化学染色证实，以CD3*T淋巴细胞为主，CD20症、糖尿病酮症酸中毒、ANCA相关性血管炎、肺孢子菌肺···试读结束···...

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图书名称：《重症肺炎并发症中医康复手册》【作者】倪光夏，顾一煌【页数】71【出版社】上海：世界图书出版上海有限公司,2021.03【ISBN号】7-5192-7982-0【分类】肺炎-并发症-中医学-康复医学-手册【参考文献】倪光夏，顾一煌.重症肺炎并发症中医康复手册.上海：世界图书出版上海有限公司,2021.03.图书目录：《重症肺炎并发症中医康复手册》内容提要：本手册在充分研究重症肺炎患者临床症状及病理特点的基础上，结合专业知识、技术及临床经验，提出推荐康复方式以中医的非药物疗法为主，推荐方法全面、安全、便于操作，也推出了部分现代康复手段，旨在让重症肺炎并发症患者即使居家也可得到安全、及时、便利、有效的康复治疗和干预，也可作为医务工作者在采取康复手段时的参考。《重症肺炎并发症中医康复手册》内容试读第一章重症肺炎概述001第新冠肺炎属于严重传染病，具有一定的潜伏期，可经多种章渠道传播，人群普遍易感。高龄及患有基础疾病的患者极易发展为重症肺炎，且病情进展快。重症肺炎概述重症肺炎是指伴有呼吸衰竭或其他系统明显受累表现的肺炎，其血流动力学不稳或需要气管插管辅助通气，病情危重，患者预后较差。重症肺炎既可见于社区获得性肺炎，亦可发生于医院获得性肺炎。在医院获得性肺炎中以重症监护病房内获得的肺炎和呼吸机相关肺炎更为常见。重症肺炎临床表现与一般肺炎相比既有一定的相似性，也具有明显的差异性，主要临床特点为：(1)大部分患者以支气管肺炎为主，以细支气管病变为中心发展，多肺叶受累。(2)高龄患者长期卧床或因各种原因常并发吸入性肺炎，引起感染发生。(3)接受有创机械通气治疗的患者感染概率更高。(4)多为不同因素共同作用发病。(5)表现为慢性活动性病变，并发急性期渗出、坏死以及多系统损害等，需分清标本缓急。(6)终末期常合并感染性休克、多脏器功能衰竭等是死亡的重要诱因。重症肺炎的病理形态改变是各种各样的，取决于病原体、宿主的基础免疫状态、抗生素治疗以及感染发生至组织学检002查的时间等。重症肺炎早期可见毛细血管充血伴粒细胞数量增加，肺泡腔可见纤维素渗出。中期可见肺泡腔内出现纤维肺炎素、少量红细胞和若干粒细胞。后期可见大多数肺泡内充满粒发细胞、巨噬细胞、吞噬细胞碎片，炎症广泛融合，偶见组织坏死。恢复期可见炎症渗出消散。国家卫生健康委员会发布的康复手册《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》（试行第八版）指出：新冠肺炎肺脏呈不同程度实变，实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤，部分心肌细胞、全身主要部位小血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织以及食管、胃、肠黏膜、睾丸等也出现了病理改变。重症患者表现为全身性、多系统损害的病理改变，为临床诊断及治疗提供一定病理学基础。重症肺炎病死率高，并发症多，已成为一个独立的研究领域，在流行病学、风险因素和结局方面有其独有的特征，既需要积极抗感染治疗，又需要重视患者基础支持及后期康复。第二章重症肺炎并发症003对于重症肺炎患者来说，诱发多种并发症往往是导致死亡第二章的主要原因。年龄和基础病是重症肺炎主要的高危因素。从病原学角度分析，重症肺炎患者耐药菌株增加、不典型菌感染增加、二重感染菌种增加、混合感染增加等都是其治疗困难、并重症肺炎并发症发症多的重要因素。