图书名称：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》【作者】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著【页数】168【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.02【ISBN号】978-7-5046-8929-0【价格】158.00【分类】神经组织肿瘤-神经外科手术【参考文献】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著.荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用.北京：中国科学技术出版社,2021.02.图书封面：图书目录：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容提要：本书引进自世界知名的Thieme出版社，是一部荧光引导应用于神经外科领域的权威著作。本书共20章，从原理、优势、研究及手术过程等方面详细介绍了多种荧光素在不同疾病中的应用，包括5-ALA与荧光素等造影剂在胶质瘤、脑膜瘤、颅内转移瘤及其他神经肿瘤切除术中的应用，吲哚菁绿在脑动脉瘤夹闭术及脑动静脉畸形切除术中的应用；还涵盖了荧光引导技术在小儿肿瘤及髓内肿瘤切除术中的应用，探讨了荧光引导技术与术中影像（如iMRI）的结合应用，以及可实现肿瘤靶向诊断性成像及治疗的荧光基团和其他可视化技术（如共聚焦显微镜、拉曼光谱等）。《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容试读第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForwardRemiA.KelerFrakJ.YukCotatioG.Hadjiaayi李玥译赵子进校摘要：本章主要介绍荧光引导神经外科最新进展及未来发展方向。介绍荧光和荧光引导手术(FGS)的概念；总结目前应用于临床的荧光造影剂，包括5-氨基乙酰丙酸、荧光素和引哚菁绿；讨论每种荧光造影剂的激发源；介绍临床研究中针对肿瘤组织的靶向荧光团。未来发展方向部分主要探讨了更先进的手持式肿瘤荧光检测设备、双荧光团成像、与FGS结合的代谢成像及肿瘤边界检测等。关键词：荧光；近红外成像；荧光引导神经外科；荧光引导手术(FGS)荧光团；荧光素钠；5氨基乙酰丙酸(5-ALA)哚菁绿(ICG)；显微手术中。FGS可提供实时图像引导，提升术中对脑肿一、何为荧光引导手术瘤和血流的可视化程度，不受制于神经导航和脑组织移位2。在此概述性章节中，我们将简明从正常结构中发现异常病变的能力是任何探讨目前神经外科用于神经肿瘤和神经血管成像外科亚专业应具备的专业素养。术中显像增强技的荧光造影剂。同时，我们也将探讨目前具备荧术提供了更加清晰的肿瘤轮廓，从而让外科医生光显像功能的手术显微镜及新技术，以推动FGS可以实施更好、更安全的切除。染色技术早已用的发展。于识别组织样本结构及生物进程，但术中肿瘤组织的实时识别更依赖于组织放大倍数和光照强度四。在过去20年中，异常肿瘤组织或血流荧二、什么是荧光光显影技术作为一种显像增强方法被引入神经外科领域。荧光造影剂的光学成像可对脑组织进行某些分子具有吸收光能的特性，吸收后导灵敏性和特异性检测。荧光引导手术（FS)的致其处于高能量状态，即激发态。一旦处于激发应用依赖于光学造影剂的使用，患者术前或术中态，被吸收的能量会随着时间的推移而衰减，从使用造影剂，其选择性积聚在肿瘤组织或血管而释放光能，即荧光。荧光团是一种能发出荧光001荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的分子。当其处于低能基态时荧光团不会发出荧红外(NIR)光谱中的光am叨。NIR特别适用于最光。当外部光源照射荧光团时，其可以吸收能量大化深度穿透组织。激发波长低于700mm的荧光达到激发态；根据光源能量和波长的不同，存在剂[如原卟啉Ⅸ(PⅨ)、5-氨基乙酰丙酸的荧多种激发态。由于在高能状态下不稳定，荧光团光细胞内代谢物(5-ALA)和荧光素钠]，典型会很快恢复到更低的能量状态并发出荧光。这段的组织穿透深度小于1cm,且组织吸收率低。血极短的耗时称为激发期。每种荧光造影剂含有一红蛋白、脂质、黑色素等组织的光吸收可产生可种最大的荧光，或者说含有可以被特定波长的光见光谱700m范围内的自发荧光。波长的增加所激发的最大数量的荧光团（图1-1）。此外，还可导致光散射和光吸收的减少。在近红外光谱中存在荧光激发光谱使得荧光团可吸收并发射较大可以忽略生物分子和溶剂的干扰，近红外光可以范围的波长。光褪色现象是指荧光团在连续激更深地穿透组织。这种特性可用于探测几厘米深发状态下荧光强度随时间的推移而衰减的过程四。度的成像信号。尤其重要的是，700m及以上辐射的近红外荧光保留了血液吸收和组织散射近红外荧光(NIR】时的弱荧光背景，可以对显露的肿瘤进行光学探近红外荧光是利用荧光的光学成像技术进一测®山。目前神经外科使用的近红外荧光的试剂步吸收和发射特定波长范围为700~900m的近是吲引哚菁绿(ICG)荧光发射波长超强射线X线红外线短波Y射线可见光中波荧光素5-ALAICG10141021010108109波长10(m)525m635m805m400m450m500m550m0650m700m紫外线蓝青举橙红波长(m)▲图1-1用于神经外科荧光团的荧光发射波长(5-ALA、吲哚菁绿和荧光素钠)002第1章荧光引导神经外科概逃及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward(EMA)批准的用于胶质瘤术中肿瘤组织实时检三、当前应用于临床的荧光测和观察的光学显像剂。目前世界范围内，在用造影剂于中枢神经系统肿瘤荧光引导手术的所有荧光剂中，5-ALA是研究最广泛的一种。5-ALA产生的(一)5.氨基乙酰丙酸组织荧光对恶性肿瘤的识别具有较高敏感性、特5-氨基乙酰丙酸(5-ALA,商品名Gliola或异性和准确率(90%以上)-2。特别是5-ALAGleola)是血红蛋白代谢过程中产生的天然代谢可用于术中识别增强MRI无明显强化的间变型物。它是一种口服性前体药物，能迅速穿透血脑胶质瘤和用于组织病理诊断2.5-ALA本质上屏障(BBB)并积聚在脑肿瘤内。被胶质瘤细是无毒的，可用于切除原发胶质瘤（第3章）和胞吸收后，5-ALA在细胞内代谢成为荧光代谢产复发高级别胶质瘤（第4章）、间变型弥漫性胶物原卟啉X(PX)(图1-2)网。随着肿瘤细胞质瘤（第5章）低级别胶质瘤（第5章入、脑内PX水平升高，在405m蓝光激发下，恶性膜瘤（第6章）、转移瘤（第7章入、室管膜瘤肿瘤组织可显示出635m紫红色荧光(704m次(第8章)以及包括儿童肿瘤在内的其他类型肿级峰)，。大多数高级别胶质瘤呈现无空隙的瘤（第9章）B。一项具有里程碑意义的随机红色荧光，而在有肿瘤细胞浸润的正常脑组织边对照试验证明，使用5-ALA荧光引导手术可以更缘可见粉红色荧光。口服5-ALA后，肿瘤组织完整地切除高级别胶质瘤，提高患者的无进展生的荧光可持续8h以上。5-ALA及其代谢物PIX存期2在胶质瘤细胞内积蓄机制主要包括多种酶和铁螯合酶水平的降低，以及三磷酸腺苷结合盒亚家族(二)荧光素钠B成员6转运蛋白(ABCB6)清除细胞能力的下荧光素钠是一种有机小分子盐，细胞外非特降。其中，铁螯合酶是一种在PⅨ中加入铁异性荧光团。目前已被FDA批准用于视网膜血管元素后产生亚铁血红素的酶。5-ALA诱导的荧光造影及超适应证用于脑肿瘤切除术。患者气管插也受肿瘤血管分布、血脑屏障通透性、肿瘤细胞管后、切皮前静脉注射荧光素钠，由于血脑屏障增殖活性和细胞密度的影响中。5-ALA是唯一经的破坏其在高级别胶质瘤中蓄积。脑肿瘤中荧光美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局素钠的荧光为白光背景下呈现黄绿色。荧光素血红素生物合成酶5-ALA原卟啉X(PX)胶质瘤细胞内合成▲图1-2利用手术显微镜激发5-ALA代谢物、原卟啉以、进行术中肿瘤荧光及荧光实时成像引导手术003■荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的激发峰值为480m(范围465~490m),而荧滤光片同时阻挡环境光和激发光，以仅能观察到光辐射峰值为525m(范围500~530m)142。ICG诱导的荧光。因而可实时观察动脉、毛细血如果术中出现干扰，荧光素会发生渗漏并在肿瘤管和静脉血管造影图像。ICG血管造影已成为实周围正常脑组织及硬脑膜上出现非特异性组织荧时评估术中血管解剖和分析血流动力学的有效方光。全身给药后，荧光可持续2~3h。此外，在法。ICG主要用于脑血管手术中，特别是动脉瘤使用荧光素钠时应小心谨慎，如果注射过快或浓夹闭术（第18章）、动静脉畸形队AVM)(第19章)度过高，可能会产生有害副作用刘。荧光素钠和颅内外(EC-IC)血管搭桥手术（第20章）34狗最初应用于高级别胶质瘤（第10章和第11章），最近，ICG被用来检测血脑屏障破坏的脑肿瘤。但也见于其他脑肿瘤（第10章）30-。由于其在注射后几分钟内即可将分子可视化，为了将其与传统的血管造影方法相区分，ICG被著(三)吲哚菁绿(ICG)以“第二窗口”(SWIG),大剂量静脉注射后24h吲哚菁绿是一种小的水溶性有机分子，可作内保持显像（第12章）37为细胞外非特异性荧光团。吲引哚菁绿是一种近红外荧光团，于1956年被FDA批准用于诊断心血管和肝功能异常。1975年，FDA批准其用于眼四、激发光源科血管造影。静脉注射后，1CG在1~2内结合蛋白，主要是球蛋白(a,-脂蛋白和白蛋白)，滞目前，在神经外科手术中最常用的激发光源留于血管内并维持正常血管渗透性。ICG流仅是配有滤光器的手术显微镜，可以观察特定波长持续约15。破坏的血脑屏障可以使ICG积聚在范围内的激发荧光（图1-3）。该装置包括一个标脑肿瘤中。ICG的最大吸收或激发值为805m准白光发射源和一个激发与观测低通和高通光学(范围700~850m),荧光辐射为835m(范围滤波器的组合元件。上述所提及的光学滤波器已780~950m)。荧光由非增强摄像机记录，光学商业化。为了实现PX荧光可视化，手术显微图1-35-氨基乙酰丙酸经口服转化为细胞内荧光代谢物原卟啉蓝光410m术中肿瘤荧光和实时影像引导F(S004第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward镜使用两个氙气光源。显微镜发出蓝光(405m)】激发PX,辐射出480~730mm范围的荧光。由(二)Tozuleritide于蓝光波长较短，脑组织和肿瘤组织的深度穿透Tozuleritide是一种可以靶向脑肿瘤的近红性受限。发出的红色荧光所含能量不及蓝色激发外分子（第14章），由氯毒素、肿瘤靶向肽及吲光。因此，为了让手术医生能够看到100%的肿哚菁绿组成。Tozuleritide已参与多个I期临瘤红色荧光，必须使用过滤片来阻挡90%的蓝床试验，尚未见毒副作用报道。目前进一步临光。但由于手术医生仍需要光源来完成肿瘤切床试验正在进行，以明确其在胶质瘤荧光引导手除，因此只有90%的蓝光被阻挡。荧光显微镜可术中的作用。扫描红外成像系统(SIRIS)是检以通过配备专用滤镜实现荧光成像。此类显微镜测Tozuleritide在肿瘤组织中产生的近红外光的可实现蓝光激发和540~690m辐射滤光片荧光必要设备，研究证实SIRIS可以准确区分正常脑成像。组织和肿瘤组织对于近红外荧光可视化效果（如CG),光源内通过更换滤光片可将700m可见光增加六、未来手持式技术到800m。这种额外的近红外能量对于注射ICG后激发荧光至关重要。可视化ICG荧光效果取决于专用的黑白高灵敏近红外相机和一个目前手术显微镜荧光技术的灵敏度和识别度820~860m的过滤器，以显示医生肉眼所看不仍有限，在大多数低级别胶质瘤或弥漫浸润性胶见的荧光。由于血液流动是一个动态过程，ICG质瘤中无法检测到可见荧光。随着未来手持式流动仅持续约15,需要在显微镜上添加录像软技术的发展，荧光可视化程度以及肿瘤组织中荧件。因此，外科医生可以使用慢动作再次播放功光团敏感性显著提升。最近报道了一种能够超灵能，在荧光手术显微镜下，只需按下按钮即可循敏度检测P荧光的手持式光谱设备。术中环播放血管荧光回路3光谱学灵敏度至少比目前的手术显微镜高3个数量级，从而可对多达1000个肿瘤细胞进行超敏检测。在特异性方面，术中光谱法可区分脑肿瘤五、临床研究中的靶向荧光团细胞与正常脑细胞，对比信号比率超过100。最近研究表明，光纤探针定量检测PX可用于术中观察无荧光的低级别胶质瘤阿。共聚焦显微镜(一)荧光烷基磷胆碱类似物1501和1502也是一种很有潜力的新技术，可以增强术中低级烷基磷酸胆碱(APC)是一类具有抗肿瘤别胶质瘤的检出度4。相比于普通显微镜，其可活性的小磷脂分子。荧光APC类似物联合多模以与特定的手持式探头联合使用，创造近距离手态融合技术新近应用于术中识别肿瘤边缘（第术操作空间。手持设备的出现增强了获取荧光信13章)。荧光APC可结合正电子发射断层成号的敏感性，让PⅨ在肿瘤组织中更加清晰可像(PET)用于无创定位、癌症分期及放射治见，而目前普通手术显微镜无法实现。疗9。相同的APC主链可以与两个不同的荧光团(1501和1502)连接，其中1502涉及近红外荧光，专为FGS研发。APC1502已在临床前七、双荧光标记和荧光号引导手术啮齿类动物模型中得到验证，其他形式的APC类似物目前正处于临床研发阶段4)FGS双重荧光标记利用了多重荧光团的优005荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio势。目前已有科研团队开始研究5-ALA与荧光碱(Co)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)]来识别肿素在高级别胶质瘤患者中的协同作用。5-ALA可瘤浸润的区域☒。MRI呈现的全脑代谢图可以以鉴别肿瘤，而荧光素可以提供瘤周正常脑组织覆盖术中神经导航以利于手术规划（图1-4）。在荧光。对6例患者的初步研究发现，双重荧光标高级别胶质瘤患者中，高分辨率MRI和5-ALA记提供了良好的背景信息，有利于FGS中5-ALA荧光引导手术相结合可能会使肿瘤的切除更加彻引导下的肿瘤识别和切除。底。一项针对高级别胶质瘤的可行性研究指出通过MRI识别肿瘤浸润区域并通过5-ALA荧光引导手术可以切除在常规增强MRI上显示为正八、代谢成像与荧光引导手术常的肿瘤区域w。结合胶质瘤作为高度浸润性肿瘤，其特征是浸润九、荧光引导手术及肿瘤边缘的肿瘤细胞可以从肿瘤本体向外延伸几厘米。目前，对比增强MRI是术前确定手术切除范围的使用荧光引导手术可以识别高级别胶质瘤主要方法。然而，对比增强不能完全确认肿瘤范的浸润性边缘。特别是5-ALA荧光引导手术可围，导致局灶性肿瘤难以控制。全脑磁共振成像以通过显微镜观察到的荧光强度来区分肿瘤与边(MRI)是一种术前成像技术，利用代谢改变[胆缘2.5-ALA荧光区中高强度的红紫色荧光提示106420▲图1-4光谱磁共振和5氨基乙酰丙酸(5-ALA)荧光引导手术(FGS)A.神经导航下的解剖学和代谢数据视图，包括高级别胶质瘤患者胆碱N-乙酰天冬氨酸(Chol/NAA)比值等高线（黄色，1.5倍：绿色，2倍；橙色，5倍；红色，Chol/NAA比率较正常对侧白质增加10倍)：B.利用手术显微镜，通过神经导航和5-ALA诱导的组织荧光识别代谢异常区域：C.5-ALAFGS组织样本（经Cordova等网许可转载）006···试读结束···...

