图书名称：《重症患者导管护理指南》【作者】朱冬梅，张爱琴主编【页数】188【出版社】南京：东南大学出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5641-8580-0【分类】险症-导管治疗-护理-指南【参考文献】朱冬梅，张爱琴主编.重症患者导管护理指南.南京：东南大学出版社,2019.10.图书封面：图书目录：《重症患者导管护理指南》内容提要：本书由导管、胃肠管、呼吸道导管、各种引流管、特殊导管六个部分组成，主要介绍了各类导管的概念，适应症，禁忌症，操作流程，固定方法，日常护理，意外处理，国际国内新进展等内容，图文并茂，实用性强，同时，包含各类导管使用的音频，视频，直观性好。《重症患者导管护理指南》内容试读第一章输液导管一、外周静脉输液管二、经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)三、中心静脉导管(CVC)四、植入式静脉输液港五、血液透析管重症患者导管护理指南、外周静脉输液管1.概念外周静脉输液管（浅静脉留置针）是由钢制针芯、软的套管及塑料针座组成。穿刺时将外套管和针芯一起刺入血管中，当套管送入血管后，抽出针芯，仅将柔软的外套管留在血管中进行输液的一种输液工具。2.适应证(1)输液时间长（≥3天）、输液量较多（≥4h)的患者：(2)老人、儿童、躁动不安的患者：(3)输全血或血液制品的患者：(4)需做糖耐量试验以及连续多次采集血标本的患者：(5)避免连续输注发疱剂，胃肠外营养，渗透压gt900m0m/L的液体，Hlt5和Hgt9的液体或药物。3.拔除指征(1)外周静脉短导管留置时间建议：少于6天(2016INS指南)。(2)当出现未能解决的并发症、终止治疗或确实不需要时，应该拔除血管通路装置，包括外周静脉短导管。(3)若不再属于护理计划的一部分或已有24h或更长时间未用过，应拔除外周静脉短导管。24.穿刺部位的选择外周留置针穿刺选择静脉主要根据输注液体的类型、输注速度和持续时间，避免对患者的舒适度和活动度造成影响。第一章输液导管(1)成人首选前臂、手背静脉，选择粗、直、弹性好的血管。在前臂部位可以增加留置时间，减少留置期间的疼痛，有助于自我护理，并防止意外脱落和栓塞。(2)不要使用下肢静脉，因为会导致组织损伤、血栓性静脉炎和溃疡。(3)对血管穿刺困难和（或）静脉穿刺尝试失败后的成人和患儿使用超声技术。(4)穿刺应避开关节部位，特别是腕关节桡侧10~12cm范围内的血管，以防穿刺时损伤桡神经：避免穿刺有疼痛、皮肤感染或损伤处的血管：避开静脉瓣及计划进行其他治疗操作的区域。(5)血管使用遵循由远及近的原则，再次穿刺应选择前次穿刺点的近心端。(6)对于腋窝淋巴结清扫术后、肢体放疗后、淋巴水肿、上腔静脉压迫综合征及肢体感觉异常的患者应选择健侧手臂穿刺。(7)1岁以上的小儿不宜首选头皮静脉，且应避免选择手部或经常吸吮的手指穿刺。(8)对于需行血液透析的4期或5期的慢性肾病患者，穿刺部位应避开前臂及上臂血管。2016INS指南推荐每名临床工作者用短导管进行外周静脉穿刺时，尝试次数不超过2次，限制尝试总次数不超过4次。5.留置针的选择(1)16~18GA的导管适合行大手术的患者：3(2)18~20GA的导管适合需要快速静脉输液、成分输血及输注黏稠药物的患者：(3)20GA的导管可用于输注血液制品及大部分静脉输液：(4)22~24GA的导管适用于为老年人和儿童、新生儿进行静脉输液，以使穿刺伤害降至最低。重症患者导管护理指南2016INS指南推荐：选择导管内腔数量最少，对患者创伤最小，外径最小的导管。6.操作流程护士准备着装整洁，规范，环境安静，洗手，戴口罩治疗车、治疗盘、手消毒液、套管针、透明贴膜、止血带、物品准备碘伏、棉签、纱布、输液巡视单、手表、药液、利器盒，医疗垃圾及生活垃圾桶双向核对，解释操作目的，嘱患者是否排尿、排便，取患者准备舒适体位，评估血管!评估静脉，根据治疗要求选择穿刺部位（扎止血带距离穿刺前穿刺点上方6cm),松止血带，核对后将液体挂输液架，排气、准备穿刺所需物品穿刺过程查看穿刺过程流程及时询问患者主诉、观察滴速是否通畅、局部情况、全穿刺后身反应，按等级护理巡视及记录滴速、整理床单位，感谢患者配合，再次查对医嘱本第一章输液导管静脉留置针穿刺过程流程图：消毒以穿刺点为中心螺旋式消毒皮肤三遍（直径8cm)待干等待消毒液晾干，同时撕开贴膜及留置针外包装，检查待干有效期排气留置针连接无针接头并排气扎止血带扎止血带，选择合适血管除去护针帽，松动针芯：调节留置针一手固定导管座，一手垂直向上轻轻除去护针帽，左右转动针芯再次核对，绷紧与皮肤成15°~30°角穿刺，静脉进针见回血后降低角度再进针2~3mm,左手固定针头右手穿刺拔出针芯2~3mm,左手将软管全部送入血管，右手退出针芯至保护套三松三松：松止血带、松拳、松调节器贴膜对准穿刺点中心向边缘无张力固定留置针（在贴膜5固定上注明穿刺日期、时间并签名，延长管U型固定，无针接头高于套管针穿刺端)1.根据病情调节滴速，填写输液巡视单记录2.再次核对，告知病人药物作用、输注时间及注意事项重症患者导管护理指南7.维护规范(1)固定无张力固定法留置针留置成功后，等待消毒液晾干，取出透明敷料，移除透明敷料的离型纸，一种方法是以穿刺点的一边开始黏贴（如图1.1-A)，另一种是单手把贴膜两边捏起，以穿刺点为中心黏贴（如图1.1-B)，注意穿刺点应正对透明敷料中央，避免造成机械性张力性皮肤损伤。轻捏透明敷料下导管接头突出部位（图1.2），使透明敷料与导管和皮肤充分黏合，用指腹轻轻按压整片透明敷料，使皮肤与敷料充分接触，避免水汽积聚。再一边移除边框一边按压透明敷料（以免贴膜翘边）(图1.3)，在透明敷料的标签纸上标注更换敷料日期、时间和操作者的姓名，并将标签贴于敷料边缘上，最后将导管末端高于穿刺点U型固定（图1.4）。图1.1-A两边捏起以穿刺点为中心黏贴图1.1-B单手取胶布在穿刺点的一边开始黏贴6图1.2轻捏透明敷料下导管接头突出部位图1.3一边移除边框一边按压透明敷料···试读结束···...

2022-09-29 张美芬护理 张海燕护理

图书名称：《临床重症护理诊疗实践》【作者】王美芝主编【页数】246【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5584-8【价格】68.00【分类】险症－诊疗；险症－护理【参考文献】王美芝主编.临床重症护理诊疗实践.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《临床重症护理诊疗实践》内容提要：本书共六章，参考了近年来国内外资料，结合作者多年工作经验，详细介绍了内科、外科、儿科、妇科、五官科、皮肤科等科室常见急危重症的诊疗与护理，对于每种疾病，都从病因、病情判断、急救护理措施、预防等方面进行论述；另单独介绍了理化因素所致急症，如中毒、中暑、冻僵、淹溺等。本书详略得当，实用性强，是临床各科医护人员处理急危重症的参考用书。《临床重症护理诊疗实践》内容试读第一章内科急重症护理第一节循环系统急重症一、休克休克(Sock)是指由各种不同原因引起的有效循环血量急剧下降，导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特征的病理过程。休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。【病因】l.低血容量性休克((hyovolemichock)低血容量性是大量出血（如内出血或外出血）、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆、（如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症）等原因，引起血容量突然减少，静脉回心血量减少，心排血量减少，导致有效血液循环量绝对不足。2.感染性休克(etichock)感染性休克也称中毒性休克。由于严重感染引起，通常以革兰阴性杆菌产生的毒素所致的休克最为多见。由于毒素作用引起外周血管阻力增加，血流瘀滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧。3.心源性休克(cardiogeichock)心源性休克指是发生于急性心肌梗死的严重阶段，引起心室功能减退，心排血量减少，导致有效循环血量不足。4.神经源性休克(eurogeichock)神经源性休克因外伤、剧痛、脑脊髓麻醉或损伤引起。由于交感神经的收缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足。5.过敏性休克(aahylactichock)过敏性休克是人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。【病情判断】1.症状休克早期表现为神志清楚，但烦躁不安、焦虑或激动、面色苍白，四肢发凉、出汗多、口唇和甲床略带青紫，心率加快、脉搏细速，收缩压偏低或接近正常，也可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，脉压降低。休克中期神志虽清但表情淡漠，反应迟钝，呼吸浅速，血·临床重症护理诊疗实践·压进行性下降，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下或测不出，表浅静脉萎陷，皮肤发绀，口渴，尿量减少至每小时20l以下。休克晚期表现为呼吸急速，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。可发生DIC,表现为广泛出血、严重酸中毒以及心、肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭，甚至死亡。2.辅助检查中心静脉压lt5cmH2O时，表示血容量不足，中心静脉压gt15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高；若中心静脉压gt20cH2O时，表示充血性心力衰竭。红细胞计数、血红蛋白值可提示失血情况。血细胞比容增高反映血浆丢失，白细胞计数和中性粒细胞比例增加常提示有感染存在。动脉血乳酸盐测定，反映细胞缺氧程度，正常值为1~2mmol/L,持续升高表示病情严重。血浆电解质的测定有了解电解质紊乱情况。动脉血气分析有助了解肺功能及酸碱失调的变化。动脉血氧分压(PaO2)正常值为85~100mmHg动脉二氧化碳分压(PaCO2)平均值为40mmHg。肺毛细血管楔压反映肺静脉、左心房和右心房压力。【急救护理措施】救治原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量。1.一般紧急措施采取平卧位，抬高下肢，以利于静脉血回流，如有呼吸困难可将头部和躯干抬高30°。保持呼吸道通畅，休克伴昏迷者颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸人呼吸道。注意保暖，适当加盖棉被、毛毯，如高热的感染休克应以物理降温为主。氧气吸入，鼻导管法给氧，氧流量2~4L/mi,直至休克好转。尽快建立静脉通道，保证输液通路通畅。2.用药护理遵医嘱全身应用有效的抗生素静脉输液，根据病因选择合适的补液，补充血容量等药物，观察效果及不良反应。密切观察神志和表情，皮肤色泽及温度。定时测量血压、脉搏、体温，尿量及尿比重，准确记录出入量。注意使用血管活性药物的滴速，根据血压调节滴速，防止血压波动过大。应用阿托品类药物的密切观察反应：如高热、意识模糊、躁动、谵妄、抽搐等。还要注意其他收缩血管类药物如：去甲肾上腺素防止渗出血管外，以免造成局部组织坏死。【预防】积极消除病因，提高机体的调节能力。对有可能发生休克的应针对病因采取相应的措施。二、心脏性猝死心脏性猝死(uddecardiacdeath,SCD)是指由于各种心脏原因所致的突发性自然死亡。发病常无任何危及生命的前期症状，主要表现为突然意识丧失，在急性症状出现后1内死亡，具有“不可预测、骤然发生、快速”的特点，可发生于原来有或无心脏病的患者中。心脏性猝死有家族史，男女比例4：1，年发病率1/1000,60~69岁有心脏病史男性发病率8/1000。【病因】心脏性猝死病因，主要是冠状动脉粥样硬化病（约占80%），严重冠心病，如急性心肌梗死发生恶性心律失常时极易导致心搏骤停、心脏性猝死。其他心脏性猝死病因包括扩张型或肥2·第一章内科急重症护理·厚性心肌病、致心律失常性右心室发育不良、急性心包填塞、先天性窦房及房室传导系统病变、房室旁路（预激综合征）伴快速性心律失常、先天性长Q-T间期综合征、Brugada综合征等。自主神经系统紊乱、血流动力学不稳定、电解质紊乱、过度劳累、机械性撞击、致室性心律失常药物的使用等，均可触发SCD。【病情判断】1.症状心脏性猝死过程的4个时期。①前驱期：患者多无前驱症状，或仅在猝死前数月或数天，出现乏力、胸闷、心悸等非特异性症状，容易被人们所忽略。②发病期：急性心血管改变时期，通常不超过1，心电图可见阵发性室性心动过速或频发、多源、多型室性早搏，典型表现包括长时间心绞痛或严重胸痛、急性呼吸困雅、突发心悸或眩晕等。③心搏骤停：脑血流量急剧减少，意识突然丧失伴局部或全身抽搐，颈动脉或股动脉搏动消失，呼吸断续或消失，皮肤苍白或明显发绀，听诊心音消失。④生物学死亡期：无治疗干预，心搏骤停，心室颤动持续4~6mi发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。2.辅助检查主要是心电图检查。导致SCD最常见的心电图类型为心室颤动和各种类型室速，预激综合征合并快速心房颤动等快速型心律失常。常见的高危异常心电图还包括三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征（长间歇大于3)等缓慢心律失常，易发生阿一斯综合征而猝死；频发成对的多源性、多形性室性早搏，RoT,若发生在心室结构异常伴心功能不全或急性心肌梗死病人中，易诱发室性心动过速或心室颤动；急性心肌梗死伴新发的右束支传导阻滞，为大面积心肌梗死的表现，常伴发心力衰竭和心室颤动。【急救护理措施】救治原则：①及早启动EMS系统，现场心肺复苏，早期电除颤，全面高级生命支持。②迅速判断，病人无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（即仅仅是喘息）应怀疑心搏骤停，立即启动急救系统并开始进行心肺复苏。1.现场心肺复苏心搏骤停时脑和其他器官血流中断，出现意识丧失，呼吸停止，如能得到及时有效的复苏，恢复循环呼吸功能，避免脑、心、肺等重要器官发生不可逆的损伤，则有可能免于死亡。判断为心搏骤停者，应就地立即实行心肺脑复苏，分秒必争。强调黄金4mi:即心搏停止4mi内进行心肺复苏，有32%能救活，4mi以后再进行心肺复苏，只有17%能救活。关于心肺复苏，2010年国际心肺复苏指南突出胸外按压的重要性，重新安排了CPR三个步骤的次序，则成人和儿童患者CPR从原来的A(保持气道通畅)B(人工呼吸)C(胸外按压)改为CA-B,目的是减少开始首次胸外按压的时间；人工呼吸与胸外按压比例为2：30：单纯进行胸外按压时，频率至少每分钟100次；按压幅度为成人胸骨下陷至少5cm,儿童和婴儿至少为胸部前后径的1/3，则儿童为2.5~3.5cm,婴儿1.5~2.5cm保证按压的联系性，按压间断时间不超过5。心肺复苏具体操作见心肺复苏术章。早期电除颤：约80%猝死为心脏性猝死，90%以上心脏性猝死原因为心室颤动或室性心动过速，每延迟1mi除颤，抢救成功率下降10%，因此，及时有效的电除颤对恢复自主心脏搏3·临床重症护理诊疗实践·动，挽救心脏性猝死病人至关重要。首次除颤单相波200J成功率为66%，360J为73%；双相波除颤首次150J成功率92%，200J为98%：有研究表明，≤200J双相波除颤是安全和有效的，推荐首次和系列电击除颤均选择≤200J的双向波。心肺复苏指南指出，发生心搏骤停时先进行CPR,并在3mi内完成首次除颤；在有AED在场的情况下，任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤；当急救人员到达未被目击院外猝死现场时，在检查心电图和除颤前应给予5个周期(2mi)CPR:研究表明，只有25%~40%的病人在除颤后60产生规则的心律，更少能有效泵出，因此在首次除颤后不应花时间去检查脉搏和心律，而是继续进行胸外按，直至产生再灌注。2.全面高级生命支持包括急救药物使用、机械通气及管理、血流动力学监测、低温疗法等，目的是：恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注；转移/运送至拥有综合心搏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房：识别并治疗急性冠状动脉综合征(ACS)和其他可逆病因；控制体温以促进神经功能恢复；预测、治疗和防止多器官功能障碍，包括避免过度通气和氧过多。【预防】预防心脏性猝死的发生，要做好以下几点。1.定期体检无论心脏病患者还是身体健康的人，都应定期进行体检，因心血管疾病以及心脏性猝死，经常会找上“健康”的人。2.戒烟吸烟与其他危险因素如高血压、高胆固醇有协同作用，可以使冠心病的发病危险性成倍增加。3.合理膳食选择高蛋白质、易消化的食物，吃植物食用油，多食富含食物纤维的粗粮，用餐不宜过饱。4.防止肥胖体重超重5kg,心脏的负担即增加10%。5.积极治疗原有疾病如高血压、冠心病等。6.避免精神过度紧张精神过度紧张会诱发心律失常，情绪激动易诱发冠心病及心肌梗死等。因此要做好在紧张中松弛情绪，自我调整。7.生活要有规律按时起床、按时睡眠、定时进餐、适量锻炼、适当休息、劳逸结合、保持良好卫生习惯。8.适量运动适量的体育锻炼可以改善心血管功能。9.其他防寒保暖、谨防感冒，保持大便通畅。三、急性冠脉综合征急性冠状动脉综合征(acutecoroaryydrome,ACS)是因急性心肌缺血引起的一组临床4·第一章内科急重症护理·综合征，是冠心病的严重类型。根据心电图和心肌损伤标志物的检测结果分为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMD,UA和NSTEMI统称非ST段抬高型ACS.【病因】急性冠脉综合征主要病因是冠心病，其病理基础是冠状动脉粥样硬化，当硬化斑块由稳定转为不稳定时，导致斑块破裂或糜烂，继发血小板激活聚集，血栓形成，冠状动脉不完全或完全堵塞；同时由于凝血系统的激活、炎症介质的释放，促使血栓加重、血管宫腔痉挛狭窄，进一步引起冠脉血流量减少，心肌供血不足或缺血性坏死。冠状动脉的梗塞程度决定了所产生的急性冠状动脉综合征的类型。非冠状动脉粥样硬化病因包括先天性异常、严重创伤或某些药物引起心脏耗氧量急剧增加、梗阻性肥厚型心肌病等。【病情判断】1.症状胸痛是ACS主要和最重要的症状，典型表现为胸骨后压榨样疼痛，可放射至颈部或左上肢，持续时间大于20mi,休息或服含服硝酸甘油不缓解。不稳定型心绞痛区别于稳定型心绞痛的特征有：一般在静息或轻度活动时发生发病；1个月内有新出现的、自发性的、程度更严重的心绞痛；心绞痛病史者，近1个月内心绞痛恶化加重，发作频繁，时间延长。ACS病情进展阶段，部分病人可自觉心悸、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难等。大面积心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死病人，由于心脏相关血管完全堵塞，心肌持续广泛缺血，易诱发严重并发症，如心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至出现心脏性猝死。2.辅助检查(1)心电图：STEMI一般表现为持续ST段抬高，2个或2个以上相邻导联ST段抬高≥1mV,可出现异常Q波和新发的左束支传导阻滞；下壁导联ST段抬高，排除右心室STEMI前壁导联ST段压低，排除后壁STEMI。NSTEMI/UA的心电图特征：静息状态下心绞痛发作时，可出现暂时性缺血性ST段下移，下移≥0.1mV,T波低平、双向、倒置或呈冠状T波，R波振幅突然降低；可出现一过性心律失常，如早搏、阵发性心动过速、心房颤动、房室或束支传导阻滞等；发作后心电图大多恢复原来状态，无异常Q波。静息心电图检查中，ST-T动态变化是诊断NSTEMI/UA最重要的依据之一。(2)实验室检查：心脏肌钙蛋白是诊断心肌梗死的首选生物标志物。ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死，肌酸激酶同工酶(CK-MB)和（或）肌钙蛋白(TT)升高；不稳定型心绞痛心肌酶无异常。【急救护理措施】救治原则：识别急性冠脉综合征类型及危险程度，及时采取针对性处理措施。1.熟悉急性冠脉综合征危险分层(1)低危病人：以前无心绞痛发作，入院后心绞痛自动消失，未用过或很少用抗缺血治疗，心电图正常，心肌酶正常，小于40岁的年轻人。(2)中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛，静息状态下出现的心绞痛或持续超过·临床重症护理诊疗实践·20mi的心绞痛，心电图无ST段改变，无心肌酶的改变(3)高危病人：静息性、持续超过20mi的心绞痛，心肌梗死后出现的心绞痛，以往应用过积极的抗缺血治疗，高龄病人，缺血性ST段改变CK-MB和（或）肌钙蛋白(TT)升高，血流动力学不稳定。2.判断急性冠脉综合征的类型(1)胸痛资料收集：了解胸痛的位置、性质、放射部位、伴随症状及既往史、药物使用情况等。(2)心电图检查：对所有胸部不适（或类似心绞痛病人）或有其他ACS症状的病人，在病人到达急诊10mi内完成一个十二导联心电图检查，如怀疑下壁心肌梗死需作十八导联的心电图；明确是否ST段抬高型心肌梗死和心肌梗死的位置；如初次心电图不能确定ST段抬高型心肌梗死，但病人仍有症状时，每隔5~10mi做1次心电图。(3)心肌标志物检测：肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和最敏感首选标志物，急性心肌梗死症状发生后2~4h开始升高，10~24h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合临床症状即可诊断心肌梗死。建议病人就诊后即刻、2~4h、6~9h、12~24h测定心肌标志物。如条件允许，应该对所有胸部不适符合ACS的病人进行测定。症状符合ACS者，即使发病6h内心肌标志物阴性，也应该在发病后8~12重复测定心肌标志物。3.胸痛急救常规病人安置抢救室，吸氧、心电监护、开通有效静脉通道，定时检测心电图，正确采集实验室标本及时追查结果，注意病人胸痛发展情况、心电图ST-T的动态变化和心电监护心率、心律变化；根据ACS危险分层和类型，配合医生做好相关的镇痛、扩张冠脉、抗凝、静脉溶栓等急救处理；病情稳定后，转送住院进一步治疗，包括经皮冠状动脉成形术十支架术(PC)等。【预防】主要是控制危险因素。(1)戒烟。(2)控制体重至理想体重。(3)坚持每天锻炼。(4)进食低脂饮食。(5)控制血压，使之低于130/85mmHg。(6)糖尿病病人严格控制三酰甘油水平。(7)控制胆固醇，使LDLlt100mg/dl,HDLgt40mg/dl。四、急性心功能不全急性心功能不全在急性心力衰竭中最为常见，主要表现为急性肺水肿，严重者可出现心源性晕厥、心源性休克及心搏骤停。【病因】病因包括①急性弥漫性心肌损害：为最常见原因，见于急性广泛性心肌梗死、急性重症心肌炎等。②急性机械性阻塞：见于二尖瓣或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、左心房内球瓣样血栓或左心房黏液瘤嵌顿二尖瓣口、急进型或严重型高血压等。③急性容量负荷过重：见于6···试读结束···...