重症肺炎并发症主要以肺部损伤为首，进而出现低氧血症、高碳酸血症、酸中毒，以及细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用导致的全身炎症反应，以致发生全身微循环障碍。除常见呼吸系统症状外，部分患者可能存在较为严重的心功能衰竭、循环障碍、肝肾功能损害，甚至多脏器功能衰竭等。由于重症肺炎涉及全身多器官的损伤，所以临床症状也是纷繁复杂，但根据现有文献及临床报道，重症肺炎恢复期患者主要以心。肺功能损伤为主，表现为胸痛、胸闷、咳嗽、气喘、咯痰、乏力等。此外，对消化系统、神经系统、肢体功能、心理状态影响也较大，可表现为食少纳呆、腹泻、便秘、口干、头身困重、躯体疼痛、失眠、抑郁、焦虑、多汗等，还有部分患者可见泌尿生殖系统损伤，表现为小便异常、月经不调、性功能下降等。新冠肺炎少部分患者可表现为无症状感染，大部分早期以发热、乏力、干咳、咽痛、鼻塞、流涕以及其他多系统的症状，重症患者可出现呼吸困难、低氧血症、酸中毒、急性呼吸窘迫综合征等类似于重症肺炎的临床表现新冠肺炎并发症的诊治应当借鉴重症肺炎的并发症处理。004对此类患者而言，如何采取有效措施防治严重并发症的发生并进一步改善预后显得尤为重要。重症肺炎并发症中医认为，其并发症的产生主要由于外感六淫，正气不足。如正胜邪退，则本病渐趋好转；如正不胜邪，则易发生严医康复手重证候，如热入营血、热入心包、热极生风、血热妄行等。若邪盛正衰，则可出现阳气欲脱，阴液骤耗的阴竭阳脱之危证。第三章重症肺炎并发症的康复治疗方法005第章重症肺炎在中医学范畴中主要辨证分为肺脾气虚证和气阴两虚证两种类型。为了便于患者掌握自身状况特点，本着通俗易懂的原则，本手册尽量使用临床症状，辨证分型较少使用。对重症肺炎并发症进行中医康复治疗，可显著提高患者恢复效果，促进康复，表现为：①尽快改善心、肺等多脏器功能，重症肺炎并发症的康复治疗方法减少并发症；②提高免疫力；③减轻体力活动不足对机体的负面影响；④提高全身耐力水平；⑤缓解焦虑、抑郁情绪和情志障碍；⑥提高生活质量。重症肺炎并发症的康复治疗方法以中医的非药物疗法为主，包括针灸疗法、推拿疗法、刮痧疗法、气功康复疗法、饮食疗法、中医情志及起居调理康复方法等。此外，本章还提供了针对心肺功能训练的现代康复方法。第一节针灸疗法针灸方法包括针刺、艾灸、穴位敷贴、拔罐、耳针疗法等。其中耳针疗法由于其自身具有特殊的穴位系统，需另立，其余4种针灸疗法的取穴可通用。上述各种针灸方法，根据患者病情而定，宜针则针、宜灸则灸，或针灸并用，或配合拔罐、穴位敷贴、耳针等。各种针灸方法均要严格参照国家标准《针灸技术操作规范》进行。其中，针刺疗法、穴位敷006贴等必须在医疗康复场所由医者操作，其余方法也可在医者严格指导下由患者居家进行自我干预，建议居家患者以选用肺炎艾灸为主。并发一、基础取穴康复手册基础取穴穴位：百会、中脘、气海、足三里、内关。二、随症配穴在基础取穴基础上，重症肺炎恢复期患者随症配穴情况如下：症见气短乏力、动则汗出、精神倦怠等，配肺俞、膻中、关元、神阙。症见胸痛、咳嗽、咳痰不利或伴气喘等，配膻中、天突、肺俞、膏肓、尺泽。症见胸闷、心悸、烦躁、失眠、多汗等，配心俞、厥阴俞、神门、三阴交。症见头身困重、疼痛、纳差呕恶、痞满、大便无力、便溏不爽或便秘等，配大椎、脾俞、胃俞、大肠俞、天枢。症见胸胁胀满、急躁易怒、口苦咽干等，配肝俞、胆俞、期门、阳陵泉、照海。···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸危重症临床实践手册》【作者】李圣青作【页数】276【出版社】上海：复旦大学出版社,2021.06【ISBN号】978-7-309-15558-7【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】李圣青作.