2022-09-28 神经内科 脑血管 脑血管外科和神经外科区别

图书名称：《神经系统肿瘤诊断与治疗》【作者】李博主编【页数】289【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-5647-2【分类】神经组织肿瘤－诊疗【参考文献】李博主编.神经系统肿瘤诊断与治疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书封面：图书目录：《神经系统肿瘤诊断与治疗》内容提要：本书包括总论篇和各论篇两大部分，其中第一篇为总论篇，共五章，讲述了病因学、病理学、影像学检查、临床征象、神经系统肿瘤的基本技术及进展。第二篇为各论篇，共十二章。第六章内容为神经外科急危重症，第七章到第十五章，详述了各神经系统肿瘤疾病的诊断与治疗，包括头皮肿瘤、颅骨肿瘤、大脑半球肿瘤、特殊部位肿瘤、小脑肿瘤、周围神经系统肿瘤等。第十六章讲述了术后并发症及其预防、第十七章为神经内科患者的护理。本书能帮助基层医生熟悉和掌握神经系统肿瘤疾病常见病、多发病的诊断与治疗。《神经系统肿瘤诊断与治疗》内容试读第一篇总论第一章病因学至今，中枢神经系统肿瘤的确切病因尚未完全清楚。目前较普遍接受的概念为先天性与遗传因素，以及继发性致瘤因素（包括生物、化学、物理等）。一、先天因素胚胎发育过程中原始细胞或组织的异位残留于颅腔或椎管内，在一定条件下它们又具备分化与增殖功能，可发展成为神经系统先天性肿瘤。这类肿瘤常见的有颅咽管瘤、脂肪瘤及胶样囊肿等。神经系统先天性肿瘤发病率较高，约占颅内与椎管内肿瘤的9.5%。肿瘤生长缓慢，多属良性，发病年龄无定，但以青少年时期较多见，也有的在中、老年时期才发病。二、遗传因素人体的基因缺陷或变种可形成神经系统肿瘤，如神经纤维瘤病、视网膜母细胞瘤及血管网状细胞瘤。多发性神经纤维瘤属于神经系统肿瘤遗传最具典型的代表，为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率多系顿挫型。约半数患者有家族病史，男女性别比基本相等，但Zue1ch(1965年)的统计表明，女性罹患率高于男性。神经纤维瘤病主要为神经外胚层组织发生，典型的病理改变是由梭形细胞构成的神经纤维瘤，肿瘤成分系神经胶质和施万细胞的增殖。多在脊神经根及周围神经干上生长，表现为皮内及皮下多发性结节，皮肤色素沉积斑。本类肿瘤可伴有颅内神经鞘瘤、胶质细胞瘤或脑膜瘤。视网膜母细胞瘤系常染色体显性遗传方式传播，发病率占存活婴儿的1/3.4万至1/2万，多数病例见于3岁以前，男女性别相等。单发性病灶占3/4，具有体细胞的变种，有12%~17%可传给子代：多灶性病损则有细胞的染色体变种，家庭中的其他子代成员很有可能易感，50%~65%能传给子代。对视网膜母细胞瘤的染色体研究发现，在染色体13的一对长臂可缺失其一(13q),或染色体13的长臂上14带的缺失(13g14),且有酯酶D(一种与染色体13q14区基因相结合的酶)的活力缺乏。研究认为，单纯一种染色体13q14缺失不足以引起肿瘤，只有当另一种染色体变种、13q缺失也同时存在时，才使视网膜母细胞瘤得以发生。血管网状细胞瘤亦称血管网状细胞瘤，具有遗传因素，文献中有不少报告在一个家族中有多人患此病。如上海华山医院曾报道一个家族4代122人中有11人患此病，其中6例经病理检查证实；天津医科大学总医院报告一家族中兄弟3人均患此病；第四军医大学附属西京医院于1994年亦报道一个家庭中2代6人在23年内先后:神经桑镜肿瘤诊断与洛疗患此病。凡具有家族倾向的血管网状细胞瘤，或并发视网膜血管网状细胞瘤及肾、胰、肝等内脏囊肿或肿瘤，以及附睾炎、血液红细胞增高症等，也称之为voHiel--Lidau综合征。三、物理因素创伤一直被认为是脑膜瘤或胶质细胞瘤发生的可能因素。Cuhig和Eiehardt提到头部创伤可能为某些脑膜瘤的病因。在他们经治的313例脑膜瘤中，33%病例有头部创伤史，且24例在肿瘤部位曾有颅骨凹陷骨折，而遗留的瘢痕组织与肿瘤密切相连。Zuelch广泛复习了那些被医生们考虑与外伤有明显联系的颅内肿瘤病例，提出临床上若确定创伤为颅内肿瘤的病因应具备下列条件：①患者于损伤前身体健康。②损伤作用力较大，足以引起部分脑及脑膜的损害。③损伤的部位与肿瘤发生的位置完全相符。④距离伤后应有相当一段时间。⑤肿瘤应有活检及组织学切片证实。创伤后神经系统出现肿瘤的时间难以预料，一般认为伤后数周以内发生肿瘤者，多数不是创伤引起的。但是对创伤作为脑瘤成因的意见并不一致。在第二次世界大战及越南、中东战争中，造成的颅脑创伤病例较多，据调查战后神经系统肿瘤的发病率没有明显增加，因而不支持创伤为肿瘤的病因。Parker和Keroha报道的一组颅内肿瘤中，4.8%与创伤有关，但与另一组431例同年龄的其他患者和另一组同样年龄的正常健康人比较，其各自的外伤史分别为10.4%及35.5%，因此，他们亦不支持外伤为其病因的观点。目前较普遍的意见认为除了少数脑膜瘤外，创伤的致肿瘤作用尚难确定。比较容易理解的概念是：创伤促进原已存在的肿瘤生长，或创伤引起的脑、脑膜瘢痕组织间变而成为肿瘤。物理因素中的放射线致瘤性已有许多病例报告，如颅内肿瘤手术后行放射治疗，数年后于照射野发生脑膜瘤或纤维肉瘤。在实验中采用不同射线及剂量照射后，可以诱发皮肤癌、唇、舌、食管纤维肉瘤或骨肉瘤。有研究发现，在神经系统应用治疗性放射线照射后，于电子显微镜下见到细胞萎缩、基底膜及线粒体明显改变。目前公认，放射线引起的组织间变与畸变，最终将导致癌变。使用二氧化钍对动物进行照射，可诱发脑膜瘤，而应用X射线照射常引起肉瘤。对猴子脑应用大剂量X射线照射后1年，可诱发脑胶质细胞瘤。Zuelch(1965年)报道一例15岁女孩因患大脑半球室管膜瘤，行手术全切除后作术野放射治疗，6年后死亡，尸检发现放疗部位结节状纤维肉瘤与开颅骨瓣区的脑膜紧密相连。Ruel1和Ruitei(1968年)报道一例18岁男性患者患有额叶局限性巨细胞胶质母细胞瘤，手术切除后进行深部X线放疗，6年后尸检发现手术部位的脑膜发生了一个巨大纤维肉瘤。此外，尚有视神经胶质细胞瘤术后放疗继发恶性脑膜瘤、小脑髓母细胞瘤术后放疗继发巨大纤维肉瘤的报道。因此，Rue11等提出，放射区域的细胞突变是肿瘤形成的基础。由放射线诱发的肿瘤恶性为多，接受放射剂量大多超过30Gy,发病潜伏期为5~22年。四、化学因素动物实验证明有多种化学物质可诱发神经系统肿瘤。作为此类研究的目的在于弄清致瘤化学物质的种类及机制，研究肿瘤发病率和建立治疗性探索的动物模型。多环芳香碳氢物如甲基胆蒽、二苯蒽、苯并芘等，将其种植到目的物上，均可诱发神经系统肿瘤。将这些化学物质种植到脑的不同部位，可产生不同类型的肿瘤。2第一章病因学。0er1ig等用苯并芘晶体种植于大鼠脑皮质内，在存活的3只动物10个月后诱发出垂体腺瘤，而将油状苯并芘注射至大鼠脑内，成功地诱发出上皮样垂体腺瘤。W®1用甲基胆葱注射入大鼠脑内，结果6只中的1只发生上皮样肉瘤；另一组实验用同样药物及方法注射后，5只中的4只发生了肉瘤。国内陈炳桓教授等(1981年)亦应用甲基胆蒽植入小鼠脑内，诱发出了胶质母细胞瘤，并建立了G422瘤株。硝酸化合物如甲基亚硝腺(MNU)、乙基亚硝脲(ENU),经口服或静脉注射，可诱发神经系统肿瘤。第四军医大学西京医院神经外科将ENU由尾静脉注射入SD母鼠体内（孕18~20),成功地在子一代诱发出星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤。诱发的肿瘤类型主要取决于化学物质的品种、剂量、接种部位与给药方式，以及实验动物的类别、年龄和个体差异等。诱发的肿瘤可为胶质细胞瘤、脑膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂体腺瘤、松果体瘤等。MNU及ENU特别对围生期的鼠具有致瘤作用，胚胎发育至12~15d时最为易感，而将其注射至成年鼠血管内，约在半年后诱发出神经系统恶性肿瘤。化学物质诱发的神经系统肿瘤在大脑半球的皮质下白质内、海马区和侧脑室周围最多见，发生在后颅窝者较少见，而周围神经则以三叉神经、臂丛及腰丛发病率较高。五、生物学因素早在21世纪初，即知某些病毒能诱使动物发生肿瘤。目前已发现30多种动物的某些肿瘤是由病毒引起的，并发现人的某些肿瘤与病毒感染有密切关系。现今认为，许多病毒（包括从人体组织分离出来的病毒颗粒)接种至动物脑内可诱发出肿瘤。常用的致瘤病毒有腺病毒、aova病毒、肉瘤病毒(RSV)、脱氧核糖核酸病毒(DNAV)、核糖核酸病毒(RNAV)、多瘤病毒、猴空泡病毒(SV40)及0cora病毒等。由病毒诱发的脑瘤数量与种类取决于接种动物的年龄及部位，从脑内接种较之鞘外种植更为有效。这些病毒均可诱发肉瘤，而0cora病毒常可引发星形细胞瘤和胶质母细胞瘤；腺病毒可诱发神经源性肿瘤（神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤)；Paova病毒可诱发室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤和髓母细胞瘤：DNAV和RNAV可诱发出多种肿瘤，如脑膜瘤、松果体瘤、胶质母细胞瘤及肉瘤等。这些不同结果亦取决于病毒亚型的致瘤作用，如JCPaova病毒较之BKPaova病毒更易诱发神经源性肿瘤。病毒致瘤的机制是它们进入细胞后，均在胞核内合成DNA时（即瘤细胞的S期）迅速被依附于染色体内，并改变染色体上基因的特性，使细胞原有的增殖与分裂功能发生了变化。鉴于此过程都发生于分裂细胞，因而可解释年轻动物的易感性（胶质细胞瘤、垂体腺瘤）。近年来，科学家对人脑肿瘤与SV40及SV40样病毒关系的研究已很深入，SV40及SV40样病毒（包括BKV和JCV)为多瘤病毒属的DNA病毒。将此病毒注入新生小鼠后可产生不同类型的肿瘤，故名多瘤病毒。其基因组由5.2k组成的环状双链DNA,早期转录物翻译的大T抗原(LTag)属磷蛋白，与特异性序列结合可引起病毒DNA复制。在转化过程中，LTag的作用类似一种癌基因产物，可改变宿主细胞染色体的稳定性，刺激细胞增殖，并与P53、蛋白结合使之失活。SV40、BKV和JCV对脑组织具有嗜性，JCV可导致人类患有进行性多发性白质脑病(PML)。目前已有的资料尚难明确人脑肿瘤与SV40及SV40样病毒的关系。SV40可诱发实验动3·神往素镜肿瘤诊断与修疗物的脉络丛乳头状瘤或脑室壁的室管膜瘤，发病率几乎可达100%。1984年Briter等将SV40大T序列整合到鼠基因组中，首次成功地诱发了脉络丛乳头状瘤；0'Be等将大T序列连接在黄体生成素B-亚单位的启动子上做插入序列，结果产生了垂体腺瘤。1995年德克萨斯州休斯敦Baaylor医学院的研究人员在人脑肿瘤中发现了完整、活的SV40,而且不仅仅是它的基因和蛋白质；同年，在意大利脑肿瘤患者及正常人组织中发现有BKVLTag基因序列。1996年在美国费城从少突胶质细胞瘤患者中发现JCVDNA序列及LTag表达。这些资料提示，不同区域的脑肿瘤，以及脑肿瘤的不同组织类型，与SV40、BKV和JCV的关系可能有所不同。Martii等在对人脑肿瘤病因学的研究中亦发现了SV40,该病毒广泛存在于自然界，但除在肿瘤内存在外，身体其他组织器官并未检测到。同样，他在意大利的多种脑肿瘤组织中发现SV40DNA序列及Ltag有着高表达，而正常脑组织则为阴性。因此，该现学者认为，SV40是诱发人类脑肿瘤的重要生物学因素。六、肿瘤移植模型在人类和实验动物的脑外组织并不能阻止胶质细胞瘤的生长。人类胶质细胞瘤偶然可转移至中枢神经系统以外的组织器官增殖性生长，如肺部、淋巴结、肾脏及其他器官。Grace等将脑胶质细胞瘤细胞移植到同一患者的皮下组织内，见到肿瘤自然生长。在动物实验中将胶质细胞瘤细胞由静脉注射入大鼠体内，发现其体内有多脏器的同源性肿瘤生长。国内王忠诚教授等曾用多环碳氢化合物植入小鼠脑内，成功地诱发了脑肿瘤，第一代为星形细胞瘤，经多次传代后稳定为低分化细胞原始的胶质母细胞瘤，可种植于脑内、皮下、肌肉等处生长，不出现自发消退。此种动物模型的建立为进一步研究神经系统肿瘤学的起因、增殖、药物筛选等提供了重要手段。4第二章病理学一、领内肿瘤的病理学基础(一)概述颅内肿瘤即各种脑肿瘤，是神经系统中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有很大的危害。一般分为原发和继发两大类。原发性颅内肿瘤来源于颅内各种组织成分如脑组织、脑膜、脑神经、脑血管、垂体腺与胚胎残余组织等。继发性肿瘤指身体其他部位如肺、子宫、乳腺、消化道、肝脏等的恶性肿瘤转移或侵入颅内形成的转移瘤。寄生虫囊、肉芽肿、脓肿、动脉瘤与血管畸形等均可发生于颅内，但不属于颅内肿瘤范围，可统称颅内占位性病变。(二)发病率近年来，颅内肿瘤发病率呈上升趋势，据统计，我国颅内肿瘤患病率约为32/10万，一项世界性的统计为40/10万。就全身肿瘤的发病率而论，脑瘤居第六位，仅低于胃、肺、子宫、乳腺、食道肿瘤。在成人，脑瘤占全身肿瘤总数的2.5%，儿童期脑瘤在全身各部位肿瘤中所占比率相对较多，占全身肿瘤的8.2%，而其他恶性肿瘤最终会有20%~30%转入颅内，由于其膨胀的浸润性生长，在颅内一旦占据一定空间时，无论其性质是良性还是恶性，都势必使颅内压升高，压迫脑组织，导致中枢神经损害，危及患者生命。脑胶质细胞瘤（简称胶质瘤）是颅内肿瘤中最多的一类，接近颅内肿瘤的半数，依次多见的为脑膜瘤、垂体腺瘤及神经纤维瘤，其他类肿瘤较少。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20~50岁为最多见，婴幼儿与60岁以上老年人发病皆较少。国内资料显示发病高峰在31~40岁，而国外大部分统计资料在45岁。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见，主要为髓母细胞瘤、顿咽管瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤及松果体瘤等。成人脑瘤多见于幕上，少数位于幕下，以大脑半球胶质瘤为最多见，如星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤等其次为脑膜瘤、垂体腺瘤及颅咽管瘤、神经纤维瘤、海绵状血管瘤、胆脂瘤等。老年人多位于大脑半球，以多形性胶质母细胞瘤、脑膜瘤、转移瘤等居多。国内统计资料表明，10岁以下多见的肿瘤依次是髓母细胞瘤、星形细胞瘤、先天性肿瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤；罕见的肿瘤是继发性肿瘤、神经鞘膜肿瘤、垂体腺瘤。11~20岁多见肿瘤依次为星形细胞瘤、先天性肿瘤、颅咽管瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤、室管膜瘤：少见或罕见的肿瘤是垂体腺瘤和听神经瘤。21~40岁多见肿瘤为星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、神经鞘膜肿瘤、先天性肿瘤、胶质母细胞瘤；髓母细胞瘤和室管膜瘤少见。41~60岁除脑膜瘤、星形细胞瘤、神经鞘膜肿瘤和继发性肿瘤外，胶质母细胞瘤和垂体腺瘤也较多见；先天性肿瘤少见；髓母细胞瘤极罕见。61岁以上者，所有类型肿瘤均大为减少。·神经桑铣肿瘤诊断与潘疗据国内黄文清统计，不同类型肿瘤各有其好发年龄和高峰。星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和血管网状细胞瘤均好发于11~60岁，35岁为高峰。室管膜瘤和髓母细胞瘤高峰均在20岁前，但前者好发年龄在30岁以前，后者在20岁以前。脑膜瘤和神经鞘膜肿瘤好发年龄在21~60岁，前者高峰在45岁，后者在35岁。垂体腺瘤好发年龄在21~50岁，高峰在35岁。表皮样囊肿和皮样囊肿好发年龄在21~50岁，高峰在25岁。颅咽管瘤在50岁以下各年龄组均多见，高峰在15岁。继发性肿瘤好发于21~60岁，高峰在40~60岁。原发性颅内肿瘤发病率无明显性别差异，男稍多于女。国内统计资料表明，中枢神经系统肿瘤男女比例为1.4：1，一般均男性多于女性，仅两类肿瘤男性少于女性，即脑膜瘤(0.9：1)和听神经瘤(0.9：1)。国外Z1ch统计资料表明，男性少于女性的脑瘤仅三种，即成胶质母细胞瘤(9：11)、脑膜瘤(6：7)和听神经瘤(1：2)。颅内肿瘤的发病部位分布：肿瘤发生的部位，幕上者多于幕下，二者发病率之比约为3:1。幕上的脑瘤位于额叶、颢叶者居多，幕下者多见于小脑半球与蚓部、第Ⅳ脑室、桥小脑角。国内黄文清统计资料表明，颅内肿瘤多发生于幕上，约占74.4%少部分发生于幕下，约占25.3%。颅内肿瘤有四大好发区，大脑额、颢、顶叶为第一好发区，占全部颅内肿瘤的1/3,其中额叶最多见。第二好发区为包括垂体在内的蝶鞍区，约占全部颅内肿瘤的1/3。第三好发区为桥小脑角区，占全部顿内肿瘤的1/8。第四好发区为小脑蚓部和第V脑室，占全部颅内肿瘤的1/10。其余1/4颅内肿瘤分散于颅内其他区域。幕上常见肿瘤依次为星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、颅咽管瘤和胶质母细胞瘤，约占幕上肿瘤的4/5；继发性肿瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、血管瘤和畸形也较常见。幕下最常见肿瘤为听神经瘤，约占幕下肿瘤的1/3：其次分别为髓母细胞瘤和星形细胞瘤，二者约占幕下肿瘤的1/3；室管膜瘤、脑膜瘤、血管网状细胞瘤、表皮样囊肿和皮样囊肿次常见。大脑实质内以神经上皮性肿瘤最常见，其中绝大多数为胶质瘤，尤其是星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。大脑凸面以脑膜瘤最多见。脑室中侧脑室以室管膜瘤最多见，约占侧脑室内肿瘤的28%，其次为脑膜瘤和星形细胞瘤，各占20%左右；第Ⅲ脑室以星形细胞瘤最多见，约占31%，其次依次为颅咽管瘤(20%)和室管膜瘤(17%)；第Ⅳ脑室以室管膜瘤最多见，占41%，其次分别为髓母细胞瘤(24%)和星形细胞瘤(16%)。松果体区是畸胎瘤的好发部位，占该区肿瘤的60%其次为星形细胞瘤(11%)和松果体实质肿瘤(7%)。丘脑基底核区以星形细胞瘤最为多见，约占该区肿瘤的2/3，其次为胶质母细胞瘤，约占21%。脑干以星形细胞瘤和胶质母细胞瘤最为多见，其次为脑膜瘤和血管网状细胞瘤。小脑几乎所有类型肿瘤均可发生，但以髓母细胞瘤(31.8%)、星形细胞瘤(29.5%)和血管网状细胞瘤(10.4%)最常见，三者占小脑肿瘤的2/3以上。约79.4%的桥小脑角区肿瘤是听神经瘤，其次为脑膜瘤(12%)、表皮样囊肿和皮样囊肿(2.6%)。颅内肿瘤的发生部位往往与肿瘤类型有明显关系胶质瘤好发于大脑半球垂体瘤发生于鞍区听神经瘤发生于桥小脑角，血管网织细胞瘤发生于小脑半球较多，小脑蚓部好发髓母细胞瘤等。6···试读结束···...

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图书名称：《神经内分泌肿瘤答疑百科》【作者】赵宏，赵东兵，依荷芭丽·迟编【页数】163【出版社】北京：科学技术文献出版社,2021.09【ISBN号】978-7-5189-8314-8【分类】神经递体-内分泌病-肿瘤-诊疗-问题解答【参考文献】赵宏，赵东兵，依荷芭丽·迟编.神经内分泌肿瘤答疑百科.北京：科学技术文献出版社,2021.09.图书封面：图书目录：《神经内分泌肿瘤答疑百科》内容提要：神经内分泌肿瘤是一类肿瘤的总称，泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。本书以科普问答的形式为大众讲述神经内分泌肿瘤的流行病学、病因学、癌前疾病与癌前病变、病因预防、发病机制、病理学、临床表现、诊断学、治疗、预后、术后康复专业的防治方法，内容全面，形式新颖，编排科学，符合市场需求，值得推荐。《神经内分泌肿瘤答疑百科》内容试读第一章神经内分泌肿瘤的定义神经内分泌肿瘤答疑百科1.什么是神经内分泌肿瘤？神经内分泌瘤（euroedocrieeolaia,NEN)是一类肿瘤的总称，泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。几十年来，曾有几十种术语被用来描述发生于不同器官的性质类似的这种疾病，对其认识多有混淆。由于定义的不统一，阻碍了对此类疾病大样本病例的收集和深人研究。随着CT、PET-CT、内镜等检查技术的进步，NEN的检出率不断提高，研究和认识也不断加深，目前学者们认识到，这是一种相对罕见、却分布极广的肿瘤。2000年，世界卫生组织(WorldHealthOrgaizatio,WHO)正式提出，采用“神经内分泌肿瘤”的名称，代表临床上一组具有神经内分泌特征、临床表现和预后显著区别于腺癌和鳞癌的肿瘤。2.为什么神经内分泌肿瘤有功能性和非功能性的分类？根据肿瘤是否具有激素分泌功能及是否有激素引起的临床症状，可以将神经内分泌肿瘤分为功能性（约占20%)和非功能性（约占80%)两大类。功能性神经内分泌肿瘤，顾名思义，即形成肿瘤的细胞存在分泌激素的能力，而分泌出的具有生物学活性的激素则可引起各种相关2第一章神经内分泌肿瘤的定义的临床症状，包括皮肤潮红、出汗、腹泻、低血糖、难治性消化道溃疡、糖尿病等。而非功能性神经内分泌肿瘤无分泌激素的能力，不会表现出激素相关的临床症状。功能性神经内分泌肿瘤的分类因位置不同而有所不同，可以位于胃肠道、食管、胰腺、肺、肾上腺、甲状腺及身体其他部位，位于胃肠胰的神经内分泌肿瘤最为常见。常见的功能性神经内分泌肿瘤有胰岛素瘤、生长抑素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤等。3.为什么神经内分泌肿瘤不能等同于神经系统肿瘤？人们最容易把神经内分泌肿瘤和神经系统肿瘤混淆，而实际上，神经内分泌肿瘤并不是起源于神经系统，而是起源于神经内分泌细胞，而神经内分泌细胞在全身各处都有分布，不仅存在于一些内分泌器官（如甲状腺），还散在分布于如支气管、肺、胃肠道、肝脏等全身许多的脏器，也可以存在于神经系统中。因此，神经内分泌肿瘤是起源于一类细胞而非某个系统，神经内分泌肿瘤可以发生在体内任何部位，也可以多部位同时发生，可发生于消化系统、肺、肾上腺、甲状腺、泌尿生殖系统和神经系统等。神经内分泌肿瘤答凝百科4.神经内分泌肿瘤究竟是癌还是瘤？神经内分泌肿瘤是所有起源于人体的神经内分泌细胞的一类肿瘤的统称，过去，命名上有很多混淆的地方。在经历100余年的发展变化中形成了多种分类和命名的方式。1963年，WILLIAMS和SANDLER根据消化道的组织胚胎学对神经内分泌肿瘤(eouroedocrietumor,NET)进行分类，分为起源于前肠（呼吸道、胃、十二指肠、胆道和胰腺)，中肠（空肠、回肠、阑尾、升结肠和横结肠)和后肠（降结肠和直肠）。但在临床实际工作中，这种分类方式并不能很好体现不同部位NET的特征，不同部位治疗方式也不尽相同，因此该分类方式在临床的应用并不广泛。所以，2010年WHO采用“euroedocrieeolam”这个描述性名称泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括所有起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，并将高分化的命名为NET,与低分化的神经内分泌癌(euroedocriecarcioma,NEC)相对应。因此，临床上同一部位的病变，因肿瘤的生物学行为不同，有的神经内分泌肿瘤被命名为瘤，有的被命名为癌。5.神经内分泌肿瘤可以累及人体的哪些脏器？神经内分泌肿瘤是起源于一类细胞而非某个系统，而第一章神经内分泌肿瘤的定义神经内分泌细胞在全身各处都有分布，神经内分泌肿瘤可以发生在体内多个部位，也可以多部位同时发生。按照胚胎起源，其发生的部位可以是前肠器官（胸腺、食管、肺、胃、胰腺和十二指肠)，中肠器官（回肠、阑尾、盲肠和升结肠)和后肠器官（从横结肠到全直肠）。按照功能和遗传的特征，可将神经内分泌肿瘤分为功能性或非功能性、散发性或遗传性。多发性内分泌腺瘤病(multileedocrieeolaia,MEN)为常染色体遗传病，分为多发性内分泌肿瘤综合征1型(multileedocrieeolaia1,MEN1)型和多发性内分泌肿瘤综合征2型(multileedocrieeolaia2,MEN2)型，通常表现为2个或2个以上脏器同时发生神经内分泌肿瘤，其中MEN1型通常表现为甲状旁腺、垂体前叶腺和胃-肠一胰等器官系统的多发神经内分泌肿瘤，MEN2通常表现为甲状腺、肾上腺及甲状旁腺等脏器多发的神经内分泌肿瘤。6.神经内分泌肿瘤常见的发病部位有哪些？神经内分泌肿瘤的发生最常见于消化道(60%~70%),其次是呼吸道（近30%）。在消化道NEN的发生部位中，欧美以直肠和空肠、回肠多见，其余依次为胰腺、胃、结肠、十二指肠、盲肠、阑尾、肝脏和胆囊；而中东及亚太地区以胰腺和小肠多见，最常见的小肠原发肿5神经内分泌肿瘤答疑百科瘤是神经内分泌肿瘤。不同地区神经内分泌肿瘤好发部位不同，同一国家不同城市或不同人种神经内分泌肿瘤的好发部位也不尽相同。在南澳大利亚州排名前三位的原发部位为肺(26%)、小肠(21%)、大肠(14%)。而在美国，白种人与亚裔人群间好发部位也有所不同，白种人中有30%~32%原发于肺部，而亚裔人群中有41%发生于直肠。除基于登记数据的全部位神经内分泌肿瘤的研究外，亚太地区还有几项局限于胃肠胰神经内分泌肿瘤的大型多中心回顾性研究，韩国的研究中接近半数为直肠部位肿瘤，而中国胰腺占比最多(31%)。7.为什么神经内分泌肿瘤家族的成员命名差别很大？神经内分泌肿瘤家族成员的描述最早要追溯到20世纪初，距今已有百余年的历史。1869年，胰腺的内分泌特征第一次被描述。1907年，Oerdorfer提出了“类癌”的名称，意指其与“癌”不同，具有良性的特征。1914年，Goet和Mao证明了类癌的神经内分泌特性。1929年，Oerdorfer修改了原先的观点，认为这类肿瘤是恶性的并可发生转移。1938年，Fevrter确定了弥漫性神经内分泌系统(diffueeuroedocrieytem,DNES)的概念，肠嗜铬细胞和胰岛是其中的重要部分，并提出类癌起源6···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤诊疗方法与实践》【作者】冀叶等主编【页数】226【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5189-4747-8【价格】148.00【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】冀叶等主编.肿瘤诊疗方法与实践.北京：科学技术文献出版社,2018.08.图书目录：《肿瘤诊疗方法与实践》内容提要：本书详细介绍了肿瘤的概念及流行病学特点、肿瘤病因学、肿瘤病理学、肿瘤临床诊断与标志物检查以及肿瘤的内科、外科、放射及介入治疗，还重点介绍了各系统常见肿瘤的病因、临床表现、检查方法、诊断治疗、操作技术的配合及治疗等。全书内容涵盖广泛，条理清晰，具有科学性、实用性、综合性等特点，适用于肿瘤科及相关科室的医务人员参考和学习。《肿瘤诊疗方法与实践》内容试读第一章肿瘤总论肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。关于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来由于分子生物学的迅速发展，特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究，已经初步揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，如Bkt'淋巴瘤和人类T细胞白血病/淋巴瘤等。目前的研究表明，肿瘤从本质上说是基因病。引起遗传物质DNA损害（突变）的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者序贯的方式，激活癌基因和（或）灭活肿瘤的抑制基因，使细胞发生转化(traformatio)。被转化的细胞可先呈多克隆性增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程(rogreio),其中一个克隆可相对无限制地扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质性），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。图1-1示肿瘤的病因和发病机制模式。获得性的环境因素细胞基因组的突变遗传性突变化学致癌物（基因因素)电离辐射致癌病毒激活促进生长灭活肿瘤的癌基因抑制基因改变了的基因产物的表齿和调节性基因产物的缺失一多克隆性增长一恶性肿瘤婴转化和单克隆性增生演进过程附加突变异质性图1一1肿瘤的病因和发病机制模式图第一节分子生物学基础一、癌基因L.原癌基因、癌基因及其产物现代分子生物学的重大成就之一是发现了原癌基因(roto-ocogee)和原癌基因具有转化成致癌的癌基因(ocogee)的能力。Biho和Varmu因为在这方面的贡献而获得了1989年的诺贝尔奖。癌基因首先是在反转录病毒(RNA病毒)中发现的。含有病毒癌基因的反转录病毒能在动物体内迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞。后来在正常细胞的DNA中也发现了与病毒癌基因几乎完全相同的1聊雷追疗方法与实鞋DNA序列，被称为细胞癌基因，如ra、myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因可以由于多种因素的作用使其结构发生改变，而被激活成为癌基因原癌基因编码的蛋白质大多是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板衍生生长因子(PDGF)、纤维母细胞生长因子(FGF)、表皮细胞生长因子受体(EGFR)、重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶、丝氨酶-苏氨酸激酶等）及核调节蛋白（如转录激活蛋白）等。表1-1示常见的癌基因及其产物。表1-1几种常见的癌基因及其激活方式和相关的人类肿瘤编码的蛋白质原癌巷因激活机制相关人类肿海生长因子PDGF-B链i过度表达星形细胞瘤，骨肉FGFcf-1,it-2过度表达胃席，膀胱癌，乳腺痛生长因子受体EGF受体er-BI扩增胶质瘤EGF样受体eu(er-B2)扩增乳腺癌，卵巢癌，肾癌信号转导蛋白GTP-结合蛋自ra点突变多种人体肿擅，包括肺、结肠、胰、血液系统肿瘤酪氨酸激酶al易位慢性粒细胞性白血病，急性淋巴细胞性白血病核调节蛋白转录激活蛋白mye易位Burkitt'淋巴瘤N-mye扩增神经母细胞瘤，小细胞肺癌线粒体蛋白el-2易位滤泡性B-细跑淋巴瘤2.原癌基因的激活原癌基因在各种环境或遗传因素作用下，可发生结构改变（突变）而变为癌基因；也可以是原癌基因本身结构没有改变，而是由于调节原癌基因表达的基因发生改变使原癌基因过度表达。以上基因水平的改变可继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。引起原癌基因突变的DNA结构改变包括点突变（如90%的胰腺癌有r基因的点突变)、染色体易位[如Bukt'淋巴瘤的t(814),慢性粒细胞白血病的Phl染色体]、插人诱变、基因缺失和基因扩增（如神经母细胞瘤的N-my℃原癌基因可复制成多达几百个拷贝，在细胞遗传学上表现为染色体出现双微小体和均染区)。癌基因编码的蛋白质（癌蛋白）与原癌基因的正常产物相似，但有质或量的不同。通过生长因子或生长因子受体增加、产生突变的信号转导蛋白与DNA结合的转录因子等机制，癌蛋白调节其靶细胞的代谢，促使该细胞逐步转化，成为肿瘤细胞二、肿瘤抑制基因与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反，在正常情况下存在于细胞内的另一类基因—肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长。若其功能丧失则可能促进细胞的恶性转化。由此看来，肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失活共同作用的结果。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是基因和53基因。它们的产物都是以转录调节因子的方式控制细胞生长的核蛋白。其他肿瘤抑制基因还有神经纤维瘤病-1基因、结肠腺瘤性息肉基因、结肠癌丢失基因和Wm瘤等。1.R基因R基因是随着对一种少见的儿童肿瘤一视网膜母细胞瘤的研究而最早发现的一种肿瘤抑制基因。R贴基因的纯合子性的丢失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等。R基因定位于染色体13q14,编码一种核结合蛋白质(105-)。它在细胞核中以活化的脱磷酸化和失活的磷酸化的形式存在。活化的R蛋白对于细胞从G。/G,期进人S期有抑制作用。当细胞受到刺激开始分裂时，蛋白被磷酸化失活，使细胞进入S期。当细胞分裂成两个子细胞时，失活的(磷酸化的)蛋白通过脱磷酸化再生使子细胞处于G,期或G。期的静止状态。如果由于点突变或2肿瘤总论13g14的丢失而使基因失活，则蛋白的表达就会出现异常，细胞就可能持续地处于增生期，并可能由此恶变2.53基因53基因定位于17号染色体。正常的P53蛋白（野生型）存在于核内，在脱磷酸化时活化，有阻碍细胞进入细胞周期的作用。在部分结肠癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌等均发现有53基因的点突变或丢失，从而引起异常的P53蛋白表达，而丧失其生长抑制功能，从而导致细胞增生和恶变。近来还发现某些DNA病毒，如HPV和SV-40,其致癌作用是通过它们的癌蛋白与活化的R蛋白或P53蛋白结合并中和其生长抑制功能而实现的。三、多步癌变的分子基础恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素造成的分阶段的过程，这已由流行病学、遗传学和化学致癌的动物模式所证明。近年来的分子遗传学研究从癌基因和肿瘤抑制基因的角度为此提供了更加有力的证明。单个基因的改变不能造成细胞的完全恶性转化，而是需要多基因的改变，包括几个癌基因的激活和两个或更多肿瘤抑制基因的丧失。以结肠癌的发生为例，在从结肠上皮过度增生到结肠癌的演进过程中，关键性的步骤是癌基因及肿瘤抑制基因的丧失或突变。这些阶梯性积累起来的不同基因分子水平的改变，可以在形态学的改变上反映出来（图1-2）。形态学改变分子水平改变正常上皮APC基因的丧失或突变(位于染色体5q)过度增生上皮DNA甲基化丧失早期腺瘤基因突变(位于染色体12印)中期腺痛DCC基因突变(位于染色体18g)晚期腺瘤↓53基因突变结肠腺癌(位于染色体17》图1一2结直肠癌通过上皮增生一腺瘤一癌的阶梯性演进的分子生物学和形态学改变的关系(冀叶)第二节外源性致癌因素一、化学致癌因素最早观察到化学因素与人类肿瘤的关系可以追溯到1775年，PercivallPott发现童年时当过烟囱清扫工的男性患阴囊癌的比率增高，提示职业暴露可能与某种特定类型肿瘤的发病有关。1875年，Volkma和Bell观察到长期与液状石蜡和焦油接触的工人易患皮肤癌；此外，德国的科学家Rh报道接触苯胺的工人易发生泌尿道膀胱肿瘤。这些早期的观察结果促使研究人员通过进行化学诱导癌发生的动物实验来验证各种化学物质的致癌性。19I5年Yamagiwa和Ichikawa反复用煤焦油涂擦兔耳成功地诱发了皮肤癌，后来研究证实煤焦油中的致癌物为多环芳烃。随着现代工业的迅速发展，新的化学物质与日俱增。目前认为凡能引起人或动物肿瘤形成的化学物质，称为化学致癌物(chemicalcarcioge)。近几年，通过肿瘤流行病学与病因学研究证实，对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种，其中有些可能和人类肿瘤的形成有关3助富追疗方法与实莲(一)化学致癌物的分类根据化学致癌物的作用方式可将其分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类所谓直接致癌物，是指这类化学物质进人体内后能与体内细胞直接作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变的化学致癌物。这类化学致癌物的致癌力较强、致癌作用快速，常用于体外细胞的恶性转化研究，如各种致癌性烷化剂、亚硝酸胺类致癌物等。所谓间接致癌物，是指这类化学物质进入体内后须经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。这类化学致癌物广泛存在于外环境，常见的有致癌性多环芳烃、芳香胺类、亚硝胺及黄曲霉毒素等。根据间接致癌物代谢活化的程度，一般将未经代谢活化的、不活泼的间接致癌物，称为前致癌物(recarcioge)；经过体内代谢转变为化学性质活泼、寿命极短的致癌物称为近致癌物(roximatecarcioge)；近致癌物进一步转变成带正电荷的亲电子物质，称为终致癌物(ultimatecarcioge)。终致癌物与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子共价结合而导致它们的损伤，从而引起细胞癌变。促癌物又称为肿瘤促进剂(tumorromotigaget)。促癌物单独作用于机体内无致癌作用，但它能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。常见的促癌物有巴豆油（佛波醇二酯）、糖精及苯巴比妥等。致癌物引发初始变化称为激发作用（iitiatio),而促癌物的协同作用称为促进作用(romotio)。据此，Berelum(1942)提出致癌过程的第二阶段学说，即激发和促进两个过程。现在认为激发过程是由致癌物引起的不可逆的过程，使得一种原癌基因（如r基因）突变性活化，这种突变可遗传给子代细胞。目前研究表明，在促进过程中，可能是由于促癌剂（如巴豆油）是细胞内信号转导通道的关键性成分一蛋白激酶C的活化剂，并且能使某些细胞分泌生长因子所致。因此促进作用能促使突变的细胞克隆性生长，抑制其正常分化，最后在附加突变的影响下形成恶性肿瘤。此学说对预防恶性肿瘤具有现实意义，因为激发过程是很短暂的，大多不可逆转，而促进过程则很长，一般需10~20年。因此，如能减少环境中的促癌因子，亦可有效地预防恶性肿瘤的发生。根据化学致癌物与人类肿瘤的关系又可将化学致癌物分为肯定致癌物(defiedcarcioge)、可疑致癌物(uectedcarcioge)及潜在致癌物(otetialcarcioge)肯定致癌物是指经流行病学调查确定，并且临床医师和科学工作者都承认其对人和动物有致癌作用，且致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物；可疑致癌物具有体外转化能力，而且接触时间与癌症发病率相关，动物致癌实验阳性，但结果不恒定；此外，这类致癌物缺乏流行病学方面的证据；潜在致癌物一般在动物实验中可获某些阳性结果，但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性（表1-2）。表1-2与人类肿瘤有关的部分致癌物肯定致癌物可疑致癌物潜在致痛物神及神化物丙烯随氯仿联苯胺碱性品红DDT(双对氧苯基三氧乙烷】苯黄曲霉毒素亚硝基脲石棉二甲基硫酸盐锯及镉化合物铬及铬的化合物镍及莱些镶化合物四氯化碳2-茶胺氮芥二甲基胼氯乙烯皱及镀化合物钻、循、铅、汞4-氨基联苯非那西丁肼根据致癌物是否引起基因序列的改变分为遗传毒性致癌物(geotoxiccarcioge)和非遗传毒性致癌物(o-geotoxiccarcioge)。遗传毒性致癌物是指具有使DNA核酸序列编码信息发生改变的化学物质。遗传毒性致癌物能够引起癌基因的活化或者抑癌基因的功能丢失导致肿瘤发生。非遗传毒性致癌物不引起DNA序列的改变，可能通过修饰组蛋白、干扰DNA甲基化、染色质重塑等表观遗传学机制引起细胞癌变，或者通过促进细胞有丝分裂，影响细胞周期等机制促进肿瘤的发生。-4肿瘤总论(二)化学致癌物的代谢大部分化学致癌物是间接致癌物，通过口腔、呼吸道、皮肤和药物注射等途径进人体内，然后经过代谢分布到各种组织中，被体内的酶催化转换为直接致癌物。肝脏含有丰富的细胞色素P450酶系统，能将间接致癌物活化成为强效的亲电子物质，成为直接致癌物。同时机体内还存在谷胱甘肽、N一乙酰转移酶等能结合并灭活致癌物的酶系统，能通过生物转化将致癌物质变成无毒的亲水代谢产物排出体外。酶的作用是相对的，一些酶能活化某种致癌物，也能够灭活另一种致癌物，这主要取决于致癌物的化学结构。一般情况下，机体能够及时灭活吸收进体内和代谢产生的致癌物，保持致癌物代谢的相对平衡。但由于环境污染加重，生活饮食方式改变，人们在日常生活中接触致癌物的机会明显增多，多种致癌物进入机体后产生的累积作用和协同作用，以及进入机体的致癌物剂量超出机体代谢转化能力等各种因素导致肿瘤的发病率上升。(三)常见的化学致癌物1.亚硝胺类亚硝胺(itroamie)是近30年最受人注意的致癌物质之一，致癌谱很广。亚硝胺类化合物可分为亚硝酸胺和亚硝胺两类。亚硝酸胺为直接致癌物，如甲基亚硝基脲、甲基硝基亚硝基胍，这些物质的物理性质不稳定，体外试验可使细胞恶性转化，体内实验可诱发动物多种器官的肿瘤，亚硝胺类为间接致癌物，需经体内代谢后才具有致癌性。亚硝胺类又可分为脂肪族和环状亚硝胺。较常见的脂肪族亚硝胺有二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺等；环状亚硝胺有亚硝基哌嗪、亚硝基吗啉等。我国河南林县的流行病学调查表明，该地食管癌发病率很高与食物中的亚硝胺高含量有关。亚硝胺在体内经过羟化作用而活化，形成有很强反应性的烷化碳离子而致癌。亚硝胺类化合物在环境中存在的方式有两个显著的特征：一是广泛存在于空气、水、香烟烟雾、熏烤肉类、咸鱼、油煎食品、酸菜中：二是环境中存在很多可以合成致癌性亚硝胺的前身物质。这些物质如亚硝酸盐、硝酸盐、二级胺等普遍存在于肉类、蔬菜、谷物、烟草、酒类及鱼类中。亚硝胺前身物质在酸性环境中易于合成亚硝胺。人的胃液H为1.3~3.0，是亚硝胺合成的理想场所。人类接触亚硝基化合物是不可避免的。亚硝胺能通过烷化DNA诱发突变，也能活化许多原癌基因导致癌变」2.真菌毒素目前已知的真菌毒素有200余种，相当一部分是致癌的，称为致癌性真菌毒素，常见的有黄曲霉毒素、杂色曲毒素、灰黄霉素等。同一真菌毒素可由一种或数种真菌产生，一种真菌也可产生数种真菌毒素。真菌毒素主要诱发肝癌、肾癌，亦可诱发皮肤癌、骨癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴肉瘤等。黄曲霉毒素(aflatoxi)是一类结构类似、致癌性极强的化合物，其毒性为氰化钾的10倍，为砒霜的68倍，其基本结构中都含有二呋喃环。黄曲霉毒素有10多种，毒性和致癌性最强的代表化合物为黄曲霉毒素B,据估计其致癌强度比奶油黄大900倍，比二甲基亚硝胺大75倍，而且化学性质很稳定，不易被加热分解，煮熟后食入仍有活性。黄曲霉毒素进入体内可形成环氧化合物，然后再水解，最终与DNA等大分子结合诱发肿瘤。我国和南非肝癌高发区的调查都显示黄曲霉毒素B,在食物中的污染水平与肝癌的发病率有关。但这些地区同时也是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发区。在HBV感染与黄曲霉毒素B,污染之间的关系方面，分子生物学的研究表明，黄曲霉毒素B,的致突变作用使肿瘤抑制基因53发生点突变而失去活性，而HBV感染所致的肝细胞慢性损伤和由此引起的肝细胞持续再生为黄曲霉毒素B,的致突变作用提供了有利的条件。因此HBV感染与黄曲霉毒素B,的协同作用是我国肝癌高发地区的主要致癌因素。此外，也已证明，在我国食管癌高发地区居民食用的酸菜中分离出的白地真菌，其培养物有促癌或致癌作用。3.多环芳烃类多环芳烃化合物(olycyclicaromatichydrocaro)是一类含苯环的化学致癌物，又名多环碳氢化合物。这类化合物可形成三环、四环或五环的结构，致癌作用强，小剂量应用就能引起局部组织细胞的恶变。例如，3,4-苯并芘(BaP)、1,2,5,6-双苯并芘、甲基胆蒽(3-MC)、二甲基胆蒽(9,10-DMBA)等都是具有强致癌作用的多环芳烃类致癌物。这些化学物质广泛存在于外-5聊磨治疗方法与买鞋环境中，主要来源于工业废气、汽车废气及家庭烟道气等，烧烤肉、鱼食品中，以及烟草燃烧后的烟雾中也有含量较高的多环芳烃。石油及其衍生物燃烧后的分解产物也含有稠环芳烃类化合物。此类致癌物主要诱发肺癌和皮肤癌4.芳香胺和偶氮染料类芳香胺(aromaticamie)及偶氮染料(azodye)是一类含有苯环与氮原子的化学致癌物，主要存在于各种着色剂、除草剂、防氧化剂、人工合成染料中，如B-萘胺、联苯胺、品红、苋菜红、奶油黄等化合物均是印染工业的基本原料，可导致膀胱癌、肝癌等。另外，烟草燃烧后的烟雾中也含芳香胺。早就有人发现从事染料工业的工人易患膀胱癌，后经流行病学研究与动物试验证实苯胺染料工人容易发生膀胱癌的原因可能是长期接触染料中的2-萘胺所致。芳香胺类化合物在动物体内常在远隔部位诱发癌瘤（肝、膀胱、乳腺或结肠等部位），2一乙酰氨基芴(AAF)及其有关化合物引起大鼠肝癌时，其代谢过程主要在肝内进行。芳香胺类变成直接致癌物依赖两类酶的激活，产生的N-羟基-乙酰氨基芴硫酸酯（或乙酯），有强烈致癌性。此类活性酯与鸟嘌呤C一8连接，使该两链区变性或框移突变。偶氮染料分子结构中含有可致癌的偶氮基（一N一N一）。这类化合物的代表者是奶油黄(utrylow),氯乙烯的代谢物氧化氯乙烯可引发大鼠或小鼠肝血管肉瘤5.苯类苯的致白血病作用比较肯定。自1908年首例报道苯致急性白血病以来，至1974年至少有150例相同报道。国内至1982年文献共报道苯中毒白血病6例。早年文献报道制鞋、凹版印刷和喷漆工中白血病发病率高于一般人群近20倍。1974年土耳其调查制鞋工人中苯接触者急性白血病的发病率为13/10万，较一般人群高2~3倍。40例因苯致白血病的类型包括急性粒细胞白血病(15例)、红白血病(7例)、白血病前期(7例)、急性淋巴细胞白血病(4例)、急性单核细胞白血病和急性粒单核细胞白血病(4例)、慢性粒细胞白血病(2例)、急性早幼粒细胞白血病及不能分类白血病各1例，未见慢性淋巴细胞白血病。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。6.其他化学致癌物(1)有致癌性的药物、农药：某些抗癌药物对人类的致癌作用也已证明。例如，氮芥、环磷酰胺可诱发膀胱癌；白消安可致肺癌和乳腺癌，氯霉素、环磷酰胺、沙可来新、氨甲蝶呤等可诱发白血病，非那西丁可诱发肾孟癌。致癌药物中最主要的一类为具有烷化作用的抗癌药，在理论上烷化作用能够引起基因及染色体突变。因使用该药物而导致第二种癌症，最常见的是白血病后的膀胱癌。农药应用日益广泛，其致癌性问题已被引起注意。狄氏剂(Dieldri)、艾氏剂(Aldri)、毒杀芬(Toxahee)、灭蚊灵(Mirex)等有机氯杀虫剂对动物有致癌作用。(2)内源性致癌物：是指人和动物体内某些具有致癌性的正常成分或代谢产物，这些化合物在结构上多与外源性致癌物相类似。雌激素、肾上腺皮质激素还参与或促进AAF等致癌物的致癌作用。色氨酸的一些代谢产物，如3-羟一犬尿酸原、3-羟-2-氨基苯甲酸、3-羟-2-氨基苯乙酮等可能作为内源性致癌物。研究发现给雄性小鼠注射雌激素可诱发乳腺癌及其他靶组织的肿瘤。(3)植物致癌成分1)双稠吡咯啶生物碱：此类物质经分子内电荷重排，形成一个游离基，即正碳离子或类似的亲电剂，呈强致癌性。2)苏铁素：在肠道被啮齿动物肠道细菌丛的酶水解，释放出的非糖部分甲基偶氨氧甲醇，此化合物可使DNA烷化，其烷化性质和二甲基亚硝胺十分相似3)黄樟素：其结构已明确能在大鼠、小鼠肝内可形成最终致癌代谢物。(4)微量元素及其他：铬(Cr)、镍(Ni)、砷(A)、镉(Cd)、铍(B)、钼(Mo)、铅(P)、汞(Hg)等对人类有致癌作用。铁负荷过大的人易患肝癌，而明显缺乏者对致癌物的敏感性增加。(5)石棉：石棉暴露可导致肺癌和间皮瘤发生。动物实验各种石棉注入胸膜腔几乎全部发生间皮瘤。不仅石棉作业人员，甚至石棉工业附近的居民也会发生间皮瘤。据调查吸烟与石棉在肺癌发生中有6···试读结束···...