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图书名称：《急危重症护理管理与创新》【作者】任广秀，杜洁琼，刘俊伟主编【页数】1108【出版社】中国科协技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5046-9126-2【价格】128.00【分类】急性病-护理-险症-护理【参考文献】任广秀，杜洁琼，刘俊伟主编.急危重症护理管理与创新.中国科协技术出版社,2021.08.图书目录：《急危重症护理管理与创新》内容提要：《急危重症护理管理与创新》内容试读1第一篇急危重症管理业究林拉之危第一章胸痛中心建设理中国胸痛中心认证标准胸痛中心的建设目标是要建立“在最短的时间内将急性胸痛患者送至具有救治能力的医院接受新最佳治疗”的机制，通过对我国急性心肌梗死效治现状的分析，中国胸痛中心认证工作委员会所确立的我国胸痛中心建设的基本理念是：以具备直接经皮冠状动脉介入治疗(PPC)能力的医院为核心，通过对医疗资源的整合建立起区域协同快速救治体系，以提高急性胸痛患者的整体救治水平为实现此目标，中国胸痛中心认证标准共包含五大要素：基本条件与资质、对急性胸痛患者的评估和救治、院前急救系统与院内绿色通道的整合、培训川与教育、持续改进。第一节基本条件与资质胸痛中心申请认证之前必须满足此要素的全部2.任命胸痛中心医疗总监条件。(1)医院正式任命一名具有心血管内科专业背景的高级职称医师担任胸痛中心医疗总监，且该医一、胸痛中心的组织机构师应具备较强的组织协调能力，专业技能必须具备由于胸痛中心是通过整合院内外相关优势技术对急性冠状动脉综合征(ACS)、急性主动脉夹层、和力量为急性胸痛患者提供快速诊疗通道的机构，肺动脉栓塞等急性胸痛患者进行诊断、鉴别诊断及既可以是在不改变现有结构基础之上实体运作的虚紧急救治能力。拟机构，也可以是重新组建的实体机构。但不论何(2)正式文件明确胸痛中心医疗总监的职责。种方式，胸痛中心的建设均要涉及医院内外许多部3.任命胸痛中心协调员门，必须有一套相应的组织机构进行协调和管理。(1)指定一名具有急诊或心血管内科专业背景组织机构的形式可以因不同医院的实际情况而定，的医师担任胸痛中心协调员，协调员必须具备正确但基本要求和任务是相同的。处理ACS及其他急性胸痛的能力1.医院发布正式文件成立胸痛中心及胸痛中心(2)书面文件明确协调员的具体工作职责。委员会(3)协调员每年至少参加ACS和胸痛中心相关(1)由医院院长或分管医疗的副院长担任胸痛的培训不少于10学时中心委员会主任委员，主持胸痛中心委员会的建设和重大决策。二、医院对胸痛中心的支持与承诺(2)书面文件明确胸痛中心委员会的工作职责。(1)胸痛中心建设需要医院的大力支持，医院(3)明确胸痛中心委员会具有调动医院所有资在成立胸痛中心时应发布正式文件作出全力支持胸源为胸痛中心建设和运行提供保障的权力。痛中心建设的承诺，该文件必须包括以下内容（以(4)胸痛中心成立并实际运作至少6个月以上下必须满足条目实行单项扣分制，每缺一项实行扣才能申请认证。分)：全力支持胸痛中心的建设与认证，承诺分配相应人力、设备和财政资源，并做好监察、考核、质2量控制等工作，确保胸痛中心规范化运行。患者得到优先分诊；对于夜间急诊量较小、不具备设(2)对胸痛中心在优化诊疗流程过程中所涉及置夜间急诊分诊条件的医院，必须建立替代机制以确第的院内外标识与指引、急诊及抢救区域的布局等进保急性胸痛患者得到快速诊疗。篇行改造，对医院各部门的工作流程、管理制度进行(2)急诊分诊台或功能替代区应配置电话及急相应的调整以适应胸痛中心流程优化需求，承诺在救相关的联络系统，以便进行院内、外的沟通协调，危重症管分诊、就诊、检验、收费、发药等环节实行急性胸其中应包括与院前救护车、向本院转诊的基层医院痛优先原则，在急性胸痛患者就诊时首份心电图、的联络机制。肌钙蛋白等辅助检查、ACS的抗血小板药物、ST段(3)急诊分诊台应常备急性胸痛患者时间管理抬高型心肌梗死(STEM1)患者的抗凝、溶栓、介节点记录表，以及伴随时钟（如果需要），以便在首入治疗环节等实行先救治后收费的原则，以适应优次医疗接触时开始进行前瞻性时间节点记录，或者化诊疗流程、最大限度缩短救治时间的需要。能在分诊台开始启动填报胸痛数据库。(3)承诺与院前急救系统签署联合救治协议，(4)分诊区有标准的胸痛分诊流程图，指引分以实现院前救治与院内救治的无缝连接。诊护士在初步评估后将患者分流到胸痛诊室、急诊(4)承诺与基层转诊医院、社区医疗机构等签抢救室、胸痛留观室或直接送入导管室。署联合救治ACS患者的协议。(5)急诊科入口处应根据急诊流量配备足够的(5)承诺支持并协助胸痛中心实施各类培训计划。轮椅和担架车，方便多个患者同时就诊时使用。(6)承诺不能因无床位、人力紧张、患者无力(6)急诊科应具备床旁心电图检查条件，确保支付医疗费用等原因将ACS患者转诊到其他医院，在首次医疗接触后10mi内完成首份12或18导联以防延误救治。(怀疑下壁和正后壁心肌梗死)心电图检查，并不受(7)若救护车归属医院管理，承诺对救护车救是否为正班时间的限制，对于急性胸痛患者首份心治能力进行改造，包括人员培训及设备更新，以满电图应实行先救治后收费原则。足转运急性胸痛患者的需求。(7)急诊科应具备床旁快速检测肌钙蛋白、D二聚体的设备，确保抽血后20mi获取检测结果。三、胸痛急救的配套功能区域设置及标识(8)应建立胸痛诊室（专用或兼用）、急诊抢1.急诊科、胸痛中心的标识与指引救室（或急诊监护室）、胸痛留观室（供暂时诊断不(1)在医院周边地区的主要交通要道、医院门明确、需要留观的中、低危胸痛患者使用)等功能诊、急诊的入口处设置醒目的胸痛中心或急诊的指区域，这些功能区应配备急性胸痛诊疗和抢救所需引和标志，旨在使不熟悉医院环境的急性胸痛患者要的相应设备（例如心电图机、供氧系统、监护仪能顺利找到急诊科或胸痛中心。除颤器、呼吸机等急救器材和急救药品)，这些抢救(2)在门诊大厅、医院内流动人群集中的地方设备、面积、床位等配置应以能满足医院所承担的均应有指引通往急诊科/胸痛中心的醒目标识，指急诊任务为原则。引需要急救的患者快速进入急诊科/胸痛中心。(3)急诊科分诊、挂号、诊室、收费、抽血、四、人员资质及专科救治条件检验、药房等均应有急性胸痛优先标识1.人员资质2.胸痛急救的功能分区(1)至少有2名接受过规范培训、具备急诊经胸痛中心的大部分初步诊疗工作在急诊科完成，皮冠状动脉介入治疗(PCI)能力的副高级职称的心急诊科应建立以下功能区。血管专科医师，且每人年PCI手术量不低于75例。(1)急诊分诊台应易于识别且靠近抢救区，方便(2)至少具有3名经过专门介入辅助技术培训、步行患者进入时发现，并有醒目的标识指引急性胸痛熟悉导管室工作流程的导管室专职护士，且每年至3少接受一次4学时以上的介入诊疗和ACS的新知识达到，应有切实可行的改进措施，确保在通过认证重培训，并获得证书。后半年内达到。症(3)具有经过专门培训且获得大型放射设备上(7)如果心导管室暂时不可用，应启动相应方岗证书的放射技术人员。案和程序。有时心导管室会出现设备故障、进行维学2.心血管专科条件护或有占台现象，此时需要制订相应备用计划，确与(1)心血管内科在当地具有相对的区域优势，保高危患者能立即治疗。新能为本地区其他医疗机构提供心血管急危重症枪救、(8)有指引针对STEMI患者实施先救治、后收复杂疑难病例诊治以及继续教育等服务和支持。费（先手术、后补办住院手续）的专用流程图（图(2)配备有不少于6张的冠心病监护室(CCU)。1-1)。(3)具备急诊PCI能力，导管室基本设备（状态良好的数字血管影像设备、监护设备一含无创五、胸痛诊断及鉴别诊断的基本支持条件和有创性血流动力学监护设备、呼吸机、除颤器(1)建立了包括以远程实时传输心电图（图心脏临时起博器、主动脉内球囊反搏仪等生命支持1-2)、微信群、手机短信、传真等形式的信息共享系统)能满足急诊PCI的需要，并常备急诊PCI所平台，以及基于此平台的急性胸痛诊疗应急响应机需的各类耗材。制，以确保具有确诊能力的上级医师能及时为急诊(4)导管室过去1年PCI手术量不少于200台，一线提供全天候支持。该信息共享平台至少要与周急诊PCI(包括PPCI及补救性PCI)不低于50例。边5家以上的非PCI医院实现信息共享，以便及时(5)导管室365d/24h全天候开放能力。为非PCI医院的急性胸痛患者提供诊断支持，同时(6)导管室从启动到开放（最后一名介入人员为实施转运PCI的STEMI患者绕行急诊科和CCU到达导管室)时间小于等于30mi,如果当前不能直达导管室提供条件。[患者自行来院急性胸痛120入院分诊护士接诊(「外院转入120或基层医院现场10mi内完成12/18导联心电图填写胸痛患者时间管理表传输至胸痛中心微信群并同时通知值班电话心内科会诊确诊STEMI,需要PPCI手术胸痛中心值班医生10mi参与会诊并判读心电图患者是否有家属陪同ACS非ACS待病情稳定后，胸痛中心护土协助办理相关手续20mi内完成心肌梗死五项，胸痛1血尿便常规、D-二聚体、血气分析中心值班医生10mi参与急会诊电话与家属沟通手术知情2.心脏超声同意书，让患者本人签字3.胸片4.腹部B超确定ACS类型5.主动脉CTA、肺动脉CTA等检查PPCI手术进入相关流程联系相关科室会诊补交费用进入相关诊疗流程图1-1STEM患者先救治后收费流程图1-2心电图远程会诊流程41(2)急诊科医师应具备对急性胸痛的鉴别诊断(4)首份心电图时间：完成第一份12或18导能力，能够独立阅读心电图、诊断ACS,若当前不联心电图的时间。计时方法：开始接触医疗人员到具备，应建立基于传输心电图的远程会诊或现场会完成第一份心电图最后一个导联记录为准。在完成诊机制，确保心血管内科医师能在10mi内参与会心电图操作后，应将准确时间记录在心电图上，包诊、协助诊断（图1-2）。括年、月、日、时、分。危重(3)在对急性胸痛进行鉴别诊断时，能得到其(5)确诊STEMI时间：完成首份心电图后，由管他相关学科，例如呼吸科、胸外科、消化科、皮肤受过胸痛专科培训的医生或分诊护士确认为STEMI科等方面的支持。时间；或由本院医师使用远程心电监护系统诊断为(4)具备随时进行超声诊断的能力，包括心脏STEMI的时间。超声及主动脉超声，从启动超声到实施检查的时间(6)抽血时间：首次抽血查Tl的时间。计时在30mi以内，如果目前无法达到，则应有具体的方法：以抽血护士完成标本采集时刻为计时点。改进措施确保在通过认证后1年内达到。(7)开始转运时间：在确诊为ACS并离开现场/(5)具备多排螺旋CT增强扫描的条件，并能医院的时间。计时方法：由转运医护人员在接到患开展急诊主动脉、肺动脉CTA检查，从启动CT室者启动车辆时计时。到接受患者进行检查的时间在30mi以内，如果目(8)给药时间：在确定为ACS患者，排除各类前无法达到，则应有具体的改进措施确保在通过认用药禁忌证后，给予服用肠溶阿司匹林和氯吡格雷。证后1年内达到。(9)到达医院门时间：指进入医院大门或门急(6)运动心电图应在正常工作时间内随时可用诊大门的时间。于对低危胸痛患者的评估。(10)Tl结果时间：指首次取血、快速床边或检验科出结果的时间。六、时钟统一方案及管理(11)医生解读Tl生化结果时间：指首诊医生(一)胸痛中心时间管理方案得到第一份Tl结果的时间。1.时钟同步系统(12)呼叫启动导管室时间：开始接触到医疗人时钟同步系统对于医院系统来说是一个不可缺员（指院前、网络点、受过ACS培训的急诊科医生、少的重要组成部分，其主要作用是为医院工作人员心内科医生)接到电话并决定行PCI并启动导管室和院领导提供一个标准统一的时间信息，同时为各的时间。科室提供统一的标准时间与本系统同步，从而实现(13)溶栓开始至结束时间：指开始注射溶栓药各科室及其全院的时间标准统一，这对医院的服务物时间、注射完成时间。质量起到了重要作用。(14)发病至呼救时间：指出现胸痛、胸闷等2.计时点及方法ACS症状到拨打120呼救医护人员时间。(1)发病时间：患者出现胸痛、胸闷、上腹不(15)呼救至首份心电图时间：指从呼救到完成适等系列症状开始的时间。计时方法：主要是通过第一份12或18导联的心电图时间。问诊方式获得。(16)到现场至首份心电图时间：指急救人员到(2)呼救时间：首次拨打120呼救或拨打医院达现场到完成12或18导联的心电图时间。急救电话求救。计时方法：120记录、本院胸痛中心(17)呼救至球囊扩张时间：指呼救医护人员到记录或其他急救机构记录，以接听电话的时刻为准。PCI介入手术打开球囊的时间。(3)到达现场时间：院前急救人员、社区医生(18)到达现场至启动导管室时间：指医护人员或其他医疗机构到达现场时间。计时方法：要求院到达现场并与心血管医生或导管室负责人决定PCI前人员、网络医院、其他医疗机构准确计时。时间。5(19)到达现场至球囊扩张时间：指医护人员到⑤胸痛中心协调员每周对时钟统一进行监督检查，达现场到PCI介入手术打开球囊的时间。对本制度的执行情况进行督导，发现问题及时整改。护(20)D2B时间：指患者进入医院大门到PCI介(4)时钟统一校对人员的绩效考核与检查结果理管入手术打开球囊的时间。挂钩。理(21)从开始接触医疗人员到再灌注时间：指首次接触医疗人员到溶栓开始或者球囊扩张的时间。七、数据库的填报与管理缘要求：医护人员统一填写表格，对于整个时间(1)启用中国胸痛中心认证云平台数据库，并延误的要用图表进行分析。见表1-1。提供至少6个月的数据供认证时评估。3.时钟统一地，点(2)制定了数据库的管理规范、使用细则及监急诊科：挂钟、心电图机、监护仪、除颤仪、督管理制度，并有数据的审核制度，确保数据库的验血机器。真实、客观、准确。心内科：挂钟、心电图机、监护仪、除颤仪。(3)应有专职或兼职的数据管理员。导管室：挂钟、监护仪、除颤仪、数字减影血(4)对相关人员进行了数据库使用方法和相关管造影。制度的培训。4.校准时间的方法(5)急性胸痛患者的首次医疗接触的人员应及(1)由各科室专人负责，每周与HIS系统进行时在数据库中建档，若不能及时进行在线填报，应校对，并做好记录。有纸质版的时间记录表格，从首次医疗接触时开始(2)制定了时钟统一管理制度，确保关键时间伴随急性胸痛患者诊疗的全过程，以进行时间节点节点所涉及的各类时钟、诊疗设备内置系统时间、的前瞻性记录，尽可能避免回顾性记录，以提高记各类医疗文书记录时间的高度统一。录的准确性。见表1-2。(二)胸痛中心时钟统一管理制度(6)数据库的完整性应满足以下全部条件：①所为贯彻“时间就是心肌，时间就是生命”的理有进入医院的急性胸痛（明确的创伤性胸痛除外）】念，保证胸痛中心时钟统一管理规范、有效，特制患者的登记比例不低于75%，应包括各类因急性定胸痛中心时钟统一管理制度，胸痛就诊于门诊、急诊或入院患者的基本信息和(1)以医院HISS系统时间作为基准时间进行最后诊断；②ACS患者的登记比例应达到100%：校准。③STEM1患者的录入必须达到100%，且各项关键(2)需校准带日期、时间的医疗设备与设施：时间节点的填报应齐全，关键时间节点的缺失率不如电子钟、心电监护仪、除颤仪、心电图机、小怀能高于10%，其中院内时间节点记录的有效率应达表、电脑显示器、呼叫器显示器，包括CT、超声、到100%(STEMI患者的关键时间节点详见云平台核磁大型医疗设备等。数据库)。见表1-3。(3)校准方法：①由各相关科室确定专人负(7)数据资料的潮源性：确保STEMI患者的责，每周校对一次，根据基准时间将所在科室内仪上述关键时间节点可以溯源，其中发病时间、呼叫器、设备进行时钟校准，并进行登记；②责任人如发120、到达医院等时间应能从急诊病历（电子病历或现有误差，及时上报设备科维修或技术支持；③各复印件)、入院病历、首次病程记录、心电图纸、检科室时钟校准误差值不得超过1mi；④信息科对全验报告、病情告知或知情同意书等原始记录中溯源，院内网电脑时间与基准时间进行校对，方法同上；并要求尽可能精确到分钟。···试读结束···...