呼吸危重症临床实践手册.上海：复旦大学出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《呼吸危重症临床实践手册》内容提要：本书总结了近2年来科室成功救治的疑难与危重病例，结合了我科在新冠救治期间的工作经验总结，写作本书，总计二十个章节。包括：气管插管管理、操作规范、预警处置、脱机流程，ECMO上机操作规范、参数及抗凝监测管理规范，RICU患者镇静镇痛、血糖、容量管理规范、营养支持方案、各脏器保护策略、经鼻高流量湿化氧疗、无创呼吸机的操作规范、呼吸机脱机拔管流程等，以期提高我国医师对于危重症的诊疗水平。本书内容丰富，写作严谨，专业性强。《呼吸危重症临床实践手册》内容试读第一章经鼻高流量湿化氧疗经鼻高流量湿化氧疗(high-flowaalcaulaoxygetheray,HFNC)主要包括空氧混合装置、湿化治疗仪、高流量鼻塞及连接呼吸管路，可提供相对恒定的吸氧浓度(fractioofiiratioO2,FiO2)(21%~100%)、温度(31~37℃)和湿度的高流量(8~80L/mi)气体，并通过鼻塞进行氧疗，具有很好的舒适性。一、适应证(1)轻中度低氧血症(100mmHg≤PaO2/FiO2lt300mmHg,1mmHg=0.133kPa),没有紧急气管插管指征，生命体征相对稳定的患者。(2)对轻度通气功能障碍(H≥7.3)也可以谨慎应用。二、禁忌证(1)心跳、呼吸骤停，重度I型呼吸衰竭，中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症(Hlt7.30)。呼(2)合并多脏器功能不全等。三、HFNC参数设置症1.I型呼吸衰竭气体流量(Iow)初始设置践30~40L/mi滴定FiO2,维持指脉氧饱和度(ule册oxygeaturatio,SO2)在92%~96%，结合动脉血气分析动态调整；对于PaO2/FiO2lt200mmHg的I型呼衰患者，FiO2可设置为100%，流速可设置在40~70L/mi.2.Ⅱ型呼吸衰竭气体流量(1ow)初始设置20~30L/mi如果患者二氧化碳猪留明显，流量可设置在45~55L/mi甚至更高，达到患者能耐受的最大流量；滴定FO2维持SO2在88%~92%,结合血气分析动态调整；温度设置范围3137℃.四、HFNC撤离标准如果达到以下标准即可考虑撤离HFNC:吸气流量lt20L/mi,且FiO2lt30%。五、HFNC设备消毒每次使用完毕后应进行HFNC装置终末消毒，HFNC消毒连接仪器自带的消毒回路进行仪器内部消毒即可。HFNC的表面应用75%酒精或30.1%有效氯进行擦拭消毒，HFNC鼻导管、湿化罐及管路为一次性物品，按医疗垃圾丢弃。HFNC的第空气过滤纸片应定期更换，建议3个月或1000h更章换1次。经鼻高流量湿化氧疗第二章无创/有创呼吸机的常用通气模式一、机械通气模式构成三大要素(一)触发模式1.呼吸机触发时间触发。2.患者触发压力触发、流速触发。(二)控制模式1.容量控制（定容）吸气相递送恒定的潮气量。2.压力控制（定压）吸气相维持恒定的预设压力。(三)切换模式(1)时间切换。(2)流速切换。二、无创通气模式l.持续气道正压模式持续气道正压(cotiucouoitiveairwayreure,CPAP)通气模式主要用于阻塞性睡眠呼吸暂停(otructiveleeaea,OSA)第综合征患者。无触发，无切换，人体自由呼吸，压力章控制为定压，吸气相与呼气相压力相等，用于维持上气道开放状态。