2022-09-09 肿瘤 EP4靶点 肿瘤标志物五项检测是什么

图书名称：《肿瘤诊疗技术的研究与应用》【作者】付凯主编【页数】190【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.08【ISBN号】978-7-5180-7720-5【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】付凯主编.肿瘤诊疗技术的研究与应用.北京：中国纺织出版社,2020.08.图书封面：图书目录：《肿瘤诊疗技术的研究与应用》内容提要：近年来，肿瘤已成为危害人类生命和健康的重要疾病，严重影响病人的生存和生活质量。怎样预防和治疗肿瘤是人们一直以来关心的一个话题。为了适应全国乃至全球医学的新形势，培养合格的肿瘤专业的医学人才便成为了当务之急。为此，本书以肿瘤诊疗技术的研究与应用为核心，展开详细论述。内容包括肿瘤的综述、肿瘤预防、肿瘤的护理技术、肿瘤的诊断与治疗方案、肿瘤的康复保健等内容。本书适合研究该领域等相关专业的师生使用，也可供相关专业科研人员参考。《肿瘤诊疗技术的研究与应用》内容试读第一章癌症概述在医学上，癌(cacer)是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征，其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程，分为致癌、促癌、演进三个过程，与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。第一节癌症的界定恶性肿瘤的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特异性，等患者出现特异性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。一、癌症的局部表现(1)肿块。癌细胞恶性增殖所形成的，可用手在体表或深部触摸到。甲状腺癌、腮腺癌或乳腺癌可在皮下较浅部位触摸到。肿瘤转移到淋巴结，可导致淋巴结肿大，某些表浅淋巴结，如颈部淋巴结和腋窝淋巴结容易触摸到。至于在身体较深部位的胃癌、胰腺癌等，则要用力按压才可触到。(2)疼痛。肿瘤的膨胀性生长或破溃、感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出现局部疼痛。出现疼痛往往提示癌症已进人中、晚期。开始多为隐痛或钝痛，夜间明显。以后逐渐加重，变得难以忍受，昼夜不停，尤以夜间明显。一般止痛药效果差。(3)遗疡。体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，可因供血不足出现组织坏死或因继发感染而形成溃烂。如某些乳腺癌可在乳房处出现火山口样或菜花样溃疡，分泌血性分泌物，并发感染时可有恶臭味。(4)出血。癌组织侵犯血管或癌组织小血管破裂而产生。如肺癌患者可咯血或痰中带血；胃癌、食管癌、结肠癌则可呕血或便血，泌尿道肿瘤可出现血尿，子宫颈癌可有阴道一1-肿瘤诊疗技术的研究与应用流血，肝癌破裂可引起腹腔内出血。(5)梗阻。癌组织迅速生长而造成空腔脏器的梗阻。当梗阻部位在呼吸道即可发生呼吸困难、肺不张；食管癌梗阻食管则吞咽困难：胆道部位的癌可以阻塞胆总管而发生黄疸：膀胱癌阻塞尿道而出现排尿困难等；胃癌伴幽门梗阻可引起餐后上腹饱胀、呕吐等。(6)其他。颅内肿瘤可引起视力障碍（压迫视神经）、面瘫（压迫面神经）等多种神经系统症状：骨肿瘤侵犯骨骼可导致骨折：肝癌引起血浆白蛋白减少而致腹水等。肿瘤转移可以出现相应的症状，如区域淋巴结肿大、肺癌胸膜转移引起的癌性胸水等。二、全身症状早期恶性肿瘤多无明显全身症状。部分患者可出现体重减轻、食欲不振、恶病质、大量出汗（夜间盗汗）、贫血、乏力等非特异性症状。此外，约10%~20%的肿瘤患者在发病前或发病时会产生与转移、消耗无关的全身和系统症状，称肿瘤旁副综合征。表现为肿瘤热、恶病质、高钙血症、抗利尿激素异常分泌综合征、类癌综合征等。三、肿瘤的转移癌细胞可通过直接蔓延、淋巴、血行和种植四种方式转移至临近和远处组织器官。①直接蔓延为癌细胞浸润性生长所致，与原发灶连续，如直肠癌、子宫颈癌侵犯骨盆壁：②淋巴道转移多数情况为区域淋巴结转移，但也可出现跳跃式不经区域淋巴结而转移至远处的：③血行转移为肿瘤细胞经体循环静脉系统、门静脉系统、椎旁静脉系统等播散其他组织器官；④种植性转移为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的为胃癌种植到盆腔。第二节人体癌变的影响因素病毒在肿瘤病因学方面的作用已有90多年的研究历史。尽管病毒与人类恶性肿瘤的病因学关系仍未完全阐明，但有实验证据表明某些病毒确实与人类某些恶性肿瘤有关19O8年，Ellerma和Bag首先证明白血病鸡的无细胞滤液可于健康鸡中诱发白血病，为病毒致癌的实验性研究奠定了基础。1911年，Rou将患有肉瘤的鸡除去肿瘤细胞的肿瘤滤液进行移植试验，也成功地诱发健康鸡产生肉瘤。1933年，Shoe将病毒所致的野兔乳头状瘤进行皮下移植实验，发生浸润性鳞癌；1934年，Luck'e观察到可以通过冻干的无细胞提取物传播蛙肾癌；2年后，Bitter首次证明含有致瘤病毒的乳汁可将鼠乳腺癌传给2第一章癌症概述子代。到20世纪50年代，科学家已发现鼠白血病是由病毒引起的，60年代初在电子显微镜下证实了这种病毒的形态，1962年，Burkitt发现该病毒可以引起淋巴瘤。1964年，Etei和Bar在Burkitt淋巴瘤细胞培养液中发现该病毒，命名为EB病毒，后证实该病毒与鼻咽癌密切相关，这是最早发现的与人肿瘤存在明显病因学关系的病毒。随着20世纪分子生物学的蓬勃发展，病毒瘤基因相继被克隆，功能被阐明。在此基础上，从信号转导与细胞周期的角度进一步探索致瘤病毒导致肿瘤发生的分子机制，已获得了环境因素如何与宿主基因相互作用的一些实验依据，这些进展极大地丰富了人们对病毒致瘤分子机制的认识。肿瘤病毒是指能引起机体发生肿瘤，或使细胞恶性转化的一类病毒。肿瘤病毒与宿主细胞的相互作用会引起细胞恶性转化，关键在于有致癌作用的病毒基因与细胞DNA发生整合(itegratio),这样，病毒基因就成为细胞DNA的一个组成部分，干扰宿主细胞的分化、分裂和生长，从而导致恶性转化一、与人类相关的致瘤性病毒根据所含核酸类型将与人类相关的致瘤性病毒分为致瘤性RNA病毒和致瘤性DNA病毒两大类（表1-2-1）。表1-2-1致瘤性RNA病毒和致瘤性DNA病毒的区别致瘤性RNA病毒致瘤性DNA病毒只有转化细胞作用，无病毒增殖(EB病既有病毒增殖，又可转化细胞毒除外)】转化细胞效果很好，有时一个病毒分子即可转化效果很差，可能需要10-100个病毒分子才转化能转化有逆转录酶存在无逆转录酶存在有包膜不一定有包膜与动物或人类肿瘤有关的致瘤性DNA病毒有5类：乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、乙型肝炎病毒类及痘病毒类。致瘤性DNA病毒的共同特征为：病毒的致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段，相关的瘤基因多整合到宿主细胞DNA上。此外，DNA病毒一般没有细胞内同源物，其编码的蛋白质主要为核蛋白，直接调节细胞周期，并与抑癌基因相互作用，从而使细胞周期紊乱。与禽类、哺乳类动物和人类肿瘤有关的致瘤性RNA病毒主要是逆转录病毒。致瘤性RNA病毒的分类有多种原则，如下所述。(1)根据病毒形态可分为A、B、C、D共4种类型，与肿瘤有病因学联系的主要是C型，其次是B型。A型可能为B、C型病毒的不成熟形式，D型病毒是从恒河猴乳腺中分离出来的，目前还未证明它的致瘤作用3肿瘤诊疗技术的研究与应用(2)根据病毒基因组结构是否完整，又可将其分为非缺陷型和缺陷型RNA致瘤病毒。非缺陷型RNA致瘤病毒无需辅助病毒，可以产生完整的病毒颗粒。缺陷型RNA致瘤病毒基因组结构常具有缺陷，需要在辅助病毒的辅助下才能形成完整的病毒颗粒，但它含有与病毒致瘤相关的癌基因(3)根据RNA病毒在动物体内的致瘤潜伏期和体外转化细胞的能力，可将其分为急性RNA致瘤病毒和慢性RNA致瘤病毒两类。急性RNA致瘤病毒诱导动物产生肿瘤的潜伏期一般为3~4周，并具有在体外转化细胞的能力，这类病毒基因组中的结构基因常有部分丢失，病毒癌基因常取代丢失部分以致病毒复制功能缺陷，因此需要在辅助病毒协助下才能产生完整的病毒颗粒，这类病毒的致瘤性与其基因组中的癌基因有关。慢性RNA致瘤病毒在动物中潜伏期较长，一般4~12个月才能诱发肿瘤，对体外培养的细胞无转化能力。作为一种非缺陷型病毒，慢性RNA致瘤病毒在感染的细胞内能复制产生完整的病毒颗粒，但它不带有致瘤基因。当这类病毒整合到宿主细胞基因组内时，由于病毒基因组末端长末端重复序列(LTR)的插入，位于LTR内的病毒启动子或增强子致使细胞内某些近邻的原癌基因过度表达，从而导致细胞癌变。(4)根据RNA病毒基因组结构和致瘤机制的不同，进一步将其分为转导性逆转录病毒、顺式激活逆转录病毒和反式激活逆转录病毒三种。转导性逆转录病毒具有病毒癌基因，能转导入宿主细胞，根据其致瘤潜能，归属于急性RNA致瘤病毒，根据其基因组结构的完整性，往往属于缺陷型RNA致瘤病毒，这类病毒的致瘤性与其基因组中含有病毒瘤基因有关。顺式激活逆转录病毒的基因组不含病毒瘤基因，但其整合至细胞基因组后能激活近旁细胞癌基因，根据其致瘤潜能，归属于慢性RNA致瘤病毒，这一类逆转录病毒虽不携带病毒瘤基因，但也能在体外转化细胞，诱发恶性肿瘤。反式激活逆转录病毒通过其编码的转录调节蛋白而激活同基因组的细胞基因和（或）病毒基因，其本身无病毒瘤基因，但可通过反式激活其他基因而致瘤。二、致瘤性病毒感染宿主细胞的方式与细胞转化病毒感染细胞后，细胞的表现或是死亡，或是增殖，病毒的遗传基因可存在于增殖细胞之中。病毒是分子生物，可以影响细胞的生命活动，细胞被感染后病毒的变化有以下两种。(一)增殖性感染病毒能在细胞中繁殖复制，导致细胞裂解、死亡，这种细胞称为允许性细胞(ermi-ivecell)。在增殖性感染(roductiveifectio)[或称裂解性感染(lyticifectio)]中，全部病毒复制所需的基因充分表达，但病毒繁殖会引起细胞裂解死亡，使病毒失去寄生场所。-4第一章癌症概述(二)非增殖性感染病毒在细胞内完全不能复制，或复制率很低：宿主感染后，细胞可存活，病毒复制发生在细胞周期的某个阶段，这种细胞称为非允许性细胞(o-ermiivecell),在非增殖性感染(oroductiveifectio)[或称顿挫性感染(aortiveifectio)]中，并非所有病毒基因均能表达，实质是病毒使细胞发生遗传性改变病毒核酸整合于细胞核酸中，使细胞发生细胞遗传信息改变，即发生转化。总之，一个正常细胞如何改变其遗传性，成为无限生长的癌细胞，是一个多基因、多因素相互作用的结果，其具体的环节还不十分明确。肿瘤病因学是非常复杂的，是一个重要的医学问题，是环境因素与宿主因素（内因）相互作用的过程。从癌细胞发展成为临床上的肿瘤，是癌细胞与机体抗癌反应性之间矛盾斗争的结果。三、常见的病毒感染估计人类肿瘤的15%~20%与病毒有关，对于有些肿瘤（如肝癌、宫颈癌等），病毒感染是主要原因。与人类肿瘤发病相关的致瘤性DNA和RNA病毒主要有EB病毒(EBV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、乳头状瘤病毒、人类T细胞白血病病毒(HTLV)等，它们分别与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤、肝癌、人宫颈癌、人类T细胞白血病或成人T细胞性白血病有关(一)EBV与鼻因癌(NPC)的关系EBV属于疱疹病毒(hereviru),直径150~200m,外包有被膜，核心为双链DNA,大小约170k分子质量为4.17×10°Da。EBV基因组有5个独特区(U1~U5)、4个内部重复系列(R1~IR4)及末端重复系列(TR)。EB病毒与多种人类肿瘤相关，如Bukt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金琳巴瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、移植后淋巴增生性紊乱淋巴瘤、致死性X性连锁淋巴细胞增生综合征、鼻咽T/NK细胞淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴上皮样癌、胃腺癌、肺癌、乳癌、大肠癌等，其中，关系最明确的是Burkitt淋巴瘤及鼻咽癌。新近研究发现，在胸腺瘤、胆管癌、平滑肌瘤、肝肉瘤中也可以检测出EB病毒。EB病毒一般在幼年感染人群，90%以上的人群都有EB病毒感染史。在被它感染的宿主血清中可检查出多种特异性的EBV相关抗体，包括病毒壳抗原VCA、膜抗原MA、早期抗原EA、核抗原EBNA等的抗体。EBV基因组在潜伏感染状态时编码11种蛋白质产物，其中潜伏膜蛋白(LMP1)被认为是病毒的致瘤蛋白。最早发现的EBV血清流行病与NPC相关的证据是OId等于1966年发现的在NPC患者血清中存在抗EBV的沉淀抗体。目前VCA-IgA、EA-IgA尤其具有临床诊断意义。NPC标本中有EBV-DNA的存在和相应抗原的表达，抗原EBNA1、LMP1的表达证明EBV与一5-肿瘤诊疗技术的研究与应用NPC关系密切。在NPC中，EBNA1是维持潜伏状态所必需，LMPI在体外能使上皮细胞分化障碍，并发生明显的形态学变化。LMPI基因转染PHEK-1细胞（一种非致癌的、角化的、永生的上皮细胞)，会使其由原来的扁平、多角形转变成束梭形、多层生长的细胞。估计LMP1在鼻咽上皮癌变早期起重要作用，使其分化成熟障碍，在其他因素的共同作用下，最终导致鼻咽上皮细胞形成肿瘤。(二)肝炎病毒与原发性肝癌HBV属于嗜肝DNA病毒科。完整的HBV称为Dae颗粒，直径约42m,由外膜和核壳组成，含DMA分子、DNA聚合酶和其他蛋白酶。HBV基因组的DNA分子质量为(1.6~2.0)×10Da,具有3200个碱基对。乙型肝炎病毒与人类原发性肝细胞癌的发生有密切的关系。首先，流行病学调查表明，HBV的感染与人类原发性肝细胞癌的发生率呈平行关系，75%~80%的原发性肝细胞癌是由于持续地肝炎病毒感染引起的，其中50%~55%归因于HBV感染。肝癌(HCC)患者血清HBAg阳性率高于正常人；中国台湾前瞻性流行病学调查结果得出，HBAg阳性者HCC危险性是阴性者的217倍；HBAg阳性者50%以上死于肝硬化或肝癌，HAg阴性人群中肝硬化和肝癌仅为2%。肝癌发生率与HBV的基因型和HBV的DNA拷贝数密切相关。HBV包括8种基因型，亚洲地区的HBV主要为B型和C型，研究表明，C型HBV更容易诱发肝癌，而在西方国家，D型比A型更容易诱发肝癌。HBAg和HBAg双阳性人群比单纯HBAg阳性人群患肝癌的风险高6倍，血清HBV的DNA拷贝数大于1O/L是肝癌发生的独立危险因素。其次，从临床情况看，肝癌多从慢性乙型肝炎、肝硬化演变而来。从病理资料看，肝癌大多合并大结节性肝硬化，在我国这种肝硬化多由乙肝病毒感染所致。近年的分子生物学研究更证实在肝细胞的DNA中整合有乙肝病毒DNA的片段。HBAg阳性的HCC患者，肝癌细胞中可检出整合的或游离的HBVDNA。在HBV血清指标阴性的HCC患者肝组织及肝癌细胞株中都可检测到整合的HBVDNA。近来研究发现HBV编码的X基因具有一定的转化细胞的功能，动物致癌实验证明其能引起实验性肝癌用HBV疫苗预防乙型肝炎的发生，有可能降低和控制肝癌的发病。这些证据都说明乙肝病毒感染与肝癌的关系密切。从致癌机制看，目前认为HBV诱发肝癌是一个涉及多种因子、多步骤协同作用的过程。感染HBV后，HBV基因整合进肝细胞基因组是诱发癌变的第一步，比如，HBV基因能够整合到cmyc癌基因和端粒酶逆转录酶基因。HBV基因随机整合到肝细胞基因组，有可能导致肝细胞癌基因的激活、抑癌基因的丢失和细胞周期调控基因的突变。慢性HBV感染导致持续的肝脏慢性炎症，肝细胞坏死、再生和肝脏纤维化，在这个过程中，肝细胞基因的突变逐渐累积，最终导致肿瘤的发生。由HBV编码的调节蛋白一一HBx蛋白和PreS2活化因子家族通过PKC、RAS等信号转导通路影响细胞的增殖、周期调节和凋亡，阻碍DNA的修复，促进肿瘤的发生丙型肝炎病毒(HCV)也与肝癌密切相关，全球25%~30%的原发性肝细胞癌可归因6···试读结束···...