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图书名称：《临床常见急危重症护理研究》【作者】董桂银，卢唤鸽著【页数】225【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.07【ISBN号】978-7-5180-8509-5【分类】常见病-急性病-护理-研究；常见病-险症-护理-研究【参考文献】董桂银，卢唤鸽著.临床常见急危重症护理研究.北京：中国纺织出版社,2021.07.图书目录：《临床常见急危重症护理研究》内容提要：本书主要内容包括急危重症的监护、急危重症患者家属的护理、急诊分诊、急诊护理评估、心搏骤停与心肺脑复苏、常见急症、多器官功能障碍、急危重症者的营养支持等十三章内容，系统阐述了急危重症护理学基本概念和基础理论。《临床常见急危重症护理研究》内容试读第一章绪论第一节急救医学概念一、急救医学的概念和特点随着社会的不断发展和进步，人类各种疾病和灾难的发生也越来越多，急救医学涵盖的内容越来越广，急救医学界也承载着越来越重的任务和责任。急救医学的特点是“急”，其实质是指患者发病急、需求急，医务人员抢救处置急。目前尤其重视发病后1h内急救，即“生命黄金1小时”。急救医疗应包括院前急救、医院急诊科（室）和重症（强化）监护室(ICU)三部分。具体地说，院前急救负责现场和途中救护；急诊科（室）和ICU负责院内救护。二、急救医学的现状在了解急救医学现状时，首先有必要将急诊医学、急救医学与急症的定义及相互关系加以理解、认识与统一，以利于学科的发展。“急救”的含义表示抢救生命，改善病况和预防并发症时采取的紧急医疗救护措施：而“急诊”则是紧急或急速地为急性患者或伤病员诊查、察看和诊断其病与伤及应急的处理。从英语角度看，急救为firt-aid,急诊为emergecycall,而两者均可称为emergecytreatmet。从广义来看，急诊医学作为一个新的专用名词，包含了更多的内容，特别是目前国际已广泛推行组织“急诊医疗体系”，它把院前急救、医院急诊科急救和各监护ICU三个部门有机联系起来，为了一个目的一让危重急症得到快捷而最有效的救治，提高抢救的成功率和危重患者生存的质量，降低病死率和致残率。因此急诊医学包括了急救医学等几种专业。急救医学的对象是危重急症，受到世界各国的普遍关注，在许多经济发达国家更为重视发展急救医学。据美国统计，在第一、第二次世界大战中伤死率分别高达8.8%和4.5%，朝鲜战争中伤死率为2.5%，由于重视急救医学研究，发展了急救器材和运输工具，训练了一支快速反应、技术优良的急救队伍，使得越南战争中(1965~1971年)伤死率下降至2%以下。1972年正式承认急救医学是医学领域中一门新学科，1973年出版了专门的急救医学杂志一《急救医学月刊》。日本的急救中心还通过电子计算机、无线电通讯与警察署、消防署、二级和三级医疗机构、中心血库等密切联系。英国有140多个专门的急症机构，全国统一呼救电话号码为999。20世纪50年代中期，我国大中城市开始建立急救站，重点是院外急救。卫生部于1980年颁布《加强城市急救工作》的文件；1983年又颁布了《城市医院急诊室（科）建立方案》，明确提出城市综合性医院要成立急诊科；1986年11月通过了《中华人民共和国急救医疗法》（草案第二稿)。20世纪90年代卫生部组织的等级医院评审中将急诊科列为重要评审指标。1987年成立了中华急诊医学分会，设有若干专业组如院前急救组、危重病急救组、小儿急救组、创伤·1··临床常见急危重症护理研究·灾害组、急性中毒急救组等。全国还成立了中国中西医结合急救医学会，急诊、急救医学期刊不断出现，如《中国急救医学》《中国危重病急救杂志》《中国中西医结合急救杂志》《急诊医学》等。各医科院校相继设立了急诊医学临床课教学，急教医学专业著作、手册不断问世。国内急救模式不断出现，如上海、北京、广州、重庆等地各具有特色的急救模式，为人民健康做出了积极的贡献。各大医院的急诊科、急救科均在由原来的支援型向自主型转化。“120”已成为市民的“生命之星”。相信我国的急救医学必然会在不太长的时间内赶上国际先进水平。但是，目前我国的急救工作无论是管理水平、急救医疗服务体系，还是急救人员的专业化（一专多能）素质都还较薄弱，这些都有待我们去努力奋斗，加强急救医疗服务管理，积极探索抢救垂危生命的难点，如心、肺、脑复苏，多器官功能失常与衰竭的救治，急性中毒救治和群体伤的救治组织指挥等。第二节危重病情判断及急救工作方法一、急救的主要病种(一)心跳、呼吸骤停及时、正确和有效的现场心肺复苏是复苏成功的关键。快捷有效地进一步生命支持和后续救治可提高复苏成功率，减少死亡率和致残率。(二)休克休克患者的早期诊断，尤其是休克病因的早期确定是纠正休克的关键，及时有效地纠正休克可降低死亡率。(三)多发创伤及时发现多发创伤的致命伤并进行有效的急救处理，可防止发生休克、感染和严重的并发症。(四)心血管急症心血管急症如急性心肌梗死、急性心律失常、急性心功能不全、高血压危象等，若能及时诊断和有效地处理，对患者预后的改善十分重要。(五)呼吸系统急症呼吸系统急症如哮喘持续状态、大咯血、成人呼吸窘迫综合征、气胸是急救中必须充分认识和正确处理的。(六)神经系统急症脑血管意外是急救中死亡率最高的危象急症，在急救的早期及时认识脑水肿并给予及时有效的处理是降低死亡率的关键之一。(七)消化系统急症消化道大出血、急性腹痛，尤其是出血坏死性胰腺炎和以腹痛为主诉的青年女性宫外孕破裂出血等，诊断要及时。·2·第一章绪论·(八)内分泌系统急症内分泌系统急症如糖尿病、酮症酸中毒、各种危象等，要及时救治，尤其是需警惕糖尿病患者的低血糖。昏迷是一个需多科参加鉴别诊断的急危重症，要重视急性中毒、脑血管急症所致昏迷的快速诊断与救治。二、急救处理原则急救医学是一门综合性学科，处处存在灵活性，需要急诊医师在病情危急、环境又差的条件下进行处理，应根据实际病情做出去伪存真的分析，施行最有效的急救处理，其原则如下。(一)首先判断患者是否有危及生命的情况急救学，强调预测和识别危及生命的情况，不重于确定诊断，而重于注意其潜在的病理生理改变，以及疾病动态发展的后果，考虑如何预防“不良后果”的发生及对策。(二)立即稳定危及生命的情况对危及生命的情况，必须立即进行直接干预和处理，以使病情稳定，对预期可能会演变为危及生命的情况也必须干预。急救学十分重视严密监测危重病的病情变化，并随时采取有效的急救处理。(三)优先处理患者当前最为严重的急救问题是强调时效观念，更强调首先处理危及生命的情况。(四)去伪存真，全面分析急救时急诊医师应从危重患者的主诉、阳性及阴性体征和辅助检查结果中，找出产生危重病症的主要矛盾，但切记不应被假的现象和检查的误差所迷惑，头脑应清醒，要进行全面分析。(五)选择辅助检查要有针对性和时限性。(六)病情的估计对病情的估计要实事求是，向患者或家属交代病情应留有余地。(七)急救工作应与其他科室医师充分合作急救中加强科与科、医师与医师之间的合作，有关问题进行必要的紧急会诊，有利于解决急救中疑难问题。(八)重视急救中的医疗护理文书工作急救的医疗、护理文书具有法律效力，因此记录时间要准确，内容要实事求是。(九)急救工作中加强请示报告急救工作涉及面广，政策性强，社会舆论对此比较敏感，加强急救工作请示报告可避免失误和有利于急救管理。三、危重患者抢救制度(1)对危重伤病员的急救，必须分工，紧密配合，积极救治，严密观察，详细记录。抢救结束还要认真总结经验。(2)建立健全抢救组织，大批患者的抢救由院领导主持，医务部（处）组织实施。如超出本院的救治能力，应由院医疗值班人员立即与有关卫生部门或兄弟单位联系，共同开展抢救工作。·3·临床常见急危重症护理研究·(3)各科内危重伤病员的抢救，由科主任、正（副）主任医师或主治医师组织实施。急诊当班医师接诊危重伤病员抢救时，应积极主动、及时有效地采用急救措施。有困难时及时向院医疗值班人员和科主任报告，同时速请相关科室会诊。(4)对危重患者应先行抢救，后办理手续。(5)各科室的急救室或监护室的药品、器材应定位放置，专人保管，定期检查，保持完好状态。(6)急救室或监护室内应有常见急危重病的抢救预案，医护人员应熟练掌握常用抢救技术和仪器的使用。(7)遇到院外抢救，要准确弄清情况（时间、地点、单位、伤病情况和人数等），立即报告院领导或医务部（处），由医院迅速组织力量，尽快赶到现场抢救。对重大灾害事故的医疗救援，应立即报告上级卫生行政部门。第三节院前医疗急救专业概述一、院前急救的特点包括：①病种广泛而复杂。有关资料分析表明，院前急救以心脑血管急症和创伤患者为最多，春季以心脑血管疾病为多，冬季以呼吸道急症为多，交通事故的创伤以夜间为多，昏迷为院前急救常见急症。②院前急救的现场情况复杂多变，可发生在工厂、机关、学校、山区、农村、家庭等。③院前急救的时间无规律，急危重症的发生无时间规律，故担任院前急救的医务、勤杂人员应处于24h坚守岗位的待命状态。二、院前急救的原则包括：①只救命，不治病。它是处理疾病或创伤的急性阶段，而不是治疗疾病的全过程。②处理成批伤病员时或在灾害性事故中，首先要做准确的检伤分类，并按照患者的轻重缓急，给予相应急救处理。三、院前急救管理(一)现场急救管理现场急救是院前急救的首要环节，是整个急救医疗体系的第一关，其管理质量的高低直接影响着伤病员的生存率和致残率。主要工作如下：①维持呼吸系统功能：吸氧，清除口腔分泌物和吸痰，应用呼吸兴奋药和人工呼吸。②维持循环系统功能：包括高血压急症、急性心力衰竭、急性心肌梗死和各种休克的急救处理，危重的心律失常的急救处理，心搏骤停的心肺复苏术等。③维持中枢神经系统功能：心肺脑复苏的脑功能保护，脑血管急诊和颅脑外伤的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。④急性中毒的毒物清除和生命支持及对症处理。⑤多发创伤的止血、包扎、固定、搬运。⑥急救中的对症处理，如止痉、止痛、止吐、止喘、止血等。(二)急救转运管理院前急救应该重视合理的转运技术：①搬运管理：搬运的常用工具是担架，要根据患者的病情使用合适的担架，搬运时要注意平稳，防止患者跌落，骨科患者应该固定后搬运，遇有颈、腰椎伤的患者必须3人以上同时搬运。②运输管理：危重伤病员经现场急救处理后，如何进行。4·第一章绪论·转运是院前急救成败的关键之一。下列几点要特别重视：防颠簸、防室息、防出血、防继发伤，加强监护及有效的对症处理。四、急救中要注意的问题(1)一切以有利于抢救患者为根本原则。急诊工作比较复杂，条文规章不可能把千变万化的情况完全包括进去。因此，在急诊工作中，既要按制度办事，又要机动灵活。总之，要把一切有利于抢救患者作为根本原则，确保急救、急诊通道畅通。(2)分清轻重缓急，做到急症急治。任何时候都要把急、重、危患者的抢救放在首位，克服麻痹和懈怠思想，不得以任何理由延误抢救时机。(3)切忌诊断与治疗脱节，坚持边检查边抢救。对一般情况较差、生命指征不稳定的危重疑难患者，在诊断未明的情况下，应及时采取抗休克、补液、吸氧等应急对症处理措施，不能消极地等待化验及检查报告而丧失抢救时机。(4)对病情的估计要实事求是，留有余地。因为急救、急诊病情复杂、变化快，有时难以预料。所以在向患者或家属交代病情时，不能轻易下“没问题”“没危险”“不要紧”“不会死”的结论，以免病情突变，家属毫无思想准备而出现不必要的误解和纠纷。(5)重视患者及其家属的主诉，切忌主观、武断、先入为主、自以为是。一般来说，对于患者的病情，本人和家属最清楚。因此，在诊疗过程中应该注意倾听患者和家属的陈述，及时前去查看，仔细检查病情的变化。决不能不耐烦甚至训斥患者和家属，要有爱心，要耐心、细心。(6)不准在患者或患者家属面前讲病情和议论同行及外院诊疗失误情况。疾病有一个发生、发展和演变的过程，疾病的治疗也有一个过程。对疾病的诊治，医务人员之间有不同意见也是正常的，但是在患者或家属面前讲，有时就会引起不必要的麻烦、误解甚至纠纷。更不得为抬高自己而当着患者和家属的面指责同行和外院。(7)从事急救、急诊工作的医护人员要认真学习，虚心求教，遇到不懂的问题，不会处理或处理没有把握时，一定要及时请示上级医师，切忌不懂装懂，以致误诊、误治、贻误病情，造成难以挽救的后果。(8)当前各医疗单位要加强对配合急诊科（室）工作的相关科室的急诊意识的教育，如挂号、收费、药房、检验、放射、特检等科室，为急诊患者提供快捷、优质的服务。各医疗单位都要制订这些相关科室的服务规范，对外公布，接受监督。(9)遇有急诊患者携款不足或遭受突发灾害时，要做到“三先一后”，即先检查、先诊断、先治疗抢救、后补办手续交纳钱款；当遇到急诊患者病情危重又无人陪护时，要派专人代办手续，及时诊断、治疗、抢救，对需要手术的患者，院负责人代为签字，敢于负责。(10)稳定急救队伍，各级卫生部门和各医院的领导要关心爱护从事急救、急诊工作的医护员工。要提高待遇，帮助解决生活中的困难，解除后顾之忧，优先安排外出学习和进修。加强安全保卫工作，要有相应的防范措施，避免他们在从事急救、急诊时受到意外伤害。并对在急救、急诊工作中做出突出成绩的医护员工给予表彰和奖励。·5···试读结束···...

2022-09-29 急诊的护理 常见病护理

图书名称：《产科危重症临床与护理实践》【作者】刘国成，罗毅平编【页数】236【出版社】广州：暨南大学出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5668-3011-1【分类】产科病-险症-诊疗-产科病-险症-护理【参考文献】刘国成，罗毅平编.产科危重症临床与护理实践.广州：暨南大学出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《产科危重症临床与护理实践》内容提要：本书汇编了广东省妇幼保健院MICU收治的20余个危重孕产妇典型病例，既有常见的产科合并内外科疾病，又有妊娠期特有并发症，还有一些罕见病种，从医疗及护理不同视角，结合目前相关疾病的最新研究进展，对这些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及预后等方面进行详尽的讨论分析，总结救治处理过程中的经验教训，以此加深对疾病的认识，建立规范的治疗流程。同时通过这些典型病例的总结及分享，提高各级医疗机构的危重孕产妇救治水平，以期降低孕产妇死亡率。《产科危重症临床与护理实践》内容试读92医疗篇?小y产科危重症临床与护理实践妊娠合并急性呼吸窘迫综合征肖焕舜一、概述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由各种肺内或肺外致病因素导致的急性弥漫性肺泡损伤，进而发展为呼吸衰竭。主要的病理特点是全身炎症反应导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔内渗出富含蛋白质的液体，致肺水肿透明膜形成，临床出现进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。妊娠合并ARDS发病率不高，总发病率为1.6%w~7%0死亡率为9%~14%。本文结合我科治疗的经验，讲述妊娠合并ARDS的病因及诊疗常规。二、病例介绍患者30岁，因“停经33周，咳嗽、咳痰、发热5天，气促3天”人院。患者孕期于外院不定期产检，无异常。入院5天前接触发热病人后出现咳嗽、咳痰、发热，体温最高39℃，入院3天前出现气促、呼吸困难，2天前到祈福医院住院治疗，考虑“上呼吸道感染”，予抗感染等治疗，病情无改善，拟“重症肺炎”转我院进一步治疗。既往史无特殊。平素月经不规则，已婚，孕4产2。入院查体：T38.5℃，P102次/分，R33次/分，BP117/68mmHg,S0292%。神志清晰，呼吸急促，唇色无紫绀。可见三凹征，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心率102次/分，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肝肾区无叩痛，移动性浊002妊娠合并急性呼吸窘迫综合征音（一），肠鸣音正常，双下肢无浮肿。入院查：血常规五分类：白细胞3.05×10/L、红细胞3.50×102/L、淋巴细胞数0.34×10°/L、嗜酸细胞数0×10/L、血红蛋白106g/L,血小板141×10°/L。