2.S模式(otacou,S)S模式为自主呼有创吸触发、双水平压力控制通气(reurecotrolled吸vetilatio,PCV)模式。患者有自主呼吸或能自主触发呼吸机送气，呼吸机仅提供气道正压吸气常(iiratoryoitiveairwayreure,IPAP)和呼气通气道正压（自主通气）(exiratoryoitiveairwayreure,EPAP),患者自主控制呼吸频率和吸呼比/吸气时间。自主呼吸触发：呼吸机与患者的呼吸频率保持完全同步，若患者自主呼吸停止，则呼吸机也停止工作。压力控制（定压）：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力采用流速切换，以患者治疗的目标潮气量和分钟通气量来设置IPAP和EPAP参数。3.T模式(timed,T)即时间控制通气模式。患者无自主呼吸或不能自主触发呼吸机送气，呼吸机完全控制患者的呼吸，提供PAP、EPAP、呼吸频率(reiratoryrate,RR)、I/E(吸气时间/呼气时间比，吸/呼比)。这种模式主要用于无自主呼吸或自主呼吸能力弱的患者。时间触发：呼吸机按照预设6频率工作，不与患者自主呼吸同步。压力控制（定呼压)：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，危在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力症采用时间切换，时间控制呼吸十压力控制，T模式临床极少用。实践4.S/T模式(otacou/timcd,S/T)即自册主呼吸/时间控制自动切换模式。自动切换模式：当患者呼吸周期小于后备通气频率对应的周期时，为S模式；当患者呼吸周期大于后备通气频率对应的周期时，为T模式。在自主呼吸频率gt呼吸机预设频率时自主呼吸触发，呼吸机与患者呼吸频率保持完全同步，双水平压力控制，流速切换。在自主呼吸频率三、有创通气模式l.控制通气(cotrolledmechaicalvetilatio.CMV呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。(l)容量控制通气(volumecotrolledvetilatio,VCV):此模式的潮气量(tidalvolume,Vt)、RR、I/E和吸气流速完全由呼吸机来控制。其特点是：能保证潮气量和分钟通气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息，但不利于呼吸肌锻炼。此···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《新型冠状病毒肺炎暴露风险防范手册特殊从业人员》【作者】徐翔宇，郭倩，段小丽，赵晓丽编；段小丽，赵晓丽总主编【页数】58【出版社】中国环境出版集团,2020.02【ISBN号】978-7-5111-4308-2【价格】8.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-预防（卫生）-手册【参考文献】徐翔宇，郭倩，段小丽，赵晓丽编；段小丽，赵晓丽总主编.新型冠状病毒肺炎暴露风险防范手册特殊从业人员.中国环境出版集团,2020.02.图书封面：图书目录：《新型冠状病毒肺炎暴露风险防范手册特殊从业人员》内容提要：新型冠状病毒感染的肺炎疫情发生后，党中央和国务院高度重视，国家多部门出台举措开展联防联控。