2022-09-09 肿瘤 EP4靶点 肿瘤标志物五项检测是什么

图书名称：《临床肿瘤诊疗新进展》【作者】李长仔主编【页数】157【出版社】开封：河南大学出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5649-4240-3【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】李长仔主编.临床肿瘤诊疗新进展.开封：河南大学出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《临床肿瘤诊疗新进展》内容提要：本书详细介绍了肿瘤学概论、内科治疗、外科治疗及放射治疗等常规方法，重点介绍了临床各科常见肿瘤疾病的病因、临床表现、检查方法、诊断治疗、操作技术的配合与治疗护理等。内容涵盖广泛，条理清晰，具有整体性、科学性、实用性等特点，适用于肿瘤科及相关科室的医护人员参考和学习。《临床肿瘤诊疗新进展》内容试读第一章肿瘤总论第一节肿瘤总论(一)定义肿瘤(tumor,eolam)是指机体内易感细胞在各种致瘤因子的作用下，引起的遗传物质改变，包括原癌基因突变或扩增，抑癌基因失活或缺失，基因易位或产生融合性基因等，导致细胞内基因表达失常，细胞异常增生而形成的新生物。肿瘤细胞失去正常生长调节功能，具有自主或相对自主生长能力，当致瘤因子停止后仍能继续生长。(二)肿瘤的性质根据肿瘤的生长特性和对身体危害程度可将肿瘤分为良性肿瘤、恶性肿瘤以及介于良、恶性肿瘤之间的交界性或中间性肿瘤三种类型。1.良性肿瘤良性肿瘤是指无浸润和转移能力的肿瘤，ICD-O编码为XXXX0。肿瘤通常有包膜包绕，或周界清楚，多呈膨胀性生长，生长速度缓慢，瘤细胞分化成熟，对机体危害小，经局部切除后一般不会发生局部复发。少数良性肿瘤或瘤样病变所发生的局部复发多因切除不净或病变的再生所致，对局部不会造成破坏性，经完整切除后仍可获得治愈。极少数在组织学上看似良性的肿瘤可发生远处转移，但并无可靠的组织学指标来预测转移，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤。2.交界性或中间性肿瘤交界性或中间性肿瘤是指组织学形态和生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间的肿瘤，ICD-0编码为XXXX/1。在临床实践中，良、恶性难以区分的肿瘤并不少见，这类肿瘤的诊断标准往往不易确定。因此，在作交界性或中间性肿瘤的诊断时，常需附以描述和说明。交界性肿瘤又分为局部侵袭型(locallyaggreive)和偶有转移型（rarelymetataizig)两种亚型，前者是指肿瘤可在局部形成侵袭性和破坏性生长，并易发生局部复发，但不具备发生转移的潜能，临床上常需作局部扩大切除以控制局部复发；后者是指肿瘤除在局部呈侵袭性生长外，还具备转移的能力，多转移至区域淋巴结和肺，但转移率多小于2%，并无可靠的组织学指标可供来预测转移。3.恶性肿瘤恶性肿瘤是指具有浸润和转移能力的肿瘤。肿瘤通常无包膜，周界不清，向周围组织浸润性生长，生长速度快，瘤细胞分化不成熟，有不同程度的异型性，对机体危害大，常可因复发或转移而导致患者死亡。ICD-0编码有两种，XXXX/2代表原位癌或Ⅲ级（高级别）上皮内瘤变，XXXX3代表恶性肿瘤。(三)肿瘤的相关术语l.增生(hyerlaia)组织中正常细胞的细胞数目异常增多称为增生。增生的细胞形态正常，元异型性。引起增生的刺激因子（物理性、化学性或生物性）一旦去除，组织可以恢复到正常状态。2.化生（metalaia)一种终末分化的细胞转化为另一种分化成熟的细胞称为化生。现已知化生的细胞实际上来自正常细·1·。●●临床肿瘤诊疗新进展●·●胞中的储备细胞，并非是终末分化的正常细胞。在化生的基础上，化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤。3.分化(differetiatio)从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和器官，这一过程称为分化。肿瘤可以看成是细胞异常分化的结果，不同肿瘤中瘤细胞分化的水平不同。良性肿瘤细胞分化成熟，良性肿瘤在很大程度上相似于其相应的正常组织，如脂肪瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，有时甚至难以区别，平滑肌瘤中的瘤细胞与正常的平滑肌细胞极为相似。恶性肿瘤根据其瘤细胞分化程度的不同，与其相对应正常组织的相似程度各异，如脂肪瘤样脂肪肉瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，而多形性脂肪肉瘤中的瘤细胞在形态上与正常的脂肪细胞却相差甚远。一般来讲，恶性肿瘤可分为分化好(welldifferetiated)、中分化(moderatelydifferetiated)和分化差（oorlydifferetiated),或分I级、Ⅱ级和Ⅲ级。少数肿瘤分化太差，以至于无法确定分化方向时，称为未分化(udifferetiated)。偶尔，部分恶性程度较低或分化良好的恶性肿瘤在发展过程中出现分化差的区域，提示肿瘤向高度恶性的肿瘤转化或发生去分化(dedifferetiatio),如在原发或复发的隆突性皮纤维肉瘤中，有时可见到类似成年型纤维肉瘤的区域，发生于腹膜后的分化良好的脂肪肉瘤可发生去分化。4.间变（aalaia)恶性肿瘤细胞失去分化称为间变，相当于未分化。间变性肿瘤(aalatictumor)通常用来指瘤细胞异型性非常显著，如间变性脑膜瘤、大细胞间变性淋巴瘤和间变性横纹肌肉瘤等。5.癌前病变（recacerouleio)癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，所有恶性肿瘤都有癌前病变，但并非所有的癌前病变都会发展成恶性肿瘤。当致癌因素去除以后，可以恢复到正常状态。如致癌因素持续存在，可演变成恶性肿瘤。癌前病变不同于癌前疾病（recaceroudieae),前者不是一个独立疾病，后者是一种独立的疾病，如黏膜白斑、慢性炎症、慢性溃疡、结节性肝硬化、未降睾丸、结肠多发性腺瘤性息肉病、色素痣和着色性干皮病等。6.非典型性（atyia)非典型性（atyia)指细胞学上的异常，在炎症、修复性增生和肿瘤性病变中，可出现不同程度的非典型性。7.异型增生（dylaia)一种以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。细胞学异常主要体现在细胞核上，包括细胞核增大、核形不规则、核仁明显、核质比例增大和核分裂象增多；结构异常包括细胞排列紊乱，极性丧失。8.上皮内瘤变(itraeithelialeolaia)上皮内瘤变或称上皮内瘤形成，是指上皮性恶性肿瘤浸润前的肿瘤性改变，包括细胞学和结构两个方面的异常。上皮内瘤变与异型增生的含义非常近似，有时可互用，但前者更强调肿瘤形成的过程，后者强调形态学的改变。上皮内瘤变涵盖的范围也比异型增生要广些，通常还包括原位癌。9.原位癌(carciomaiitu)原位癌又称上皮内癌（itraeithelialcarcioma)或浸润性前癌，是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。l0.早期浸润性癌(earlyivaivecarcioma)癌细胞突破上皮基底膜或黏膜腺体，但侵犯周围组织局限在一定范围内，成为早期浸润性癌。早期浸润性癌的诊断标准一般以浸润深度为准，但不同器官或部位不完全一致。早期浸润性癌发生转移的危险性小，绝大多数能完全治愈。(1)早期原位癌宫颈癌：指浸润性鳞状细胞癌的浸润深度在距基底膜3mm以内。(2)早期食管癌：指癌组织累及黏膜下层以上的浅表部位而未侵及肌层，无淋巴结或远处转移。(3)早期胃癌：指癌组织仅累及黏膜层和（或）黏膜下层，不论癌的大小和有无淋巴结转移。·2●·。第一章肿瘤思论·●●(4)早期大肠癌：指癌组织穿过黏膜肌层，累及黏膜下层，但尚未侵及浅肌层。仅局限于黏膜层内的黏膜内癌仍包括在高级别上皮内瘤变中，一般无淋巴结转移，但浸润至黏膜下层的早期大肠癌5%~10%可发生局部淋巴结转移。(5)早期肝癌：单个癌结节或相邻两个癌结节直径之和lt3cm。(6)早期肺癌：经手术和病理证实的I期(TNM1或TNM。)肺癌。11l.浸润性癌(ivaivecarcioma)突破上皮基底膜侵犯间质的上皮性恶性肿瘤。依据浸润的深度分为早期癌、中期癌和进展期（晚期)癌。(四)良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤和恶性肿瘤的区别主要依据于肿瘤的分化。此外，复发和转移也是重要的依据，但这些区别均具有相对性，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤和发生于唾液腺的多形性腺瘤可转移至肺，依据目前的常规组织学无法预测其转移潜能。有时良性肿瘤与恶性肿瘤的界限并非截然可分，故要判断肿瘤的良、恶性绝非易事，需要长期工作经验的积累。良性肿瘤和恶性肿瘤的一般区别点如表1-1所示。表1-1良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤生长速度缓慢快生长方式膨胀性浸润性，破坏性包膜常有包膜无包膜或包膜不完整，或为假包膜色泽和质地接近相应的正常组织与相应的正常组织相差甚远分化安差细胞形态和组织结构变异较小有明显的异型性，排列素乱或极性丧失核分裂象不易见到明显增多肿瘤性坏死无常有复发和转移一般无常复发，易转移(五)恶性肿瘤的病理分级和分期1.恶性肿瘤的病理分级国际上普遍采用的是3级分级法，有些肿瘤采用4级或2级或不做进一步分级。Broder将鳞状细胞癌分成4级，代表由低到高逐步递增的恶性程度。I级：未分化间变细胞在25%以下。Ⅱ级：未分化间变细胞在25%~50%。Ⅲ级：未分化间变细胞在50%~75%。M级：未分化间变细胞在75%以上。这种分级法曾被普遍应用于其他肿瘤，但由于4级法较烦琐，现已普遍采用3级法。以皮肤鳞状细胞癌为例，I级：癌细胞排列仍显示皮肤各层细胞的相似形态，可见到基底细胞、棘细胞和角化细胞，并有细胞间桥和角化珠；Ⅱ级：细胞分化较差，各层细胞区别不明显，仍可见到角化不良细胞；Ⅲ级：无棘细胞，无细胞间桥，无角化珠，少数细胞略具鳞状细胞癌的形态。3级法可用I、Ⅱ和Ⅲ级表示，也可用高分化、中分化和低分化表示。几种类型的腺癌也可根据其腺管结构和细胞形态分为3级，I级的癌细胞相似于正常的腺上皮，异型性小，且有明显的腺管形成；Ⅱ级的癌细胞显示中等程度的异型性，有少量腺管形成；Ⅲ级的癌细胞异型性大，且无腺管形成，呈巢状或条索状生长。神经胶质瘤（星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤）分为4级，I级为良性，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为低度、中度和高度恶性。畸胎瘤也分为4级，0级：全部组织分化成熟；I级：有小灶性的胚胎性或未成熟组织；Ⅱ级：中等量胚胎性或未成熟组织，可见到核分裂象；Ⅲ级：大量胚胎性或未成熟组织，核分裂象多。·3●·。临床肿瘤诊疗新进展·●●法国症中心联合会(FrechFederatioNatioaledeCetredeLutteCotreleCacer,FNCLCC)根据软组织肉瘤的分化、有无肿瘤性坏死及其在肿瘤内所占的比例以及核分裂象的计数将其分为3级，如表1-2和表1-3所示。表1-2FNCLCC评分及分级标准组织学参数评分I.肿瘤分化肉瘤与正常成人组织极其相似（如分化良好的脂肪肉瘤、低度恶性的纤维肉瘤、恶性周围神经鞘膜瘤、平滑肌1肉瘤和软骨肉瘤)组织学类型确定的肉瘤（如黏液性脂肪肉瘤，经典型纤维肉瘤和恶性周围神经鞘膜瘤，分化良好的恶性血管外2皮瘤，黏液性和席纹状恶性纤维组织细胞瘤，黏液性软骨肉瘤，经典型血管肉瘤)组织学类型不能确定的肉疱（如差分化和上皮样恶性周围神经精膜痼，巨细胞和炎症型恶性纤维组织细胞瘤，横纹肌肉瘤，滑膜肉瘤，差分化平滑肌肉瘤，圆细胞、多形性及去分化性脂肪肉瘤，骨外尤因肉海/外周原始3神经外胚瘤，骨外骨肉瘤，腺泡状软组织肉瘤，上皮样肉瘤，透明细胞肉瘤，差分化/上皮样血管肉瘤，间叶性软骨肉瘤)Ⅱ.肿瘤性坏死无0≤50%1gt50%2Ⅲ.核分裂象计数0~9/10高倍视野110~19/高倍视野2≥20/高倍视野3组织学分级总分2,324,536,7,8表1-3软组织肉瘤的FNCLCC分级组织学类型分级分化良好的脂肪肉瘤1黏液性脂肪肉瘤2圆细胞脂肪肉海3多形性脂肪肉湘3去分化脂肪肉海3分化良好的纤维肉瘤1经典型纤维肉瘤2差分化纤维肉瘤3分化良好的恶性周围神经鞘膜指1经典型恶性周围神经鞘膜瘤2差分化恶性周围神经鞘膜瘤3上皮样恶性周围神经鞘膜痼3恶性蝾螈瘤3恶性颗粒细胞瘤3分化良好的恶性血管外皮瘤2经典型恶性血管外皮瘤34●●·第一章肿瘤总论●·●(续表)组织学类型分级黏液性恶性纤维组织细胞瘤2经典型席纹状/多形性恶性纤维组织细胞痘3巨细胞型/炎症性恶性纤维组织细胞瘤3分化良好的平滑肌肉瘤1经典型平滑肌肉瘤2差分化/多形性/上皮样平滑肌肉瘤3双相型/单相纤维型滑膜肉海3胚胎性/腺泡状/多形性横纹肌肉瘤0分化良好的软骨肉瘤1黏液性软骨肉瘤2间叶性软骨肉瘤3经典型血管肉瘤2差分化/上皮样血管肉瘤3骨外骨肉瘤尤因肉瘤/原始神经外胚层瘤3腺泡状软组织肉瘤3上皮样肉瘤恶性横纹肌样痼透明细胞肉瘤未分化肉瘤32.恶性肿瘤的病理分期国际抗癌联盟(UioIteratioaleCotreleCacer,UICC)建立了一套国际上能普遍接受的分期标准，即TNM(Tumor-Node-Metatai)分期，其目的是：①帮助临床医师制订治疗计划。②在一定程度上提供预后指标。③协助评价治疗效果。④便于肿瘤学家之间相互交流。美国癌症联合会(AmericaJoitCommitteeoCacer,AJCC)与UICC在软组织肿瘤的分期上意见基本一致。分期系统必须对所有不同部位的肿瘤都适用，且在手术后获得病理报告予以补充。为此，设立了两种分期方法：临床分期（治疗前临床分期），又称TNM分期；病理分期（手术后病理分期），又称PTNM分期。TNM分期是在治疗前获得的证据再加上手术和病理学检查获得新的证据予以补充和更正而成的分期。T能更准确地确定原发性肿瘤的范围，浸润深度和局部播散情况；N能更准确地确定切除的淋巴结有无转移以及淋巴结转移的数目和范围；M可在显微镜下确定有无远处转移（表1-4）。表1-4恶性肿瘤的TNM分期T:原发性肿瘤T,原发性肿瘤不能评估T。无原发性肿瘤证据Ti原位痛T1、T2、T、T:组织学上原发性肿瘤体积增大和（或）局部范围扩大N:区域淋巴结N,区城淋巴结不能评估州。区域淋巴结无肿瘤转移州、N2、N组织学上区域淋巴结累及增多州：远处转移州，远处转移灶不能评估·5·。。临床肿瘤诊疗新进展●●●(续表)M无远处转移M:有远处转移（根据转移部位可用下列字母表示：u=肺，OSS=骨，he=肝，ra=脑，lym=淋巴结，leu=胸膜，er=腹膜，ki=皮肤，oth=其他)G:组织病理学分级G,分化程度不能确定G分化好G2中等分化G低分化G:未分化第二节肿瘤的病因近年来，恶性肿瘤的总体发病情况在世界各国多呈上升趋势，估计到2015年，全世界肿瘤死亡人数可达900万，发病人数可达1500万，其中23将发生在发展中国家。在我国，恶性肿瘤在不同地区分别列入第一位、第二位死因。肿瘤是一种体细胞遗传病，其发生是一个复杂的多步骤过程，是环境因素和遗传因素相互作用的结果，不同的肿瘤，环境因素和遗传因素所起的作用大小各异。(一)遗传因素随着肿瘤遗传学的研究，人们逐渐认识到肿瘤是一种遗传学疾病，其实质为原癌基因的活化和抑癌基因的失活，通过改变控制和调节正常细胞生长发育的协调性，导致细胞的恶性增生。癌变的复杂性体现在它是一个多因素、多基因和多途径的过程，相关基因的改变发生在癌变的每一阶段，它促进了具有生存优势克隆的选择性扩增及其恶性程度的提高。在不同类型的癌，甚至同一种癌的独立起源癌灶间，所发生遗传学改变的基因的种类、数目和顺序都可能是不同的，因而肿瘤的发生存在多种遗传学途径。癌基因是一大类基因族，通常是以原癌基因的形式普遍存在于正常基因组内，其在生物进化过程中高度保守，编码的蛋白质介导细胞生长、信号传递和核转录，调控机体的生长、发育和组织分化。已知的原癌基因有90多种，根据其功能不同可分为：①生长因子类，如编码血小板源性生长因子的SS基因。②生长因子受体类，如编码上皮生长因子受体的B基因。③主要在生长信号的传递和细胞分裂中发挥作用的蛋白激酶类，如编码酪氨酸蛋白激酶的rc、al、yexfgr基因等。④使G蛋白结构发生改变，不能与细胞调节因子结合导致恶性转化的，如编码21蛋白的r基因。⑤主要参与基因的表达或复制的调控的DNA结合蛋白，如myC基因。原癌基因的活化是一个复杂的过程，有多种诱因可导致原癌基因的活化，如：①病毒的插入或染色体重排。②抑制因子的消除。③碱基序列突变。抑癌基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，具有促使细胞的终末分化、维持遗传的稳定性、控制衰老、调节细胞生长、抑制蛋白酶、调节组织相容抗原、调节血管生成等作用。常见的有Rl、WTI、53、NF、MCC、DCC、APC和MEN-】仅在少数遗传性肿瘤和遗传性肿瘤前疾病中起作用，特异性较高，多为实体瘤，如乳腺癌、结肠癌、肝癌、骨肉瘤、视网膜母细胞瘤、肾癌、神经纤维瘤病等。目前，细胞癌基因激活和抑癌基因的失活作用理论已用于解释各种环境因素（病毒、化学、物理等）的共同致癌机制。(二)病毒因素1911年，Rou报道了白血病鸡的无细胞滤液可于健康鸡中诱发细胞表型相同的白血病，为病毒致癌的实验性研究奠定了基础。但直到1964年，Etei等从Burkitt淋巴瘤患者的淋巴母细胞中分离出疱疹病毒样颗粒，才真正开始了人类肿瘤病毒病因学研究。近年来随着科技迅猛发展，肿瘤病毒病因的研究已深人到分子机制水平。病毒按其所含核酸不同分为两大类：DNA病毒和RNA病毒。DNA病毒般为水平传播，病毒感染机体进人细胞后可有两种反应：一种为DNA病毒大量复制，同时细胞发生溶解死亡；另一种为DNA病毒整合于细胞内，通过编码转化蛋白，使细胞转化恶变。嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒(heatitiBviru,HBV)感染和肝癌的发病有关；疱疹病毒科的EB病毒(Etei--Barr6···试读结束···...