血气分析：H7.467、二氧化碳分压2.53kPa、氧分压9.41kPa、血剩余碱-8.2mmol/L、细胞外剩余碱-10.3mmol/L、碳酸氢盐浓度13.4mmol/L。外院胸片：符合双肺肺炎。入院后继续完善相关检查，复查胸片（见图1)。图1胸片(1)图2胸部CT入院诊断：①病毒性重症肺炎；②急性呼吸窘迫综合征；③I型呼吸衰竭：④孕4产2宫内妊娠33周单活胎L0A高危妊娠。入院给予奥司他韦抗病003?个一产科危重症临床与护理实践毒、氧疗、退热等治疗，密切监测母胎情况，胎监显示胎心率164次/分，即安排在负压手术室全麻下行剖宫产术终止妊娠，术中行肺保护通气策略，手术过程顺利，术后带气管插管转入我科单间隔离防护。转入后予呼吸机辅助通气，模式VC,潮气量380mL,呼吸频率15次/分，Fi0,60%,PEEP10cmH20,予丙泊酚、瑞芬太尼镇静、镇痛，RASS评分-3分。查甲型流感H1N1病毒PCR阳性。诊断明确。插管后第4天行胸部CT检查（见图2）。继续上述治疗方案，定期复查血气分析，患者氧合指数逐渐改善，复查胸片逐渐吸收，患者呼吸机参数逐步下调，减少镇静、镇痛药物剂量，第5天拔除气管插管，改用无创通气ST模式，PAP12cmH,0,EPAP6cmH,0,RR12次/分，F0,35%,呼吸平顺，并逐渐增加活动，促进康复锻炼，第10天转出ICU,后复查血气分析、血常规等正常，反复查咽拭子、痰甲型流感病毒H1N1核酸阴性，复查胸片明显吸收（见图3）。第14天出院门诊随诊。图3胸片(2)三、讨论(一)妊娠合井ARDS的病因妊娠合并ARDS的病因可分为直接原因和间接原因导致肺损伤。直接原因包括（细菌、病毒性）肺炎、吸入性肺炎、绒毛膜羊膜炎、肾盂肾炎、产004妊娠合并急性呼吸窘迫综合征后子宫内膜炎、毒性休克综合征、肺挫伤、脂肪栓塞、淹溺和再灌注损伤；间接原因包括脓毒症、创伤、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、烧伤、头颅损伤和输血相关性ARDS等。妊娠脓毒血症常见，各种形成原因占比大概为吸人性肺炎(11%)，创伤(7%)，胰腺炎(3%)，输血、输液相关的肺损伤(3%)。但仍有14%的患者的具体病因不明确。从产科角度分析，ARDS的非产科原因包括肾盂肾炎、肺炎、颅内出血输血和创伤等。吸入性肺炎仍是重要的病因，分娩过程中易发生吸入性肺炎，食道括约肌松弛、胃排空延迟、腹腔内压升高等生理改变，使孕妇在分娩过程中易发生吸入性肺炎。肾盂肾炎与妊娠合并ARDS相关，有超过7%的妊娠合并ARDS患者由肾盂肾炎导致病发，而且治疗产前的肾盂肾炎可减少ARDS的发生。另外季节性流行病毒感染也是导致ARDS的重要原因。产科原因包括羊水栓塞、子痫前期、安胎药物并发症、感染性流产、稽留流产等。羊水栓塞的发病和病情进展极为迅速，羊水通过子宫内膜动脉或胎盘附着物进入母体血液循环，出现非心源性肺水肿、心源性休克、DCARDS(羊水栓塞为非心源性肺水肿性ARDS)等。安胎药物（如利托君）作用于平滑肌β2受体，抑制子宫收缩治疗早产。接受这种药物治疗的患者，有10%左右发生肺部炎症反应，肺间质通透性增加，渗出增多。出现这种情况与使用药物的剂量和容量状态有关。症状包括低氧和双肺实质渗出导致的呼吸困难和咳嗽。(二)妊娠合并ARDS的诊断鉴于既往定义的缺陷，2012年国际医学界对ARDS的定义做了最新更改以更贴近临床，使定义更清晰。最新的柏林定义囊括了发病时间、胸片表现肺水肿来源、氧合指数等特点。发病时间：在已知诱因，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内；胸部影像学：双肺透亮度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释；肺水肿来源：无法用心功能不全或液态过负荷解释的呼吸衰竭；根据氧合指数区分病情程度（见表1）。005八v产科危重症临床与护理实践表1急性呼吸窘迫综合征柏林定义发病时间在已知诱因，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内胸部影像学双肺透亮度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释肺水肿来源无法用心功能不全或液态过负荷解释的呼吸衰竭轻度PEEP或CPAP≥5cmH,OPa02/Fi02范围：201~300mmHg中度PEEP或CPAP≥5cmH,O氧合状态Pa02/i02≤200mmHg重度PEEP或CPAP≥5cmH2OPa02/Fi02≤100mmHg(PEEP:呼气末正压；CPAP:持续气道内正压；FiO2:吸入氧浓度；PaO2:动脉氧分压)(三)妊娠合井ARDS的治疗ARDS治疗管理包括：早期诊断、病因治疗、母体支持治疗和监测胎儿、适时分娩、调控机体炎症反应、呼吸支持治疗、限制液体管理、营养支持治疗、其他脏器功能支持治疗。病因治疗很重要，而ARDS肺组织病理改变导致的顽固性低氧血症，纠正低氧血症，保证全身组织氧输送，使呼吸支持治疗成为重要的治疗方法。1.原发病治疗治疗原发病是前提，积极寻找病因并彻底治疗。2.纠正缺氧ARDS的呼吸支持治疗尽快提高Pa02,使S02≥88%~90%，轻度ARDS患者可尝试用面罩或高流量(HighFlow)鼻导管吸氧，但应严密观察病情变化。ARDS患者的上皮细胞、内皮细胞损伤以及全身炎症反应失控导致非心源性肺水肿，出现顽固性低氧血症和肺机械性能下降，肺顺应性下降及肺不均匀实变，最终导致呼吸肌疲劳，呼吸衰竭，需进行呼吸支持治疗。无创通气治疗可避免气管插管，是ARDS的一种有效治疗方法。对于妊娠合并ARDS患者可作为治疗选择，已证实在部分合并免疫抑制的ARDS患者中使用无创通气治疗，可避免VAP及改善预后。但考虑到患者病情的变化及无创支持治疗的可行性及实际实施难度，建议尽可能在发病早期或轻度006···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《现代急危重症与护理实践》【作者】冉健，李金英，陈明主编【页数】309【出版社】汕头：汕头大学出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5658-4454-6【分类】急性病-诊疗-险症-诊疗-急性病-护理-险症-护理【参考文献】冉健，李金英，陈明主编.现代急危重症与护理实践.汕头：汕头大学出版社,2021.08.图书目录：《现代急危重症与护理实践》内容提要：本书涵盖了急诊医学的主要课题，展现了急诊医学近年来的快速发展，详细介绍了急诊临床实践的现状和最新动态，丰富了急诊医学的知识体系，对促进急诊医学知识的传播和急诊医疗服务水平的提高、促进中国急诊医学的发展具有重要意义。本书共分9章，具体包括以下内容:临床常见鼻科急症、临床常见咽喉急症、临床常见耳科急症、神经系统急症、消化系统重症、骨科严重创伤、临床重症的护理与监护、心肺复苏的护理和常见意外伤害的急救及护理。《现代急危重症与护理实践》内容试读第一章临床常见鼻科急症第一节鼻骨骨折外鼻突出于面部中央，容易遭受外伤而发生鼻骨骨折。鼻骨骨折可单独发生，也可和其他颌骨骨折同时发生。外鼻前上的鼻骨上部厚而窄，而下端宽而薄，这种结构特点使鼻骨骨折多累及下部。鼻骨骨折一般伴有颜面部软组织的损伤，严重者常伴有颜面明显畸形、鼻中隔骨折、软骨脱位、眶壁骨折、额骨骨折、黏膜撕裂及鼻中隔血肿等。一、分类骨折类型与暴力的方向和大小有关。传统分型将鼻骨骨折分为单纯性和粉碎性两种骨折，该种分型方法过于笼统，不能体现断端骨的移位情况或是否伴有邻近骨骨折。国内一些学者将鼻骨骨拆分为8型。(1)单纯鼻骨骨折。(2)单纯缝合分离（鼻上颌缝、鼻额缝、两鼻骨间缝）。(3)单纯上颌骨额突骨折(4)鼻骨骨折伴缝合分离。(5)鼻骨骨折伴额突骨折(6)鼻骨骨折伴筛骨正中板骨折。(7)鼻骨骨折伴同侧眼眶内侧壁骨折。(8)上颌骨额突骨折伴同侧上颌窦壁骨折。·1现急危二、病因与外鼻突出于面部，平时创伤多由于撞击、跌碰、挤压、切割等引起，有挫伤、裂伤、切伤；战时多由于弹片、枪弹伤所致；其他有爆震伤、烧伤、化学理伤等。践三、症状最常见的症状是局部疼痛、鼻出血、鼻塞、鼻梁上段塌陷或偏斜、皮下淤血。数小时后鼻部软组织肿胀，开放性骨折者擤鼻后可出现皮下气肿，触之有捻发感，畸形则被掩盖，但触痛明显。严重骨折时可见鼻中隔骨折、软骨脱位、鼻中隔血肿等导致的鼻塞、下段鼻梁塌陷等症状。若鼻中隔血肿继发感染，则引起鼻中隔脓肿、软骨坏死、鞍鼻畸形等并发症。四、检查(一)移位和畸形鼻骨骨折的类型取决于暴力的性质、方向和大小。如打击力来自侧方，可发生一侧鼻骨骨折并向鼻腔内移位，造成弯鼻畸形；如打击力量较大，可使双侧鼻骨连同鼻中隔同时骨折，使整个鼻骨向对侧移位，鼻偏曲畸形更为明显；如外力直接打击于鼻根部，则可发生横断骨折，使鼻骨与额骨分离，骨折片向鼻腔内移位。同时可并发鼻中隔和筛骨损伤；如鼻骨受到正前方的暴力打击时，可发生粉碎性骨折及塌陷移位，出现鞍鼻畸形。(二)鼻出血鼻腔黏膜与骨膜紧密相连，鼻骨骨折常伴有鼻腔黏膜撕裂而发生出血。(三)鼻中隔血肿和脓肿累及鼻中隔时，可见中隔偏离中线，前缘突向一侧鼻腔。若伴有鼻中隔血肿，可见中隔黏膜向一侧或两侧膨隆，触之较柔软。继发鼻中隔脓肿者，鼻背有明显压痛。·2·第一章临床常见鼻科急症(四)眼睑部瘀斑当鼻骨骨折伴有眶内侧壁骨折时，可因组织内出血渗至双侧眼脸及结膜下而出现瘀斑。(五)脑脊液鼻漏当鼻骨骨折伴有筛骨损伤或颅前凹骨折时，可发生脑脊液鼻漏。初期为混有血液的脑脊液外渗，以后血液减少则只有清亮的脑脊液流出。(六)鼻骨影像学检查影像学检查是重要的辅助手段，是重要的辅助诊断依据，对于判断骨折部位、骨折程度、骨折范围以及指导鼻骨复位很有帮助。鼻骨影像学检查包括鼻骨X线正侧位检查和鼻骨CT。鼻骨侧位片可观察到鼻骨骨折线的水平位置，在临床应用比较多，而正位片可判断骨折发生在哪一侧，在临床上很有价值。然而鼻骨骨折X线检查也存在漏诊和不足，由于两侧骨质影像重叠，不易看清对侧鼻骨，骨折也就更难判断。另外X线片曝光不足或过度，X线片质量差，检查者阅片经验欠缺等也是造成骨折漏诊的原因。另外X线片不能显示纵形、塌陷性及无移位的斜形骨折。因此X线检查阳性可作为鼻骨骨折诊断的重要依据，而X线检查阴性时也不能绝对否定鼻骨骨折的存在。CT检查鼻骨采用冠状位及轴位扫描，必要时还可行三维重建。CT扫描既可显示线状骨折、一侧多处（粉碎性）骨折或塌陷性骨折，也能同时显示两侧鼻骨情况，更能充分显示骨折的部位和移位（成角）的程度，还可显示鼻中隔的骨折和移位。鼻骨骨折常合并复合伤，诊断有时不易发现，CT检查能清楚地显示骨折部位以及损伤范围及轻重，因此条件允许时应行CT检查。五、诊断鼻骨骨折的诊断主要根据外伤史、典型临床表现和局部检查来确定。鼻骨骨折后局部尚未肿胀时，可见移位畸形，门诊可发现骨折部位；已有明显肿胀后，骨折移位畸形可被掩盖，需经鼻内外仔细检查和鼻骨X线正侧位摄片甚至是CT才能确定诊断。疑有鼻中隔血肿可穿刺抽吸确诊。·3现危六、鉴别诊断症与本病一般有明确的外伤史，但诊断时应与正常的鼻骨变异进行鉴别，以免护误诊。除正常的鼻骨骨缝有时被误诊为骨折外，鼻骨的正常变异也应引起诊断者理实的注意。这些正常变异包括鼻骨“内收”或“外撇”状变异，缝间骨以及“驼峰践状”或“鹰嘴状”鼻骨尖变异。缝间骨多位于骨缝附近，呈游离的圆形或类圆形小骨片，与鼻骨尖“驼峰状”或“鹰嘴状”变异一样，均呈镶嵌状而非脱出状：鼻骨的“内勾”或“外撇”状变异多表现为两侧鼻骨尖对称性内收或外翘，骨质连续性良好。认识这些鼻骨的正常变异，可减少鼻骨骨折的误诊和漏诊。七、急诊处理对有严重复合外伤如颅脑损伤，面中部及上、下颌骨严重骨折，颈、胸、腹、四肢脊柱损伤及外伤性休克者，应按急诊抢救治疗原则处理，积极抢救患者生命。鼻部外伤应在生命体征稳定之后再行处理鼻骨骨折应依损伤程度以及是否存在复合伤采取不同治疗方案，对并发休克及意识障碍、颅脑损伤、颈胸腹损伤、四肢伤及上、下颌骨严重骨折的病例应按急诊外科救治原则，经其他科医生给予相应处理。通畅呼吸道、吸氧、抗休克、保持生命体征稳定。鼻骨骨折的复位可在14d内行鼻骨整复术，超出14d建议患者行整形外科Ⅱ期手术治疗。八、治疗鼻骨位于面部中央突出部位，随着生产、交通工具的发展及某些社会不安定因素的增加，在日常生活中，鼻部外伤的发生率相对增多。鼻骨骨折如处理不当，可导致外鼻畸形、鼻中隔偏曲及鼻功能障碍（鼻塞、头痛、流涕）等后遗症。因此，在急诊工作中处理其他外伤的同时，正确诊治鼻骨骨折十分重要(一)一般治疗鼻骨单纯性骨折而无移位者不需特殊处理，24内局部冷敷可以减轻肿胀，24h后局部热敷促进吸收。4第一章临床常见鼻科急症(二)手术治疗较多患者须行鼻骨骨折复位术。复位术以改善鼻部畸形、改善鼻腔通气等功能为目的。有外鼻畸形者，尽可能在伤后组织肿胀发生前复位，早期复位不仅使复位准确，且有利于早期愈合。若肿胀明显，则须在消肿后再进行手术复位，但一般不要超过10，以免发生错位愈合，影响鼻腔的生理功能，增加复位难度。大多数鼻骨骨折可用闭合性复位法加以矫正，少数骨折超过2周者，则因骨痂形成而使复位发生困难，有时需行开放式复位。另外，对于一些儿童患者，由于鼻骨发育原因，伤后1个月内有时仍可行闭合性复位术。1.适应证(1)鼻部骨折后鼻梁变形，凹陷和（或）鼻中隔骨折，触诊有骨摩擦感。(2)鼻骨X线片或者CT显示骨折错位。2.禁忌证(1)合并严重的顿脑外伤，应首先处理颅脑外伤。(2)有严重的高血压、冠心病等全身性疾病，外伤后恶化、危及患者生命时应等待病情稳定后行骨折复位。3操作方法及程序(1)闭合式复位法：先以1%麻黄碱丁卡因棉片行鼻腔黏膜表面收缩麻醉，不配合的小儿及精神紧张恐惧的成年患者可在基础麻醉或全身麻醉下进行，但须注意维持呼吸道通畅。①单侧骨折：可将鼻骨复位钳一叶伸入患侧鼻腔内，一叶置于鼻外。将钳闭合并钳住软组织与骨折片，轻轻用力平行抬起鼻骨，并用手指在鼻外协助复位。如无鼻骨复位钳也可用钝头弯血管钳代替。复位后行鼻腔填塞。填塞物多用凡士林纱条，在鼻腔滞留时间一般不要超过72。有条件的单位也可用膨胀海绵或其他填塞物局部填塞，以减轻由于纱条填塞给患者带来的严重不适②双侧骨折：可用鼻骨复位钳伸入鼻骨下塌处，置于鼻骨之下将其抬起，向前、上轻轻用力平行抬起鼻骨，此时常可听到鼻骨复位时的“咔嚓”声。注意复位钳伸入鼻腔且勿超过两侧内眦连线，以免损伤筛板：用另一手的拇指和示指在鼻外协助复位③鼻中隔须矫正者：如鼻骨骨折合并有鼻中隔骨折、脱位或外伤性偏曲，可·5·急危先用鼻骨复位钳的两叶，伸入两侧鼻腔置于鼻中隔偏曲处的下方，夹住鼻中隔，症垂直向上移动钳的两叶，脱位、偏曲之处即可恢复正常位置。复位后需行鼻腔填塞。填塞物多用凡士林纱条，必要时在纱条上撒少量碘仿，这样填塞物在鼻腔最护理长可留置6~7，有利于骨质的愈合。如鼻中隔骨折复位不满意，且骨折影响患实者通气功能时，可在伤后半年以后行鼻中隔偏曲矫正术。④伴有鼻中隔血肿者：血肿内的血块很难自行吸收，如穿刺抽取效果不佳，须早期手术清除，以免发生软骨坏死。常做“L”形切口或者平血肿下缘做切口，切口要够大，以彻底引流。术后鼻腔用凡士林碘仿纱条或膨胀海绵填塞，留置72h,并全身应用足量抗生素。(2)开放式复位法：对于鼻骨上部分骨折，一般采用此法。做内眦部弧形切口，必要时行两侧内眦部切口并向中间连接成“H”形切口，将两个碎骨片连接在一起，或者根据骨折的情况用电钻穿孔，用不锈钢丝固定在额骨鼻突、上颌骨额突。填塞物在鼻腔滞留时间一般不要超过72。填塞后给予适量抗生素预防感染。2周内不可用力擦压鼻部，并嘱患者勿用力擤鼻。开放性鼻骨骨折的处理：对开放性鼻骨骨折，应争取一期完成清创缝合与鼻骨骨折的复位。在局部麻醉或全身麻醉下，首先止血，然后清创。因面部血供丰富，抗感染能力较强，所以要尽可能保留软组织及骨组织，而完全游离的碎骨片及异物皆应予以彻底清除。术中应尽量应用可吸收肠线缝合鼻腔黏膜，鼻内填压凡士林纱条或碘仿纱条后，将骨折对位，缝合皮肤。皮肤缺损不够缝合时，可游离周围皮肤，做减张缝合。如鼻翼缺损，采用耳廓复合组织移植修补术，或鼻唇沟翻转带蒂皮瓣或“Z”字成形术。如合并鼻窦骨折，则按鼻窦骨折处理原则处理；如有颅底骨折，应请神经外科协同处理。有脑脊液鼻漏时，一般不宜填压纱条，仅在前鼻孔放一无菌棉球，同时全身给予大量抗生素，以防发生颅内感染。·6····试读结束···...