为了科学的指导不同人群认识和预防新型冠状病毒感染肺炎疫情扩散，提高自我防范意识和水平，根据《国务院关于印发不同风险人群防护指南和预防新型冠状病毒感染的肺炎口罩使用指南的通知》，编者组织编写了《新型冠状病毒感染的肺炎疫情暴露风险防护手册》，进一步细化了暴露场景，提出了针对不同风险人群的分类个人防护措施。包括环保从业人员、高校学生教职工、特殊从业人员以及普通大众人群等。《新型冠状病毒肺炎暴露风险防范手册特殊从业人员》内容试读第一部分司乘人员3司乘相关人员作为服务工作者，每天会面对各种各样的人群，他们既需要保证乘客的正常通行，也需要做好交流工作，在此期间，他们也属于此次疫情的敏感人群，因此，提出以下防护建议以降低他们被感染的风险。飞机司乘人员如何做好个人防护？58080g0898001,飞行员如何做好个人防护？●工作前先进行体温测量，体温测量正常后，身着统一工作服，佩戴胸牌，佩戴好一次性医用口罩或医用外科口罩（疫情集中区佩戴N95/KN95口罩)、手套，对于飞行需要携带的物品资料需要做好消毒工作。●飞行准备会时，讨论过程中应当尽量避免与同事的非必要交流，相隔距离最好保持1.5米以上，并在准备会全程佩戴口罩，会议前后和传递文件前后均需使用洗手液和流水洗手。飞行前的舱前检查过程，需要全程佩戴口罩、手套，并在经常可能触碰到的地方做好消毒工作。●整个飞行过程中尽量佩戴口罩和手套，避免与副驾驶进行肢体接触。特殊从业人员●在飞行结束后，需要佩戴口罩、手套，处理飞行相关文件，记录航班飞行信息，并再次测量体温。●全部任务结束后，取下口罩和手套，并将口罩和手套放入塑料袋内，喷洒75%的酒精消毒后，将塑料袋密封。随后，立即用有消毒功能的洗手液洗手。2.副驾驶如何做好个人防护？。工作前先进行体温测量，体温测量正常后，身着统一工作服，佩戴胸牌，佩戴好一次性医用口罩或医用外科口罩（疫情集中区佩戴N95/KN95口罩)、手套，对于飞行需要携带的物品资料需要做好消毒工作。。飞行准备会时，讨论过程应当尽量避免与同事的非必要交流，相隔距离最好保持1.5米以上，并在准备会全程佩戴口罩，会议前后和传递文件前后均需使用洗手液和流水洗手。飞行前的舱前检查过程中，需要全程佩戴口罩、手套，并在经常可能触碰到的地方做好消毒工作。●整个飞行过程中尽量佩戴口罩和手套，避免与飞行员进行肢体接触。●飞行结束后，需要佩戴口罩、手套，处理飞行相关文件，记录航班飞行信息，并再次测量体温。●全部任务结束后，取下口罩和手套，并将口罩和手套放入塑料袋内，喷洒75%的酒精消毒后，将塑料袋密封。随后，立即用有消毒功能的洗手液洗手。53.航空乘务员如何做好个人防护？●工作前先进行体温测量，体温测量正常后，身着统一工作服，佩戴胸牌，佩戴好医用外科口罩（疫情集中区佩戴N95/KN95口罩)、手套，对于飞行需要携带的物品资料需要做好消毒工作。●飞行准备会及做好航班签到过程中，应当尽量避免与同事的非必要交流，相隔距离最好保持1.5米以上，并在准备会全程佩戴口罩、手套，会议前后和传递文件前后均需使用洗手液和流水洗手。飞行前的舱前检查过程，需要全程佩戴口罩、手套，并在经常可能触碰到的地方做好消毒工作。●检查餐食供应品以及厨房设备、卫生等阶段，需要全程佩戴口罩、一次性手套，同机舱乘务人员之间尽量避免公用物品的交叉又使用。●接待旅客及分发食品过程中，需要全程佩戴口罩和手套，在分发前后，均需使用洗手液和流水将手清洁消毒。●工作期间要及时更换口罩，一般医用口罩连续使用4小时需要更换，如口罩变形、损坏、被污染或潮湿后也需要及时更换。●飞行结束后，需要佩戴口罩、手套，处理飞行相关文件，记录相关信息，并再次测量体温。。全部任务结束后，取下口罩和手套，并将口罩和手套放入塑料袋内，喷洒75%的酒精消毒后，将塑料袋密封。随后，立即用有消毒功能的洗手液洗手。···试读结束···...

2022-09-15