2022-09-09 肿瘤 EP4靶点 肿瘤标志物五项检测是什么

图书名称：《神经肿瘤学原理与实践第3版》【作者】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译【页数】590【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2017.12【ISBN号】978-7-5433-3772-5【价格】280.00【分类】神经系统疾病-肿瘤学【参考文献】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译.神经肿瘤学原理与实践第3版.天津科技翻译出版有限公司,2017.12.图书封面：图书目录：《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容提要：《神经肿瘤学：原理与实践》系统阐述了神经肿瘤学的基础知识和新进展。主要从三个方面入手：基础部分详细介绍了神经肿瘤疾病的流行病学特点和变化、病理、代谢特征、分子标记物和调控通路，以及相关学科的基础技术；临床部分全面介绍了神经肿瘤影像学诊断、微创手术治疗、放化疗原则、神经肿瘤免疫治疗、基因治疗和靶分子治疗等当前热点内容，并对神经系统的19种肿瘤分别进行阐述；护理康复部分，介绍了神经肿瘤患者不同时期的支持护理原则和要点，神经功能和精神状态的各种评价标准，以及运动、语言、记忆力等能力的康复训练方法。本书适合神经外科、神经内科、神经肿瘤科、放射治疗科和病理科等相关专业的医师阅读参考。《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容试读第1篇生物学4第1篇生物学发病率和死亡率的时间趋势恶性脑肿瘤的发病率低于北欧发病率的1/2。在美国，白人的胶质瘤发病率较黑人高，但脑膜瘤发病率低：时间趋势研究报道，在过去的30年间脑肿瘤的两组人群的发病率不同很难完全归咎于获得医疗的发病率有所增长。研究技术改进、影像诊断使用增加难易或诊断程序的不同。及老年人对诊断态度的转变等原因使我们注意到发高风险区域的脑肿瘤发病率是低风险区域的4病率的增加回。然而，一些研究人员还提出总体发病率倍，与此相比，肺癌有20倍的差异，黑色素瘤有150的增长（尤其是儿童）可能是由于发病因素发生变化。倍的差异。因此，较强的地理危险因素对脑肿瘤的影发病率和死亡率的种族和地理差异响似乎不同于其他肿瘤（例如，吸烟和石棉暴露对于肺癌的影响，阳光强度对于黑色素瘤的影响)。脑肿瘤发病率的种族和地理差异的解释是错综复杂的，问题在于确认及报道。报道的原发性恶性脑发病率和死亡率的年龄和性别差异肿瘤发病率最高的区域例如，北欧、美国白人和以色总体而言，原发性脑肿瘤的发病中位年龄为59列，发病率为(11~20)/100000]较发病率最低的区域岁，胶质母细胞瘤和脑膜瘤的发病中位年龄分别为64[例如，印度和菲律宾，发病率为(2~4)/100000]普遍有岁和65岁四。原发性脑肿瘤的年龄分布在位置和组织更易获得较好的医疗条件。然而，研究显示一些变异类型方面存在不同（图1.2至图1.4）。与其他类型恶性是由于种族遗传易感性不同或文化、地理危险因素不肿瘤类似，年龄因素导致绝大多数脑肿瘤的发病率增同引起的4。例如，像日本这样一个经济繁荣的国家，加可能的原因有恶变所需的暴露时间、临床疾病发生▣1%■2%口7%口胶质瘤和其他神经口31%上皮瘤口神经精瘤。垂体海口脑膜瘤■淋巴海037%口胚胎瘤，包括随母细胞瘤口其他日86口1496图1.1不同组织学类型原发性脑肿瘤的发病比例。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,.2005-20O9,Tale2m)第1章流行病学58070◆一胶质母细胞海40星形细胞瘤(1-3级)100★脑膜瘤00·所有脑肿海3020102020-343544455455646574758485+年龄图1.2按年龄整理的所有常见组织学类型的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009.Tale12m)0.70.60.50.4·一少突神经胶质梅Y混合胶质瘤士室管膜瘤0.300I020.1lt2020-343544455455846574758485+年龄图1.3按年龄整理的确诊为少突神经胶质瘤、混合胶质瘤、室管膜瘤的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale12).6第1篇生物学4+→毛细胞星形细胞海一室管膜瘤3一胶质母细胞瘤和问变性星形细胞瘤髓母细胞瘤/胚胎海/原发肿瘤米一所有20-45-910-1415-19年龄组图1.4按年龄和组织学类型整理的儿童原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale16)提示龄是较强的预后因素（图1.6）。此外，肿瘤的级别、病灶切除的程度、肿瘤的位置、放射治疗的剂量（高级别·脑肿瘤流行病学中最一致的发现是发病率的性别差异：胶质瘤更常见于男性，而脑膜瘤更常见肿瘤)以及某些化疗方案等因素都与是登记的人口还于女性。是临床研究数据的生存期有关，。放射治疗肿瘤学组和其他临床试验学组根据那些有已提及的病理学特征和参与临床试验研究的患者的情况提供关于预后前必备的很多遗传学改变及免疫监视功能削弱。有趣因素的有用信息。然而，许多患者并未参加临床试验，的是，85岁及以上人群的胶质母细胞瘤和星形细胞瘤因此这些试验结果对于普遍的胶质瘤患者群可能并的发生率反而下降（图12），而少突神经胶质瘤、室管不具备代表性。膜瘤的发病率峰值在中年（图1.3）。一项从1993年到2007年的研究观察到，不同年男性胶质瘤的发病率高，女性脑膜瘤发病率高龄、种族和性别的胶质母细胞瘤患者生存率有所不同。(图1.5中美国的数据显示)。因为在几乎所有年龄和大约自2005年起，替莫唑胺的广泛应用使生存期延人群中这一发现是一致的，脑肿瘤病因学的综合理论长了2~4个月。对于80岁以上的高龄组生存期并无应该说明这个事实的原因。然而，这个重要的流行病改善。图1.7显示了胶质母细胞瘤与其他常见的组织学现象目前仍然无法解释。学类型的1~10年的相对生存期。生存和预后因素生存/预后的分子标记对于原发性恶性脑肿瘤的患者，组织学类型和年预后分子标记的作用是一个不断发展的研究领···试读结束···...

2022-09-07 吴安华 湘雅医院 吴安华中国医科大学

图书名称：《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》【作者】赵振华【页数】331【出版社】杭州：浙江大学出版社,2019.12【ISBN号】978-7-308-19853-0【价格】88.00【分类】胸腔疾病-肿瘤-影像诊断-腹腔疾病-肿瘤-影像诊断【参考文献】赵振华.胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板.杭州：浙江大学出版社,2019.12.图书封面：图书目录：《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》内容提要：胸腹部肿瘤是临床常见病、多发病，而医学影像学检查在胸腹部肿瘤的诊疗中发挥了越来越重要的作用。本书系统阐述了胸腹部常见肿瘤分期，具体内容包括检查技术规范、影像学评估、肿瘤分期与可切除性评价、影像学报告模板，并收录了部分病例，以期读者真正融会贯通、学以致用。本书以临床实用为目的，倡导医学影像理论化和理论知识实用化，力戒纯理论，强调实用性，避免与临床脱节。本书可以为广大医学影像科医师提供更明确的诊断思路和更准确、更方便、更快捷的报告模板，为广大临床医师提供更严谨的分期依据。《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》内容试读第一章原发性支气管肺癌第一节检查技术规范一、CT检查(一)检查前准备1.认真核对计算机体层扫描(CT)检查申请单，了解病情，明确检查目的和要求。对检查目的和要求不清的申请单，应与临床申请医师核准后再予以确认。2.确认受检者无CT检查禁忌证，嘱其认真阅读检查注意事项，按要求做好准备。3.在进入检查室前，应嘱受检者除去身上携带的所有金属物品、电子器件。4.告知受检者检查所需时间，嘱其在扫描过程中保持平静呼吸，不得随意运动。若有不适，可通过话筒和工作人员联系。5.对于焦躁不安者，应根据情况给予适量镇静剂或麻醉药物。(二)扫描方案CT扫描方案见表1.1.1。胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板表1.1.1CT扫描方案检查检查方式具体内容项目扫描体位受检者仰卧，双手上举抱头，身体置于床面中间扫描方式螺旋扫描，螺距≤1，机架旋转时间≤1.0定位扫描确定扫描范围、层厚、层距扫描范围肺尖至肋膈角尖端水平屏气深吸气下屏气平扫扫描视野30~40cm采集层厚5~10mm扫描间隔5~10mm矩阵512×512(具体技术参数依不同机型而定)扫描参数120kV、自动设置电流时间(100~300mA)重建算法标准算法，或软组织算法对比剂非离子型对比剂80100ml注射方式采用高压注射器行静脉注射，注射速度一般为3~4ml/增强对比剂注射60~80ml后即开始扫描，动脉期延迟20~30扫描时相扫描，静脉期延迟60~70扫描，根据需要在注射对比剂后延迟5~30mi扫描其他其他检查程序及扫描参数同平扫(三)注意事项若行增强扫描，则碘过敏者或有严重甲状腺功能亢进的患者不能使用碘对比剂。二、低剂量螺旋CT肺癌筛查(一)低剂量螺旋CT1.使用低剂量螺旋CT(LDCT)进行肺癌早期筛查的优点是可2第一章原发性支气管肺癌降低高危人群的死亡率。LDCT是肺癌筛查的一种新手段，具有辐射量低、无创、快速等特点。2.中华医学会放射学分会心胸学组推荐在国内肺癌高危人群中进行低剂量螺旋CT肺癌筛查。其将肺癌高危人群定义如下：(1)年龄50~75岁。(2)至少合并以下一项危险因素：①吸烟≥20包年，其中包括曾经吸烟，但戒烟时间不足15年者；②被动吸烟者；③有职业暴露史(石棉、铍、铀、氡等的接触者)；④有恶性肿瘤病史或肺癌家族史；⑤有COPD或弥漫性肺纤维化病史。(二)LDCT扫描方案1.基线LDCT:第1次行LDCT筛查肺癌。年度复查（年度筛查)LDCT:在基线CT扫描以后，每年行1次LDCT肺癌筛查。随诊LDCT:如检出肺内结节，则需在12个月内行LDCT复查。2.有条件的医疗机构尽可能使用16层或以上多层螺旋CT进行肺癌筛查。3.肺癌筛查LDCT扫描方案见表1.1.2。表1.1.2肺癌筛查LDCT扫描方案项目具体内容扫描体位受检者仰卧，双手上举扫描类型螺旋扫描，螺距≤1，机架旋转时间≤1.0扫描范围肺尖至肋膈角尖端水平屏气深吸气下屏气采集层厚尽可能采用毫米级（≤1.5mm)层距≤层厚不低于512×512（具体技术参数依不同机型而矩阵定)3胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板续表项目具体内容扫描参数迭代重建技术无迭代重建技术120kV、3050mA有迭代重建技术100~120kV、低于30mA≤0.625mm无间隔重建0.6251.250mm≤层厚的80%重建算法标准算法，或肺算法和标准算法同时重建重组常规冠状位和矢状位重建、归档4.每次随访使用相同的扫描技术非常重要，这样才能减少每次扫描之间的差异。层厚和重建滤波是最重要的两个参数。5.薄层最大密度投影技术(TS-MIP)保留了轴位CT图像上最大密度的结构，且显示周围管状、分枝状的血管结构，使结节、肺血管以及其他正常的肺内结构的识别更加准确，使影像诊断医师诊断肺结节的可靠性和准确性提高。詹浩辉等研究发现，采用TS-MIP可以观察到肺结节周围细微的血管结构，并且通过3D重建后可以进行任何角度的旋转，弥补了常规二维层面观察的不足，对肺结节良恶性的鉴别具有重要的价值。Valecia等(2006)研究显示，与传统的5mm或1mm薄层重建相比，TS-MIP对肺部小于5mm的小结节诊断的准确率更高。(三)LDCT图像阅片1.建议在工作站或PACS系统中进行阅片，并使用专业显示器。2.采用纵隔窗（窗宽350~380Hu,窗位25~40Hu)及肺窗（窗宽1500~1600Hu,窗位-650~-600Hu)分别进行阅片。3.建议采用多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)阅片，MPR可以多方位显示肺结节的形态学特征。在横断位、冠状位或矢4第一章原发性支气管肺癌状位重建图像中，哪个图像显示病灶的最大值，就须采用该图像进行测量。对于超过10mm的大结节和团块，一般应同时记录长轴和短轴大小。长轴大小用于估计肺癌的T分期，并作为肿瘤对治疗反应的一项评价依据。当然，基于软件半自动容积的测量更为准确，但要考虑到不同软件对测量误差的影响，故建议使用同一软件进行测量比较。4.荷兰-比利时肺癌筛查试验(NELSON)和其他筛选试验验证了使用结节体积测量尺寸变化相对于手动二维（直径）测量的灵敏度更高。国际肺癌研究协会(IASLC)放射学工作组制定了符合手动二维和半自动三维定量评估的最佳方案，并结合结节的其他特征，使成像标准化。5.无论何时取得患者以往的影像资料，均应对比翻阅，以判断结节是否增大或稳定。在对比分析时，应注意扫描技术是否相同。第二节影像学评估一、形态学评估1.肿瘤位置：肺癌好发于肺上叶，尤其好发于右肺。腺癌和转移癌趋向分布在外周，而鳞癌则较常见于近肺门处。小的实性结节若位于肺裂周围或胸膜下，则通常为肺内淋巴结。2.肿瘤大小与形态：结节的大小与良恶性有着明确的相关性，且大小是影响处理的决定性因素。结节根据其形态可分为实性结节、部分实性结节和磨玻璃结节。3.肿瘤数量：与单发结节患癌的风险比较，多发结节的癌症发生风险降低。当结节总数lt4个时，原发性肺癌的发生风险增加；当结节总数gt≥5个时，良性结节的可能性增大。4.肿瘤生长速度：实性结节的容积倍增时间已经明确（容积倍增1倍相当于直径增加26%)，且大多数实性肺癌的倍增时间在100~400天。亚实性结节平均倍增时间为3~5年。5胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板5.常见征象：包括毛刺征、分叶征、钙化、小泡征、支气管充气征、空洞、胸膜凹陷征和血管集束征。(1)毛刺征：被认为是一种恶性征象，表现为自瘤体病灶边缘向周围呈放射状延伸、无分支的细而短的短条索影。毛刺征常见于周围型肺癌，其病理基础是病变的浸润性生长。(2)分叶征：表现为结节边缘的不规则凹陷，支气管肺癌多表现为不规则深分叶。其病理基础是瘤体在向肺小叶内扩散时，各部分的生长速度不均，以及局部被正常肺组织制约。(3)钙化：钙化好发于较大的支气管肺癌中，以斑点状钙化为主，常为数目较少的小钙化呈周边型散在分布。(4)小泡征：为结节中直径lt5mm的低密度透亮影，多呈圆形、卵圆形，形态不规则。其病理基础是肿瘤组织在快速生长时暂时未侵及的少量残存肺组织或者是肺癌病变中的小坏死灶。(5)支气管充气征：表现为小管状气体密度影或两个及以上层面气体密度小圆影。其病理基础是肿瘤组织附壁生长，不破坏肺支架结构，使病变内的支气管结构得以保存。(6)空洞：多为厚壁不规则空洞，多成偏心性，且空洞内壁凹凸不平，常可见壁结节。其病理基础是肺癌细胞生长到一定大小后缺血坏死形成(7)胸膜凹陷征：表现为病灶与胸膜之间的线形或三角形影像，在胸膜陷入部位可形成明显的凹陷。其病理基础是瘤内纤维化，瘤壁距离为重要的外因。(8)血管集束征：表现为病灶附近的血管牵拉靠向结节或将其卷入结构内。其病理基础是瘤体内纤维化灶和肿瘤增殖破坏，致使肺结构的塌陷皱缩，其并不是肺癌的供血血管和肿瘤血管。6.增强扫描表现：肿瘤多为不均匀明显强化。二、局部外侵情况评估1.血管(1)侵犯中央肺动脉：肿瘤与肺动脉间的脂肪密度增高，脂肪间6···试读结束···...

2022-09-06 刘振华电子书 赵振华讲师

图书名称：《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》【作者】张明，杨军乐译；（加拿大）EugeeYu，RezaForghai【页数】282【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2019.07【ISBN号】978-7-5192-6115-3【价格】195.00【分类】颅内肿瘤－影象诊断；颅内肿瘤－诊疗【参考文献】张明，杨军乐译；（加拿大）EugeeYu，RezaForghai.颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导.北京/西安：世界图书出版公司,2019.07.图书封面：图书目录：《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》内容提要：颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导全面涵盖了各种影响颅底疾病的肿瘤，通过将颅底分成各个解剖学区域，采取解剖学方法，介绍每个区域的解剖，讨论可能在这些位置出现的肿瘤。不仅提出了关键的差异化成像特征，还讨论了病理生理学，预后和治疗方案。本书是由来自各个领域的专家通过对各种解剖部位、肿瘤扩散途径的详细分析，总结了当前的成像知识，帮助诊断成像，在诊断和治疗颅底肿瘤中起到积极重要的作用，并改善患者的诊断和护理，可供放射科医生参考使用，亦供参与颅底肿瘤患者的所有临床医生参考使用。《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》内容试读第1章前颅底，鼻腔和鼻窦第1章前颅底，鼻腔和鼻窦SheldoD.S.Derkatch,IaJ.Witterick,ScottV.Bratma,AlmudeaPerez-Lara,HughD.Curti,RezaForghai1.1前言1.2.1前颅底的发育前颅底、鼻腔和鼻窦可以患有各种各样的软骨性的颅骨与邻近的软骨融合发育成颅肿瘤及非肿瘤性病变，这些病变可跨越相邻结骨。尽管颅盖骨主要由膜化骨组成，但是颅底构生长。了解病灶与邻近结构的关系、病灶扩骨主要由软骨化骨组成。颅底骨的发育涉及多散方式和可能的并发症，对于做出最优化的诊个骨化中心，出生时的主要骨化中心有：枕骨断是非常重要的。当病灶为恶性时，准确判断基底部、蝶骨基底部、蝶骨前部，分别发育成肿瘤范围有助于肿瘤的正确分期、制定术前计枕骨基底部、蝶骨基底部（蝶骨后部）、蝶骨划、最大化地切除肿瘤、保证最佳的预后。在前部[23)。眶蝶软骨、蝶骨大翼骨化中心以及本章中，我们将概述这些区域常见和不常见疾浓缩间充质（膜内骨）将发育成蝶骨、蝶骨翼病的大体影像学特点。除了影像上的形态学特的外侧部分[4)。出生时前颅底的骨化中心很征外，还将强调一些临床上重要的表现、病灶小5。在2岁前，前颅底的骨化沿着从后到前、扩散特点，并介绍一下常见的治疗方法。这样从外侧到内侧的方向有序进行；2岁时，前颅做的目的是不局限于影像特点，而是重点强调底几乎完全骨化。直到3岁时鼻顶可能仍存在那些与临床最相关、且影响患者治疗的特点。小间隙，盲孔甚至在5岁时才骨化[3到。为了帮助更好地理解疾病扩散的解剖学通路和1.2.2鼻腔和鼻窦的发育易发生并发症的解剖学变异，以及对制定外科鼻腔及之后的鼻窦发育起始于额鼻突，首计划有重要意义的特征，本章将首先简要概述先在妊娠第4周末[12]，双侧额鼻突外胚层出前顿底、鼻腔和鼻窦的胚胎学发育过程，并阐现卵圆形增厚，称为鼻基板。随后，这些增厚述与临床相关的影像解剖学。的部分退化为扁平的凹陷，称为鼻凹陷（前鼻1.2胚胎学发育孔或后来鼻孔的原基)。从妊娠第5周起，鼻凹陷向口腔方向加深，最终在口腔和鼻腔之间面部、鼻窦和颅底结构的发育要经过一系形成相通的通路。复杂的级联生长和融合使鼻列复杂的、精细的细胞迁移、增殖和分化过程，中隔向下生长，形成第二腭以及构成鼻腔的其这些过程由更复杂的细胞信号通路控制。前颅他结构。鼻腔顶部的外胚层上皮细胞分化为嗅底和鼻窦的胚胎发育不属于本章的范围，相关觉上皮细胞，具有轴突的受体细胞继而发育成内容可参考相关文献2)。本节只提供一个简嗅球。单的概述，强调一些关键的发育时间点和重要鼻窦起源于沿鼻腔壁走形的外凸或憩室样的结构，从而有助于读者理解一些重要的解剖含气的空腔[6]，其被覆一层假复层柱状纤毛标志、功能单元以及临床可能遇到的变异的病上皮细胞，与鼻腔内上皮细胞的排列类似。在理基础。成人，憩室起源点作为窦口存在。在胎儿时期颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导最先形成的是上颌窦。出生时，上颌窦只发育时接近成年人大小[6]。气化通常是在黄骨髓了最原始的部分，之后缓慢生长，直到青春期。转化之前进行的。少数病例中窦腔发育过早停在20岁左右上颌骨出现牙槽时，上颌窦才发止被认为是一些颅底骨病变的原因01。这些育完成。筛窦气房是第一个发育完全的窦腔。病变通常位于蝶骨基底部或相邻颅底骨，以出生时筛窦气房数量丰富，但尺寸较小。此后，硬化边、内含脂肪及不规则形钙化为特征，筛窦气房进一步发育和生长，直到12岁左右，应认识到这是一种发育变异而不是病理过程筛窦气房达到成年人的大小[6】。(图1.1)额窦起源于鼻腔侧壁的额隐窝[6]。一系列凹坑或沟在额隐窝中发育，代表原始筛窦气1.3解剖学概述：应用解剖学和房，每一个都有发育成额实的可能。有时候额临床相关变异窦也可以不从额隐窝发育而从筛骨漏斗部的气房移行而来。额窦主要在出生后开始发育，之1.3.1前颅底后缓慢长大，直到二十多岁时达到成年人的最前颅底底部、鼻顶部、筛窦气房和眼眶构大尺寸[6)。成前颅底[3，。前颅底后部由蝶骨小翼和蝶骨出生时蝶窦内无气体，含红骨髓。红骨髓前部构成，包括蝶骨平面、鞍结节和前床突。在7~24个月时转化为含脂肪的黄骨髓，从蝶组成前颅底的骨以筛骨（筛板）为中心，两侧骨前部开始[8,9】。继而，骨髓转换向后延伸到为额骨水平部（眶板）'，后者形成前颅底的大蝶骨基底部。3~4岁时，蝶窦开始生长，12岁部分（图1.2，图1.3)。再往后，前颅底由蝶图1.1蝶窦气化不良。高分辨率CT增强冠状位重建图，骨窗(A,B)和软组织窗(C)显示在蝶骨基底部有一病灶，为未膨胀、非侵袭性病变，具有硬化边、内部不规则线样高密度/钙化（箭头）。左侧病变范国较大。在CT(C)上可以清晰地看到病变内含脂肪成分，在T1WI冠状位(D,E)上，可以看到高信号的脂肪成分，T2WI脂肪抑制后病变呈低信号(F)2第1章前颅底，鼻腔和鼻窦骨体（蝶窦平面）和蝶骨小翼组成（图1.2，板)与邻近额骨的交界处，额筛缝局部形成盲图1.3)。蝶骨平面，有时也称作蝶轭，指的孔，相当于鸡冠前方中线处的一个小凹陷。关是蝶骨颅内面的中央平面，位于蝶鞍前面、双于盲孔的发育、开放及功能静脉的发育相关资侧蝶骨小翼之间（图1.2）。前床突由蝶骨小料很少。然而，尽管在大多数人都不会发生，翼内侧部分组成，为小脑幕前部连接点。前颅少数儿童在鼻腔静脉和上矢状窦之间存在连接底的前外侧由额骨形成。蝶骨平面后部边缘（蝶静脉【7.18]。这可能是感染或炎症扩散的潜在鞍结节，内侧)和蝶骨小翼形成蝶骨嵴（外侧），途径，偶尔与脑脊液（cereroialfluid,从颅骨基底部自前向后分割前颅底（图1.2）。CSF)漏有关[17-19]前颅底的其他骨性标志包括额嵴和鸡冠。筛骨前部神经血管束（动脉、静脉、神经）额嵴是额骨前部中线的连接处，大脑镰附着于经额骨筛板和眶板前方交界处进入颅内。同样，此处（图1.2）。鸡冠是一个位于中线的三角后筛管和伴随的神经血管束经过筛板后外侧与形突起，起源于筛骨，也是大脑镰的一个附着蝶骨交界处进入颅内。这些管道结构的解剖学点（图1.2，图1.4）。不同的研究中，大约有变异，在高分辨率CT上看得很清楚，对于制2%~14%的人鸡冠内含气（图1.4）[12-4)。定鼻内镜手术计划非常重要，相关内容将在“鼻虽然鸡冠的气化代表解剖变异，但可能是含气窦”一章详细描述。的鸡冠内发生了类似于鼻窦炎的炎症，甚至有前颅底与邻近的结构和空腔关系密切，在个例报道说该区域发生了黏液囊肿[15,16]。曾评估不同的病理状态及制定治疗方案时要重点有研究认为鸡冠气化主要起源于额窦[]考虑。上方是前颅底，包括额叶、嗅球和嗅束（嗅前颅底的孔包括筛板，盲孔和前、后筛神经或第1对脑神经)；下方内侧是鼻腔和筛孔（图1.2，图1.3)。筛板包含多个小孔，窦气房，外侧是眼眶。鼻腔和鼻窦的应用解剖内含从鼻黏膜至嗅球的传入纤维。在筛骨（筛将在下一节叙述。盲孔和鸡冠筛前孔图12颅底解剖内面观。颅骨筛板（筛骨）基底部内侧面的示意图。前颅筛后孔底的组成：前颅底底部、鼻顶、眶板（额骨）视交叉沟筛宾气房，前部有眼眶、后部蝶骨平台和鞍结节有蝶骨小翼和蝶骨体（蝶骨平视神经管面)。筛板/筛骨（紫色)，蝶骨小翼眶上裂额骨（黄褐色），枕骨（绿色），蝶骨大翼顶骨（粉红色），蝶骨（红色），圆孔颜骨（灰色）卵圆孔鞍背棘孔破裂孔内听道.r颈静脉孔舌下神经管3颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导筛板(筛骨)筛窦气房图1.3颅底解剖外面观。颅底眶板(额骨)蝶窦骨外面观示：眶顶、筛宾气房、蝶骨小翼、视神经管蝶窦。前颅底由前颅底底部、鼻及眶上裂顶、筛实气房、前部眼眶、后方蝶骨小翼和蝶骨体组成。筛状板/前蝶骨圆孔筛骨（紫色），颜骨（黄褐色）、枕骨（绿色），顶骨（粉红色），蝶骨（红色），颞骨（灰色）蝶骨大翼卵圆孔翼突(蝶骨)蝶骨基底部棘孔图1.4两位患者的高分辨率CT冠状位。(A)未气化的鸡冠（箭头）和(B)少见的鸡冠气化变异（双箭头）A1.3.2鼻腔和鼻窦伤，尤其在中鼻甲附着处的筛窦气房前部手术时，容易受伤[21-23]。嗅窝连接了筛骨中心凹鼻腔陷以及由额骨眶板构成的筛骨迷路顶部。在鼻腔是三角形区域，由鼻中隔从中间分开1962年的一项经典研究中，Kero将嗅窝的深(图1.5)。鼻腔顶部的水平部分由筛骨的筛度进行分类，根据筛板外侧骨片高度分为3类，板构成（图1.5），将鼻腔与前颅底分开。鼻I类：深度为1~3mmⅡ类：深度为4~7mm(最腔顶后部由蝶骨体前部和上鼻甲构成，双侧止常见)；Ⅲ类：深度为8~16mm(图1.6)。于蝶窦口。鼻腔顶部前方沿鼻骨内侧、额骨鼻·筛骨外侧骨片的高度及其对应嗅窝的深度与入棘倾斜。颅的手术风险、良恶性病变的鼻内镜手术所致嗅窝由筛板构成，在中线处由鸡冠分隔。的脑脊液漏直接相关[24]。因此，深度越大，筛板下内侧有一个薄片，外侧也有垂直或倾斜风险越大。应该注意的是，除了外侧骨片，筛的薄片（图1.5）[201。筛板的外侧骨片是颅骨顶部前缘，即紧接着额隐窝后面的区域，也底最薄弱的结构，这意味着该处容易破损或受是内镜手术中容易受损伤的地方[25]。4第1章前颅底，鼻腔和鼻窦鼻腔底部由硬腭、软腭组成34)。外侧鼻腔由多个骨块形成，包括上颌骨、筛骨、腭骨垂直板泪骨、翼内侧板、下鼻甲。尽管上鼻甲、中鼻甲、钩突是筛骨的延伸，但是下鼻甲是单独的骨块。筛骨迷路位于鼻腔的上外侧边界。鼻腔上、外侧边缘有3个鼻甲〔34,9231。骨性鼻甲、血管黏膜及黏膜下层共同构成鼻甲。3个主要的鼻甲是上、中、下鼻甲，其中下鼻甲最大（图1.8）。有些人的上鼻甲较小（起源于筛骨)，但这些几乎没有临床或影像学意义。鼻甲向下内侧弯曲，形成一个槽或道的顶图1.5鼻窦高分辨率CT冠状位。图示为筛板和部。这样，鼻腔气房及外侧鼻甲就会比较膨大三角形鼻腔的基本解剖结构（白实线）。筛板（红(图1.8)。这些气房代表鼻窦及鼻泪管引流实线和红虚线)形成嗅窝（星号）和鼻腔中央部的最终部位。分的水平顶部。筛板由内侧片（红实线）和外侧片（红虚线）组成，由中鼻甲的垂直片分隔（箭头）。上鼻甲是一个小而弯曲的骨片，位于中鼻外侧片由额骨眶板组成，筛板(FE)与筛骨迷路甲的后上方（图1.8)。上鼻甲是内镜手术时顶部、筛骨凹陷相连确定蝶窦及窦口的重要标志。在大多数患者中，蝶窦口位于上鼻甲的后内侧缘，位于上鼻甲和鼻腔由鼻中隔分为两部分。鼻中隔后部较鼻中隔之间。少数患者（一项研究认为占2%）长为骨性成分，前部较短为软骨部分（图1.7）。蝶窦窦口可位于双侧[261。骨性鼻中隔上部由筛骨垂直板形成（筛板下降中鼻甲具有非常复杂的解剖结构，理解其部分)，前方为犁骨。鼻中隔形状变异较大，解剖对于理解其功能和鼻窦的引流路径非常重可以有不同程度的偏曲。鼻中隔可以呈“S”要[27.28]。中鼻甲附着于邻近骨骼，在所有3形弯曲，并可以在鼻中隔边缘出现棘状突起（图个平面上都有成分（图1.9）。所用术语的变1.7)。化可能会造成混淆，但根据一些描述，中鼻甲鼻腔外侧由鼻外侧壁、相连的鼻甲组成；图1.6筛骨凹陷的Kro分类及重要变异（鼻窦CT冠状位）。三个不同患者的鼻窦CT冠状位，显示了嗅窝深度的变异，根据筛板外侧片的高度来定义（红色虚线）。根据Kero分类法共有三类。(A)2mm(1型：1~3mm)(B)4mm(2型：4~7mm)(C)10mm(3型：8~16mm)。高度越大，发生医源性损伤的风险越大。除了嗅窝深度的变化之外，还有筛骨顶部的不对称性和右侧筛骨顶部扁平倾斜的形状（C；箭头)，增加了筛骨凹陷和筛板外侧片之间的夹角，增大接近180度。这两种变异都可能与医源性风险增加、并发症增加有关5颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导图1.7鼻中隔解剖及变异。鼻中隔由后部较长的骨性部分与前缘较短的软骨部分组成，正如轴向高分辨率鼻实CT图像显示的一样(A一C)。鼻中隔形状多变，经常偏离中线(A一C)。鼻中隔也可能有骨辣，向一侧突起，如冠状位(D)所示图1.8鼻甲。鼻窦CT冠状位(A)和失状位(B),显示上(ST)、中(MT)、下(IT)鼻甲及其相应的鼻道(SM:上鼻道；MM:中鼻道；IM:下鼻道)。在失状位(B)未显示上鼻甲，这与其位于内侧、紧贴筛板有关的基底板可以分为3部分[2,21。前垂直部几1.10)。不同患者的鼻甲气化程度差异很大。乎呈矢状位附着于筛板，在内、外侧筛板之间一项研究发现，53%的患者存在一定程度的中(图1.5，图1.9)；稍往后为中间部，几乎呈鼻甲气化[9)。气化可能局限于上垂直板，或冠状位附着于筛骨纸板（图1.9）。最后部几延伸至鼻甲尾部的球形部分。所用术语也存在乎呈水平位附着于纸板，内侧为上颌窦壁，或变化，但是当气化局限于上垂直板时，称其为同时附着于两处（图1.9）。基底板前部在冠部分气化，而只有当气化延伸到尾部球形部分状面显示最佳，而中间部及后部在矢状面上显时，称为大疱状鼻甲[6]。中鼻甲气化是通常示最佳（图1.5，图1.9）。后者也是分隔前、是偶然发现，没有临床意义。然而有些人认为，后筛窦气房的解剖标志（图1.9）。如前所述，当泡状鼻甲较大、可引起鼻窦引流通路及筛窦用于描述中鼻甲不同部位的术语有多种，有的气房阻塞时具有临床意义。另一个常见变异是认为前垂直部附着于筛板为垂直板，其后部为中鼻甲的曲率改变。这是指中鼻甲外侧向外凸基底板。出，与常见的向内凹陷不同。这些变异通常没中鼻甲最常见的解剖变异是鼻甲气化（图有临床意义，除非明显阻塞气道[6,30]。与中鼻6···试读结束···...