2022-09-29 张黎明 医生陈明个人简介

图书名称：《危重症护理教程》【作者】史冬雷主编【页数】249【出版社】中华医学电子音像出版社,2019.08【ISBN号】978-7-83005-272-0【价格】80.00【分类】急性病-护理-教材-险症-护理-教材【参考文献】史冬雷主编.危重症护理教程.中华医学电子音像出版社,2019.08.图书封面：图书目录：《危重症护理教程》内容提要：为贯彻中华医学会关于“加强基层卫生人才队伍建设”的要求，落实加强基层护理人才队伍建设，提高基层护理能力和水平，我社特邀请北京协和医院护理部和各科护士长等一批著名专家编写了《中华医学会基层卫生人才培训工程丛书》。本书是其中的一个分册，共11章内容，包括疾病护理程序、危重症急救技术、临床常见危重症护理、内科危重症护理、理化因素危重症护理、危重症操作技能、危重症伦理等内容。本产品是盘配书产品，电子光盘不仅包括图书中所有的文字、图表，还设置了配套考核练习题，兼顾科学性、系统性与实用性，是基层危重症护理人员提高临床护理能力的必备工具书。《危重症护理教程》内容试读第1章护理概述第一节护理概念一、护理的概念1980年美国护士学会(ANA)将护理定义为：“护理是诊断和处理人类对现存的和潜在的健康问题的反应”。在这门科学中护士运用护理程序和科学方法来实现“促进健康、预防疾病、恢复健康、减轻痛苦”这4项基本职责；帮助生活在各种不同环境中的人与环境之间保持平衡，满足人的基本需要。护理学的4个基本概念指的是人、环境、健康、护理。二、护理的内涵尽管护理在近100年来发展迅猛，变化颇大，然而它所具有的一些基本内涵，即护理的核心却始终未变，它们包括以下内容。1.照顾照顾是护理永恒的主题。纵观护理发展史，无论在什么年代，无论是以什么样的方式提供护理，照顾（患者或服务对象）永远是护理的核心。2.人道护士是人道主义忠实的执行者。在护理工作中提倡人道，首先要求护理人员视每一位服务对象为具有人性特征的个体，为具有各种需求的人，从而尊重个体，注重人性。提倡人道，也要求护理人员对待服务对象一视同仁，不分高低贵贱，无论贫富与种族，积极救死扶伤，为人们的健康服务。3.帮助性关系是护士用来与服务对象互动以促进健康的手段。我们知道，护士与患者的关系首先是一种帮助与被帮助、服务者与顾客（或消费者）之间的关系，这就要求护理人员以自己特有的专业知识、技能与技巧提供帮助与服务，满足其特定的需求，与服务对象建立起良好的帮助性关系。但护士在帮助患者的同时，也从不同患者那里深化了自己所学的知识，积累了工作经验，自身也受益匪浅，因此，这种帮助性·1·危重症护理教程关系其实也是双向的。三、整体护理整体护理是护理学的基本框架之一，整体护理的概念是：以人为中心，以护理程序为基础，以现代护理观为指导，实施身心整体护理。整体护理包括以下几个部分：①护理工作不再是单纯地针对患者的生活和疾病的护理，而是延伸到照顾和满足所有群体的生活、心理、社会方面的需要；②护理服务的对象从患者扩展至健康人群；③护理服务贯穿于人生命的整个过程；④护理不仅仅服务于个体，同时面向家庭、社区，更加重视自然环境和社会环境对人类健康的影响。人、环境、健康、护理是护理理论与实践的4个基本概念，是组成护理的组织纲要，是护理的宗旨性基本概念，其中人是4个概念的核心，也是护理实践的核心。护理对象存在于环境中并与环境相互影响。健康为机体处于内、外环境平衡，多层次需要得到满足的状态。护理的任务是作用于护理对象和环境，为护理对象创造良好的环境，帮助其适应环境，从而达到最佳的健康状态。第二节护理服务体系一、医院1.种类(1)按分级管理分类：分为三级医院（向几个地区甚至全国提供医疗卫生服务的医院，如国家、省、市、自治区直属的大医院、医学院校的附属医院)、二级医院（向多个社区提供医疗卫生服务的医院，如一般的市医院、县医院，城市的区级医院和有一定规模的厂矿职工医院等)、一级医院（向社区提供服务的基层医院，如农村乡镇卫生院、城市街道卫生院等)。(2)按医院收治患者范围分类：分为综合医院和专科医院。(3)按特定任务分类：分为军队医院、企业医院和医学院附属医院。(4)按所有制分类：分为全民所有制医院、集体所有制医院、个体所有制医院和中外合资医院。(5)按经营目的分类：分为非营利医疗机构和营利医疗机构。2.任务①医疗工作是医院的主要任务，它以诊治和护理为主体；②教学；③科学研究；④预防和社区卫生服务。。2·第1章护理概述3.组织机构分为医院行政管理组织机构和医院业务组织机构。二、社区卫生服务1.概念社区是有代表性的社会单元，一定地域内具有某些共同特征的人群所形成的一个生活上相互关联的大集体，人口数在10万~30万，面积在5000~50000km2。2.原则为人民服务为宗旨，社会效益放在第一位。3.服务网络社区卫生服务主要由全科医师、社区护士和其他社区工作者来提供。社区卫生服务机构的设置主要以原有的基层医院通过转变服务形式、调整服务功能进行合理改造。4.工作内容及特点科普工作作为社区服务的主要职能之一。社区服务要把健康教育作为重要内容。(1)内容：预防、保护和促进健康3个方面为主要内容。(2)特点：以初级卫生保健为主题，以健康为中心，重在预防疾病，促进和维护健康；社区卫生以社会公益为原则，使人人有机会得到健康照顾。三、卫生服务策略1.全球战略目标1977年5月，世界卫生组织在瑞士日内瓦召开第30届世界卫生大会决定，到2000年人人享有卫生保健。2.初级卫生保健推行初级卫生保健，是实现2000年人人享有卫生保健的基本策略和基本途径。初级卫生保健4个方面包括：促进健康、预防保健、合理治疗、社区康复；8项内容包括：健康教育、合理营养、环境卫生、计划生育、预防接种、控制地方病、合理治疗、基本药物。3.健康新视野1994年WHO西太平洋地区办事处提出了建立健康新视野的战略框架，1995年发表《健康新视野》文献：未来的方向从疾病本身向导致疾病的因素和如何促进健康方向发展，健康保护和健康促进是未来年代的核心。第三节护患沟通一、护士与患者的关系1.护士与患者的关系和性质·3危重症护理教程(1)护理工作中的人际关系：包括护患关系、医护关系和护护关系等，其中护患关系是护理人员面临的最重要的关系。(2)性质：①护患关系是一种治疗性的人际关系（亦称专业性人际关系）。护患关系是在护理服务过程中，护理人员与患者自然形成的一种帮助与被帮助的人际关系。与一般人际关系不同，在护患关系中，护士作为专业帮助者处于主导地位，并以患者的需要为中心。护士通过实施护理程序来满足患者的需要，从而建立治疗性的人际关系。护理人员的素质、专业知识和专业技术水平等会影响护患关系的建立。②护患关系是专业性的互动关系。在护患关系中，护士与患者是相互影响的。双方不同的经历、知识、情绪、行为模式、文化背景、价值观、与健康有关的经验等都会影响到彼此间的关系与交往。2.护患关系的基本模式美国学者萨斯和苛伦德提出了医患关系的3种模式，这一模式分类也同样适用于护患关系。(1)主动-被动型模式：这是一种传统的护患关系模式。在护理活动过程中，护理人员处于主动、主导的地位，而患者则处于完全被动的、接受的从属地位。即所有的护理活动，只要护士认为有必要，无须经患者同意就可实施。这一模式主要存在于患者难以表达自己意见的情况下，如昏迷状态、全身麻醉手术过程中或婴幼儿等。这需要护理人员发挥积极能动的作用。(2)指导-合作型模式：在护理活动过程中，护患双方都具有主动性，由护理人员决定护理方案、护理措施，而患者则尊重护理人员的决定，并主动配合，提供自己与疾病有关的信息，对方案提出意见与建议。这一模式主要适用于患者病情较重，但神志清醒的情况下。此情况下，患者希望得到护理人员的指导，积极发挥自己的主观能动性。(3)共同参与型模式：这一模式在护理活动过程中，护患双方具有大致同等的主动性和权利，共同参与护理措施的决策和实施。患者不是被动接受护理，而是积极主动配合，参与护理；护士尊重患者权利，与患者协商共同制订护理计划。此模式主要适用于患慢性病和受过良好教育的患者。3.护患关系的分期护患关系的建立、维持和结束可分为3期。(1)初始期：从患者与护士开始接触时就开始了。此期的主要任务是护患之间建立信任关系，并确定患者的需要。信任关系是建立良好护患关系的决定性因素之一。护士通过观察、询问、评估患者，收集资料，发现患者的健康问题，制订护理计划。患者根据护士的言行逐渐建立对护士的信任。(2)工作期：此期护患之间在信任的基础上开始合作，主要任务是护理人员通过实。4第1章护理概述施护理措施来帮助患者解决健康问题，满足患者需要，达到护理目标。在护理过程中，应鼓励患者参与，充分发挥患者的主观能动性，减少其对护理的依赖。(3)结束期：在达到护理目标后，护患关系就进入结束阶段，此期的主要任务是圆满地结束护患关系。护士应了解患者对目前健康状况的接受程度，制订患者保持和促进健康的教育计划，了解护患双方对护患关系的评价，并征求患者意见，以便今后工作中进一步改进。二、护士与患者的沟通1.沟通的概念关于沟通的概念有很多，我们为沟通给出的概念是：沟通是一个遵循一系列共同的规则互通信息的过程。2.沟通的基本要素沟通的过程包括沟通的背景或情景、信息发出者、信息、信息传递途径、信息接收者和反馈6个基本要素。(1)沟通的背景或情景：指沟通发生的场所或环境，既包括物理场所，也包括沟通的时间和沟通参与者的个人特征，如情绪、文化背景等。不同的沟通背景或情景会影响对沟通信息的理解。(2)信息发出者：指发出信息的主体，既可以是个人，也可以是群体、组织。信息发出者的社会文化背景、知识和沟通技巧等都可对信息的表达和理解造成影响。(3)信息：是沟通得以进行的最基本的要素，指能够传递并被接收者所接收的观点、思想、情感等，包括语言和非语言的行为。(4)信息传递途径：指信息传递的手段或媒介，包括视觉、听觉、触觉等。护士在进行沟通时，应根据实际情况综合运用多种传递途径，以帮助患者更好地理解信息。(5)信息接收者：是接收信息的主体。信息接收者的社会文化背景、知识和沟通技巧等均可影响信息的理解和表达(6)反馈：指沟通双方彼此的回应。3.沟通的基本层次(1)一般性沟通：又称陈词滥调式的沟通，是沟通双方参与的程度最差，彼此分享真实感觉最少的沟通。双方往往只是表达一些表面式的社交性话题，如“今天天气不错”“您好吗”等。在护患关系建立的初期，可使用一般性沟通帮助建立信任关系，并有助于鼓励患者表达出有意义的信息。倘若一直维持在这一层次，将无法建立治疗性人际关系。(2)陈述事实的沟通：是一种不掺加个人意见、判断，不涉及人与人之间关系的一种客观性沟通。这一层次的沟通对护士了解患者的情况非常重要，护士不应阻止患者·5·危重症护理教程以此种方式进行沟通，以促使其表达更多的信息。(3)分享个人的想法：这一层次的沟通比陈述事实的沟通高一层次。患者对护士表达自己的想法，表示护患之间已建立起信任感，如患者向护士表达其对治疗的要求等。此时，护士应注意理解患者，不要随意反对患者。(4)分享感觉的沟通：双方相互信任的基础上才会发生。沟通时个体愿意和对方分享他的感觉、观点、态度等。(5)一致性的沟通：这是沟通的最高层次，指沟通双方对语言和非语言性行为的理解一致，达到分享彼此感觉的最高境界。如护士和患者不用说话，就可了解对方的感觉和想表达的意思。4.沟通的形式(1)语言性沟通：语言性沟通分为书面语交流和口头语交流等不同的形式。书面语言常见的形式有信件、文件、报刊、书本，各项护理记录单。口头语言包括演讲、谈话等形式，工作中与患者进行的交流也是口头语言沟通的一种方式。(2)非语言性沟通：非语言性沟通的形式有体语、空间效应、反应时间、类语言、环境因素等。其中体语包括躯体的外观、步态、面部表情、目光接触、眼睛运动、手势和触摸等。而空间效应中又可根据人类交往过程中距离分为4种，即亲密距离（人们处于此距离时能够互相触摸)、个人距离（约一臂长的距离）、公众距离（上课、演讲等运用的距离)、社会距离（工作单位或社会活动时常用的距离）。5.影响有效沟通的因素(1)受信息发出者和信息接收者各个因素的影响：包括生理因素、情绪因素、智力因素、社会因素。(2)受环境因素的影响：物理环境和社会环境都对沟通具有一定的影响。(3)受不当沟通方式的影响：突然改变话题、急于陈述自己的观点、虚假的或不适当的保证、迅速提出结论或解答、不适当地引用一些事实等。6.常用的沟通技巧有效的沟通是指接受者所收到的信息与发出者所表达的一致。促进有效沟通的因素包括以下几点。(1)护士具备良好的职业素质。(2)有利于沟通的环境。(3)促进有效沟通的技巧1)全神贯注：沟通最重要的就是要注视对方。2)参与：适当地参与可促进谈话的进程。3)倾听：倾听并不是把别人所说的话听到而已，还应注意说话的声调、语言的选。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《运动神经元病康复护理指导手册》【作者】中国残疾人联合会编【页数】165【出版社】北京：华夏出版社,2020.08【ISBN号】978-7-5080-9923-1【分类】运动神经元-脊髓疾病-护理-手册-运动神经元-脊髓疾病-康复-手册【参考文献】中国残疾人联合会编.运动神经元病康复护理指导手册.北京：华夏出版社,2020.08.图书封面：图书目录：《运动神经元病康复护理指导手册》内容提要：《运动神经元病康复护理手册》一书紧紧围绕运动神经元病基层医疗工作者与照护者需要学习掌握的疾病与康复护理基本知识，了解运动神经元病康复护理的主要技术与方法，掌握与之相关的政策与社会支持网络，关注现代医学和科技进步能够为患者所提供的支持等内容，为患者提供精准、及时和有效的指导，以帮助患者规范化的综合治疗、科学护理，改善生活质量、延长生存期。本书共有六章，介绍了了运动神经元病有关概念、治疗与康复护理规范，供基层医疗工作者及照料者在运动神经元病患者提供治疗与康复护理服务中参考、使用。《运动神经元病康复护理指导手册》内容试读绪论运动神经元病(Motoreutrodieae,.MND)或称肌萎缩侧索硬化(Amyotrohiclateralcleroi,.ALS),在法国被称为夏科(Charcot)病，美国称其为卢伽雷(LouGehrig)病，在中国，该病患者被形象地称为“渐冻人”。本手册中，疾病名称统一使用“运动神经元病”“ALS”。运动神经元病是一种成年起病的神经系统退行性疾病，其特征性临床表现为延髓及脊髓多节段受累，导致患者的活动能力、敏捷程度、语言能力等下降。疾病的出现常常悄无声息，患者首先出现一些细微的症状，不易引起重视，随后常因反复跌倒或言语不清而就诊。部分患者可有感觉异常的主诉，但通常没有感觉异常的客观证据，二便功能保存完好。无力症状通常自单一肢体起病，随病情进展出现其他部位的受累。其他不典型的首发症状可表现为体重下降、肌肉痉挛和“肉跳”、性格改变、认知功能障碍等。20%~50%的患者可出现认知功能损害，5%~15%可发展为额颗叶痴呆。ALS的临床表现具有多样性，在发病年龄方面，最常见的发病年龄高峰通常在40岁之后，但各国发病年龄高峰并不相同，且患者发病年龄不等，从10余岁到80余岁均有发病；在起病部位方面，多数患者起病部位为肢体，少数患者以言语不清、饮食呛咳等咽喉部症状为首发表现，极少数患者2运动神经元病康复护理指导手册首先出现呼吸肌受累；在病情进展速度和生存时间方面，多数患者在发病后的3~5年内因呼吸衰竭死亡，但是不同患者间病情严重程度和生存时间差异很大，部分患者病情进展极其迅速，部分患者病情发展则极为缓慢，生存时间可超过10年，甚至更长。史蒂芬·霍金托尼·朱特大卫·尼文SteheHawkigToyJudtDavidNive英国理论物理学家英国历史学家英国演员1942年一2018年1948年一2010年1910年-1983年卢·格里克唐·李维芦原英幸HeryLouiGehrigDoRevieAhiharaHideyuki美国杨基队棒球运动员利兹联足球俱乐部主教练日本空手道家1903年一1941年1927年一1989年1944年-1995年在ALS早期，症状局限于一到两个部位（咽喉、上肢、躯干、下肢），此时诊断充满挑战性，并且依赖神经系统体征和辅助检查的支持性证据。如果患者未能及时发觉早期的症状，或患者无法及时就诊，则将延误诊断。需要注意的是，尽早诊断ALS对患者和整个家庭均具有极其重要的意义：①从心理学上来讲，无法获得确诊易引起悲伤、恐慌、焦虑等不良情绪。绪论3②早期诊断可以避免反复就诊，节约医疗费用，有利于家庭未来的规划。③早期诊断也可为患者在较少的细胞不可逆性死亡时，提供应用神经保护剂治疗的机会。尽管目前临床上尚无有效治愈ALS的方法，但尽早对疾病进行综合治疗有助于延缓疾病发展、改善患者生活质量、延长患者生存期。综合治疗不仅包括应用药物治疗，还包括呼吸支持、心理干预及营养管理等。药物治疗：对于ALS,利鲁唑(Rilutek)是一种经多项研究证实可以延缓疾病进程的药物。目前认为对于中国患者，每次服用50mg,每日两次，服用累积剂量16800mg以上可改善预后。服用过程中需注意监测肝功能，并注意有无药物相关的乏力、恶心等不良反应。当患者已应用有创呼吸机辅助呼吸时，不建议继续服用。呼吸支持：所有患者均应定期检测肺功能，结合患者症状共同评估呼吸功能不全的严重程度。无创正压通气和有创机械通气均可用于缓解呼吸功能不全的症状，延长患者生存时间。虽然目前尚无国际公认的关于ALS患者何时应使用无创正压通气或有创机械通气的统一标准，但医生和照护者均需密切关注患者呼吸肌无力的早期表现，并且预先考虑和计划应对措施。《中国ALS诊断和治疗指南》推荐患者开始无创通气的指标包括：端坐呼吸，或用力吸气鼻内压lt40cmH,0,或最大吸气压力lt60cmH,0,或夜间氧饱和度降低，或用力肺活量(FVC)lt70%。如果患者有咳嗽无力的症状，建议使用吸痰器或人工辅助咳痰。营养管理：所有患者均应注意保持高蛋白、高热量的均衡饮食，在吞咽困难早期采用改变饮食黏稠度、学习吞咽技巧等方式保证食物摄入，在吞咽困难明显、体重下降或存在较高误吸风险时，建议行经皮内镜下胃造4运动神经元病康复护理指导手册瘘(PEG)、经皮放射性胃造瘘(PRG,或者放射性胃管置入)或鼻胃管(NGT)进食（鼻饲）。心理干预：患者及其照护者在疾病的不同阶段，会出现不同程度的焦虑抑郁、失眠、疲乏、绝望、情绪不稳等。建议根据患者及照护者的具体情况给予针对性的指导和治疗，有助于提高患者生活质量，并预防各种并发症。其他综合治疗：对于患者病程中所出现的合并症，如痉挛、疼痛、交流障碍、静脉血栓等，需多学科医护人员和照护者充分沟通、交流，制订合适的预防及治疗方案，配合使用辅助用具，减轻患者痛苦，提高生活质量，延长生存时间。(陈璐、樊东升)第一章运动神经元病的心理支持ALS患者在最初获知诊断时和病情逐渐进展、身体功能日渐衰退时，常常会面临心理上的巨大挑战。对疾病的恐惧、焦虑，对前途的担忧和希冀，对父母、配偶及子女的愧疚，自身独立面对疾病和处境时的不甘和愤怒，将严重损害患者及家属的心理健康，进而对患者的预后产生不良影响。因此，ALS患者的心理健康问题应获得医护人员、照护者及家庭成员的关注。希望本章中关于心理支持内容的介绍，能够对患者的家庭成员及照护者有所帮助。ALS患者的心理过程大概分为5个阶段：否认、愤怒、协商、抑郁和接纳。在最初被告知所患疾病时，患者心理上又会经过以下四期的变化，即休克一恐惧期、否认一怀疑期、愤怒一沮丧期和接受一适应期。ALS属于罕见病，多数患者被确诊时并不能完全理解疾病诊断所包括的全部内容，往往会从多个渠道接收到不同的甚至是矛盾的信息。患者不知道自己什么时候会因为依赖性增加而成为家庭的负担，更害怕面临死亡以及面对死亡的过程。此时，家人应在医护人员的指导下帮助患者学习和正确理解ALS的相关知识，尽可能让患者相信自己可以在医生和家人的帮助下最大限度地维持现有的生活状态，掌控自己的生活并减轻痛苦，从而提高患者的安6运动神经元病康复护理指导手册宁感、自我价值感和自尊心。否认和愤怒是ALS患者在认识到疾病含义及自身处境时，所产生的心理应对机制。患者不愿意讨论疾病最终的结局，常被贴上“否认”的标签。我们需要弄清楚患者是不愿意谈论未来的死亡，还是否认自己患病。否认和愤怒都是悲伤的正常反应，患者常常表现为拒绝接受帮助、服药和使用辅助性设备。医护人员及照护者此时要能够及时识别这个问题，以减轻面对这些行为时的挫败感。如果能够帮助ALS患者迅速从前三期转化为第四期，即接受一适应期，可减少患者的痛苦。随着疾病的进展，患者会经历一系列身体、生活方式和角色的改变，出现对未来生活的不确定感和绝望感。引导患者在疾病的每一阶段从力所能及的活动中寻找新的兴趣爱好，对帮助患者保持对未来的希望非常重要。一、运动神经元病的心理反应症状抑郁、焦虑等负面情绪常常贯穿于ALS患者的诊断和治疗的全过程。有研究显示，10%~44%的ALS患者存在抑郁，而患者可能存在的呼吸困难也给医护人员及时识别其可能存在的焦虑造成了干扰。早期正确识别和处理相关的情感症状，将有助于减轻患者的痛苦感受、社会功能损害和照护者的负担，提高患者治疗的依从性，改善患者和照护者的生活质量。许多让ALS患者倍感痛苦的躯体症状，如失眠、疼痛、乏力、全身不适、异常感觉，以及包括消化、呼吸系统在内的自主神经功能失调症状，都可能与焦虑、抑郁等情感症状有关。值得注意的是，患者大多只关注其躯体症状所致···试读结束···...

2022-09-28 运动神经元病 指南 运动神经元病治疗指南

图书名称：《现代神经内科护理》【作者】方习红，武丽丽，孙丽主编【页数】134【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5578-6038-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-护理【参考文献】方习红，武丽丽，孙丽主编.现代神经内科护理.长春：吉林科学技术出版社,2019.09.图书目录：《现代神经内科护理》内容提要：《现代神经内科护理》一书是以神经内科疾病的专科护理、检查知识为主要内容，从神经内科疾病的基础解剖、病理生理到各种临床表现、神经内科病人的护理评估护理以及用药监护等方面以知识问答形式进行了详尽的阐述。《现代神经内科护理》内容试读第一章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30i内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。一、病因和发病机制1.脑动脉粥样硬化动脉内膜表面的灰黄色斑块、斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。或者纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞。动脉粥样硬化的病因主要有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等。2.微栓塞微栓塞为主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。3.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。4.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎-基底动脉狭窄多见。5.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房黏液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。6.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。二、临床表现TIA好发于50~70岁，男性多于女性。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统T1A最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现如下。(1)单眼突然出现一过性黑蒙或视力丧失，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身·现代神经内科护理·感觉异常。(2)优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状如下。(1)最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或步态不稳。一过性视物成双或视野缺损等。(2)一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。(3)一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。(4)交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。三、治疗原则TIA治疗原则是综合治疗和个体化治疗。1.积极治疗危险因素，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。2抗血小板聚集，可选用肠溶阿司匹林或氯吡格雷等。3.改善脑微循环，如尼莫地平、桂利嗪等。4.扩血管药物，如脑心通等。四、护理评估(一)健康史(1)询问患者有无动脉粥样硬化病史，有无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病及严重贫血等。(2)发病前有无血压明显升高、急性血压过低、急剧的头部转动和颈部伸屈、严重失水等血流动力学改变的情况。(二)身体状况TIA多突然起病，迅速出现局限性神经功能缺失的症状和体征，历时短暂，数分钟达到高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，可反复发作，每次发作症状相似，不遗留后遗症。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状为病变对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，病变侧单眼一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状，优势半球缺血时可有失语。(2)可出现对侧偏身麻木或感觉减退、对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状有眩晕及平衡障碍，少数伴耳鸣。(2)特征性症状为跌倒发作（患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起)、短暂性全面性遗忘（发作性短时间记忆丧失，持续数分钟至数十分钟）和双眼视力障碍。(三)心理社会状况1.患者因突然发病或反复发作，常产生紧张、焦虑和恐惧。2.也有患者因缺乏相关知识而麻痹大意。2·第一章脑血管疾病·(四)辅助检查血脂、血液流变学检查，可发现血黏度增高及血小板聚集性增加。(五)治疗要点治疗原则是去除病因、诱因，减少及预防复发，保护脑功能。药物治疗多采用抗血小板聚集药（阿司匹林、盐酸噻氯匹定和双嘧达莫）、抗凝药物（肝素和华法林等)、钙通道阻滞剂（如尼莫地平）、血管扩张药和扩容药（麦全冬定及低分子右旋糖酐)等。五、护理诊断及合作性问题(1)有受伤的危险：与短暂脑缺血发作时一过性眩晕、失明等有关。(2)潜在并发症：脑血栓形成。六、护理措施(一)一般护理(1)合理休息与运动，并采取适当的防护措施，避免跌倒和受伤。对于心功能障碍者，应绝对卧床休息。(2)发作时卧床休息，枕头不宜太高，仰头或头部转动时应缓慢、动作轻柔，转动幅度不宜过大。(3)频繁发作的患者应避免重体力劳动，必要时如厕、沐浴及外出活动时应有家人陪伴。(4)保持呼吸道通畅，遵医嘱吸氧，及时清除口鼻分泌物。(二)病情观察(1)频繁发作的患者应注意观察和记录每次发作的持续时间、间隔时间和伴随症状。(2)观察患者肢体无力或麻木是否减轻或加重，有无头痛、头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。(三)用药护理(1)应用抗血小板凝集剂，如服用阿司匹林的病人，宜饭后服用，久服可引起恶心、呕吐、皮疹及消化道溃疡和出血，需注意观察，发现异常及时通知医生。(2)抗凝药应密切观察有无出血倾向。(3)指导患者按医嘱正确用药，不可随意更改、终止或自行购药服用，告知药物的作用、不良反应及注意事项。(四)饮食护理(1)给予营养丰富、易于消化的食物，对有高血压、动脉硬化、心脏疾病者，根据病情给予低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素饮食，如精瘦肉、豆制品。(2)戒烟酒及辛辣油炸食物和暴饮暴食，以免引起血管痉挛导致血压升高，不利康复。(3)多食蔬菜、水果，如菠菜、油菜、猕猴桃、苹果等，养成良好的饮食习惯，根据病人情况适时给予相关健康教育。(五)心理护理(1)TIA多突然发病，患者多极度紧张、恐惧，故应该细心向患者解释病情，给予鼓励和安慰。3·现代神经内科护理·(2)护理人员及家属更应稳定情绪，发作期间应沉着冷静，各种治疗动作轻柔，态度和蔼可亲，语言亲切，使病人由情绪上的紧张变为稳定，增强共战胜疾病的信心，以配合治疗和护理。(3)学习自我放松的技巧，缓解紧张、恐惧，如深呼吸、肌肉放松训练等。(六)环境护理(1)给患者创造安静舒适的休养环境，避免因环境刺激而加重头痛。(2)保持病室环境空气清新，定时开关窗户，温湿度适宜。(3)病区内安静、无噪声，做到四轻：说话轻、走路轻、关门轻、操作轻。(七)健康指导(1)介绍本病的危险因素及防范知识，掌握自我护理的方法，鼓励病人树立信心，坚持锻炼。(2)合理饮食：指导进食高蛋白、低盐、低脂、清淡饮食，改变不良的生活习惯，多食水果蔬菜。(3)改变不良的生活习惯，戒烟戒酒。(4)告知患者改变体位时动作宜慢，防止直立性低血压。(5)适当锻炼，避免劳累，生活作息有规律。(6)遵医嘱用药，发现肢体麻木、无力、头晕、头痛或突然跌倒应引起重视，及时就医。第二节脑梗死脑梗死(CI),又称缺血性脑卒中(CIS),中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的脑梗死：实际上指的是脑血栓形成。一、病因和发病机制脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下。(一)血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500u)的动脉受累为主，中国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、推动脉及基底动脉中下段等。这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有·第一章脑血管疾病·形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子，可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成，出现脑梗死症状。(二)血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。(三)其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。二、病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，其在供应血流中断的4~6i内即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死是一个动态演变过程，在发生不可逆的梗死脑组织周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。三、临床表现本病好发50~60岁及60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性，常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2d达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。(一)颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horer征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗)；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现)；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体象障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。(二)大脑中动脉闭塞综合征临床上最为常见。1.主千闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。2.皮质支闭塞上分支闭塞可出现对侧偏瘫和感觉缺失，Broc失语（优势半球）或体象障碍（非优势半5·现代神经内科护理·球)；下分支闭塞可出现Wericke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。3.深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫：优势半球病变可出现皮质下失语。(三)大脑前动脉闭塞综合征1.主千闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。2.皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。3.深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。(四)大脑后动脉闭塞综合征1.主千闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。2.皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查可发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。3.深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颜、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weer综合征)，如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Beedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。(五)椎基底动脉闭塞综合征1.主千闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。2.中脑梗死常见综合征如下。(1)Weer综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。6···试读结束···...