2022-09-06 杨军 医生 痒疹的治疗

图书名称：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》【作者】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译【页数】334【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2020.07【ISBN号】978-7-5433-4029-9【分类】泌尿生殖系统-肿瘤-影像诊断-图谱【参考文献】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译.泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱.天津科技翻译出版有限公司,2020.07.图书封面：图书目录：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容提要：本书对泌尿生殖系统的正常解剖结构和相关肿瘤疾病进行了全面的剖析。超过900张的放射影像插图，阐述了目前的泌尿系统肿瘤成像技术发展及成像的作用，特别是对治疗前分期和治疗预后评估的作用进行了介绍。本书所涉及的疾病包括肾脏、肾上腺、上消化道、膀胱、前列腺、睾丸和儿童恶性肿瘤；对正常的解剖、影像学技术，以及每种癌症类型的病理进行了阐述；对泌尿系统恶性肿瘤的分期，以及如何在诊断报告中体现都进行了讨论，并且随访复杂手术后和治疗后的复发情况。《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容试读第章肾耳质肿瘤RoertA.Lefkowitz,JigoZhag肾脏属腹膜后器官，被肾周脂肪和肾筋膜(Gerota)包绕。大多数肾肿瘤起源于肾实质（肾细胞癌、肾皮成像方法质肿瘤或肾实质肿瘤)，仅少数起源于肾盂的尿路上皮（尿路上皮癌或移行细胞癌）或间叶细胞（如血管平最常用于评价肾实质肿瘤的成像方法包括计算滑肌脂肪瘤、平滑肌瘤、脂肪肉瘤)。机断层扫描(CT)、磁共振(MR)和超声检查(US)。在这组织学上，恶性肾细胞肿瘤又统称为肾细胞癌些诊断工具中，CT被认为是肾皮质肿瘤检查、诊断和(RCC)。依照Heidelerg分类，恶性肾实质肿瘤被进一分期的首选，MR和US常作为解决问题的工具或用于步分类为透明细胞型（约占外科手术肾脏肿瘤的对CT碘对比剂有禁忌的患者。75%):乳头状型（约占10%）：嫌色细胞型（约占5%）：集合管(Bellii管)癌（约占1%）和一小部分未分类肿病理学瘤四。肾脏髓样癌为集合管癌的一个变体，最初在镰状细胞性状阳性的患者中被描述。良性肾实质肿瘤包括在应用CT评价潜在肾脏囊性病变时，一个重要肾嗜酸细胞瘤（约占5%）和更为罕见的后肾腺瘤、后概念是CT值（亨氏单位）的假性评估，由两种不同原肾腺纤维瘤和乳头状肾细胞腺瘤。因导致：容积效应和假强化。容积效应是指当病灶近现在已经明确肾细胞肿瘤不同亚型与不同的疾似或小于扫描层的厚度时，测得的CT值受周围组织病进程和转移的潜能有关。例如，乳头状癌和嫌色细的影响，不能代表病变真正的CT值。而假强化与强化胞癌(80%~90%)的5年总生存率远高于传统RCC的肾实质内极高密度的对比剂造成的射线束硬化伪(50%~60%)。在这3种最常见的恶性肾皮质肿瘤中，影有关。CT机通过一种算法来补偿这些射线束硬化效嫌色细胞癌的转移可能最低，预后最好应，造成测得的CT值增加1~33HU,导致阅片者得出本章着重介绍肾实质肿瘤，并简要讨论肾脏间叶病灶出现强化这一错误结论，实则不然一“假强化”性肿瘤。肾脏尿路上皮癌在下一章讨论。这一术语便由此而来©。假强化可见于单纯囊肿(lt20HU)和高密度囊肿(gt20HU),且在下述情况中更显著：小病灶：肾实质内病变：病灶周围肾实质强化明显：使用大量探测器的多排CT山.四R.A.Lefkowitz,M.D.(☒)·J.Zhag.M.D分期DeartmetofRadiology.MemorialSloa-KetterigCacerCeter,1275YorkAveue,NewYork,NY,10065.USAe-mail:lefkowir@mkcc.org:zhagj12@mkcc.org目前，最常用的分期系统为美国癌症联合委员会2泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱(ACC)的TNM(肿瘤、淋巴结、转移)分期系统（表性或由于既往肾切除术)或双侧肾肿瘤的患者，现在2.1)。放射诊断报告应包含相关的分期信息，如肿是早期肿瘤的治疗选择。最适合部分肾切除术的肿瘤大小，是否侵犯肾上腺、肾筋膜和血管等邻近结构，瘤包括直径小于4cm,位置在外周，不累及肾窦脂肪或以及有无淋巴结肿大或转移性疾病（最常转移至肺、肾集合系统，未侵犯肾静脉或下腔静脉的病变5。最骨、脑、肝脏和纵隔)。新的报道显示部分肾切除术可安全地实施于最大直径至7cm的肿瘤。治疗后影像学随访CT是治疗后患者随访的首选方法。CT可检出手术后并发症，最常见的并发症为血肿、尿性囊肿或尿多年来，根治性肾切除术（切除全部肾脏、肾上腺瘘、假性动脉瘤、动脉血栓形成和脓肿。CT也可用于手和淋巴结)是外科可切除的肾皮质肿瘤的标准治疗方术后和（或）化疗后患者的再分期及检测局部复发或法。最近，为了最大限度保留肾功能，部分肾切除术远处转移。对于有碘对比剂禁忌证的患者，MRI可替(仅切除一部分肾脏)成为某些肾脏恶性肿瘤的治疗选代CT用于影像学随访。择。部分肾切除术最初用于肾功能低下、孤立肾（先天图1.1应用CT对肾脏肿块进行评价，为达到最优化效果，规范的影像检查流程必不可少。在我院，专用于评价肾脏肿块的CT扫描通常包括三期成像，扫描在屏气时完成：强化前，皮髓质期，肾实质晚期/排泄早期。〔)平扫图像在评价是否存在钙化和（或）出血性成分方面是必要的。这些图像还为评价囊性或实性肾脏肿块有无强化，以及强化方式，程度等提供基线密度值。()皮髓质期图像(通常在注射25~30后扫描)在病变描述及解剖评估方面表现更优。(C)肾实质期（注射后约90)有助于肾脏肿块的检在，特别是较小的病灶呈现与肾脏等密度影像时。(d)此外，排泄期图像（通常延迟3m扫描）有助于描述肾脏集合系统的轮廓。有报道指出，应用合适的技术，可使肾脏肿块的检出达到高准确性（敏感性高达100%：特异性高达95%）。第1章肾实质肿瘤3图1.2MR成像的优势包括其周有的软组织高对比、直接多维成像能力及无辐射暴露。肾脏肿物的MR成像通常包括以下序列，均在屏气时完成：(1)轴位T1加权像(T1W)同相(a)和反相()梯度回波序列，有助于识别肾肿瘤内肉眼及镜下所见的脂肪成分：(2)T2加权半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列的轴位和（或）冠状位(c),有助于评估整体的解剖学、肾脏集合系统，以及复杂性肾脏囊性病变；(3)动态对比增强T1加权脂肪抑制序列。对于动态对比增强图像，通常在对比剂注射前()和注射后动脉期，皮髓质期()，肾实质期()和排泄期行3D快速扰相梯度回波序列以评估肾脏肿块内是否出现强化以及强化方式。必要时，行多维重建以便更好地描述肾脏肿物和邻近解剖结构的位置关系，也可在动脉期行专用的磁共振血管造影(MRA)序列扫描以更好地呈现副肾脏血管及简化手术计划制订。冠状位图像可于加用利尿剂的排泄期获得，通过冠状位图像可获得最大密度投影(MP)图像，从而进一步获得类似静脉内肾盂造影(VP)的图像4泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.4(a)多囊肾病成人患者的左肾对比增强CT显示：多发的单纯性肾囊肿，和位于后方的另一处病灶（箭头），密度明显高于液体，CT值为65HU(未显示)。单纯依据这一个序列，应当考虑该处病灶为实性强化肿块的可能性。()然而，对该病例也进行了平扫扫描，图像显示该处病灶（箭头）的密度明显高于邻近实性的肾实质，实际CT值为62HU(未显示)。鉴于强化前后图像的密度值差小于1OHU,该病灶符合高密度囊肿而非强化的新生物。含有大量血性或蛋白质成分的囊肿的CT值在平扫和对比增强的图像上均高于20HU,因而不能被称作单纯性囊肿。如果增强前后的图像都可用，且病灶在两个序列的密度值差小于10H(若要考虑某处病灶存在“强化”，则密度值差至少需要图1.3单纯性肾囊肿。使用横断面图像评价肾脏肿物最基本达到10U).则该病灶符合高密度囊肿。强化前(c)和肾实质期的原则之一是判断该病灶为囊性还是实性，若为囊性，该病灶表(d)的T1加权MR图像都显示一起源于左肾的高信号病灶现为良性囊性病变（非手术病灶），还是潜在的恶性病变（手术病(箭头).(e)减影图像（强化前图像c从强化后图像d中减去）示灶)。(a)该对比增强CT图像示一由薄壁包裹的液性密度病变病灶（箭头）现在是暗的，因而没有强化，这也证实了出血性或蛋(箭头所示)，起源于右肾，符合单纯性囊肿。单纯性囊肿定义为白质性囊肿的诊断。在CT和MRI上，这些不太复杂的囊肿均显等密度病变.CT值为-20~20HU(在平扫和增强序列中)且包含示缺乏强化：出现强化是实性病灶的特点。注意（©）图中表面强一薄壁，无分隔或钙化。单纯性囊肿与邻近肾实质分界清楚。化的小的焦点（三角箭头），实际上代表了错误配准伪影和不强()此冠状位T2W1示一极高T2信号的病灶，壁菲薄（长箭头），化（减去的剩余囊肿上的箭提示缺乏强化）。蛋白质和高铁血红起源于右肾上极，符合单纯性囊肿。同时可见部分肾积水表现蛋白，后者出现在出血性囊肿中（高铁血红蛋白由氧化血红蛋白(短箭头)。在MR上，单纯性囊肿的信号强度在全部序列都等组成且呈顺磁性)，引起T1缩短，导致T1W1上的高信号强度同于液体（极高的T2信号，低T1信号无强化），信号均匀，无分()同一个患者的T2W1示出血性囊肿呈低信号强度（箭头）。出隔或壁增厚。血性囊脚可在T2W1上有高或低信号强度，取决于年龄和各种血液成分的浓度q6泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.5肾囊性病变：分隔，钙化，壁结节。(a)对比增强CT示右肾上极一大的囊肿，包含一薄约1mm的强化分隔（箭头）。该囊肿已维持稳定状态至少9年。(,c)相同层面增强前后的CT图像，示右肾下极同一水平一复杂肾囊肿。()囊肿壁可见厚的钙化（箭头)，但无证据提示任何实性强化的壁结节。该病变随后维持稳定状态至少8年。偶然发现由于输尿管肾盂连接处长期梗阻造成的肾积水（图c长箭头）。影像学显示的良性的复杂肾囊肿可包含多达数个厚度1mm或更薄的分隔和（或）雕结节。薄分隔在MRI和超声上的显示优于CT,但钙化在平扫CT上最易评估。然而，增厚的强化的分隔或强化的实性结节的出现提示潜在恶性病变，通常需外科处置。在CT应用早期，囊肿中出现厚的或不规则的钙化提示是具有手术指征的病变，这是因为这类病变有时存在恶性可能2。然而，随着CT成像技术的进展，人们随后发现单独钙化的出现，即便是厚的或不规则的钙化，若未出现增厚的或结节增强的分隔或囊肿壁，也不提示恶性间。良性钙化通常由囊内的陈旧性出血或感染引起陶。这类病变在Boiak肾囊肿分类系统中被归类为2F病变网，需要影像学随访：如果强化的软组织在随访CT上变得明显，则病变成为潜在的外科处置病变(BoiakⅢ)。随诊影像（通常最初每36个月随访一次，随后每年随访，连续数年）应当针对归为“2“类别的全部复杂性囊肿，包括有数个薄分隔的囊肿，有增厚的分隔但无结节状态的囊肿，以及3m以上的高密度囊肿网。鉴于MRI的对比分辨率较高，MRI在探测少量强化的软组织方面优于CT,尤其当使用减影技术时（见图1.4），特别是在有钙化的囊性病变中（钙化在MR上远不如在CT上明显，因而有可能显示CT上被遮蔽的强化灶)···试读结束···...