吉林省科学技术出版社 孙丽光 吉林大学

图书名称：《神经外科护理500问》【作者】杨亚娟，王冬梅，张婷，彭飞编【页数】229【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5478-5331-3【分类】神经外科学-护理学-问题解答【参考文献】杨亚娟，王冬梅，张婷，彭飞编.神经外科护理500问.上海：上海科学技术出版社,2021.05.图书封面：图书目录：《神经外科护理500问》内容提要：本书通过一问一答的形式，介绍了神经外科临床护理知识，内容包括：神经系统常用解剖知识，中枢神经系统肿瘤、中枢神经系统损伤、脑脊髓血管病、先天性或后天性异常病变、神经系统功能性疾病、神经外科急危重症患者的护理，以及神经外科常见的护理操作与护理措施。本书的编写，结合了近年来的新技术、新理念，内容全面，可读性强，可帮助临床神经外科护理人员更好地掌握知识，并运用于临床。《神经外科护理500问》内容试读第1章神经系统常用解剖知识神经外科护理500问1头皮的解剖结构是怎样的？血管及神经如何分布？头皮是覆盖在头颅穹窿部的软组织，按位置可分为额顶枕部和颗部。额顶枕部前至眶上缘，后至枕外隆凸和上项线，侧方至题上线。该范围内头皮有5层结构，自外向里依次是：皮肤、皮下组织、帽状腱膜、帽状腱膜下层、骨膜（图1-1）。表皮真皮皮下脂肪纤维性间隔帽状腱膜帽状腱膜下间隙骨膜颅骨图1-1头皮的解剖头皮的血液供应来自颅内、外动脉系统，血供丰富。动脉之间、静脉之间都有多个吻合支。眶上动脉、滑车上动脉为眼动脉分支，来自颈内动脉；颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉为颈外动脉的分支。除面神经分布于额肌、枕肌和耳周围肌外，颅顶部头皮神经都是感觉神经。三叉神经第一支眼神经的眶上神经和滑车上神经分布于翻部、上脸皮肤和结合膜。三叉神经第三支下颌神经的耳颞神经分布于题部皮肤。颈丛的分支耳大神经分布于耳郭后面的皮肤。枕大神经为第二神经的分支，分布于枕部皮肤。第1章3神经系统常用解剖知识2颅骨由哪些骨组成？通常将组成脑颅腔的骨骼称为颅骨。颅骨是由额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块，以及顶骨、颞骨各一对组成。3大脑半球的分叶及重要沟回有哪些？大脑半球的分叶包括额叶、顶叶、颗叶、枕叶和岛叶（图1一2）。大脑半球的重要沟回有外侧沟、中央沟、顶针沟。顶叶额叶枕叶岛叶颞叶图1-2大脑半球分叶4大脑皮质有哪些功能分区？大脑皮质的功能分区有：第I躯体运动区、第I躯体感觉区、视觉区、听觉区、嗅觉区、语言中枢。5间脑位于什么位置？间脑分成哪几个部分？间脑位于中脑与大脑半球之间，两侧与尾状核和内囊相邻。间脑一般分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部。6下丘脑损害的临床表现有哪些？下丘脑损害的临床表现：①意识与睡眠障碍；②呼吸循环功能紊神经外科护用500问乱；③体温调节紊乱：中枢性高热或体温不升；④水、电解质代谢紊乱：尿崩症、低钠血症、高钠血症；⑤糖代谢紊乱；⑥急性上消化道出血：⑦食欲障碍、癫痫等。7脑干包括哪些结构？脑干包括延髓、脑桥、中脑（图1-3）。端脑间脑端脑膀小脑中脑脑桥脑干延髓小脑间脑中脑脑桥延髓图1-3脑干结构8小脑有哪些功能及病变？最主要的症状是什么？小脑接受与运动有关的大量感觉信息和大脑皮质的有关运动中柜的信息，其传出纤维直接或间接影响脊髓、脑干及大脑皮质的功能，因此小脑在中枢神经系统中是调节运动的重要中枢。它的主要功能表现为3方面：维持身体平衡、调节肌肉的张力、维持肌肉间运动的协调。小脑病变最主要的症状为共济失调，可表现为同侧肢体的共济失调、Romerg征阳性（站立不稳，摇晃欲倒）、醉汉步态（睁眼时不能改善)、吟诗状言语、联合屈曲现象、辨距不良、动作过度等；同侧肢体肌力第1章神经系统常用解剖知识减退，腱反射低下，运动性震颤，粗大的水平眼震，有时还伴有眼球分离性斜视。若损伤累及小脑核，运动障碍则严重且持久。若只损伤小脑皮质，只要损伤范围不大，则可能无症状。但应指出，小脑的传入和传出纤维及身体各部在小脑中的定位是比较复杂的，因此小脑各部位的功能及损伤后的症状不应孤立地看待。9什么是嗅脑？嗅脑系大脑皮质中的古老部分。严格来说嗅脑包括嗅球、嗅束、嗅前核、嗅结节、嗅纹、部分杏仁核和部分前梨状皮质，其较多的部分位于脑底面上。嗅神经终于嗅球，它向后延为细长的嗅束，嗅束的后端扩大成为嗅三角，再向前没入前穿质附近。联系脑干的纤维多自前穿质发出。嗅脑有海马回和齿状回。海马回与齿状回是经海马裂卷入侧脑室下角的部分。嗅中枢在海马回。嗅脑位于大脑半球的下部，主要包扫嗅球、嗅回、梨状叶、海马等部分。10边缘系统组成及功能是什么？边缘系统由皮质结构和皮质下结构两部分组成。皮质结构包括海马结构（海马和齿状回）、边缘叶（扣带回、海马回、海马回钩）、脑岛和额叶眶回后部等。皮质下结构包括杏仁核、隔核、视前区、丘脑上部、丘脑下部、丘脑前核（即背内侧核、中脑被盖）等。边缘系统不是一个独立的解剖学和功能性实体，它管理着学习经验、整合新近及既往经验，同时是启动、调节行为和情感反应的复杂神经环路中的部分。边缘系统的功能是多方面的，它对内脏功能活动、躯体活动、内分泌功能、情绪活动、学习及记忆等多种功能都有调节作用，但其具体的作用机制目前尚不十分明确。11脑膜有几层？在脑组织外面有三层脑膜，由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜（图1-4）。6神经外科护用500问上矢状窦硬脑膜（外层）硬脑膜（内层）蛛网膜蛛网膜下腔软脑膜图1-4脑膜结构12脑室系统包括哪些？脑室系统包括侧脑室、第三脑室和第四脑室。脑室是位于大脑、间脑和脑干内的腔隙，室管膜衬于室壁四周，室内充满脑脊液。各脑室内均有脉络丛，分泌脑脊液，侧脑室脉络丛位于中央部和下角内，两侧的脉络丛均经室间孔与第三脑室脉络丛相连。13脑脊液来源及量、成分、循环通路是怎样的？脑脊液由脉络丛产生，充满脑室系统和蛛网膜下腔，正常人的脑脊液量140~180ml,平均150ml。脑脊液为无色透明的液体，含有少量细胞。其化学成分与脑的细胞外液成分很相似，但与血浆成分有所不同。这是由于存在血-脑脊液屏障，血液中的高分子成分很难进入脑脊液，所以脑脊液中像蛋白质、葡萄糖等高分子物质的含量要明显低于血浆。脑脊液的循环：脑脊液不断由脉络丛等产生，沿一定途径流动，并通过蛛网膜颗粒回流到静脉血。其循环途径为：左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液，经左右室间孔流入第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经中脑导水管流入第四脑室，再与第四脑室产生的脑脊液一起经正中孔和两个外侧孔到蛛网膜下腔，最后通过蛛网膜颗粒回流到上矢状窦。另有少量脑脊液可被室管膜上皮、蛛网膜下腔内的毛细血管及脑膜淋巴管所吸收，也可直接进入脑、脊神经周围的淋巴管中（图1-5）。···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《临床危重症诊疗与护理》【作者】彭德飞主编【页数】351【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5670-2519-6【分类】急性病-诊疗-急性病-护理-险症-护理-险症-诊疗【参考文献】彭德飞主编.临床危重症诊疗与护理.青岛：中国海洋大学出版社,2020.06.图书封面：图书目录：《临床危重症诊疗与护理》内容提要：急危重症的紧急处理是院前、急诊、ICU医师经常需要面对的问题。即使在普通病房，患者出现病情突然加重或异常变化，也需要专科医师的应急处理。现代危重症医学已成为医学领域中最活跃的学科之一，一些重要的观念和原则不断朝着更加科学、更加合理的方向发展，临床医师必须善于学习，才能不断更新观念，掌握新技术，增长新才干，更好地造福患者，针对这种情况，我们编写了《临床危重症诊疗与护理》一书。本书适用于临床急诊医生及大学在校生的学习参考使用。《临床危重症诊疗与护理》内容试读第一章急危重症疾病第一节心搏骤停和心脏性猝死心搏骤停(cardiacarret)系指心脏泵血功能的突然停止。偶有自行恢复，但通常会导致死亡。心脏性猝死(uddecardiacdeath,SCD)系指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后1h内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致，但某些非心电意外的情况如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1h内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着埋藏式心脏复律除颤器(imlatalecardioverterdefirillator,ICD)的临床应用，通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。一、流行病学在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的SCD。文献报道SCD的发生率为每年(0.36~1.28)/1000，但未送医院的猝死未统计在内。在不同年龄、性别及有心血管疾病史的人群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有心脏病病史的男性SCD发生率高达每年8/1000.80%的医院外猝死发生于家中，15%发生于路上或公共场所。美国每年有30万~35万患者死于SCD,发生率为(1~2)/1000。在发展中国家SCD发生率低得多。国内缺乏完善的登记资料，1974~1991年北京首钢居民区冠心病猝死发生率为11.35/10万。二、危险因素1.年龄、性别在出生后的头6个月，由于“婴儿猝死综合征”，突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降，直至45~75岁达第二峰。流行病学分析，年龄的增加是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性，青年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%~90%，这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关，因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD较女性发生率高（约4：1），在Framigham研究中55~64岁男女发生率的差异更大（几乎达7：1），因为在这一年龄组男性冠心病发病率较女性明显增高。2.高血压与左心室肥厚高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。有研究显示，左心室体积每增加50g/m,SCD的危险性增加45%。3.高脂血症低密度脂蛋白胆固醇(LDIC)的增高与冠心病的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀临床危重症诊疗与护理类调脂药物可减少30%~40%的冠心病死亡（包括SCD)和非致死性心肌梗死的发生。4.饮食许多流行病学资料都证实，过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸的摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察其对SCD发生率的影响。美国有研究者对20551例40~84岁无心肌梗死史男性的前瞻性观察显示，每周至少吃一次鱼的人SCD的发生率是每月吃不足一次鱼的人的一半。5.运动冠心病患者行中等度的体力活动有助于预防心搏骤停和SCD的发生，而剧烈的运动则有可能触发SCD和急性心肌梗死。成人11%~17%的心搏骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻，与心室颤动发生有关。这也表现在心脏病患者的康复研究与运动负荷试验过程中，其心搏骤停的发生率分别为1/(12000~15000)（康复研究）与1/2000（运动负荷试验），是普通心脏病患者心搏骤停发生率的6倍。实验研究表明，规律的运动可通过降低血小板黏附与聚集，改善自主神经功能，特别是增加迷走神经反射而预防心肌缺血诱导的心室颤动和猝死，有助于降低心血管病的发病率与病死率；而剧烈的运动对已知心脏病患者，特别是对未经锻炼者是有害的，会产生运动诱发的SCD。6.饮酒过度饮酒，尤其是醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室速、室颤。但队列对照研究发现，适量饮酒可能减少SCD的发生。前瞻性的不列颠地区心脏研究证实，适量饮酒可降低首次致死性心脏事件的发生率(OR=0.61)。7.吸烟吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。每天吸烟20支与不吸烟者每年SCD发生率分别为3.1%和1.3%。8.精神因素生活方式的突然改变，个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。有报道地震灾区冠心病及非冠心病患者的SCD发生率升高4倍。估计40%的SCD是受到精神因素的影响而促发。9.家族史对有些患者家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室发育不良、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等易致SCD其他危险因素包括心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖等。左室功能受损是男性SCD的重要提示因子。在严重心力衰竭患者中，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。三、病因和发病机制SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速性心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速性心律失常-2第一章急危重症疾病所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD。在世界范围内，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致SCD者高达80%以上，心肌病（肥厚型、扩张型）占10%~15%，其余5%10%的SCD可由各种病因造成。四、病理冠心病是SCD患者最常见的基础心脏结构异常，心搏骤停存活者中40%~86%发现有冠心病。SCD患者中约75%具有2支以上的冠状动脉狭窄gt75%，15%~64%具有新近冠状动脉血栓栓塞的证据。病理研究还表明，SCD患者常有左心室本身肥厚，有过去心肌梗死病变和冠状动脉侧支循环不良；冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也时有发现：有心律失常或传导系统异常者的病理改变中可见细胞凋亡参与。由于技术上的困难，对SCD患者心脏传导系统病理的研究至今报道不多。因急性心肌梗死猝死的患者中有房室结动脉狭窄者约占50%，少数患者的梗死病灶直接累及房室结、房室束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可能是许多原因（如Leegre和Lv病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等)导致的结果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎症（如心肌炎）和浸润性病变（如淀粉样变、硬皮病、血色病等）均可损害房室结/束，导致房室阻滞。某些局部病损（如结节病、类风湿关节炎）也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查，上述病损可能被漏检。肿瘤对传导系统的局部损害（尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿，甚或横纹肌瘤、纤维瘤）也有报道。五、临床表现心搏骤停或SCD的临床过程可分为4个时期。(一)前驱期许多患者在发生心搏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的SCD患者在猝死前1个月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心搏骤停的存活者中，28%在心搏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别有哪些亚群。(二)发病期发病期亦即导致心搏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1h。典型表现包括长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心搏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并处于日常活动中，发病期（自发病到心搏骤停)短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心搏骤停前已处于不活动临床危重症诊疗与护理状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见(三)心搏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心搏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10内，有时伴眼球偏斜：④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后30内：⑤昏迷，多发生于心脏停搏30后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60出现。但此期尚未到生物学死亡。若予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心搏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（室颤、室速、心电一机械分离抑或心室停顿）；④在心搏骤停前患者的临床情况。若心搏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强性监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于患者在心搏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿等)，则复苏的成功率并不比院外发生的心搏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心搏骤停时心电活动的类型，其中以室速的预后最好（成功率达67%),室颤其次(25%)，心室停顿和电一机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。(四)生物学死亡期从心搏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心搏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，若在发生后6mi内未予心肺复苏，则预后很差；若在8mi内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心输出量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗死时并发的心搏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心搏骤停发生时血流动力学并无不稳定；后者系继发于不稳定的血流动力学状态。因而，原发性心搏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心搏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%。六、治疗对心搏骤停或SCD者的处理主要是立即进行心肺复苏(cardioulmoaryreucitatio,CPR)。20世纪50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心搏骤停者有可能得救而存活。近30年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南，并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行“评级”，对进一步积极有效地抢救SCD患者具有重要意义。2005年美国心脏学会主持召开了心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识会议，编写出《2005年心肺复苏和心血管急救指南》。目前心肺复苏术系按下列顺序分秒必争地进行。第一章急危重症疾病(一)识别心搏骤停心搏骤停的诊断一般不成问题，但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失，有这两者的存在，心搏骤停的诊断即可成立。一般主张以一手拍喊患者以断定意识是否存在，另一手同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心搏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。在成人中以心音消失诊断心搏骤停并不可靠，血压测不出也未必都是心搏骤停，因此对怀疑心搏骤停的患者反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小：瞳孔缩小不能除外心搏骤停，尤其是在应用过阿片制剂或老年患者中；而瞳孔显著扩大不一定发生在心搏骤停时，当心输出量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂以及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。(二)告急告急即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法（呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予以高级复苏术，其效果很有限。(三)心前捶击复律心搏骤停的电生理表现为致死性快速性心律失常、严重心动过缓或心室停搏，心前捶击可能使少数患者恢复窦性节律。Caldwell等的5000例研究报道中，心前捶击使5例室颤、11例室速、2例心室停搏恢复窦性节律，未见有室速因捶击而转为室颤者。因此，一旦确定为心搏骤停而手边无心电监护和除颤仪的情况下，应坚定地予以心前捶击：拳头举高20~30cm,捶击患者胸骨中下1/3处，共1~2次。目前，对无目击者的心脏停搏患者除颤前，可考虑先行约5组（约2mi)心肺复苏，特别是在事发地点由呼叫到急救人员抵达时间超过4mi时。然后扪患者颈动脉确定心跳是否恢复，若仍无搏动，则按下列步骤施行基础心肺复苏。(四)基础心肺复苏基础心肺复苏即基础生命活动支持(aiclifeuort,BLS),旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、重建呼吸、重建循环和除颤，被简称为ABCD(airwaycotrol,reathiguort,circulatiouort,defirillatio)1.畅通气道意识丧失的患者舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于患者额部加压使头后仰，便可使下颌前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心搏骤停肌张力减退的情况下，单手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举下颌。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颌时需用手指头置于下颌的骨性部位将下颌推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颌而不常规使头后仰。对疑有气道异物者，应先以eimlich手法操作以排出异物；操作者从患者背部双手环抱于患者上腹部，用力、突击性挤压。2.重建呼吸一人工呼吸若患者自主呼吸已停止，则应迅速做人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气体中含氧15.5vol%,已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧临床危重症诊疗与护理量可达18vol%。每次可吹出气体1000~1250mL,连续做口对口呼吸4~5次，可使患者肺中氧浓度恢复到近于正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于患者前额的手的拇指与示指捏住患者的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与患者口唇的外缘密合后用力吹气。患者如有义齿可不必取出，因其有利于口对口呼吸时的密合。但若义齿位置不能固定，则以取出为宜。若患者牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于患者鼻孔的四周后吹气。在进行人工呼吸时，需注意观察患者胸壁的起伏，感觉吹气时患者呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。在复苏开始时，遇到呼吸停止的无意识患者时，先进行2次人工呼吸后立即开始胸外挤压。所有人工呼吸（无论是口对口、口对面罩、球囊面罩，还是球囊对高级气道）均应持续吹气1以上，保证有足够量的气体进入并使胸廓有明显抬高。这样可使患者呼吸道内维持一个正压。以后则每5或在每第5次胸外挤压时，吹气1次。若仅1人进行急救时，对所有年龄(新生儿除外)的患者需挤压30次做人工呼吸2次。每次吹气应持续1以上，吹气量为10mL/kg(700~1200mL)。在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物反流。因此在吹气时宜参考患者胸部的起伏，控制吹气量。若患者胃严重胀气而影响换气功能时，应使患者侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。3.重建循环一人工胸外挤压重建循环一人工胸外挤压是建立人工循环的主要方法，即人工有节律地挤压患者胸骨的下半部。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压(exteralchetcomreio,ECC)。如操作恰当，则体循环收缩压可达80~100mmHg①，但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明，为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30%。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，又有采用附加的腹部挤压术(iteroedadomialcomreio).人工胸外挤压时，患者应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在患者背部垫以硬板。操作者宜跪在患者身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与患者胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌根相当于胸骨下半部，另一手掌根重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌根垂直加压，使胸骨下端下陷4~5cm。挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而使胸腔内压下降，血液回流。急救者应该意识到胸外按压的重要性，遵循“用力按压、快速按压”的原则，以每分钟至少100次的速率进行，保证胸廓充分回弹和胸外按压间歇最短化。对无脉性心脏停搏患者治疗期间，不应在电击后立即检查心跳或①临床上仍习惯用毫米汞柱(mmHg)作为压力单位，1kPa=7.5mmHg。全书同。6···试读结束···...