2022-09-06

图书名称：《体表肿瘤影像学解读实例》【作者】朱吉著【页数】180【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5591-1602-4【分类】肿瘤-影像诊断-案例【参考文献】朱吉著.体表肿瘤影像学解读实例.沈阳：辽宁科学技术出版社,2020.06.图书封面：图书目录：《体表肿瘤影像学解读实例》内容提要：本书通过收集近些年来的一部分住院患者在头面部肿瘤、颈部肿瘤、上肢肿瘤、下肢肿瘤、躯干肿瘤、臀部肿瘤、腹股沟肿瘤等体表肿瘤的术前磁共振或CT检查影像结果，并提供简要病史和术后的病理检查结果作为参考，进行系统的描述和分析，为临床从事肿瘤工作的外科医生以及影像科医生提供客观的判断依据，增强对疾病的认知，从而做出正确的诊断并制定更精准的治疗方案，有利于降低临床的误诊率，减少患者肿瘤术后发复发率，进一步提高人民的健康水平，减轻经济负担。《体表肿瘤影像学解读实例》内容试读第！章头面部肿瘤第1章头面部肿瘤病例1：多形性腺瘤【简要病史】女性，61岁，1年前无意中发现左面部质硬肿块，不伴疼痛，近期肿块增大较快。B超示左面部皮下结节伴液化，性质待定。【MRl平扫和增强诊断印象】左侧腮腺前方见结节影，T1W1呈低信号、T2W呈高信号影，直径约19mm,内见坏死，增强扫描明显不均匀强化。两侧颌面部诸骨形态良好。双侧颌面部软组织未见明显肿胀及异常信号影。增强后未见明显异常强化灶。两侧颌下腺、腮腺正常（图1一1）。【诊断结论】左侧腮腺混合瘤可能。【病理诊断】左面部多形性腺瘤（腮腺混合瘤）。【说明】腮腺可发生多种类型的肿瘤，其中良性肿瘤占80%~85%。良性肿瘤以多形性腺瘤(arotidleomorhicadeoma,PPA)最多见，占60%~70%，其次为腺淋巴瘤（又称为Warthi瘤)，占4%~30%。多形性腺瘤好发于中年女性，一般生长缓慢，无明显疼痛，如肿瘤较大，可能压迫面神经引起面部疼痛。多形性腺瘤MRI表现为：T1WI呈低信号，由于肿瘤内由上皮组织、黏液和软骨样间质构成，T2WI呈不均匀高信号，增强扫描明显强化。001体表肿瘤影像学解读实例·图1-1颌面部MRI病例2：多形性腺瘤【简要病史】女，67岁，发现左面部质硬肿块1个月余，不伴疼痛，近期肿块增大较快。B超示左002第1章头面部肿瘤耳下腮腺内囊实性结节。查体：左面部腮腺区可触及一大小约3cm×2cm质硬肿块，边界尚清，无明显压痛。【MRI平扫和增强诊断印象】左侧腮腺区见16.2mm×13.6mm结节，呈T1WI低信号、T2W1混杂高信号影，边界清，增强后明显不均匀强化。右侧腮腺形态、大小正常，未见异常信号及异常强化灶。双侧颈部及颌下见小淋巴结（图1-2）。图1-2颌面部MRI003体表肿瘤影像学解读实例【诊断结论】左侧腮腺混合瘤可能。【病理诊断】左面部多形性腺瘤（腮腺混合瘤）。【说明】腮腺肿瘤中良性肿瘤占80%~85%，其中多形性腺瘤(arotidleomorhicadeoma,PPA)和Warthi瘤分别占60%~70%和4%~30%。腮腺多形性腺瘤也称为混合瘤，可发生于任何年龄阶段，常无明显症状，生长缓慢，肿瘤多界限清晰，质地中等，无明显疼痛。外科手术为治疗腮腺多形性腺瘤的主要方式。其中，腮腺全切除术复发率低，但会导致明显的面部凹陷畸形，并增加面瘫的发生率，严重影响患者的生活质量。腮腺浅叶切除术是腮腺多形性腺瘤的标准术式，复发率较低，改善了面部畸形，但仍需完整解剖显示出5支面神经，导致面神经损伤率高。而腮腺浅叶部分切除术只切除正常腮腺部分浅叶组织，不需要完整的解剖面神经，既不增加复发率，又可减少面神经损伤的概率。病例3：多形性腺瘤【简要病史】女，33岁，患者2个月前无明显诱因下发现右耳垂下皮下肿块，无明显不适。B超示：右侧腮腺实质性肿块，多形性腺瘤可能查体：右侧耳下皮下可触及一肿块，大小约3.0cm×2.0cm,质硬，边界清，活动度可，无明显压痛，颈部可触及肿大淋巴结。【MR!平扫和增强诊断印象】右侧腮腺区见2.2cm×1.4cm大小囊实性结节，T1W呈稍低信号、T2W呈高信号影，增强后可见明显强化。左侧腮腺形态及大小未见异常，增强后未见异常强化灶（图1-3)。004第1章头面部肿瘤图1-3颌面部MR【诊断结论】右侧腮腺肿块，考虑多形性腺瘤可能。【病理诊断】(右腮腺)多形性腺瘤。【说明】多形性腺瘤MR!一般为T1WI低信号，由于肿瘤内由上皮组织、黏液和软骨样间质构成，T2WI呈不均匀高信号，增强扫描明显强化。当各种成分的生长速率不同时，瘤体可表现为分叶状软组织肿块。005体表肿瘤影像学解读实例。病例4：多形性腺瘤【简要病史】女性，68岁，发现左面部质硬肿块3年，无明显疼痛，近期肿块增大较快，有压迫感。主动脉夹层术后3年，主动脉瓣置换术后1年。B超示左面部皮下实性低回声结节，边界可辨，内回声欠均匀，其内可见少许血流信号，考虑来源于左侧腮腺。【CT诊断印象】左侧腮腺区见团块状异常密度影，边界清楚，大小约22mm×30mm,左侧腮腺区、颈部见散在稍大淋巴结，右侧腮腺区未见异常密度影。双侧颞颌关节对称，骨质未见明显异常。左侧额窦、双侧筛窦及右侧上颌窦内可见液性密度影（图1-4）。【诊断结论】左侧腮腺区肿块：左侧腮腺区、颈部淋巴结稍大：左侧额窦、双侧筛窦及右侧上颌窦炎症。【病理诊断】(左面部)多形性腺瘤。【说明】腮腺可发生多种类型的肿瘤，良性肿瘤占80%~85%，其中多形性腺瘤(PPA)和Warthi瘤分别占60%~70%和4%~30%。由于这两种肿瘤的生物学行为差异较大，临床治疗方式不完全相同，需要加以鉴别。CT分析发现，Warthi瘤与多形性腺瘤有相似点：均好发于腮腺的浅叶，大多为边界清楚的圆形或类圆形肿块、结节，肿瘤绝大多数具有完整的包膜，均表现为良性肿瘤的特征。同时，两者具有以下一些区别：多形性腺瘤以中年女性多见，Warthi瘤以老年男性多见：多形性腺瘤约90%为单发，Warthi瘤约60%为单发：平扫、增强及净强化CT值Warthi瘤均高于多形性腺瘤：另外，肿瘤与血管关系密切是Warthi瘤的特征，表现为其成分淋巴间质中有大小不等的大量血管形成，且病灶周边可见较多的扩张血管，增强呈明006···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤影像学软组织肿瘤》【作者】（韩）康亨植作；高振华译【页数】446【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7165-4【价格】358.00【分类】软组织肿瘤-影像诊断【参考文献】（韩）康亨植作；高振华译.肿瘤影像学软组织肿瘤.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：图书目录：《肿瘤影像学软组织肿瘤》内容提要：这是一本放射学教科书。书中展示了大量的放射学成像的软组织肿瘤，并以2013年WHO的标准进行分类，帮助读者熟悉软组织肿瘤的成像发现与模式分析。全书分为诊断要素概览、典型与非典型的软组织肿瘤特征、放射学临床中的软组织肿瘤病例的治疗三个部分。《肿瘤影像学软组织肿瘤》内容试读第一部分软组织肿瘤诊断总论第一部分软组织肿瘤诊断总论第1章⊙诊断方法1.1临床分析临床上常见的软组织肿瘤绝大多数都是良性的。据统计，良性软组织肿瘤的发病率至少比恶性软组织肿瘤高100倍)。与骨肿瘤不同，对于软组织肿瘤，通常无法提出有意义的鉴别诊断，也无法明确是良性还是恶性；但了解软组织肿瘤的发病率、发病年龄以及发病部位，将有助于对软组织肿瘤进行恰当的鉴别诊断【2]。例如，胚胎性横纹肌肉瘤多见于10岁以下儿童，滑膜肉瘤多见于青少年和青壮年。大多数软组织肉瘤，包括未分化多形性肉瘤、脂肪肉瘤和平滑肌肉瘤，发病人群以老年人为主。按照发病率排序，儿童和青少年最常见的肿瘤分别为血管瘤、纤维错构瘤、环状肉芽肿、脂肪母细胞瘤、纤维肉瘤和横纹肌肉瘤。成人最常见的肿瘤是脂肪瘤、脂肪肉瘤和黏液纤维肉瘤3]。肿瘤发病部位包括皮下、筋膜周围、肌肉内、肌肉间、关节内和关节周围。发病部位对于缩小病变的鉴别诊断范围很重要【4)。例如，大多数软组织黏液瘤发生于肌肉内，而黏液样脂肪肉瘤通常发生于肌肉间【5】。某些肿瘤有其特定的好发部位，如弹力纤维瘤，通常见于肩胛下区。同样地，认识病变来自何种特定的结构（如：神经、血管或肌腱）将有助于病变的定性诊断【6】。对于多灶性或广泛性的病变，其鉴别诊断的疾病包括血管瘤性病变、神经纤维瘤病(NF)、纤维瘤病、脂肪瘤病、黏液瘤(Mazaraud综合征)、转移瘤或淋巴瘤【)某些软组织肿瘤的临床病史可能与全身伴随的疾病有关。例如，Carey综合征（心脏黏液瘤、色素沉着斑和内分泌亢进)中的黑色素性神经鞘瘤，Maffucci综合征（内生软骨瘤病）中的海绵状血管瘤，Gardera综合征（肠道息肉病和骨瘤）中的纤维瘤病、家族性高胆固醇血症中的黄色瘤，Mazaraud综合征（多骨的纤维结构不良）中的黏液瘤、多发性骨髓瘤和神经纤维瘤中的淀粉样瘤，以及2型神经纤维瘤病和神经鞘瘤病中的神经鞘瘤【3]。002第1章诊断方法1.2成像方法1.2.1X线虽然X线片在评估软组织病变中的应用价值相当有限，但一些X线征象尚有助于发现和诊断软组织病变。脂肪瘤或高分化脂肪肉瘤在X线片上常表现为低密度肿块。X线片上软组织肿块内伴随多发的静脉石，提示该肿块很可能为血管瘤。软组织肿块中心内见不规则骨形成，常提示骨外骨肉瘤。肿块周围壳样矿化的软组织病变是骨化性肌炎的特征。多发斑点状或曲线状钙化的存在则提示为骨外软骨类肿瘤。瘤内出现钙化的其他肿瘤，包括钙化上皮瘤、钙化性腱膜纤维瘤、痛风石以及滑膜肉瘤。局部骨皮质增厚可能是由于邻近的血管瘤或脂肪瘤所致[]。X线片对于肿瘤侵犯相邻骨质的评估要优于MRI。例如，在X线片上长期压迫性骨质吸收与侵蚀性骨质破坏的表现截然不同，但在MR上容易被混淆[O1。1.2.2超声超声(US)由于其安全性、可用性、可行性和性价比的优势，常被作为评价软组织肿块的首选成像方法。超声的主要作用之一是确定肿块是囊性还是实性。浅表的软组织肿块特别适合于高分辨率超声检查，可对病变进行详细评估并寻找声像学特征，继而基于已熟知的超声表现对某些有特定征象的肿瘤进行定性诊断。恶性肿瘤在超声上常表现为低回声和富血供，但实性软组织肿瘤的超声表现通常无诊断特异性[21。在大多数情况下，超声是评估儿童软组织肿块的主要成像方法，尤其在诊断血管性病变方面[3]。超声也是目前最常用的软组织肿瘤活检引导的成像方法。超声引导适合于定位活性病变组织，可避开软组织肿瘤的坏死部分，同时降低损伤神经血管的风险。1.2.3CT虽然MRI是评估软组织肿瘤的主要方法，但CT对软组织肿瘤诊断仍有独到的作用，包括观察病变的矿化形态、病变的密度、相邻骨受累的方式以及病变的血供程度和分布【4。CT在显示矿化方面优于X线片和MRI,软组织肿块内矿化的形态可作为其定性诊断的线索。例如，在003第一部分软组织肿瘤诊断总论骨化性肌炎中，CT比MR能够更敏感地检测出病变早期矿化的带状区域。病变的密度也可为定性诊断提供一定的参考信息，特别是在含有脂肪密度的软组织肿块。CT也能很好地显示软组织肿瘤邻近的骨质受累情况，而这对术前治疗方案的制定非常重要。另外，CT在放射治疗中也显得必不可少，可使治疗中的剂量分布、患者体位和三维剂量计算更加精确「1。1.2.4MRIMRI具有较高的软组织分辨率并可多平面直接成像，成为软组织肿瘤诊断的主要成像方法。MRI不仅适用于软组织肿瘤的诊断，而且适用于软组织肿瘤的分期、术前计划的制定、术后的评估和治疗后效果评估。MRI对于诊断那些不需要影像学随访或活检的良性病变（如脂肪瘤和腱鞘囊肿)特别有价值。对于一些临床和影像学征象不能诊断的软组织肿瘤，则应考虑活检[61T1WI和T2WI是诊断MRI诊断软组织肿瘤的主要成像序列。快速自旋T2WI和钆对比增强T1WI都结合了脂肪抑制技术，旨在提高这些序列成像的动态范围和敏感性。梯度回波T2加权成像有助于检测血液成分，如含铁血黄素。通过静脉注射钆螯合物进行增强MRI可以区分肿瘤的囊性和实性成分，判断出肿瘤的活性区和坏死区，显示肿瘤的血管生成数量，勾画肿瘤的真实边界。大多数软组织肿瘤T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号。偶有T1WI高信号或T2WI低信号出现时，则有助于软组织肿瘤的鉴别诊断。肿瘤内T1WI高信号常提示瘤内脂肪、亚急性出血、富含蛋白液体或黑色素的存在。脂肪抑制技术有助于将脂肪与其他T1WI高信号的成分加以区分。T2WI低信号的成分包括钙化/骨化、出血、血管流空信号或胶原纤维组织。肿瘤内出现T2WI低信号成分可作为某些良性软组织肿瘤的诊断线索，如：腱鞘巨细胞瘤、纤维瘤病和促结缔组织增生性成纤维细胞瘤。然而，多种软组织肉瘤也可能含有T2WI低信号成分。液性成分在T2W1上表现为高信号，借此可以对一些囊性肿块诸如腱鞘囊肿或滑囊炎进行定性诊断。黏液瘤因其含水量高，在T2WI上也呈高信号。增强MRI既有助于鉴别上述这些在T2WI上呈高信号的病变，也能显示软组织肿瘤的血供情况。需要注意：恶性肿瘤往往表现为快速且明显的强化，但有强化并不能用以区分良恶性肿瘤。004第1章诊断方法1.3良性与恶性MRI在软组织肿瘤的诊断方面具有明显的优势，但在良恶性软组织肿瘤鉴别中的价值目前仍存在一些争议。MR鉴别良恶性肿瘤的复杂性在于软组织肿瘤的发病率低、非专科医院放射科医生的经验缺乏、MRI信号的解释不清、高度异质性的组织学表现以及肿瘤的自然演变【16】。肿瘤的明确恶性征象包括远处转移和邻近器官侵犯。另外，随着肿瘤坏死、神经血管包绕以及邻近骨质侵蚀的出现，其肿瘤恶性的可能性也不断增加。深筋膜的完整性与否也是鉴别肿瘤良恶性的一个指标。恶性肿瘤的侵袭性生物学行为远大于良性肿瘤，所以在MRI上显示深筋膜的破坏征象有助于提示恶性肿瘤[17】虽然良性肿瘤常边界清晰而恶性肿瘤常边缘模糊，但一些研究表明：MRI上软组织肿块的边缘是否清晰在鉴别肿瘤良恶性方面无统计学意义【18】。在临床实践中，无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，大多数软组织肿瘤都表现为边界清楚的肿块。常规增强MRI可为病变特征的分析提供进一步信息，但仍然无法区分良恶性病变。然而，动态增强MR却可用于鉴别良恶性软组织肿瘤19]。对于浅表软组织肿瘤，即指那些位于皮下的肿瘤，以下的一些影像学征象常提示恶性肿瘤：分叶状、出血、坏死、筋膜水肿、皮肤增厚以及皮肤受累。需要注意的是，肿瘤大小并不是评价浅表性软组织肿瘤恶性的重要指标，大部分恶性浅表肉瘤的最大直径小于5℃m【201。一项评价MRI在预测恶性肿瘤准确性的研究表明：肿瘤在T2WI上无低信号区、平均直径大于33mm以及T1WI上呈混杂信号是提示恶性软组织肿瘤最敏感的指标。在MRI上，提示恶性软组织肿瘤特异性最高的征象包括坏死、骨或神经血管受累、转移或肿瘤平均直径大于66mm【21]有人提出了一种简化的MRI分析方法用于预测软组织肿瘤的良恶性[2】。对软组织恶性肿瘤有较高诊断价值的3个指标依次为：MRI信号强度(T2WI上信号不均匀)、肿瘤大小(≥50mm)和肿瘤累及深度（深层肿瘤，相对于深筋膜的浅层而言）。005第一部分软组织肿瘤诊断总论1.4示例：诊断方法1.4.1软组织肿瘤的定位图1.1软组织肿瘤的定位横轴位T2W1显示肿瘤分别位于皮下(a)、筋膜周围()、筋膜下(c)和肌肉内(d)。006···试读结束···...

2022-09-06 软组织肿瘤有几种类型 软组织肿瘤良性多还是恶性多

图书名称：《胸部肿瘤影像学典藏版》【作者】时惠平，杨本强，刘晶哲译；（美）梅丽莎·L.罗莎多-德-克里斯滕森，布雷特·W.卡特【页数】687【出版社】北京：中国科学技术出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5046-8435-6【价格】398.00【分类】胸腔疾病-肿瘤-影像诊断【参考文献】时惠平，杨本强，刘晶哲译；（美）梅丽莎·L.罗莎多-德-克里斯滕森，布雷特·W.卡特.胸部肿瘤影像学典藏版.北京：中国科学技术出版社,2020.01.图书封面：图书目录：《胸部肿瘤影像学典藏版》内容提要：本书引进自国际知名的ELSEVIER出版集团，是一部有关胸部肿瘤的经典影像学著作，对胸部肿瘤性疾病进行了系统描述，详细讨论了肺、气道、纵隔（包括胸腺和食管肿瘤）、心脏、大血管、胸膜和胸壁等部位的肿瘤。全书共10篇157章，包含近1700幅高清彩色图片，详细介绍了胸部各器官和部位的肿瘤影像学特征和相应组织学表现。本书内容全面、阐释简洁、图文并茂，可作为广大放射科医师和临床医师的案头工具书，亦可对国内放射学界的胸部影像学临床工作，尤其是临床、教学、科研等日常工作及考核应用有所帮助。《胸部肿瘤影像学典藏版》内容试读第一篇胸部肿瘤AroachtoThoracicNeolam孙鹏马晓璇译时惠平校绪论胸部肿瘤探讨002成像方式成像方式探讨……007X线摄影012计算机断层扫描…021磁共振成像-028PET/CT.033影像学技术探讨彩像学术语探讨。44…042结构扭曲……049室洞.050实变051磨玻璃样密度影052小叶间隔增厚053肿块054粟粒样改变055结节-056淋巴管周围分布。-057牵拉性支气管扩张…058胸部X线与CT征象探讨胸部X线和CT征象的探讨…059颈胸征……066肺门重叠征.067不完整边界征…068通剪影征反S征……070胸腹征….071绪论ItroductioadOverview胸部肿瘤探讨一、概述二、术语Neolam(肿瘤)一词源于希腊语，由名词有几种类型的肿瘤已经依据组织起源而被描“eo”和“lama”组成，前者表示“新”，后述并进行分类者表示“形成”或“创造”。这个术语是用来表癌是指由上皮细胞产生的恶性肿瘤，即排列示由于微小细胞异常增殖而导致的组织生长。这或被覆于各种器官的细胞。癌症被进一步分类为种增殖可能是由于细胞分裂增加、细胞正常凋亡腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌和大细胞癌，以及缺失，或两者兼而有之所致。肿瘤可能发生在原其他各种亚型位，即肿瘤生长局限于其原始发生部位不伴有肿肉瘤是指发生于非造血间充质组织的恶性肿瘤扩散。瘤，包括由骨、软骨、脂肪、肌肉、血管以及纤然而，许多肿瘤可生长成巨大肿块，引起相维和结缔组织所产生的肿瘤。应症状和体征淋巴瘤是由免疫系统和淋巴组织中的血细Tumor(肿瘤)这个术语通常被用作eolam胞产生的异质性恶性肿瘤。它们通常被分为霍奇的同义词。这个词来源于拉丁语umere,意思是金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。然而，多发性骨髓肿胀，指肿胀的部分或隆起。因此，tumor可以瘤和淋巴增生性疾病也被认为是这组肿瘤的一被用来指任何占位病变，无论其病因如何，包括部分非肿瘤性疾病。例如，炎症过程可能产生的肿胀白血病是指起源于骨髓并导致大量异常白细或隆起，也可能被诊断为tumor。胞的一组癌症肿瘤可分为恶性或良性。良性肿瘤可以生长转移是指肿瘤扩散到与原发病灶没有直接联并产生肉眼可见的肿块，但一般不会扩散到其他系的器官、淋巴结或解剖位置。虽然在某些情况器官或淋巴结。恶性肿瘤可侵犯并破坏邻近器官下，直接累及邻近结构被认为是转移性扩散，但组织，还可发生远处脏器或淋巴结转移。转移是这个过程被看作是局部浸润更为准确。许多转移恶性肿瘤的特征。病灶以血行方式扩散，但淋巴扩散、气管支气管扩散和体腔播散如胸膜和心包)也发生在胸腔内。002绪论ItroductioadOverview三、胸壁肿瘤(三)纵隔肿瘤纵隔肿瘤侵犯的特征是发生淋巴结肿大，也胸部肿瘤包括许多种良性和恶性疾病。原可累及肺门和其他胸腔及胸外淋巴结群发性肿瘤可侵犯包括肺、气道、胸膜、纵隔、心瘤样淋巴结肿大通常代表是来自于晚期肺血管结构及胸壁的骨和软组织在内的各个组成部癌、霍奇金淋巴瘤或非霍奇金淋巴瘤的转移性病成分。变，或来自其他胸腔和胸外恶性肿瘤的转移性病虽然胸部原发肿瘤常被突出强调，但应该注变。但必须与各种良性传染病和炎症性疾病相鉴意的是，最常见的胸部肿瘤是源自于胸外的原发别，这些疾病的特征也是纵隔淋巴结肿大。恶性肿瘤的转移瘤。纵隔的肿瘤样受累可以是纵隔内器官肿瘤造(一)肺部肿瘤成的，如食管和胸腺肿瘤。肿瘤和肿瘤样病变也在临床工作中遇到的大多数胸部肿瘤都侵犯肺可侵犯纵隔外的器官，如甲状腺，其可表现为在组织。这些肿瘤大部分为侵袭性恶性肿瘤，表现出胸腔纵隔内生长丰富的影像学征象。肺转移瘤是最常见的肺肿瘤。(四)心血管肿瘤肺癌是最常见的原发性肺肿瘤，主要有四种虽然不像在肺和纵隔中出现的肿瘤那样频繁，细胞类型：腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌和大细但继发（转移）和原发性肿瘤也可能侵犯心脏和心胞癌。肺癌与吸烟和接触（职业或环境）多种致包以及胸肺和全身血管。转移性肿瘤是心脏和心包癌物质密切相关。最常见的肿瘤。但是，原发性的良性和恶性肿瘤也支气管肺癌是一个比较旧的术语，被认为是会发生，并可能影响心腔、心肌和心脏瓣膜。肺和肺癌的同义词。它是指在支气管或细支气管上皮全身血管的原发性肿瘤一般是典型的恶性肿瘤中产生的肺部恶性肿瘤。据了解，有许多肺癌起晚期的中央型肺癌常常通过直接侵袭而累及源于支气管之外，因此这个术语并不完全准确。大血管及其分支然而，它仍然被用来指与吸烟习惯和其他致癌物吸入有关的原发性肺部恶性肿瘤。(五)胸膜肿瘤(二)气道肿瘤最常见的胸膜肿瘤是转移性肿瘤，典型表现为恶性胸腔积液。胸膜转移也可表现为实性胸膜事实上，许多累及气道的原发性肺癌是由气结节和（或）肿块。在许多病例中，恶性胸腔积道上皮起源或与之相关。因此，原发性肺癌可能液与肉眼可见的实性胸膜转移有关起源于中央气道，并逐渐累及邻近的肺实质。此原发性胸膜肿瘤很少见。最常见的是恶性胸膜外，肺实质恶性肿瘤可通过直接蔓延而累及中央间皮瘤，它是一种高度侵袭性的恶性肿瘤。胸膜局气道，并沿气道壁中央继续生长限性纤维瘤是第二常见的原发性胸膜肿瘤。大多数一些原发性胸部恶性肿瘤首先侵袭气道。这局限性纤维瘤是良性的，但有大约20%是恶性的。些包括类癌肿瘤和支气管腺肿瘤（腺样囊状和黏液表皮样癌)。原发良性气道肿瘤也会发生，包(六)胸壁肿瘤括错构瘤、脂肪瘤和其他良性间质病变。转移性胸壁的肿瘤可来源于其各种构成组织，包括病变也可能累及气道，当气道是转移病灶唯一累骨骼、软骨和间质组织。最常见的胸壁肿瘤是转及的部位时，所产生的病灶常与原发性肺肿瘤移性疾病，通常来源于肺、乳腺和前列腺的原发相似。性恶性肿瘤003胸部肿瘤影像学SecialtyImagig:ThoracicNeolam原发性胸壁肿瘤包含了从脂肪瘤等完全良性肿瘤，就会采取进一步的步骤，以更先进的成像病变，到软骨肉瘤和多发性骨髓瘤等高度侵袭性技术来确定病变的特征，并最终进行组织学诊断。的恶性肿瘤。此外，各种肿瘤和类似肿瘤的病变这可以通过影像学引导的活检、支气管镜活检可能影响胸壁，特别是骨性结构，可呈现出恶性纵隔镜检查、纵隔切开术，或对病变本身或淋巴肿瘤的特征。结或其他器官的疑似转移的手术取样来实现病变的处理因细胞类型和生物学行为而异四、胸部肿瘤影像学良性病变可能不需要进一步治疗，除非其解剖位世界卫生组织(WHO)描述医学影像学是“在置和未来的生长可能产生更多或渐进的症状。恶各种医疗环境和各级医疗保健中都至关重要。”这性病变往往需要临床分期，重新定位，并在治疗在评估疑似肿瘤疾病患者时尤为如此。医学影像结束后继续监测。此外，放射科医生经常参与治学不仅是在肿瘤的初步诊断过程中的重要工具，疗患者的评估和诊断，因为异常不仅可能与残余而且在诊断良恶性病变方面也是必不可少的。在或复发的肿瘤有关，而且往往继发于疾病过程和出现恶性肿瘤的情况下，医学影像对治疗过程中由治疗引起的解剖改变，包括感染、药物反应或受影响患者的临床随访和治疗结束后的持续监测手术并发症至关重要胸部影像学是评价胸部肿瘤患者的一个重要五、放射科医师的角色部分。受累的患者通常表现为无痛或非特异性的在实践中，放射科医师应该对众多的影响胸症状，如咳嗽、呼吸困难和胸痛。这些患者的影部各器官的良性和恶性肿瘤非常熟悉。对最常见像学评估通常从胸片检查开始。当在胸片上发现肿瘤的形成过程及其特征性影像学表现的了解是胸部异常时，通常要进行额外更先进的影像学检准确判读的关键。查，一般是胸部计算机断层扫描(CT)。磁共振我们对胸部肿瘤的影像学特征进行全面综(MR)成像在评估局部侵袭性肿瘤和心血管系统述，探讨了胸部所有可能受影响的器官。我们深受累方面特别有用。氟脱氧葡萄糖(FDG)正电入讨论了各种可用的成像方式，它们的优势和局子发射断层扫描(PET)和FDGPET/CT对恶性限性，以及适当的用法。我们定义了适用于肿瘤肿瘤患者的分期和评估预后方面非常有价值病症描述和表征的相关影像学术语。我们阐述非因此，放射科医师在指导进一步的影像异常常有价值的影像学征象，这些征象能够提示肿瘤评估方面起着重要作用，其职责是从相关的并发的存在。我们总结了用于控制肿瘤病症的各种治症来判别肿瘤的发展进程，比如感染或炎性过程疗策略，重点是所得到的影像学表现。最后，我或治疗后的解剖和生理变化。与患者相关的人口们提出了各种评估治疗反应的方法，以及肿瘤学统计学特征、症状表现、既往病史和实验室数据，家在表达这些变化时通常使用的语言使得放射科医生能够帮助指导未来的治疗方案我们鼓励放射科医师参与多学科评估和管理由于各种形态和密度的解剖结构的叠加，胸胸腔肿瘤患者在每一个临床环境。这些活动为患部异常的影像学分析常常具有挑战性。影像学分者护理带来价值，提高我们专业的知名度，并为析的第一步是发现影像学异常。随后是这个异常专业成长和实现提供机会。的解剖定位，并进行鉴别诊断。一旦怀疑是胸部004绪论ItroductioadOverview肺结节局部侵袭性肿块淋巴结肿大支气管内病变伴肺不张肺转移瘤肺部肿块原发纵隔肿瘤融合性淋巴结肿大纵隔淋巴结肿大(上图)肺肿瘤常表现为肺内的结节或肿块。这些病灶可能完全局限在肺内，或局部侵入邻近的器官和结构。中央性肺癌可能完全阻塞气道，导致阻塞性肺不张或肺炎。晚期恶性肿瘤主要表现为淋巴结肿大。多发性病变多提示是胸腔或胸腔外的恶性肿瘤转移病灶。（下图）纵隔肿瘤常表现为淋巴结肿大，通常包括晚期肺癌、淋巴瘤和肺外恶性肿瘤转移。融合性淋巴结肿大可能类似于侵袭性原发恶性肿瘤的外观，但通常涉及多个纵隔淋巴结区。原发性纵隔肿瘤通常表现为局灶性肿块，可被很好地局限和包裹，或表现出局部浸润性的行为。005胸部肿瘤影像学SecialtyImagig:ThoracicNeolam原发性血管内肿瘤上腔静脉被邻近的肺恶性肿瘤侵犯非侵袭性心腔内肿瘤侵袭性心肌肿瘤恶性心包积液结节样心包增厚局限性胸膜肿瘤弥漫性周围结节样胸膜增厚恶性心包积液胸膜实性转移病灶局部侵袭性胸壁肿瘤(上图)心血管系统的原发性和继发性肿瘤可能影响心脏、心包和（或）胸大血管。心脏肿瘤可以在心腔内生长，也可以在心肌或心脏瓣膜内生长。心包恶性肿瘤常伴有心包的积液或增厚。大血管的肿瘤常表现为梗阻性腔内病变。侵袭性肺癌可包裹并侵入心脏、心包和大血管。（下图）胸膜肿瘤可表现为胸腔积液、胸膜结节或肿块，抑或两者皆有。胸膜肿块可以是局灶性的多灶性的，也可以扩散到胸膜周围，最终累及肺部。胸壁肿瘤可发生在骨骼、软骨或间叶组织。侵袭性病变的特点是局部浸润性行为和骨酪结构的破坏006···试读结束···...

2022-09-06 w两个世界 wlk前夕

图书名称：《卵巢肿瘤影像学》【作者】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译【页数】448【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2017.04【ISBN号】978-7-5433-3660-5【分类】卵巢肿瘤-影像诊断【参考文献】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译.卵巢肿瘤影像学.天津：天津科技翻译出版公司,2017.04.图书封面：图书目录：《卵巢肿瘤影像学》内容提要：本书由国际上从事卵巢肿瘤影像学工作的专家依据多年经验编写，主要对各种常见卵巢肿瘤和部分罕见恶性肿瘤的影像学诊疗方法进行了论述。《卵巢肿瘤影像学》内容试读第1部分总论、第1章卵巢上皮癌的流行病学AaMariaPaoletti,BruoPira,MoicaPilloi,MariaFracecaMarotto,MariaOrrù，ValetiaCorda,GiaBeedettoMeli摘人要卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他妇科恶性肿瘤都要高。在大多数情况下，只要出现临床症状就已经是晚期，故预后不良。在美国，约有半数患卵巢癌的女性死于该病。某些环境因素对卵巢癌的发病有影响。而且有些危险因素对于不同病理类型的肿瘤产生不同的作用，说明其致癌机制各不相同。按照这种观点，遗传因素、生殖因素和某些生活习惯等都是导致卵巢上皮癌发病的重要因素。关键词流行病学·卵巢上皮癌·致癌机制·患病率·发病率引信浆液性卵巢上皮癌卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他家族史妇科恶性肿瘤都要高四。在大多数情况下，只要出现临卵巢上皮癌家族史会增加患病风险。有直系亲属床症状就已经是晚期，故预后不良四。在美国，约有半患卵巢上皮癌的女性罹患卵巢癌的终身风险约为数患卵巢癌的女性死于该病。有一组肿瘤，包括子宫5%，而普通人群中该风险只为1.6%，在有两位直系亲内膜样、黏液性和低级别浆液性癌，来源于卵巢实质，属患有卵巢癌的女性中则高达7%有可能由良性向恶性逐渐发展。另一组为浆液性癌，BRCA1和BRCA2基因的突变生长于卵巢表面并可以累及输卵管、肠系膜和大网膜。后者是卵巢上皮癌最致命的类型4近年来，卵巢上皮癌遗传倾向的分子生物学基础由于目前尚缺乏筛查方法，预防该疾病的重要方被广泛研究。Pat等报道，具有卵巢癌家族史者可以式只能是对危险因素进行评估。分为三组：①特定位点的卵巢癌：②乳腺癌和卵巢癌34第1部分总论综合征：③遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC,林奇综2.3%在术中被诊断为卵巢癌I期，2例分别在预防性合征Ⅱ型)。卵巢癌切除术后的3.8年和8.6年被确诊为乳头状浆前两组与BRCA1和BRCA2肿瘤抑制基因的基液性腹膜癌。Kauf等的研究在890位存在BRCA】因序列突变有关。BRCA1基因在1994年被发现并克和BRCA2突变的女性中进行。预防性卵巢癌切除术隆图。BRCA2基因在1995年被分离出来9。BRCA1和降低了卵巢癌风险，在BRCA1携带者和BRCA2携带BRCA2是分别位于染色体17g21和13q12-13上的重者(HR为0.0，P0术后的BRCA2携带者中没有卵巢要抑癌基因。BRCA1和BRCA2在防止肿瘤的发生和癌发病)中相对风险为0.13(95%，CI为0.04~0.46，Plt发展过程中起着关键作用。通过与调控蛋白的相互作0.002)。Fich等的研究对来自32个中心的1838例用，它们可以进行DNA的修复o、基因表达的转录调携带BRCA1/BRCA2的女性进行检查。随访时间中位控和细胞周期的调控o。在缺乏BRCA1和BRCA2功数为3.5年，预防性卵巢切除术与卵巢癌的显著减少能的情况下，DNA的修复无法进行，53功能的改变具有相关性，其多元相对风险为0.20(95%可信区间为导致了不间断的增殖，DNA损伤的积累使得恶变的概0.070.58，Plt0.03)。在大多数病例中，预防性卵巢切除率不断增加术包含了双侧输卵管切除术。对输卵管的详细研究表大多数罹患遗传性卵巢癌的女性均有BRCA1和明，遗传性BRCA突变相关的早期浆液性腺癌几乎BRCA2基因的突变。北美的两项研究表明，13%~15%100%存在输卵管病变之中，这强烈预示着输卵管细胞的侵袭性卵巢癌患者存在BRCAL/BRCA2突变I.。在BRCA相关的高级别浆液性卵巢癌的病因中发挥Rih等报道，在患有侵袭性卵巢癌的女性中，有7%着重要作用。从输卵管上皮的多层增生到输卵管上存在BRCA1突变，4%存在BRCA2突变。在具有皮内癌提示一种从癌前病变到恶性浸润性病变的进BRCA1突变的女性中，诊断出卵巢癌的平均年龄为展模型脚。一般认为，癌细胞种植于卵巢表面和（或）腹51.2岁，而有BRCA2基因突变的女性诊断出卵巢癌膜上从而引起卵巢癌或原发性腹膜癌。因此，可以假设的平均年龄则比较大(57.5岁)。BRCA1突变的女性中输卵管癌、卵巢癌和腹膜癌具有共同起源。Cum等的83%能够在50岁之前得到诊断，而BRCA2突变者认为，输卵管远端可以作为盆腔浆液性腺癌的一个新中的60%在60岁以后才能得到诊断4。BRCA相关的模型。当然，不能排除浆液性卵巢上皮癌的上皮来源肿瘤在低于30岁的年轻女性中罕见，在低于40岁的的旧观点啊。女性中也很少有诊断。有些研究发现，患有卵巢癌的根据这些概念，环境因素和生殖因素可以干预癌犹太女性携带BRCA1/BRCA2基因突变的比例更高，变的过程和疾病的进展，包括有遗传倾向的女性和在为29%-45%16-网卵巢上皮癌中占很大比例的散发性上皮癌物。携带BRCA1突变的女性罹患卵巢癌的风险为生殖因素与卵巢癌40%,比BRCA2突变携带者的风险低。浆液性癌是BRCA突变卵巢癌的组织学特征，透生殖激素被认为参与了卵巢癌的病因组成。这主明细胞癌或子宫内膜样腺癌少见。，不幸的是，大多数要是因为“不间断排卵假说”以及“促性腺激素假说”BRCA相关性卵巢癌表现为中或低分化，手术分期为与卵巢癌的产生密切相关。较晚期，2。使用CA-125和超声串联筛查的观察性“不间断排卵假说”指出，卵巢上皮癌的风险随着队列研究表明，CA-125和超声对于检测I期和Ⅱ期排卵的数量增加而增加，因为破裂卵泡的创伤上皮要卵巢癌的敏感度都不高2。美国国立卫生研究院(NH)反复修复并且暴露于雌激素丰富的卵泡液中。此后，的专家组自1995年起推荐35岁和（或）完成生育的高参与排卵后修复的生长因子(G℉)和GF的受损机制危女性进行预防性卵巢切除术阿。此后，很多报道都对被假设为恶性变的启动因素。根据这种假说已经被证预防性卵巢切除术对于卵巢上皮癌的预防作用表示肯实的是，上皮生长因子(EGF)会刺激几种能够分泌定-网。Reeck等研究了551例存在疾病相关性的EGF的人类卵巢癌细胞株的生长，在其细胞表面常种系BRCA1或BRCA2突变的女性中卵巢癌的发病有EGF受体的表达率。其中259例接受了预防性卵巢切除术(P0),另外“促性腺激素假说”认为，高促性腺激素水平对卵292例为匹配对照者，只行筛查随访而未行卵巢切除巢表面上皮造成刺激。在动物试验中，给易于发生卵术。对照组中的19.9%被诊断为卵巢癌，平均随访时间巢肿瘤的转基因小鼠进行促性腺激素释放素类似物为88年。与此同时，行预防性卵巢切除术者中有治疗，可以抑制小鼠促性腺激素的分泌，从而抑制肿第1章卵果上皮癌的流行病学5瘤的发生。仅有一些研究证明了卵巢表面促性腺激随访后报道，生育和不育的女性卵巢癌的发病率相似素受体的存在24，而其他作者则没有确认4。这两种①，而其他研究则表明，不孕的女性其卵巢癌的风险假说均能说明为什么流行病学显示随女性避孕因素是上升的64烟。并非不孕不育本身而是不孕造成的增加而卵巢上皮癌的患病风险下降，如哺乳和口服避未产妇才是卵巢癌真正的危险因素，对这种假说也孕药。在妊娠期间，类固醇激素的负反馈和排卵抑制进行了研究6例。然而，所有的病例对照研究均表明，造成了促性腺激素分泌的减少，形成了自然的激素避在未产妇和曾有不孕史的经产妇中卵巢上皮癌的风孕。现证明，足月妊娠可以减少卵巢癌风险达30%~险增加没有意义6-例。Ne等6例和Whittemore等都40%,且头胎之后的每次妊娠可进一步降低14%~在他们的研究报道中提到，不孕的年数与卵巢上皮癌20%的风险7，网。初孕年龄与卵巢上皮癌风险的相关风险的增加直接相关。这些流行病学研究均支持下列性数据尚有争议。一些作者认为，高龄产妇第一次足假说：持续不断的排卵是卵巢上皮癌的重要危险因月妊娠会产生保护因素54，而另外的作者认为，这素。些因素之间没有关联605训。哺乳期也是一段生理性的卵巢癌风险的增加与不孕不育的原因之间的关无排卵期，由于哺乳造成的高泌乳素血症引起的神经系也被列入研究。无论对于不孕症还是卵巢上皮癌，内分泌机制导致了GRH和促性腺激素分泌减少。大多子宫内膜异位症似乎都是常见的危险因素6例。就不孕数的研究表明，哺乳与卵巢上皮癌风险降低有关0网。症与卵巢癌之间的关联来说，子宫内膜异位症导致的有证据表明，哺乳在分娩后的最初几个月内起到了主不孕似乎并非通过持续排卵的机制使卵巢癌风险增要的保护作用网加。Meli等表明，卵巢上皮癌风险的增加与之不成在此背景下，了解药物诱导的无排卵和药物诱导正比。子宫内膜异位症可能是通过免疫系统的激活导的促排卵之间关系的流行病学资料就十分重要。致卵巢癌，血管和神经的生成引起了内异症细胞的增如上所述，口服避孕药的使用与卵巢癌风险的殖。依照这些机制来说，众所周知，患有子宫内膜异位降低有关。Haaford等的研究清楚地表明：与从未症的女性与对照组相比内膜癌和卵巢透明细胞癌的口服避孕药的个体相比，口服避孕药的使用者其患发病率较高四。已知的其他不孕因素，如较瘦女性的多卵巢上皮癌的风险显著减少（相关风险，0.54：95%可信囊卵巢综合征，并不是卵巢上皮癌的危险因素四。体重区间.0.40-0.71)。皇家医学院的卵巢癌发病研究5开始指数较高的多囊卵巢综合征的女性患者，卵巢上皮癌于1968年，截至2004年时，该研究共调查了744717风险的增加体现在其他方面四，比如过量脂肪组织的位常年使用口服避孕药的女性和339349位从未口服存在和胰岛素代谢的紊乱，正如体重指数与卵巢癌风过避孕药的女性。罹患卵巢癌的人数为：口服避孕药史险的相关性研究所言例。有假说认为，卵巢上皮癌可以的女性中96人，从未口服避孕药的女性中93人，其观来源于输卵管远端上皮细胞阿：还有报道，输卵管结扎察率和标准化率分别为12.57和13.23，在口服避孕药术可以预防卵巢癌90.6,4-。此外，输卵管结扎术预使用者和非使用者中分别为26.54和24.665。此外，防卵巢上皮癌的机制还包括卵巢血流量的减少，作为还证明，口服避孕药时间越长，卵巢癌风险的下降越子宫动脉卵巢支结扎的结果与输卵管结扎能起到同明显4。口服避孕药使用中断30年以上之后，其降低样的作用。该机制同样可以用来解释子宫切除术对卵风险的作用依然持续存在4。这些研究的作者们得出巢上皮癌的预防作用4。结论，口服避孕药可以预防200000例卵巢癌和其中总之，输卵管结扎和卵巢上皮细胞持续缺失一段100000例的死亡例时间，例如口服避孕药或者多次生育，是参与预防卵相对来说，多个卵泡发育或者过度排卵、氯米芬巢上皮癌的重要因素。在导致女性不孕的背景因素诱导5阿或者绝经期促性腺激素(hMG)6,已经被报道中，子宫内膜异位症被认为是导致子宫内膜样癌和卵为卵巢癌的危险因素$网。以上药物被用于不孕不育巢透明细胞癌的主要危险因素。的女性，现在还不清楚是否不孕不育的“本身”就是一肥胖、体重指数和卵巢癌个卵巢癌的风险因素，还是药物诱导排卵对卵巢上皮细胞造成了强烈刺激。尽管有些作者支持后一种机制肥胖已经被证实是很多妇科恶性肿瘤的危险因素，⑤习，但大量研究表明，不孕女性的卵巢癌发病率较高有明确证据说明其可以导致乳腺癌和子宫内膜癌m。与促排卵药物的使用不相关。对比数据报道显示，不孕研究表明，肥胖女性患乳腺癌风险有增加趋势，症的“本身“就是卵巢癌的危险因素。有些作者在10年过量脂肪组织使得卵巢癌风险上升的机制是缘于脂6第1部分总论肪细胞所产生的分泌因子。这其中不仅有芳香酶，还间的关系剧。高糖饮食同样与卵巢癌风险上升相关圈有雄激素前体合成雌激素的作用、脂肪细胞分泌的瘦基于这些研究，饮食结构的变化已经被假定为是移民素、白细胞介素，如肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞至美国的日本女性卵巢癌发病率增高的相关因素网介素-6都直接促进了上皮细胞的有丝分裂，并通过对Acherook-Kilfoy等发表了一篇关于饮食中的硝酸胰腺细胞的作用来刺激胰岛素和胰岛素样生长因子盐和亚硝酸盐十分有趣的研究。这些化合物可以作为的分泌。这些因素的同时作用增强了上皮细胞的有丝前体产生内源性的N-亚硝基化合物，而后者已经被分裂活动网。根据这个假设有报道称，在卵巢癌患者证明可以在动物体内诱发肿瘤侧。在发达国家，硝酸盐中，卵巢上皮细胞的瘦素受体表达较高的女性，比该和亚硝酸盐存在于很多营养物质中，例如一些蔬菜。受体低表达者的存活率降低网。北美和欧洲的12项前它们可能存在于被污染的饮用水中，或在肉类、火腿瞻性队列研究中的主要数据汇总分析了身高、体重指和培根中作为添加剂以防止细菌生长。Ace数和卵巢癌风险的关联网。共有531583位女性参与rook-Kilfoy等啊的研究，由美国国立卫生研究院饮食了调查，其中2036位女性被诊断出卵巢上皮癌。在与健康研究所推行，共有151316位年龄在50~61岁身高gt1.70m的受试者中，卵巢癌相关风险高于身的女性通过有效的调查问卷评估了硝酸盐和亚硝酸高lt1.60m的受试者（相关风险，1.38：95%可信区间，盐的摄入量。在研究的结果中，作者发现富含硝酸盐1.16~1.65)。该相关风险为绝经前女性高于绝经后女的饮食显著增加了卵巢上皮癌的发病风险m性。至于卵巢癌风险与体重指数的关系，该研究报尽管目前已有大量关于饮食和卵巢癌风险相关道，体重指数gt30的女性较体重指数在18.5~23的女性的研究出版，迄今为止还没有营养物质的确凿数据性，其卵巢癌的风险明显升高，但这仅限于绝经前女产生，但已有共识：卵巢癌风险的增加与脂肪、肉类和性（相关风险，1.72：95%可信区间，0.87-1.33）网糖的过量摄入有关联。体育锻炼可能对卵巢癌有预防在一项226798位女性参加、持续8.9年的流行病作用，网，但是剧烈运动和卵巢癌风险的增加直接相学研究中，共有611例卵巢上皮癌被确诊。体重指数gt关网。可以假设，适度运动能消耗热量、减少脂肪组织30的女性，其相关风险显著高于体重指数lt25的女性和炎性生长因子；而剧烈运动则引起相反的机制，即(相关风险，1.33：95%可信区间，1.05~1.68：P=0.02)网。机体为了防止能量的持续流失而产生的过度应激因与以上报道相反侧，绝经后女性（相关风险，1.59：95%素而形成的防护机制。这些假说还需要进一步研究来可信区间，120-2.10)的相关风险高于绝经前女性（相证明，但可以肯定的是营养丰富的饮食可以减轻氧化关风险，1.16：95%可信区间，0.65~2.06：P=0.65)。脂损伤，例如茶刚，与女性卵巢癌死亡率的下降相关四肪组织的分布方式与卵巢癌的发病风险无关。实际Zhag等的研究随访了254例卵巢上皮癌患者至少上，腰臀比较大的女性其卵巢癌的相关风险没有显3年。饮用绿茶的患者其生存期长于不饮用绿茶的患著增加，向心性肥胖的特征在于其炎症因子的分泌者。饮用者与非饮用者的对照显示，存活率与每日的模式m绿茶消耗量直接相关网。中国和亚洲其他国家中茶叶营养因素、体育锻炼和卵巢癌高消费的降低，与之相关联的是脂肪摄入的增加，可能是从亚洲移民到美国和其他西方国家的女性卵巢脂肪组织与卵巢癌风险增高之间的关系所引申癌风险增高的原因，这与其他肿瘤类似。除了抗氧化出的假说与其他妇科恶性肿瘤相似，高脂肪饮食和缺作用之外，绿茶还通过其多酚类化合物起到抗癌作乏体力活动会增加卵巢癌风险，而富含水果的饮食则用，这一点体外研究和动物试验均已证实网。研究发作用相反，正如Kolahdooz等和Bidoli等所言。一现，茶成分（茶氨酸）能够增强一些化疗药物的抗肿瘤项共纳入了455例卵巢癌和1385例年龄匹配的对照活性则，能够在临床化疗中有效诱导化疗药物啊。其他者的病例对照研究表明，肉类摄入过高使得卵巢癌风具有卵巢癌预防作用的营养成分包括纤维、胡萝卜险上升（相关风险，1.6：95%可信区间，1.22.12），与此素、维生素C、维生素E和维生素A啊同时，如果摄入全麦面包和通心粉则其风险下降啊。美生活方式也起到重要作用：多晒太阳可以通过阳光国的一项更大规模的研究调查了超过29O00位女性，里的紫外线(UV)-B辐射将皮肤内的7-脱氢胆固醇转发现饮食中富含碳水化合物、蛋类和奶制品的女性，换为维生素D,从而增加维生素D的产生。维生素D也其卵巢癌的风险高于那些饮食富含蔬菜者脚。然而，该存在于食物中，例如一些鱼类、牛肝、芝士和蛋黄7网。项研究未能确定卵巢癌风险的增加与高肉类摄入之在Lefkowitz和Garlad的研究中网，低日照地区···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤影像学骨肿瘤》【作者】康亨植【页数】321【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7579-9【价格】258.00【分类】骨肿瘤-影像诊断【参考文献】康亨植.肿瘤影像学骨肿瘤.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：图书目录：《肿瘤影像学骨肿瘤》内容提要：医学影像学贯穿于骨肿瘤诊断和分期、治疗效果评估和患者预后管理等环节。本书旨在为放射科医生、骨科医生和病理科医生提供骨肿瘤影像学表现特点及其影像分析方法，揭示其组织病理学基础。本书详细叙述了骨肿瘤的诊断依据、典型和不典型影像学表现，并针对临床实践中病例分析诊断的问题，结合X线和MR的征象及病变部位分析，给出了18种骨肿瘤的诊断技巧。希望本书能够帮助读者全面理解骨肿瘤和肿瘤样病变的影像学表现，运用分析技巧，在临床实践中做出精确诊断。《肿瘤影像学骨肿瘤》内容试读第一部分概论第一部分概论第1章。基本概述和诊断依据骨肿瘤影像学的准确诊断需要基于其临床特征和影像学特征进行全面系统的分析。临床特征包括患者的年龄和性别。影像学特征包括病变部位、生物学行为、基质矿化、骨膜反应和骨内膜反应，以及病变的大小和数目。本章将详细讨论和阐释这些特征。1.1流行病学■年龄在骨肿瘤的诊断中，患者的发病年龄是最重要的单项临床指标。某些骨肿瘤具有好发的特定年龄组。例如，对发生于长骨干骺端和骨骺的骨髓腔内溶骨性病变，若患者年龄在10~20岁，则最可能的诊断是软骨母细胞瘤。若患者年龄在20~40岁，则首先考虑的诊断是骨巨细胞瘤。表1.1列出了各年龄组常见的良性和恶性骨肿瘤。■性别大多数骨肿瘤的男女发病率相当，但某些肿瘤有特定的性别倾向。表1.2列出了不同性别倾向发生的骨肿瘤。表1.1骨肿瘤的好发年龄年龄良性恶性软骨母细胞瘤，软骨黏液纤维瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构不良，非骨化性纤维瘤，纤维lt20性皮质缺损，骨的韧带样纤维瘤，小骨的巨细胞病骨肉瘤，尤文肉瘤变，单纯性骨囊肿，动脉瘤样骨囊肿，骨纤维结构不良，朗格汉斯细胞组织细胞增生症骨巨细胞瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构骨肉瘤（骨旁、骨膜、低度恶性中央型），软20-40不良骨肉瘤（骨膜），造釉细胞瘤转移瘤，浆细胞性骨髓瘤，孤立性浆细胞gt40瘤，软骨肉瘤，骨肉瘤（继发性，gt60）】任何年龄软骨瘤，骨的良性纤维组织细胞瘤，骨内脂肪瘤，血管瘤纤维肉瘤，血管肉瘤，原发性骨淋巴瘤002第1章基本概述和诊断依据表1.2骨肿瘤的性别倾向性别倾向骨肿瘤男性发病率极高骨母细胞瘤(2.5：1)，高度恶性表面骨肉瘤(2：1)，软骨母细胞瘤(2：1)，透明细胞软骨肉瘤(3：1)，骨的孤立性浆细胞瘤(2：1)，单纯性骨囊肿(3：1)内生骨疣（骨岛），毛细血管扩张型骨肉瘤(1.5：1)，骨膜骨肉瘤，骨软骨瘤，软骨男性发病率稍高黏液纤维瘤，普通型软骨肉瘤，去分化型软骨肉瘤，尤文肉瘤(1.4：1)，血管肉瘤，淋巴瘤(1.5：1)男女发病率相当骨瘤，软骨瘤（内生软骨瘤，骨膜软骨瘤），间叶性软骨肉瘤，骨的纤维肉瘤，浆细胞性骨髓瘤，动脉瘤样骨囊肿，纤维结构不良女性发病率稍高低度恶性中央型骨肉瘤，小细胞骨肉瘤，骨旁骨肉瘤，血管瘤(2：3)】女性发病率极高骨巨细胞瘤[(1.5-2)：1]1.2病变部位骨肿瘤，包括良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤，都有其各自特定的好发骨骼和好发位置。表1.3列出了部分骨肿瘤的好发骨骼部位。例如，胫骨前方骨皮质内的溶骨性病变，最可能的诊断是骨纤维结构不良或造釉细胞瘤。长骨内病变的定位可采用长骨纵轴面（骨骺、干骺端和骨干）和横轴面（髓腔内中央性、髓腔内偏心性、骨皮质内和骨皮质旁）判定（图11）。例如，单纯性骨囊肿通常是位于长骨干骺端的髓腔内病变，最常见于肱骨近端（图1.2）。软骨母细胞瘤典型部位是长骨骨骺（图1.2)。非骨化性纤维瘤发生于长骨干骺端的骨皮质（图1.2c)。骨皮质旁的病变，如骨旁骨肉瘤，好发于股骨远端后方（图1.2d)。了解不同骨肿瘤有不同的好发部位将有助于骨肿瘤的鉴别诊断。表1.4总结了部分骨肿瘤的特定好发位置。同样需要重点关注的是骨骺的等效位置，即骨突。骨骺是幼年未闭合的骨端，骨骺闭合后形成骨突，例如肱骨大小结节、股骨大小结节、胫骨结节、髂嵴、腕骨、跗骨、根骨。骨骺好发的骨肿瘤可能同样好发于这些骨骺的等效位置。表1.3特定骨骼的好发肿瘤部位常见肿瘤胫骨前方骨皮质骨纤维结构不良，造釉细胞瘤跟骨单纯性骨囊肿，骨内脂肪瘤胫骨远端后方骨皮质骨旁骨肉瘤，骨膜硬纤维瘤指/趾骨远端表皮样囊肿，血管球瘤手短管状骨内生软骨瘤踢趾甲下外生骨疣颅盖骨骨瘤下颌骨骨的韧带样纤维瘤，巨细胞病变（巨细胞修复性肉芽肿）003第一部分概论表1.4骨内特定位置的好发肿瘤髓腔内位置骨皮质骨皮质旁中心性生长偏心性生长软骨母细胞瘤（未成熟骨骼）·，骨巨细胞瘤（成熟骨骨骺骼)·，动脉瘤样骨囊肿，骨髓炎(lt18个月婴幼儿，成年人为结核和真菌感染)，透明细胞软骨肉瘤纤维结构不良，内生软骨巨细胞瘤，软骨黏液纤非骨化性纤维瘤，纤维瘤，骨肉瘤，动脉瘤样骨皮质旁软骨瘤，干骺端骨瘤，软骨肉瘤，单纯性维性皮质缺损，骨样骨骨膜骨肉瘤，骨旁囊肿，骨髓炎，朗格汉斯细骨囊肿瘤胞组织细胞增生症骨肉瘤，骨软骨瘤骨干纤维结构不良，内生软尤文肉瘤，朗格汉斯细胞造釉细胞瘤，骨纤维骨瘤，单纯性骨囊肿组织细胞增生症结构不良，骨样骨瘤注：骨骺-干骺端。a近侧骨骺关节软骨干骺端骺线骨松质骨密质骨髓腔骨干e骨膜干骺端远侧骨骺图1.1长骨的病变定位()沿着骨的纵轴面定位：骨骺、干骺端和骨干。骨骺是长骨末端的圆形膨大部分，与相邻骨形成关节。骨干是长骨的管状部分。干骺端是在长骨的骨干和骨骺之间的较宽部分。骨的横轴面定位：()髓腔内中心性；(c)髓腔内偏心性；(d)骨皮质内；(e)骨皮质旁。004第1章基本概述和诊断依据d图1.2病变的好发部位单纯性骨囊肿()位于长骨干骺端的髓腔中心区，最常见的发病部位是肱骨近侧干骺端。软骨母细胞瘤()位于长骨的骨骺内。非骨化性纤维瘤(c)位于长骨干骺端的骨皮质内。骨旁骨肉瘤(d)位于骨皮质旁，好发于股骨远端的后方。005第一部分概论1.3生物学行为（骨破坏方式)病变的边缘或边界可反映骨肿瘤的良恶性生物学行为。病变边界清晰，即病变和周围正常骨之间的过渡带较窄，表明肿瘤生长速度较缓慢，良性的可能性大。病变的浸润边界模糊，即过渡带较宽，表明肿瘤生长速度较快，恶性的可能性较大。骨肿瘤依据其破坏方式和边缘可分为以下几个类型（图1.3）：地图状溶骨性病变(1型)，指有一定边界范围的片状骨质破坏区。地图状溶骨性病变根据其边缘表现再进一步细分为3型，即具有硬化边缘的地图状病变(IA)、边界清晰但无硬化边缘的地图状病变(IB)和边界模糊的地图状病变(IC)。虫蚀样溶骨性病变（Ⅱ型），指的是簇集分布的多发小溶骨灶。渗透性溶骨性病变（Ⅲ型），指的是边界不清而难以确定骨破坏范围的病变。表1.5列出了可表现出以上某种破坏方式的骨肿瘤。如上所述，过渡带较窄通常提示良性骨病变，过渡区较宽通常提示恶性骨病变。但是必须指出的是，这种提示病变良恶性的判断方法并不总是正确的：良性骨病变也可表现出侵袭性，恶性病变也可表现为非侵袭性。了解这些特殊的例外情况有助于避免误诊，见表1.6。表1.5不同类型的骨破坏方式1A型具有硬化边缘的地IB型边界清晰但无IC型边界模糊Ⅱ型虫蚀样病变川型渗透性病图状病变硬化边缘的地图状病变的地图状病变变单纯性骨囊肿，软骨母细动脉瘤样骨囊肿，骨尤文肉瘤，朗格小圆细胞性肿胞瘤，纤维结构不良，骨内汉斯细胞组织细胞瘤（淋巴瘤），脂肪瘤，非骨化性纤维瘤，巨细胞瘤，骨髓瘤，转软骨肉瘤增生症，骨肉瘤，尤文肉瘤，急性移瘤Brodie脓肿骨髓瘤骨髓炎表1.6特殊情况：具有侵袭性表现的良性病变和具有非侵袭性表现的恶性病变具有侵袭性表现的良性病变具有非侵袭性表现的恶性病变朗格汉斯细胞组织细胞增生症，骨母细胞瘤，软骨母细胞瘤，骨巨细胞瘤，骨髓炎毛细血管扩张型骨肉瘤，软骨肉瘤1.4病变透光度和基质矿化■病变透光度骨肿瘤区相对于周围正常骨骼的透光度不同，可表现为透光区、硬化区或透光和硬化混合区。骨肿瘤的X线片上的透光度取决于破骨活动和成骨活动的强度对比，以及肿瘤基质的矿化。骨样骨瘤因其成骨活动明显而表现为骨质硬化，内生软骨瘤因其基质矿化而表现为骨质硬006···试读结束···...

2022-09-06 骨肿瘤有什么症状有哪些 骨肿瘤是怎么引起的