2022-09-09

图书名称：《实用儿科诊疗护理》【作者】单既利，王广军，肖芳，林辉，于春华主编【页数】216【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.02【ISBN号】7-5670-2082-5【分类】小儿疾病-诊疗-护理【参考文献】单既利，王广军，肖芳，林辉，于春华主编.实用儿科诊疗护理.青岛：中国海洋大学出版社,2019.02.图书目录：《实用儿科诊疗护理》内容提要：本书是一本适用于医院儿科临床一线医护人员学习使用的参考书籍，共包括4个章节，其内容包含了儿科急救的诊疗、新生儿疾病、儿科常见的侵入性诊疗操作以及儿科危重病人的诊疗护理常规等内容。极大的满足了儿科医护人员的理论与实践需求，也可作为医学院校相关专业教学参考用书。本书的作者在儿科一线多年，有着丰富的经验和临床实践，因此本书参考价值高，值得读者一看。《实用儿科诊疗护理》内容试读第一章急救部分第一章急救部分第一节心跳呼吸骤停与心肺脑复苏心脏骤停(cardiacarret)是指心脏突然停止搏动，血液循环完全停止，全身器官都处于无血流或极低血流状态，临床上表现为摸不到脉搏、室息、无意识，呈死亡状态。心肺复苏术(cardioulmoaryreucitatio,CPR)指采用急诊医学手段恢复已中断的呼吸及循环功能，为急救技术中最重要而关键的抢救措施。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化，将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardioulmoarycereralreucitatio,CPCR)更恰当。一、病因和发病机制(一)心搏骤停的原因1.继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、气管异物等，是小儿心搏骤停最常见的原因。2.手术、治疗操作和麻醉意外。3.外伤及意外。4.心脏疾病。5.中毒。6.严重低血压。7.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。8.婴儿猝死综合征。9.迷走神经张力过高。(二)呼吸骤停的原因1.急性上、下呼吸道梗阻：多见于肺炎、呼吸衰竭、患儿痰液堵塞、气管异物、胃食管反流、喉痉挛、喉水肿、严重哮喘持续状态以及强酸、强碱所致的呼吸道烧伤、白喉假膜堵塞等。2.严重肺组织疾患：如重症肺炎、呼吸窘迫综合征等。3.意外及中毒。4.中枢神经系统病变。2实用儿科诊疗护理5.胸廓损伤或双侧张力性气胸。6.肌肉神经疾患7.继发于惊厥或心脏停搏后。8.代谢性疾患。9.婴儿猝死综合征。(三)心搏、呼吸骤停的病理生理1.缺氧与代谢性酸中毒。2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒3.能量代谢受累，水、电解质紊乱4.脑缺血再灌注损害。二、诊断(一)症状突然意识丧失，严重呼吸困难或呼吸停止，无反应。(二)体征1.突然昏迷。2.瞳孔扩大（心跳停止后30~40秒）。3.大动脉搏动消失4.心音消失、微弱或进行性心率下降（新生儿lt100次/分，婴儿lt80次/分，儿童lt60次/分)5.严重呼吸困难或呼吸停止（心跳停止后30~40秒）。(三)实验室检查1.心电监测，心电图示等电位线、心室停搏、心室颤动」2.胸片可提示心脏和肺部疾病3.血生化、血气和血糖、血常规检查，提示酸中毒、电解质紊乱、贫血、感染等情况。注意：诊断中要严格做到四不要，即：①不要等待瞳孔扩大：②不要依赖心电图；③不要等待上级医师：④不要混淆心电活动和心泵活动。凡大动脉搏动或心音消失、意识丧失即可诊断。对可疑病例应先行复苏，不可因反复触摸动脉搏动或听心音而延误抢救治疗。(四)鉴别诊断主要针对原发病鉴别。三、治疗(一)判断意识、开放气道(airway)使患者仰卧于平地坚实处或身下垫硬板，轻拍患者的面部或肩部，大声喊叫其名字或其他称呼，判断有无反应。吸出鼻和口腔内分泌物和异物，常用仰头举颏法，去枕，抬第一章急救部分3高下颏，伸展颈部，保持气道通畅；颈部损伤患者应戴颈托保护颈椎。(二)人工呼吸(reath)根据年龄，用复苏气囊给予12~20次/分的呼吸，以胸廓抬起为准。复苏器人工呼吸法：注意选择大小合适的面罩，操作者一手节律性挤压（吸气）、放松(呼气)气囊，另一手固定口罩，使与患儿面部紧密贴合，并托举患儿下颌(EC手法)（参见仪器操作部分)。插管后的人工控制呼吸使用复苏气囊，待心跳恢复后接呼吸机。(三)胸外按压恢复循环(circulatio):充分通气两次后，除观察呼吸是否恢复外，还要确定脉搏是否存在，心跳停止者立即行心脏胸外按压（表1-1）。表11不同年龄小儿心脏按压法年龄新生儿儿童脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉、股动脉按压部位乳头连线中点乳头连线中点双指按压法单掌按压法按压手法双手环抱按压法双掌按压法按压深度胸廓下陷4cm胸廓下陷5cm按压速度（次/分）120100气管插管前30：2（单人）15:2(双人)按压/通气比例3：1气管插管后一人持续按压，一人负责气囊加压给氧8~12次/分1.实施方法：使患儿仰卧在木板床上，术者的肩、肘、腕关节应呈一条直线，并与患儿胸骨平面呈直角，利于上身的力量垂直按压胸骨」2.注意事项(1)心肺复苏须分秒必争。(2)首先清理呼吸道分泌物，气道通畅后才能进行人工呼吸。(3)胸外按压部位要正确，用力适当，按压与放松时间相等，放松时手不离开患者皮肤，每次按压后要让胸骨复位。(4)胸外按压与人工呼吸必须同时进行(5)心肺复苏必须连续进行，每5个循环后（约2mi),评估1次心跳和呼吸，直到心跳和呼吸恢复或医生宣告死亡。(6)胸外按压有效的指征是可以扪到大动脉（颈动脉、肱动脉、股动脉）搏动。基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并恢复对光反射；口唇、甲床颜色好转；肌张力增强，有不自主运动；出现自主呼吸」实用儿科诊疗护理(四)药物治疗(D)1.肾上腺素(1mg/支；1mL/支)：剂量：肾上腺素静脉或骨髓内0.01mg/kg(0.1mL/kg,1:10000溶液)，或气管内0.1mg/kg。用法：每3~5mi重复1次，或持续静脉用药0.05~2.00ug/(kg·mi)。2.碱性液5%NaHCO3:5L/kg用注射用水配成等渗液静推，应用两次肾上腺素无效或血气显示Hlt7.20时给予。3.阿托品：使用指征：导致低血压和低灌注的心动过缓，预防和治疗气管插管时刺激迷走神经所致的心动过缓、房室传导阻滞。用法：0.02mg/kg,最小单次剂量0.1mg,最大单次剂量0.5mg,青少年为1.0mg。5mi后可重复给予。最大总量：儿童1mg,青少年2mg。可静脉、骨髓和气管内给药。4.葡萄糖：仅在低血糖时应用。剂量：0.5~1g/kg,最大浓度25%。5.钙剂：低钙、高钾（非洋地黄中毒时）、高镁血症时应用。用法：10%葡萄糖酸钙1~2mL/kg,最大剂量每次2.0g。首次给钙速度不应超过l00mg/mi。6.胺碘酮或利多卡因：儿科CPR时室颤多与代谢、酸碱平衡失调和电解质紊乱有关，因此消除诱发室颤的原因是治疗的关键。指征：室颤以及在数次电除颤失败或电转复成功后预防室颤复发。胺碘酮：首次5mg/kg,30mi静脉注入。利多卡因：负荷量1mg/kg,之后立即给维持量20~50ug/(kg·mi)。7.心跳恢复后的药物治疗：重点是正性肌力药物，如肾上腺素和去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，见表12。表1-2心跳恢复后的药物治疗速度常用剂量药物最大剂量作用部位效应g/(kg·mi)g/(kg·mi)0.6×kg数+100mL去甲肾液体，1mL/h速度0.05-2.01mg上腺素agt3缩血管、正性肌力=0.1g/(kg·mi)正性肌力、扩张肾上腺素同上0.052.01mg3gta肾血管6×kg数+100mL0.5~420g/(kg·多巴胺受体，3正性肌力多巴胺液体，1mL/h速度4.0~10mi)=1g/(kg·mi)aB缩血管1120多巴酚20g/(kg·正性肌力、扩血同上1~20丁胺B和mi)管()负荷量25一75gkg,5~10mi缓慢每日不超过正性肌力、扩血米力农同肾上腺素抑制磷酸二酯酶静注；维持量：0,25~1.13mg/kg管、提高心率1.0ug/(kg·mi)第一章急救部分5复苏时给药途径：静脉通路，气管内给药，骨髓输液。(1)建立静脉通路：如原已建立静脉通路，依次选择上腔静脉系统的中心静脉→下腔静脉系统的中心静脉→周围静脉；如尚未建立静脉通路，首选气管内给药，同时行快速静脉穿刺，如穿刺3次失败，时间超过90秒，即行骨髓穿刺输液(2)气管内给药。药物：肾上腺素，阿托品，利多卡因。方法：可用吸痰管或鼻饲管插入气管插管内进行深部给药。肾上腺素按0.1mg/kg用生理盐水稀释至3~5mL,一次给人(3)骨髓内输液：一般在1~2mi内可建立通路。穿刺部位：胫骨粗隆下内侧1~3cm。输人液体：同静脉输液。待循环功能好转，静脉通路建立时停止骨髓输液。(五)心电监测(E)监测心率、心律及心电波形，可疑心律失常时监测心电图，纠正心律失常。(六)除颤(F)具体见除颤仪使用标准操作程序(SOP)。(七)延续生命支持1.监测(1)每小时观察和记录神志和瞳孔的变化，每日1次Glagow评分。(2)持续心电、血压、经皮血氧饱和度、体温监测。(3)血气、血电解质和血糖，至少每日1次。(4)需呼吸和循环支持的患者按呼吸衰竭和感染性休克常规监测。2.治疗(1)改善心功能和维持有效循环血量，控制心律失常。首选肾上腺素0.05~2g/(kg·mi),根据心律失常的类型选择抗心律失常药物。酌情给予白蛋白、血浆、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或中分子羟乙基淀粉(2)维持呼吸功能。应用机械通气，保持H、PaO2、PaCO2在正常范围。同时防治肺部感染(3)纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。(八)脑复苏1.维持内环境恒定：维持水、电解质及酸碱平衡，维持正常血压和动脉氧合。2.降颅内压。(1)脱水疗法：20%甘露醇0.25~0.5g/kg,每4~6h一次，静注。(2)激素：地塞米松每次0.3~0.5mg/kg,每12h一次，静注。(3)过度通气：维持PaCO2在25~30mmHg(3.3~4.0kPa),H7.45~7.50,PaO2100mmHg(13.3kPa)。(4)镇静止惊：抽搐时予地西泮0.5mg/kg,静注3.改善脑细胞代谢。(1)能量合剂6实用儿科诊疗护理(2)巴比妥类药物：苯巴比妥5mg/(kg·d),每12h一次，口服或静注。(九)心肺复苏的组织工作通常由7~8人组成，分工如下：1.维持气道通畅，进行人工呼吸。2.胸外心脏按压3.开放给药途径和给药。4.准备器械和药物。5.记录抢救过程。6.负责组织指挥。7.机动。(十)停止心肺复苏的指征经30mi心肺复苏抢救，心电图仍显示无心肌电活动，临床表现瞳孔固定、散大，无自主呼吸，可停止抢救。由主治医师以上做出决定。四、预防积极治疗原发病。(单既利王广军肖芳林辉)第二节急性呼吸衰喝呼吸中枢和（或）呼吸系统原发或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧吸入人和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭(acutereiratoryfailure)一、病因和发病机制(一)病因呼吸道梗阻，肺间质实变，呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常）。(二)分型1.按原发病分：中枢性呼吸衰竭；周围性呼吸衰竭。2.按呼吸功能分：通气功能衰竭；换气功能衰竭。3.按血气分析分：I型，低氧血症型，PaO2lt50mmHg(6.7kPa)Ⅱ型，低氧和高碳酸血症型，PaO2lt50mmHg,PaCO2gt50mmHg。(三)发病机制1.婴幼儿易发生急性呼吸衰竭与其呼吸系统解剖生理特点有关。···试读结束···...

2022-09-09 护理出版社权威 护理学杂志出版社

图书名称：《临床疾病诊疗与护理》【作者】许传娟主编【页数】309【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6296-1【分类】疾病-诊疗-疾病-护理【参考文献】许传娟主编.临床疾病诊疗与护理.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：图书目录：《临床疾病诊疗与护理》内容提要：本书详细介绍了临床常见疾病的诊断与治疗，并详细叙述了外科护理、内科护理、妇产科护理、老年人常见慢性病专业康复护理指导和护理人力资源等方面的内容。本书是一本对医疗、教学和研究工作者有实用价值的参考书，尤其适合于护理一线工作者参考，有利于指导解决在护理工作中遇到的实际问题。《临床疾病诊疗与护理》内容试读上篇内科护理常规临床疾病诊疗与护理炎，患者一般无明显心理负担，但刺激性干咳患者，尤其是咳嗽加剧后，加上伴有发热，往往会影响患者的睡眠，进而影响工作与学习，给患者及其家属带来不便，迫切希望能得到迅速有效的治疗。二、护理措施(一)一般护理给患者提供一个安静舒适的休息场所，保持室内空气新鲜，注意通风，保持室内适宜温度、湿度，冬季要注意保暖。在饮食方面，对于高热患者，一方面由于物质分解代谢增加，大量的蛋白质、脂肪、糖及维生素被消耗：另一方面由于交感神经的兴奋而导致胃肠蠕动减弱，从而影响消化吸收，因此应给予高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的饮食。另外，应根据患者的饮食习惯，与营养师及患者家属共同制订食谱，增加食欲，也可鼓励患者少量多餐。在病情允许的情况下，可鼓励患者下床活动，但对于病情严重且伴有发热的患者则应卧床休息。发热患者因呼吸加快、皮肤出汗等致水分大量丧失，唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，易引起口腔黏膜肿胀、糜烂，应注意帮助患者维持口腔清洁，做好口腔护理。同时，鼓励患者多饮水，必要时可遵医嘱给予静脉输液，以补充水分、电解质及营养物质。部分患者往往因剧烈咳嗽而影响正常的睡眠时可给患者提供容易入睡的休息环境，避免大声喧哗，保持周围环境安静，关闭门窗，拉上窗帘。指导患者运用促进睡眠的方式，如睡前泡足、听音乐等，同时应按患者的睡眠习惯安排护理工作，以免经常干扰患者的睡眠。必要时可遵医嘱给予镇咳、祛痰及镇静药物。(二)降低体温高热患者应注意卧床休息，限制活动量，给予清淡易消化饮食，如体温超过38.5℃应给予局部物理降温，也可选用适当的解热剂进行降温。局部物理降温：将冰袋或冷毛巾放置于患者前额、颈部、腋下或腹股沟处，通过传导的方式达到降低体温的效果。应注意观察患者体温变化情况，每半小时记录1次体温，体温降至38℃以下应将冰袋或冷毛巾取走。解热剂：局部降温的同时，也可加用适量解热剂，如阿司匹林、氨基比林等，但应注意观察药物的剂量、药物所带来的不良反应或过敏反应等。(三)保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅，排除气管、支气管内分泌物，减少痰液在气管、支气管内的聚积，去除细菌生存繁殖的场所是控制感染、有效治疗的主要环节。观察咳嗽、咳痰情况，准确记录痰的颜色、性状、量、气味，观察咳嗽的频率及程度，并遵医嘱及时正确的采集新鲜痰液标本进行培养和药物敏感试验，根据药敏结果选用抗生素。协助患者排痰，鼓励患者采用体位引流促进排痰，但对于年老体弱的患者应慎用。可协助患者定时翻身，拍背。具体方法为：五指合拢，稍向内合掌，由外向内，从下而上轻叩患者背部，同时鼓励患者咳嗽，借助振动将痰液排出，但应注意如患者主诉疼痛应立即停止。如痰液较多且黏稠不易咳出，可遵医嘱给予蒸气吸入或生理盐水雾化吸入治疗，以湿润气道、稀释痰液利于排出，湿化液中可加入祛痰剂或抗生素，必要时也可采用吸引器进行吸痰治疗。另外，可指导患者进行正确的深呼吸，实施有效咳嗽，让患者尽可能坐高一点，并进行深而慢的呼吸5~6次，深吸气至膈肌完全下降，屏住呼吸3~5秒，然后通过口缓慢地呼气而且尽可能呼·4上篇内科护理常规尽（胸廓下部和腹部应该下陷），再深吸气，屏住呼吸然后用力从胸部（不要从口腔后部或喉部）将痰液咳出，进行3次短促的咳嗽。如果患者病情恶化，应做好气管插管的准备。三、健康教育本病预后良好，多数患者可在1周内康复，仅有少数患者可因咳嗽迁延不愈而发展为慢性支气管炎，因此很必要对患者进行增强体质，避免诱因等基本知识的教育。(一)增强体质，防止感冒由于呼吸道病毒感染常是细菌性气管-支气管炎的诱发因素，当受寒或过度疲劳致使上呼吸道的生理性防御功能削弱时，往往致使病毒或细菌有机可乘而引发本病。因此平日应注意开展体育活动以及做健身体操、气功等运动，可提高机体免疫力，同时可进行耐寒训练以增强体质。(二)避免刺激及接触变应原寒冷的空气、粉尘、刺激性气体或烟雾都可引发气管-支气管炎，故此要改善劳动卫生环境，做好劳动保护，防止有害气体、烟雾或粉尘外逸以维护工人身体健康。另外，也应做好个人防护，避免接触诱发因素及吸入被污染的空气。对花粉、细菌、蛋白质等物质过敏的患者，应注意自我防护，避免接触和吸入变应原。(三)进行有效性咳嗽无效性咳嗽往往会影响患者食欲及睡眠，剧烈时可有恶心、呕吐等症状。作为护理人员应教会患者采取舒适的体位，会运用深呼吸进行有效性咳嗽，能掌握体位引流的方法以及增加营养摄入和补充大量水分的重要性。(四)自我保健机体抵抗力低，易咳嗽、咳痰的患者，寒冷季节时或气候骤然变化时应注意保暖，外出时可戴口罩，避免寒冷空气对气管、支气管的刺激。鼓励患者获取充足的营养，新鲜的空气。第二节肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。临床主要症状为发热、咳嗽、咳痰、痰中带血，可伴胸痛或呼吸困难等。幼儿性肺炎，症状常不明显，可有轻微咳嗽。细菌性肺炎采用抗生素治疗，7~10天多可治愈。病毒性肺炎的病情稍轻，抗生素治疗无效。一、护理评估(一)健康史评估患者年龄、吸烟史、饮酒史以及营养状况，近期有无气候突变。近期有无呼吸道感染史，是否患有肺癌、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、糖尿病、过敏、艾滋病、血液病等。询问有无使用过抗生素、激素或化疗药物。近期有无腹部或胸部外科手术治疗，是否接受硬膜外或其他的一般麻醉等。·5临床疾病诊疗与护理(二)临床表现本病起病急骤，常有淋雨、受凉、劳累等诱因，约13患者有上呼吸道感染史。自然病程7~10天。1.寒战、高热典型症状为突然寒战、高热，体温高达39~40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、食欲缺乏。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。2.咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，1~2天后，可咳出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。3.胸痛常有刷烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。4.呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。5.其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。(三)肺炎严重程度的评估中国制订的重症肺炎的标准：①意识障碍；②呼吸频率lt30次/分；③PaO2≤60mmHg、Pa0,/FiO2lt300,需行机械通气治疗；④血压lt90/60mmHg⑤X线胸片示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50%：⑥少尿：尿量lt20m/时，或80m/4小时，或急性肾衰竭需要透析治疗。(四)心理社会评估1.对健康的认识健康的意义，对健康和保持健康的态度，生活态度。2.对疾病的认识对疾病的了解程度，用药，自我护理的态度和能力。3.家庭关系家庭成员的亲和关系4.社会关系邻里关系，同事关系，同伴之间的关系。5.经济状况收入，支付看病费用的能力。6.应付压力和挫折的能力特别关注有无诱发本病的应激事件以及个人的应对能力。二、护理措施(一)护理目标通过治疗与护理，患者能够：1.维持正常的呼吸功能，表现为能完成日常生活活动，无疲劳、气促、发绀等，血氧饱和度达90%~100%。2.气道保持通畅。3.体温稳定或及时发现体温异常。4.胸痛缓解。5.血压在正常范围内。·6···试读结束···...

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图书名称：《临床外科诊疗与护理》【作者】陈兵主编【页数】236【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5529-9【分类】外科－疾病－诊疗；外科－疾病－护理【参考文献】陈兵主编.临床外科诊疗与护理.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《临床外科诊疗与护理》内容提要：本书详细介绍了围术期患者的诊疗及护理，水、电解质与酸碱平衡失调的诊治与护理，胸部疾病患者的诊疗与护理，腹部疾病患者的诊治与护理，运动系统疾病患者的诊治与护理，泌尿及男性生殖系统疾病患者的诊治与护理等内容。作者结合多年临床工作经验进行编写，内容全面、详略得当、重点突出，充分阐述了外科专科疾病知识、相关护理评估、护理措施等内容，对解决临床具体问题具有一定的指导意义，出版后具有一定的社会效益。《临床外科诊疗与护理》内容试读诊疗篇人人第一章普外科疾病第一节外科感染一、浅表软组织急性化脓性感染(一)疖与疖病疖是金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌侵入毛囊或汗腺，引起的单个毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性炎症。全身多处同时或反复发生疖者称为疖病。【诊断标准】(1)最初局部出现以毛囊及皮脂腺为核心的圆形硬结，伴有红肿、发热、疼痛及局部功能受限等症状，此后结节顶端出现黄白色脓点，破溃后有少量脓液。区域淋巴结可肿大。(2)常发生于易受摩擦和皮脂腺丰富的部位，如头、面、颈、背、腋下、腹股沟及会阴部等。(3)单一疖肿一般无明显全身症状，但位于颜面危险三角区的疖肿在受到挤压后，容易并发海绵窦栓塞，引起颅内感染性败血症等严重后果；疖病常有发热、食欲缺乏等全身症状。【治疗原则】(1)疖以局部治疗为主，有时需辅以全身抗菌药物。(2)疖病一般需辅以抗菌药物及应用自体或多价疫苗治疗。(3)早期未破溃时切忌挤压，局部可用热敷或药物外敷（如20%鱼石脂软膏等）。(4)对已有脓头、尚未破溃者可以行切开引流，但对面部疖应避免切开。(二)痈病原菌为金黄色葡萄球菌的多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染：或由多个疖相互融合而成。【诊断标准】(1)好发于皮肤韧厚的项、背部，有时也见于上唇和腹壁，常见于糖尿病患者与身体衰弱者。(2)病变早期呈大片紫红色浸润区，高出体表，坚硬水肿，边界不清，剧痛。此后，中心部位出现多个脓栓，至破溃后呈蜂窝状，继而坏死、溃烂。(3)常伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状，区域淋巴结肿大、疼痛，可伴有急性淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎及蜂窝织炎。(4)可见血白细胞及中性粒细胞计数增多。【治疗原则】(1)全身治疗适当休息，加强营养(2)局部湿敷或药物外敷，配合局部理疗。。2·第一章普外科疾病·(3)应用抗生素治疗，通常首先选择抗革兰阳性球菌的抗生素；此后还可以根据临床效果或细菌学检查进行调整」(4)积极治疗合并的糖尿病或营养不良。(5)切开清创通畅引流，切口采取十字、双十字或井字形，长度应超过炎症范围少许，深达筋膜，彻底清除坏死组织。(6)切除皮肤较多，待肉芽组织健康后，可考虑植皮。(三)丹毒病原菌（常为阝溶血性链球菌）自皮肤或黏膜微小破损处入侵，引起的皮肤及皮内网状淋巴管的急性炎症【诊断标准】(1)好发于面部及下肢，有反复发作的特点。(2)局部表现为片状红疹，略高于皮肤，稍肿胀，局部有烧灼样痛，皮疹呈鲜红玫瑰色，与周围正常皮肤界限清楚，压之红色可消退，除去压力，红色很快恢复。病变皮肤可见水疱，一般不化脓，少见组织坏死。(3)病变向周围蔓延较迅速，而中心部位的红色逐渐消退，可伴有皮肤脱屑。(4)区域淋巴结多肿大、压痛。(5)起病时可有头痛、畏寒、发热等症状；血白细胞及中性粒细胞计数可有增多。(6)若丹毒反复发作则可形成局部皮肤象皮肿。【治疗原则】(1)休息、抬高患肢(2)局部应用药物外敷（常用的有50%硫酸镁、如意金黄散等）。(3)配合局部理疗，如紫外线照射。(4)全身应用抗生素（常用青霉素G),要注意在全身和局部症状消失后，仍应继续使用57天。(5)同时治疗足癣，并注意防止接触性传染。二、手部急性化脓性感染【概述】(一)常见类型(1)甲沟炎。(2)脓性指头炎。(3)手掌侧化脓性腱鞘炎。(4)滑囊炎。(5)掌深间隙感染。(二)致病菌主要是金黄葡萄球菌。(三)特点(1)掌面皮肤表皮层厚且角化明显，掌面的皮下感染化脓后可形成“哑铃状脓肿”。3·第一章曹外科疾病·(3)支持疗法，补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血症等(4)对症治疗。四、有芽孢厌氧菌感染（破伤风）(一)致病菌破伤风梭菌，专性厌氧，革兰染色阳性。(二)感染主要因素缺氧环境。(三)主要致病原因痉挛毒素。(四)典型症状(1)肌紧张性收缩（肌强直、发硬），阵发性强烈痉挛。(2)最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。(3)相应出现的征象为：1)张口困难（牙关紧闭）、咧嘴“苦笑”2)颈部强直、头后仰，“角弓反张”或“侧弓反张”。3)膈肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。4)患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。(五)诊断与鉴别诊断(1)化脓性脑膜炎。(2)狂犬病(3)其他如颗下颌关节炎、子痫、癔症等。(六)预防(1)创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的关键。(2)人工免疫，产生较稳定的免疫力。(七)治疗(1)伤口处理、充分引流。(2)抗毒素的应用，早期有效。(3)镇静、解痉药物，减少患者的痉挛和痛苦。(4)注意防治并发症。(5)注意营养补充和水与电解质平衡的调整。第二节颈部疾病一、结节性甲状腺肿【临床表现】结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故无全身症状。典型、较大的结节性甲状腺肿表·5.·临床外科诊疗与护理·现为双侧甲状腺常弥散性肿大、质中、表面光滑、可及结节，可随吞咽上下移动。有时在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；结节可以囊性变，如并发囊内出血，结节可在短期内增大。增大的结节一般在2个月内因吸收而变小，少数可以完全吸收而形成小的结节，因液体吸收后结节内固体成分常常有钙化影像，该小结节常常被误诊为甲状腺癌，因此，需结合患者以往的彩超来判断结节的性质。较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状：①压迫气管：比较常见，可以引发咳嗽和呼吸困难；②压迫食管的情况少见；③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见胸骨后甲状腺肿。结节性甲状腺肿可继发甲状腺功能亢进（也称之为Plummer病)，部分患者可以合并甲状腺癌。合并甲亢者常见于中老年女性，不伴或很少伴有突眼，甲亢症状和表现常常不如原发性甲亢明显。【治疗原则】(1)青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等，必要时给予少量甲状腺素，以抑制腺垂体促甲状腺激素的分泌。常用剂量为左旋T450~100μg,每日一次，口服，3~6个月为一个疗程。(2)如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺结节切除术或者是大部切除术：①结节超过4cm,或压迫气管而引起临床症状者；②胸骨后甲状腺肿；③巨大甲状腺肿，影响工作生活者：④结节性甲状腺肿继发有功能亢进者；⑤结节疑有恶变者；⑥影响美观者。(3)结节性甲状腺肿合并甲亢(Plummer病)的治疗：手术是首选，一是切除了结节，二是去除了甲亢，一举两得。术前也需要卢戈液准备，不过准备的时间一般无须像原发性甲亢那么严格，一般准备10天以上即可。卢戈液一般是每次10滴，一天三次。从第四天开始停服甲巯咪唑等抗甲亢药物，仅服卢戈液即可。二、甲状腺功能亢进【分类】(1)弥散性甲状腺肿伴甲亢症(Grave病，突眼性甲状腺肿等)。(2)结节性甲状腺肿伴甲亢(Plummer病)。(3)自主性高功能性甲状腺瘤。(4)甲状腺炎伴甲亢（也称桥本甲亢）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）同时有甲状腺功能亢进者。其中，后三种甲亢因是继发于其他病症，也称之为继发性甲亢。【临床表现】1.代谢增高症状群甲状腺激素过多引起的一系列代谢增高综合征。能量代谢增快，基础代谢率升高。常有怕热、多汗、皮肤潮红、低热。患者常有心动过速、食亢易饥、体重减轻、疲乏。2.交感神经兴奋症状甲状腺激素分泌过多，可使交感乃至中枢神经系统兴奋性增高，表现为神经过敏、易激动、言语行动匆促、焦虑，严重时可出现忧郁、多虑等精神失常。由于神经肌肉兴奋性增高，故手颤阳性，于精细操作时更明显。·6···试读结束···...

2022-09-09 护理 科学技术文献出版社官网 护理 科学技术文献出版社电子版

图书名称：《临床医疗与护理应用》【作者】于芹霞，季成美，孙玉美主编【页数】335【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2017.08【ISBN号】7-5578-2997-1【价格】78.00【分类】护理学-临床医学【参考文献】于芹霞，季成美，孙玉美主编.临床医疗与护理应用.长春：吉林科学技术出版社,2017.08.图书目录：《临床医疗与护理应用》内容提要：本书内容涵盖内、外、妇、儿等诸科临床医疗基本知识；临床护理学发展；医学影像学及其进展；检验法定单位的正常值及临床意义；病理学检查基本概念；超声波和核医学对疾病的诊断；麻醉与复苏；常用药物规格、用量用法；体液失衡与补液；营养与保健；临床常用成年人正常数据等。对各级医务人员，均有较大的参考价值。《临床医疗与护理应用》内容试读第一章内分泌和代谢性疾病总论第一章内分泌和代谢性疾病总论一、概述机体为了维持与实现其正常的物质与能量代谢、生长与发育、生殖、思维及运动等功能，必须在神经系统一内分泌系统一免疫系统网络的严格调控下，适应着不断变化着的外界环境，并维持机体内环境的相对恒定，且抵御各种内外致病因素的侵袭，保持机体的身心健康。其中，内分泌系统作为神经一内分泌一免疫网络的三大调控系统之一，可以通过分泌经典激素、生长因子、细胞因子和神经递质等重要因子传递机体内细胞间信息、实现其复杂的生物学作用，从而达到维持机体正常的生长、发育等各种功能的目的。(一)内分泌系统的构成内分泌系统是由经典内分泌腺、弥散性神经一内分泌细胞系统和具有合成和分泌激素能力的其他细胞和组织等组成的。1.经典内分泌腺指具有一定形态结构特征、能特异性地分泌一些经典激素、经血循环到达靶器官、组织和细胞，实现其生物学功能的腺体。主要包括：①垂体；②甲状腺；③甲状旁腺；④肾上腺；⑤性腺（睾丸或卵巢）；⑥松果体等。2.弥散性神经一内分泌细胞系统是来源于神经嵴的一系列内分泌细胞，弥散在许多器官及内分泌腺体内，能够从细胞外摄取胺的前体，并通过细胞内氨基脱羧酶的作用，使胺前体形成相应的胺（如多巴胺、5一羟色胺等）和多肽激素。该细胞遍布全身各部位，以脑和胃肠道最多，肺、胰、胆管、咽喉、鼻、诞腺、泌尿系统、生殖系统以及皮肤等部位均有很多的神经一内分泌细胞存在。如胃肠道的嗜银细胞、甲状腺C细胞、胰岛细胞、垂体的促肾上腺皮质激素(adreocorticotroichormoe,ACTH)细胞、肾上腺嗜铬细胞、颈动脉体工型细胞、肺的嗜银细胞和泌尿生殖系统的一些透明细胞等。3.其他具有合成和分泌激素能力的细胞和组织机体绝大多数组织均含有合成和分泌激素的细胞，如脂肪细胞、胰岛细胞、下丘脑的某些神经元、心房肌细胞、血管内皮细胞、肝的Kuffer细胞、皮肤和血管的成纤维细胞、T淋巴细胞及单核一吞噬细胞等。(二)内分泌系统的调控机制主要包括以下几个方面：1.经典激素的反馈性调节下丘脑与垂体在结构与功能上的联系非常密切，可视作下丘脑一垂体功能单位，包括下丘脑一腺垂体系统和下丘脑寸申经垂体系统两部分。下丘1临床医疗与护理应用脑的一些神经元兼有神经元和内分泌细胞的功能，其分泌的信息物质可直接进入血液，因此可将来自中枢神经系统其他部位的神经活动电信号转变为激素分泌的化学信号，以下丘脑为枢纽协调神经调节与体液调节的关系。因此，下丘脑一垂体功能单位是内分泌系统的调控中枢。松果体分泌的激素也参与机体的高级整合活动。经典的内分泌系统存在于下丘脑一垂体至靶腺之间，是严密的自上而下、自下而上的反馈调节机制，如CRH-ACTH-F的肾上腺皮质轴，TRH-TSH-T3、T4的甲状腺轴，GRH-SH、LH-E2、P或T的性腺轴等。在绝大多数情况下，下丘脑神经释放或抑制激素直接调控垂体前叶促激素的释放和抑制，而垂体前叶促激素一般均是呈正向凋控靶腺激素的合成和分泌，而外周靶腺激素的水平又可反馈、影响下丘脑和（或）垂体前叶促激素的分泌，而其绝大多数是负反馈，正反馈较少，如月经中期的雌二醇(etradiol,E)和孕激素(rogetoge,P)对卵泡刺激素(follicle--timulatighormoe,FSH、黄体生成素(luteiizighormoe,LH的正反馈调节。2.内分泌系统一神经系统一免疫系统的网络性调节现在认为，机体的一切生命活动均依赖于神经一内分泌一免疫系统的网络性调控作用。神经系统通过神经递质向下丘脑下达指令信号，下丘脑接受指令后通过一些神经激素多肽、神经递质调控垂体前叶激素的合成和分泌，并最终影响靶腺的功能状态，而免疫系统不仅其免疫应答、调节、监视等功能均受神经一内分泌系统的影响，而且许多免疫细胞又同时具有内分泌功能，可合成和分泌具有多功能的细胞因子等。而许多激素本身也具有某些免疫活性和功能，如糖皮质激素可作用于免疫反应的多个环节，具有显著的免疫抑制作用。另外，许多激素的分泌还有明显的昼夜节律特点，如垂体ACTH、肾上腺皮质激素(F)的早高晚低的昼夜节律。激素分泌的昼夜节律既与长期进化过程中形成的“生物钟”有关，也与下丘脑以上的神经系统的调节相关。在某些病理情况下，激素分泌的正常昼夜节律改变，往往比激素分泌绝对水平的改变更灵敏，更具有诊断价值。3.局部组织的旁分泌/自分泌调节除了经典激素通过血循环影响靶细胞功能外，局部激素旁分泌和自分泌的作用是一些重要组织和器官中生物学功能的重要调节方式，如胰腺A、B、D细胞之间各自分泌不同的激素，通过自分泌和旁分泌作用，随时协调三类细咆对血糖水平的精细而快速调节。(三)激素的分类、合成、分泌转运和降解1.激素的分类现代分子内分泌学的进展，对激素的定义有了新的更广义的理解，原先经典激素的定义：体内特异的内分泌腺体和细胞，合成和分泌的、经血循环到达其靶器官或组织，发挥其生物学效应的微量活性物质。目前已扩展成广义的激素定义，即：任何细胞所合成和分泌的、非营养性的，经自分泌、旁分泌或经典内分泌作用途径，在组织和细胞间起传递信息的微量生物活性物质。实际上，已包括经典激素、神经多肽、细胞因子和生长因子和神经递质等。目前已知有两百多种。其分类原先依据其化学结构，现在为了更有利于其分子作用机制的理解和进一步研究，可分为水溶性或亲水2第一章内分泌和代谢性疾病总论性激素和脂溶性或亲脂性激素两大类：(1)亲水性激素：均由氨基酸残基作为分子组成的基本单位，包括多肽和蛋白类激素，它们主要通过与其靶细胞膜上特异性受体结合而发挥其生物学效应。(2)亲脂性激素：包括类固醇激素和氨基酸衍生激素，如肾上腺、性腺、甲状腺激素和活性维生素D等。因其分子较小，又是亲脂性，故可直接通过双脂层细胞膜和核膜，直接进入细胞和核内，与其细胞浆或核受体直接结合，影响并调控其靶基因转录。2.激素的合成、分泌转运和降解亲水性激素由其基因所编码、转录和剪接为成熟mRNA后，运至核糖体粗面内质网，表达翻译出肽链，一般先形成分子较大的前体物（前激素元)，后经一系列的酶促分子修饰，加工形成具有生物活性的激素，然后，以分泌颗粒形式储存于囊泡中，一旦需要，经囊泡移向质膜，与质膜融合经胞吐作用释出。这类激素，一般不具有血浆内转运或载体蛋白，故其半衰期较短，一般为3~7分钟，多数在肝、肾、外周组织和分泌细胞本身内，经水解酶作用而降解为无活性的代谢产物。亲脂性激素如类固醇激素，在其特异性组织细胞内，由其共同的前体物质一环戊烷多氢菲，经一系列酶如链型酶、羟化酶、脱氢酶、异构酶的酶促作用，形成各种激素，而甲状腺激素由酪氨酸经碘化、偶联而成，活性维生素D是由胆钙化醇经肝和肾内，先后羟化为25一(OHD,及1,25一(OHD2D,的活性形式。类固醇激素分泌人血后，血浆中一般都存在与其特异性结合的载体转运蛋白，如甲状腺结合球蛋白、性激素结合球蛋白、皮质醇结合球蛋白等，故其半衰期一般较长，多数为数小时，少数可达数周以上多数激素一般都在肝、肾和外周组织中降解为无活性代谢产物而排出，因此肝肾功能障碍将会影响这些激素的生物活性和持续作用时间。(四)激素作用的分子机制目前认为：所有的激素，无论是经典激素，还是生长因子、细胞因子和神经递质，都是经过与其特异性（细胞膜上、细胞质内或核内）的受体结合，才能产生一定的生物效应。1亲水性激素的分子作用机制亲水性激素因其非脂溶性，而其分子又较大故不能穿透脂质膜进入胞内，其作用只能通过与其特异性膜受体结合，通过信号转导系统，将其生物信息传至其靶基因，实现其生物学效应。膜受体：一般由胞外域、穿膜域和胞内域三部分所组成。受体胞外域的主要功能是与其特异性配体结合，穿膜域与其受体的固定、聚集及信号转导有关，而胞内域则主要参与信号转导。按穿膜域的结构及其信号转导的特点又分为三类：单穿膜、四穿膜和七穿膜片段受体。2.亲脂性激素的分子作用机制亲脂性激素的基因组作用是通过与其核受体结合启动的，核受体本质上是一类反式作用的基因转录因子，当其与特定的DNA序列（激素反应元件)结合后才能调节靶基因的转录。类固醇激素的反应元件呈回文结构，由2个长3临床医疗与护理应用6、间隔3即的反向重复序列所组成。配体依赖性核受体多以同或异二聚体的形式与其激素反应元件相结合。而少数孤儿受体，如NGFI-B等则以单体形式与其反应元件的半位相结合。(1)核受体的分类：本质上，核受体是一类配体依赖性核转录因子。依据其结构功能及同源性，可分为三类：①工型核受体，又称类固醇受体，包括糖皮质激素受体(glu一cocorticoidrecetor,.GR)、盐皮质激素受体(mieralocorticoidrecetor,.MR)、孕激素受体(rogeteroerecetor,PR)、雄激素受体(adrogerecetor,AR)和雌激素受体(etrogerecetor,ER)②Ⅱ型核受体，包括甲状腺激素受体(thyroidhormoere-一cetor,TR)、维生素D,受体(VitamieD3recetor,VDR)和维甲酸受体(retioicacidrecetor,RAR)；③孤儿受体，指目前尚未发现其配体的核受体。(2)核受体的结构：典型的核受体按其功能可分为5个功能区。氨基端为A/B区，又称转录激活区，它可与转录起始复合物、辅激活因子等相互作用，发挥调节转录活性的作用；C区位于A/B区的羧基侧最保守，主要功能是与DNA结合，故又称DNA结合区(DNAidigdomai,DBD),含有锌指结构、P、D、T和A盒等特征性、功能性结构；E区的主要功能是结合配体，故又称配体结合区(ligadidigregio,LBR)。D区位于C区与E区之间，又称绞链区，它能使核受体发生弯曲、旋转等立体构象改变，从而促使二聚体的形成并与DNA上反应元件相结合而发挥生物学效应。羧基端的F区功能不明。(3)核受体的活化：新表达合成的核受体一般不具有与其配体高亲和力结合的活性，必须经过一系列分子伴侣(molecularchaeroe,MC)介导的作用，立体构象改变后才具有活性，此过程称为受体的活化。3.非基因组机制可分为特异性和非特异性。前者是指与其特异性受体结合介导的，而后者是与其细胞膜直接的非特异性作用，其机制至今未明，可能是其作用通过直接影响膜脂的流动性而实现的，此类作用一般需较高的激素浓度。类固醇、甲状腺激素和活性维生素D,均可通过特异性非基因组作用而发挥某些效应，如盐皮质激素可促进动脉平滑肌细胞和内皮细胞的Na/H交换作用；雌激素促进子宫肌细胞Ca2+内流的作用等。二、内分泌及代谢性疾病的诊断要点内分泌及代谢性疾病的诊断，一般包括功能诊断、病因诊断、定位诊断和病理诊断。(一)功能诊断1.症状与体征典型症状和体征对大多数内分泌及代谢性疾病的功能诊断具有重要的参考价值。2.实验室检查内分泌及代谢性疾病的实验室检查十分重要，是诊断的必要依据，尤其对临床表现、体征不典型的轻症或早期患者往往是决定性的。其包括两个方面：相关生化指标激素测定和各种动态试验。(1)生化指标：包括糖、脂质、蛋白质、电解质和酸碱平衡，钾、钠、钙、磷、碳4第一章内分泌和代谢性疾病总论酸氢根等。(2)激素测定：血、尿、睡液等的各种激素及其代谢产物的测定，但应注意某些激素具有特殊的分泌规律，如垂体促性腺激素(FSH和LH田和性激素E,、P)呈周期性脉冲式分泌；促肾上腺皮质激素(ACTD及其靶激素F)呈早高晚低的昼夜节律等。1)生长激素(growthhormoe,GH)的检测：包括血GH、尿GH、IGF-1(iuli-likegrowthfactor-l,，胰岛素样生长因子1)/IGFBP-3(iuli--likegrowthfactoridigrotei,胰岛素样生长因子结合蛋白3)。GH增高，最常见于垂体GH瘤致巨人症或肢端肥大症，应激情况下GH可轻度增高：GH减低，主要见于垂体性侏儒症、垂体功能减退症、遗传性GH缺乏症、继发性GH缺乏症等。2)促肾上腺皮质激素(ACTH)测定：ACTH是腺垂体分泌的含有39个氨基酸的多肽激素，其生理作用是刺激肾上腺皮质增生、合成与分泌肾上腺皮质激素，对醛固酮（一doteroe,ALD)和性激素的分泌也有促进作用。ACTH分泌受促肾上腺皮质激素释放激素(corticotroireleaighormoe,CRH)的调节，也受血清皮质醇的反馈凋节。ACTH的分泌具有昼夜节律，上午6~8时为高峰，午夜22~24时为低谷。ACTH的测定有助于：①鉴别诊断皮质醇增多症；②鉴别诊断肾上腺皮质功能减退；③疑有异位ACTH分泌诊断。ACTH增高，常见于原发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺增生(cogeitaladrealhyerlaia,CAH)、异源ACTH综合征、异源CRH肿瘤等；ACTH减低，常见于腺垂体功能减退症、原发性肾上腺皮质功能亢进症、医源性皮质醇增多症3)促甲状腺激素(hyroidtimulatighormoe,TSH测定：TSH由腺垂体分泌，主要生理作用是刺激甲状腺细胞的发育、合成与分泌甲状腺激素。TSHI检测用于以下诊断：①原发性甲状腺功能亢进或减退：②对怀疑甲状腺激素耐受者，与甲状腺激素联合测定；③对继发性甲状腺功能障碍，与游离甲状腺素(freethyroxie,FT)联合测定；④对先天性甲状腺功能减退的筛查；⑤在甲状腺替代或抑制疗法中，用于甲状腺素(thy一roxie,T)治疗的检测；⑥对高催乳素血症的评估；⑦对高胆固醇血症的评估。TSH是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的最重要指标。TSH增高：常见于原发性甲状腺功能减退、异源TSH分泌综合征、垂体TSH不恰当分泌综合征、单纯性甲状腺肿等；T$H减低：常见于甲状腺功能亢进、继发性甲状腺功能减退、腺垂体功能减退等。(3)动态试验：主要有下列两类1)兴奋试验：多用于分泌功能减退时，可估计激素的储备功能和反应能力，有时，同时具有病因诊断价值。如应用释放或促激素的CRH、ACTH、促甲状腺激素释放激素(hyrotroi---releaighormoe,TRH、TSH、黄体生成素释放激素(goadotroireleaighormoe,GRH)、促性腺激素释放激素(luteiizighormoereleaighormoe,LHRH)和人体绒毛膜促性腺激素(humachorioicgoadotrohi,HCG)兴奋试验，应用靶激素或药物的如胰岛素低血糖兴奋试验、胰升糖素兴奋试验、左旋多巴和精氨酸兴奋试验等。2)抑制试验：多用于分泌功能亢进时，了解其正常反馈调节机制是否存在，有无自5临床医疗与护理应用主性激素分泌，判断肿瘤或结节的内分泌功能状态，如地塞米松抑制试验等。(4)放射性核素检查：因某些内分泌腺具有摄取某种特定元素的功能，故可用131工甲状腺摄取率，判断其摄碘功能，11【甲状腺扫描可判断结节的功能状态，31I胆固醇肾上腺皮质扫描用于库欣综合征的诊断，31I间碘苄胍(B1I-Metaiodoezylguaidie'1B1I-MBG)肾上腺扫描用于嗜铬细胞瘤的诊断等。PET可动态观察肾上腺、甲状腺、胰腺等的功能变化，具有定量评估功能的优点。(二)病因诊断内分泌及代谢性疾病可由先天性基因缺陷、突变、肿瘤、自身免疫性反应、感染、应激等因素所引起，因此完整的诊断，应包括病因诊断，但至今对许多内分泌及代谢性疾病尤其是多基因疾病如糖尿病、肥胖症等的发病机制尚远未阐明，故病因诊断具有一定局限性。1.基因诊断对大多数由于单基因突变、缺失所致的内分泌及代谢性疾病，可通过各种印迹(lottig)、原位杂交、PCR等技术证实。但其存在操作较繁杂，费用较高，有些重复性差，假阳性高等，应用受限，有待进一步改进2.细胞染色体核型检查可检出染色体有无缺失或增多、畸变、易位等。3.自身抗体检测对于一些器官特异性自身免疫性疾病具有重要的病因诊断价值。如甲状腺自身抗体，包括促甲状腺激素受体抗体(thyrotrohirecetoratiody,TRA)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglouliatiody,TGA)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroideroxidaeatiody,TPOA)等的测定，其中TRA包含TSH受体刺激性抗体(TSHRtimulatioatiody,TSA)、TSH刺激阻断性抗体(TSHRtimulatiolockigatiody,TSBA)和甲状腺生长免疫球蛋白thyroidgrowthimmuoglou-一li,TGl)；TGAh是一组针对甲状腺球蛋白(hyroglouli,Tg)的多克隆抗体，以IgG型抗体为主，也有IgA和IgM型抗体；TPOA是一组针对甲状腺过氧化物酶(hy一roideroxidae,TPO)的多克隆抗体，IgG型为主；以上3个指标均为自身免疫性甲状腺病(autoimmuethyroiddieae,ATD)的病因诊断、疗效考核、预后判断的重要依据。又如胰岛B细胞的自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(glutamicaciddecaroxylaeatiody,GADA)、胰岛细胞抗体(iularcellularatiody,ICA)、酪氨酸磷酸酶抗体(tyroiehohataeatiody)和胰岛素抗体(iuliatiody,IAA)的测定，对1型糖尿病的诊断具有决定性意义。(三)定位诊断某些内分泌代谢性疾病，其原发病因可来自不同的器官和组织，如库欣综合征，其肾上腺皮质激素过多可由于垂体ACTH瘤（库欣病），肾上腺皮质增生、肿瘤或异位ACTH分泌性肿瘤所致，因此，定位诊断是制定治疗方案的必要前提。1.影像学检查X线平片、分层扫描、B超、CT、MRI可检出下丘脑、垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺的肿瘤和结节。2.放射核素扫描如甲状腺31I扫描、肾上腺1I胆固醇和31I-MBG扫描等。6···试读结束···...

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